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2008执业医师考试真题模拟:考前冲刺模拟试题及答案(三)
来源:医学全在线 更新:2008/9/11 字体:

 


第51题
  试题答案:B
  试题解析:
  胸片显示右肺第二、四前肋间巨大的空洞影,空洞有液平,洞壁交厚,周围有炎症浸润,是较典型的肺脓肿X线表现;结合侧位片或胸部CT还可以明确肺叶、肺段。
  第52题
  试题答案:D
  考点:
  ☆☆☆☆☆考点6:肺炎球菌肺炎的治疗;
  1.抗菌药物治疗
  青霉素G为首选,一般患者用量为80万单位,每8小时肌注一次。重症者每日剂量800万单位,分次静脉滴注滴注,时每次用量尽可能在1小时内滴完,以便产生有效血浓度。若患者对青霉素过敏,轻症可用红霉素每日1~2g 口服或静脉滴注,亦可用林可霉素每日2g口服或静脉滴注。重症患者应使用头孢唑啉每日2~6g,分次静脉滴注。或用左氧氟沙星200mg,每日2次静脉滴注。抗菌药物疗程一般为5~7天,或在热退后3天停药。
  2.对症疗法
  重症患者有呼吸困难、发绀者,或PaO2<8kPa(60mmHg)者应给予氧疗。高热或失水者应静脉补液,纠正水电解质的缺失。应密切观察血压变化,注意可能发生的休克
  3.感染性休克的治疗
  细菌性肺炎包括肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等所致的肺,可因严重感染或毒血症而导致感染性休克,亦称休克型肺炎。临床上出现血压降低(10.6/6.7kPa或80/50mmHg以下),以及皮肤苍白、发绀、四肢厥冷、尿量减少等组织脏器灌流不足的表现。其主要治疗措施如下:
  (1)控制感染:根据病原菌的不同选用敏感抗生素,剂量应充足并静脉滴注。肺炎球菌肺炎使用青霉素每日800万单位,或用头孢唑啉每日4-6g,或左氧氟沙星每日400~600mg,分次静脉滴注。
  (2)糖皮质激素的应用:具有减轻毒血症,改善微循环等作用,应早期使用。常用氢化可的松每日300~600mg静脉滴注。
  (3)补足有效循环量:是抗休克的重要措施。一般先静脉输入低分子右旋糖酐500~1000ml或平衡盐液以维持有效循环量。有酸中毒者,应给予5%碳酸氢钠静脉滴注。
  (4)血管活性药物的应用:多巴铵能增强心肌收缩力,增加心脏排血量,使内脏血管扩张,周围血管轻度收缩,从而增加组织灌流量,升高血压。一般剂量为每100ml输液中加10~20mg静脉滴注。间羟胺的作用是小动脉收缩,血压上升,一般剂量为每100ml输液中加5~10mg静脉滴注,滴速1~2ml/min。
  第53题
  试题答案:E
  第54题
  试题答案:B
  考点:
  ☆☆☆☆☆考点13:消化性溃疡的治疗;
  治疗目的为消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和避免并发症。
  1.一般治疗
  包括生活有规律,避免过劳和精神紧张,戒烟酒,定时进餐,避免辛辣、过碱食物,及浓茶、咖啡等饮料,NSAID等致溃疡药物。
  2.药物治疗
  (1)降低粘膜侵袭力的药物:包括:H2受体拮抗剂,常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁法莫替丁。质子泵阻滞剂奥美拉唑(洛赛克)能抑制24小时酸分泌的90%,且能抑制幽门螺杆菌的生长。制酸剂如氢氧化铝的镁乳合剂。
  (2)增强粘膜防御力的药物:包括:枸橼酸铋钾(CBS),此药同时也能杀灭幽门螺杆菌;硫糖铝;前列腺素E。
  (3)杀灭幽门螺杆菌:参见本单元胃炎部分。
  3.消化性溃疡的治疗策略
  (1)以内科药物治疗为主:对于幽门螺杆菌感染阳性患者,给予H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂,同时加灭菌治疗;或者给予粘膜防护剂的同时加抗菌药物。对幽门螺杆菌阴性的患者,常规给予任何一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂,疗程长短视溃疡愈合与否而定,一般DU为4~6周,GU为6~8周。反复发作者给服维持量,疗程一年或更长,而抗菌治疗的疗程为1周。粘膜防护剂可替代制酸剂,疗程不超过8~12周。
