多尿概述：

　　正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml；如果24h尿量超过2500ml称为多尿。

　　多尿病因：

　　一病因分类

　　1、内分泌与代谢疾病

　　（1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退抗利尿激素分泌减少引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。

　　（2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出可引起溶质性利尿；由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量以便稀释血液也是引起多尿的原因。医学全在线www.med126.com

　　（3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退抗利尿激素分泌过少患者表现狂渴多饮（每日饮水量在4升以上)多尿失水随着尿量增加尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症尿量增加尿相对密度低于1006以下继发于各种原因长期的低血钾可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死称失钾性肾炎肾小管重吸收钾障碍大量钾从尿中丢失患者表现烦渴多尿实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。

　　（4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时血钙升高损害肾小管使其再吸收功能下降表现多尿；亦易形成泌尿系统结石使肾小管功能进一步受损加重病情。

　　2、肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现，多尿是肾小管浓缩功能障碍的表现名型。肾小管性酸中毒一般都存在多尿，Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍表现，顽固的代谢性酸中毒碱性尿尿的pH值一般在6以上，高氯血症低血钾低血钢低钙血症，Ⅱ型肾小管酸中毒是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒由于近端肾小管不能完全回吸收糖因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点，Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感反应低下引起多尿，代谢性酸中毒高血钾是其特点各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿代谢性酸中毒碱性尿尿的 pH值在 6以上Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。

　　3、溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇山梨醇高血糖可表现多尿若同时应用利尿药物则多尿更显著。

　　4、其他 大量饮水饮茶进食过咸或过量食糖亦可多尿。

　　二机 理

　　正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L其中99％以上的水分被肾小管重吸收若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受。

　　损再吸收功能下降可导至多尿；若肾小球功能亢进滤过率增加尽管肾小管功能正常超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因；第三个原因是内分泌激素缺乏最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。

　　多尿诊断：

　　多尿的原因不同病史有很大差异仔细追问内分泌代谢疾病史肾脏疾病史药物应用史等体格检查注意脱水情况骨骼肌肉检查神经反射检查是其重点实验室检查以血生化酸碱平衡水电解质检查为必备手段怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊X线拍片CTMRL检查可以发现骨骼破坏情况脱钙情况以及脏器的结构大小等情况。

　　多尿鉴别诊断：

　　1、尿崩症 尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退抗利尿激素分泌过少所引起的疾病临床主要表现狂渴多饮多尿失水确诊依赖实验室检查水剥夺试验：试前先排尿测尿量尿相对密度血压体重红细胞压积此后禁水8~12h每2 h排尿一次重复上述检查尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加体重因失水下降1.5－2.5 kg血压可有下降红细胞压积升高高渗盐水试验：试前禁水8 h清晨 1h之内饮水每公斤体重20 ml ，30mi时插导尿管每 15 min收集尿标本测尿量计算每分钟尿量当连续2次每分钟排尿大于5ml。时开始静脉滴注2.5％NaCI溶液（0。25 mlkg-1min-1)历时 45 min如滴注期间或滴完以后30 min内尿量持续不减甚而上升则静脉内注射0.1单位垂体加压素若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素而尿量明显减少；尿崩症患者则必须于注射垂体加压素后尿量才明显减少。

　　2、糖尿病 典型病史应是多饮多食多尿体重下降不典型病历多见于老年人尤其多见老年肥胖者表现多饮多尿可不表现多食糖尿病实验室检查表现血糖高尿糖高胰岛素释放和C-肽检查不正常不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

　　3、肾性多尿 注意肾脏病史肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

　　4、原发性醛固酮增多症 患者顽固性高血压顽固性低血钾周期性肌肉软瘫麻痹抽搐及痉挛CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。

　　5、原发性甲状旁腺功能亢进症 是由于甲状旁腺腺瘤（占90％)增生肥大（占10％)和癌肿（极少见)，患者烦渴多尿肌肉松弛乏力软弱恶心呕吐便秘实验室检查血钙高尿钙高碱性磷酸酶升高X线检查骨骼脱钙骨质吸收。

　　6、精神性多饮多尿症 患者往往可以耐口渴此时尿量可以明显减少而尿相对密度可升高至1。015以上患者易同时有一系列神经官能症临床表现水剥夺试验或高渗盐水试验 可以与尿崩症鉴别。

　　7、遗传性肾性尿崩症 少见病属于遗传性疾病常染色体异常女性遗传男性发病有家族史但可隔代发病出生后即表现多尿多尿先于多饮禁水试验和高渗盐水试验无反应。

　　8、低钾血症 一般低钾不表现多尿只有长期低钾如3个月以上顽固的低血钾引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿。

　　此时血钾低尿钾高肾小管功能受损是其临床特点

　　9、急性肾衰竭 急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期少尿无尿期多尿期恢复期四期多尿期尿量逐渐增加是其特点一般分三种形式：跳跃式每日尿量的增加在100％以上此型预后良好；阶梯式增加每日尿量以50％－100％的量增加此型预后亦佳；缓慢增加型每日增加尿量50％以下代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复常见感染肾毒性药物或电解质紊乱应及时加以解决此型少尿无尿期一般比较长往往超过半个月部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭造成永久性肾损害大约l／3的病例急性肾衰竭从发病开始即表现多尿称多尿型急性肾衰竭。

　　10、慢性肾衰竭 慢性肾衰竭的早期往往表现多尿主要夜尿量增加代表肾小管浓缩功能障碍此时尿相对密度低往往固定在l.010－l.012尿渗透压低放射性核素肾图表现低平曲线。医学 全在.线提供www.med126.com

　　11、梗阻性肾病 是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病因此又称小管-间质性肾病其病因复杂常见于病原微生物引起的感染；免疫功能损害；肾毒性物质损害；肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症高钙血症；物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗；尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等其病因不同临床表现各异但其共同特点是肾间质肾小管损害因为肾小管损害，则小管的浓缩功能障碍表现多尿。

　　多尿预防：

　　1、查找原因如睡前少喝水；晚餐尽量不喝汤或不喝稀饭尽量避免下午或睡前静脉输液等；

　　2、服利尿剂时应在早晨一次性服用；

　　3、不要过多饮酒因为饮酒过多可造成前列腺和会阴部局部充血会引起排尿困难尿潴留；

　　4、服用药物方面要慎用颠茄阿托品普鲁本辛等药物因为这类药物能削弱膀胱肌肉的收缩能力引起排尿困难；

　　5、去除病因：如及时治疗：前列腺增生症慢性肾盂肾炎膀胱尿道的炎症糖尿病高尿酸血症。