2． 胰岛素应用的适应证有哪些？
主要有：①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；②合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病变、神经病变、急性心肌梗塞、脑血管意外；④因伴发病需外科治疗的围手术期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人经饮食及口服降糖药治疗末获得良好控制；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病；⑧营养不良相关糖尿病。
3． 在酮症酸中毒的治疗中，胰岛素的使用原则是什么？补液过程中应注意哪些问题？
胰岛素治疗 ： 大量基础研究和临床实践证明，小剂量（速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0．1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100一200微克／mL。
方案： 100一200微克／mL这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将速效胰岛素加入输液中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射，剂量仍为每小时每公斤体重0．1U。以上3种方案均可加用首次负荷量，静脉注射胰岛素10—20U。血糖下降速度一般为每小时约降低3．9—6．1mmoL/L(70一110mg／dL)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1—2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13．9mmol／L(250mg／dL)时，改输5％葡萄糖液并加入速效胰岛素(按每3—48葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时6．1mmol儿为宜。尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4—6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
输液 ： 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。病人常有重度失水，可达体重10％以上。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2h内输入l000一2000m1，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6h约输入1000一2000m1。第1个24h输液总量约4000一5000m1，严重失水者可达6000一8000m1。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13．9mmol/L(250mg／d1)左右时方改输5％葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。如病人清醒，可鼓励饮水。
4． 如何区分1、2型糖尿病？
1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢 、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的 。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标。 2型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。