  (2)消化性溃疡外科手术治疗的适应证:大量出血经内科紧急处理无效时;急性穿孔;瘢痕性幽门梗阻;内科治疗无效的顽固性溃疡;胃溃疡疑有癌变。
  第55题
  试题答案:B
  考点:
  ☆☆☆☆☆考点10:肝性脑病的治疗及预防;
  1.治疗:肝性脑病目前无特效疗法,应采取综合治疗措施。
  (1)消除诱因。
  (2)减少肠内毒物的生成和吸收:短期禁食蛋白质,灌肠或导泻,口服新霉素甲硝唑乳果糖等抑制肠道细菌生长的药物。
  (3)促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。可选用:①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等);②支链氨基酸,③GABA/BZ复合受体的拮抗药。
  (4)肝移植。
  (5)对症治疗:①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,及时纠正缺钾和碱中毒;②降低颅内温度,减少能量消耗,保护脑细胞功能;③保持呼吸道通畅,深昏迷者器官切开排痰给氧;④防治脑水肿,静滴甘露醇脱水剂;⑤防治出血和休克,静滴维生素K1或输新鲜血;⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。
  2.预防
  积极防治肝病,避免一切诱发肝性脑病的因素。
  ☆☆☆☆☆考点8:肝性脑病的临床表现;
  急性肝性脑病患者起病数日即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多为门体分流性脑病,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,终末期昏迷逐步加深,最后死亡。临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:
  1.一期(前驱期)
  轻度性格改变和行为失常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。
  2.二期(昏迷前期)
  意识错乱、睡眠障碍、行为失常,定向力与理解减退,有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。
  3.三期(昏睡期)
  以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间呈昏睡状态,扑翼样震颤可引出,锥体束征呈阳性,脑电图有异常波形。
  4.四期(昏迷期)
  神志完全丧失,浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤无法引起;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,有阵发性惊厥和唤起过度,脑电图明显异常。
  亚临床或隐性肝性脑病,没有任何临床出现而被视为健康人,但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险,患者脑电图正常,而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。
  肝功能损害严重时,有明显黄疸、出血倾向和肝臭、易并发感染、肝肾综合征和脑水肿。
  第56题
  试题答案:A
  试题解析:
  青年男性,有高血压及尿异常,肾功能异常。眼底视网膜动脉细窄迂曲。B超双肾缩小。临床线索支持慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全氮质血症期。因未达尿毒症期,此时尚不需要透析治疗;因无血红蛋白指标,促红细胞生成素的应用可暂不考虑;降血压药物是必需用的,但属对症治疗和非透析综合治疗的范畴,因此最佳治疗方案应是低蛋白饮食、对症治疗等非透析综合治疗。
  第57题
  试题答案:B
  考点:
  ☆☆☆☆☆考点14:再生障碍性贫血的鉴别诊断;
  1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
