第71题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点3：肺通气的阻力;
肺通气的动力需克服肺通气的阻力方能实现肺通气。阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。肺通气的阻力有两种：弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力)，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%;非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
1.弹性阻力和顺应性
弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，为弹性阻力。用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者，变形程度小;弹性阻力小者，变形程度大。一般用顺应性来度量弹性阻力。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小;不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系：
顺应性用单位压力变化(△P)所引起的容积变化(△V)来表示单位是L/cmH2O，即
肺弹性阻力和肺顺应性
肺具有弹性，在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力，其方向与肺扩张的方向相反，因而是吸气的阻力，即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力。肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：
肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气界面的表面张力所产生的回缩力，两者均使肺具有回缩倾向，故成为肺扩张的弹性阻力。肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力的约占2/3，因此，表面张力对肺的张缩有重要的作用。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的一种脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的生理功能。表面活性物质可使肺泡液-气界面的表面张力降得比血浆低得多，这样，就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对于燥。此外，由于肺泡表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以小肺泡，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不至过高，防止了小肺泡的塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等，不至过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。
2.非弹性阻力
非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80%～90%。非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1～3cmH2O/L•S，主要发生在鼻(约占总阻力50%)，声门(约占25%)及气管和支气管(约占15%)等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管。
第72题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点4：血栓的概念及形成条件;
1.血栓概念
在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
2.血栓形成的条件
(1)心血管内膜损伤
完整的内皮细胞具有一定的抗凝功能，血管内皮细胞损伤使基底膜胶原纤维暴露，血小板粘附于胶原纤维。内皮的损伤和血小板释放反应可使ADP和血栓素A2产生增多;凝血系统的激活使凝血酶产生增多，进一步促进血小板粘附和聚集，损伤的内皮细胞产生组织凝血因子，激活外在凝血途径以及内在凝血途径的激活使纤维蛋白原转变成纤维素。
(2)血流缓慢或涡流
正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流，血流缓慢或涡流均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板粘附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板粘附在血管壁。
(3)血液凝固性增高
血小板增多或粘性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和粘性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子、以及抗凝血因子(如抗凝血酶皿)浓度减少，.使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疵性血栓形成，全身弥散性血管内凝血(DIC)。
☆☆☆☆考点7：栓塞、栓子概念及栓子运行途径;
1.概念
在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)。
2.栓子运行途径
(1)来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
(2)来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
(3)来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
(4)交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
(5)逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
第73题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点4：风湿性心脏病;
1.基本病理变化
可分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期3期。
(1)变质渗出期
结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
(2)增生期或肉芽肿期
形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff碰细胞(体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似菜眼状，纵切面呈毛虫状)和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续2～3个月。
(3)纤维化期或愈合期
出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
2.心脏的病理变化
可表现为风湿性全心炎。
(1)风湿性心内膜炎
以心房内膜和心瓣膜最常受累，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，直径1～2mm，此为疣状心内膜炎。庞状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。
(2)风湿性心肌炎
表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。
(3)风湿性心外膜炎
主要是心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。纤维素渗出过多可被机化，严重者可造成心外膜脏、壁层粘连而形成缩窄性心外膜炎(心包炎)。
第74题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点5：微小病变性肾小球肾炎;
又称脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。
1.病理变化
肉眼观，双肾肿胀，色苍白，切面肾皮质有黄白色条纹(肾小管上皮细胞内脂质沉积所致)。光镜下肾小球病变不明显，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴(故称脂性肾病)。免疫荧光检查肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。电镜观察亦无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失(经皮质类固醇治疗可恢复正常)。
2.临床病理联系
临床主要表现为肾病综合征，水肿常最早出现，蛋白尿主要为小分子白蛋白，属选择性蛋白尿。一般不出现高血压或血尿;预后良好，尤其是儿童患者。成人患者预后稍差。
☆☆☆☆☆考点2：急性弥漫性增生性肾小球肾炎;
又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，多数与溶血性链球菌感染有关故又称感染后性肾小球肾炎。
1.病理变化
大体观双侧肾脏国到中度肿大，色红(充血)，故称“大红肾”。若伴有出血点又称“蚤咬肾”。光镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，严重者毛细血管纤维素样坏死伴微血栓形成，肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型，间质充血、水肿、有少量炎细胞浸润。电镜检查见肾小球基膜(GBM)和上皮细胞之间有驼峰状电子致密物沉积;免疫荧光检查肾小球基膜和系膜区有颗粒状IgG和补体C3沉积。
2.临床病理联系
多见于5～14岁儿童，临床表现为急性肾炎综合征。出现少尿(小球内细胞增生，毛细血管受压和阻塞而缺血，滤过减少，肾小管病变轻微重吸收正常，球、管功能失衡而少尿)，蛋白尿、管型尿和血尿(由滤过膜损伤，通透性增大所致)，水肿和高血压(由滤过减少，水、钠潴留引起)。
第75题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆考点2：卡马西平的药理作用及临床应用;
卡马西平(酰胺咪嗪)作用机制与苯妥英钠相似。治疗浓度时可阻滞Na+通道，抑制癫痫灶神经元放电。
本品可作为大发作和部分性发作的首选药，对复杂部分发作(精神运动性发作)也有良好疗效。对癫痫并发的精神症状及锂盐无效的躁狂症也有一定疗效。对三叉神经痛和舌咽神经痛的疗效优于苯妥英钠。
☆☆☆☆考点4：乙琥胺的临床应用及不良反应;
乙琥胺为治疗小发作常用药物，对其他癫痫无效。
常见副作用有嗜睡、眩晕、呃逆;食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸粒细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可引起再生障碍性贫血。