  典型患者有血红蛋白尿发作。不典型者无血红蛋白尿发作,呈全血细胞减少,骨髓增生减低。但动态随访,可以发现PNH造血克隆,酸溶血试验(Ham试验)、蛇毒因子溶血试验(COF试验)和微量补体溶血敏感试验(mCLST)可呈阳性。骨髓或外周血检查可见CD55-、CD59-的各系血细胞。
  2.骨髓增生异常综合征(MDS)
  MDS中的难治性贫血(RA)有全血细胞减少,网织红细胞不高甚至降低,骨髓增生减低或活跃。但RA存在病态造血现象。骨髓有核红细胞糖原染色(PAS)可阳性,早期髓系细胞相关抗原(CD13.CD33.CD34)表达增多,造血祖细胞培养可出现集簇增多,集落减少,可有染色体核型异常等。
  3.Fanconi贫血(FA)
  是一种遗传性干细胞异常性疾病。表现为一系或两系或全血细胞减少,可伴发育异常。实验室检查发现“Fanconi基因”,染色体受丝裂霉素C作用后极易断裂。
  4.自身抗体介导的全血细胞减少
  包括Evans综合征和免疫相关性贫血细胞减少。这两类患者均可表现为全血细胞减少并骨髓增生减低,但外周血网织红细胞或中性粒细胞比例正常或偏高,骨髓红系细胞比例增高,易见“红系造血岛”。对糖皮质激素和(或)大剂量静脉滴注丙种球蛋白的治疗反应较好。二者均可测得相应的血细胞自身抗体。
  5.急性造血功能停滞
  主要见于溶血性贫血、接触某些危险因素或感染。全血细胞尤其是红细胞骤然下降,网织红细胞可降至零。骨髓三系减少,但骨髓涂片尾部可见巨大原始红细胞。在积极支持治疗下疾病呈自限性,可自然恢复。
  6.急性白血病(AL)
  主要是白细胞减少和低增生性AL。早期病人肝、脾、淋巴结不肿大,外周血两系或三系血细胞减少,但血象及多部位骨髓穿刺可发现原始幼稚细胞,结合组织化学染色、染色体和流式细胞仪可以帮助鉴别。
  ☆☆☆☆考点15:再生障碍性贫血的治疗;
  1.支持治疗
  (1)保护措施:预防感染,避免出血,杜绝接触各类危险因素。
  (2)对症治疗
  ①纠正贫血:对血红蛋白低于60g/L,患者对贫血耐受较差时可输血。
  ②控制出血:用止血药物,合并纤溶酶活性增高者可用抗纤溶药。对血小板减少明显,有重要脏器出血者,应输注血小板。
  ③控制感染:感染性发热,应对可疑感染部位的分泌物作细菌培养和药敏试验,用广谱抗生素治疗,待有结果后改用敏感窄谱的抗生素。
  ④保肝治疗:AA常合并肝功能损害,应酌情选用保肝药物。
  2.针对发病机制的治疗
  (1)免疫抑制剂治疗
  ①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG):主要用于SAA。ALG10~15mg/(kg•d)连用5天,ATG 3~5mg/(kg•d)连用5天;用药前需做过敏试验,用药过程中使用糖皮质激素预防过敏反应,静脉滴注ATG不宜过快,每日剂量应维持点滴12~16小时;可与环孢素(CsA)组成强化免疫抑制方案。
  ②环孢素:适用于全部AA,剂量6mg/(kg•d),疗程一般长于1年,使用中应个体化,应参照患者造血功能和T细胞免疫恢复情况、药物不良反应等调整用药剂量和疗程。
  ③其他治疗:CD3单克隆抗体、麦考酚吗乙酯(MMF)、环磷酰胺甲泼尼龙等治疗SAA也有一定疗效。
  (2)促进造血治疗
  ①雄激素:适用于全部AA。常用药物有:司坦唑醇(康力龙)2mg,每日三次;十一酸睾酮(安雄)40~80mg,每日三次;达那唑0.2,每日三次;丙酸睾酮100mg/d,肌注。疗程及剂量应视药物的作用效果和不良反应进行调整。
  ②造血生长因子:常用粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)或粒系集落刺激因子(G-CSF),5μg(kg•d);红细胞生成素(EPO),50~100U/(kg•d)。一般在免疫抑制治疗SAA后使用,剂量可酌减,维持3个月以上为宜。
  ③造血干细胞移植:对40岁以下、无重要脏器损害及其他并发症、有合适供体的SAA患者,可考虑行造血于细胞移植。
  第58题
  试题答案:E
  第59题
  试题答案:B
  考点:
  ☆☆☆☆☆考点2:甲状腺功能亢进症的临床表现;
  多见育龄期女性,男女之比为1:6左右。典型表现有高代谢症群,甲状腺肿大及眼征。
  1.甲状腺激素分泌过多症群
  (1)高代谢综合征:患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、纳亢反而消瘦、低热,可致糖耐量异常或使糖尿病加重,血总胆固醇降低、负氮平衡等。
  (2)交感神经兴奋症群:如神经过敏、易激多动、焦虑易怒、失眠、思想不集中、记忆力减退等。有时有幻想,也可有手、眼睑和(或)舌震颤,腱反射亢进。
  (3)心血管系统表现:可见窦性心动过速、心尖部第一心音亢进、心律失常。多见房性期前收缩,还可见阵发性或持久性心房纤维颤动或心房扑动、心脏增大、心力衰竭、脉压增宽、出现周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。
  (4)消化系统:常见食纳亢进反而消瘦、大便次数增多,老年患者可有食欲减退、厌食,少数病人可见肝损,尤以转氨酶轻度增高为多,偶见黄疸。
  (5)肌肉骨骼系统:可见甲亢慢性肌病,表现为肌无力及肌萎缩,主要累及肩胛、骨盆带近端肌群。我国青年男性甲亢患者常可发生周期性麻痹,原因不明。罕见伴发重症肌无力,可发生在甲亢前、后,或同时起病。本病可致骨质疏松
  (6)生殖系统:女性常有月经减少或闭经,男性常有性功能减退,偶有乳房发育。
  (7)造血系统:白细胞总数偏低,但淋巴细胞相对增多。可有轻度贫血、血小板寿命缩短。
  (8)内分泌系统:早期血ACTH及24小时尿17-羟升高,继而下降。
  2.甲状腺肿
  多为双侧弥漫性肿大,随吞咽动作上下移动,质软,无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤,常可听到血管杂音,为诊断本病的重要体征。医学全在线www.med126.com
  3.眼征
  25%~50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性与恶性二类。良性突眼又称非浸润性突眼,其常见眼征有:眼球前突,突眼度一般不超过18mm;上睑肌挛缩,睑裂增宽,角膜上缘外露;目光炯然,瞬目减少,睑落迟缓,皱额减退以及眼球辐辏不良等。恶性突眼即浸润性突眼,除上述眼征更明显外,往往伴有眼睑肿胀肥厚,结膜充血水肿。眼球明显突出(>18mm),眼球活动受累;患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定,且左右突眼度不等(相差3mm),由于眼睑不能闭合而使角膜外露可形成角膜溃疡或全眼球炎,以至失明。
  4.特殊临床表现
  (1)甲状腺危象
  (2)甲亢性心脏病:多见于老年患者及病程长,甲亢长期未得到控制者。主要表现为阵发性或持续性心房纤维颤动,可有心脏增大、心力衰竭。需排除冠心病等器质性心脏病。在甲亢控制后,心房纤维颤动、心脏增大、等可明显缓解。
  (3)淡漠型甲亢:多见于老年患者,起病隐匿,高代谢症群,眼征,甲状腺肿不明显,主要表现为消瘦、淡漠、心悸乏力、腹泻、厌食等,可伴有房颤,易误诊为冠心病,肿瘤等。
  (4)妊娠期甲亢:由于妊娠正常的生理变化,如心悸、多汗、怕热、纳亢及甲状腺因妊娠而增大等表现,常可与甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠时体重逐月增加所掩盖;妊娠期由于孕妇雌激素水平增高,所以使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高,引起血总T3,总T4升高,均给诊断造成困难。所以诊断妊娠合并甲亢应该依赖血清FT4,FT3和TSH。如疑及甲亢,可检测血中游离T3及T4水平,可据此确立或排除诊断。因胎儿从12周起,甲状腺即有聚碘功能,131I又可通过胎盘,所以甲状腺摄131I试验为禁忌。必要时检查血中TSAb,并对其分娩的婴儿是否新生儿甲亢进行追踪、随访。
  (5)胫前粘液性水肿:属自身免疫病,在Graves病中约占5%,其出现有助于Graves病的诊断。多发生于胫骨前下1/3部位,也可发展至足背,很少超过膝关节。早期皮肤增厚、变粗,可见大小不等的棕红、红褐或暗紫红色斑块状结节,皮损处毛孔变粗、毳毛可粗硬。后期皮肤可如粗橘皮样,皮损融合成片、
  (6)三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲亢:临床表现与寻常型表现相同,但症状较轻。
  (7)亚临床型甲状腺功能亢进症:本病依赖实验室结果才能诊断,即血T3、T4正常,TSH降低。患病率2%~16%;
  (8)甲状腺功能“正常”的Graves眼病:患病率5%,此病诊断要排除其他眼病,寻找甲状腺相关的临床及实验学、免疫学证据。
  (9)甲状腺功能亢进性周期性瘫痪:20~40岁亚洲男性好发,劳累,饱食或应用葡萄糖胰岛素可以诱发,主要累及下肢,有低钾血症
  5.辅助检查
  (1)血清甲状腺激素测定
  ①血清游离甲状腺激素:血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与血清游离甲状腺素(FT4)是循环血中甲状腺激素的活性部分,不受TBG变化的影响,能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指征。
  ②血清甲状腺激素测定:总T3及总T4仍为目前判断甲状腺功能最基本的指标之一。但二者在血中主要以与蛋白结合形式存在,其中80%或更多与TBG结合,因此分析结果时应予注意,比如,正常妊娠、口服避孕药等均可使总T3、总T4升高,反之,雄激素、低蛋白血症、糖皮质激素可使下降。总T3为诊断甲亢较为敏感的指标,特别是发病初期,其上升较总T4为快,也更高。此外,在复发时总T3亦常先期增高。在疗效观察时,总T3亦较敏感。
  ③促甲状腺激素(TSH)测定:目前大多用超敏TSH,有很高的灵敏度,本病中明显低于正常。TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。
  (2)甲状腺摄131I率:本病中增高,尤以高峰提前为特征。现已不常规用于甲亢诊断,仅用于甲亢病因的鉴别诊断时。其结果受多种药物,食物影响,分析时需慎重。此检查在孕妇及哺乳期均为禁忌。
  (3)三碘甲状腺原氨酸抑制试验:简称T3抑制试验,主要用于单纯性甲状腺肿与甲亢以及甲状腺功能正常的Graves眼病的诊断与鉴别诊断。正常人及单纯性甲状腺肿患者摄131I率用药前后对比可下降50%以上,而甲亢不能,甲状腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病,甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验以免诱发心律失常,心绞痛或甲状腺危象。
  (4)TRH兴奋试验:甲亢时由于甲状腺激素增高,反馈抑制了TSH,故给TRH后TSH分泌不增加或分泌减低。
  (5)促甲状腺激素受体抗体(TRAb):是鉴别甲亢病因,诊断GD的重要指征之一。新诊断的GD患者75%~96%TRAb阳性。
  (6)甲状腺刺激性抗体(TSAb)测定本病患者TSAb阳性率可达85%以上,对本病不但有特异性的诊断价值,而且对疗效考核,判断病情活动与否及可否停药均有重要价值。
  (7)影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断,可根据需要选用。
  第60题
  试题答案:E
  考点:
  ☆☆☆☆☆考点3:库欣综合征的诊断;
  1.诊断依据
  (1)临床表现;
  (2)皮质醇分泌增多,昼夜分泌节律消失,且不能被小剂量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing综合征诊断成立。
  2.病因诊断
  在Cushing综合征诊断成立后,再进一步行大剂量(8mg)地塞米松抑制试验。如能抑制,则支持Cushing病诊断,如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断。
  ☆☆☆☆考点2:库欣综合征的临床表现;
  1.脂肪代谢障碍
  向心性肥胖系指面部和躯干部位脂肪堆积,为本病特征。病人面如满月,至疾病后期,因肌肉消耗、脂肪转移,四肢显得相对瘦小。可能是由于皮质醇一方面动员脂肪;另方面由于促进糖异生,使血糖升高,兴奋胰岛素分泌而促进脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。
  2.蛋白质代谢障碍
  大量皮质醇促进蛋白质分解,抑制蛋白质合成。病人常诉乏困,肌无力,出现皮肤菲薄、毛细血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉积、皮肤弹力纤维断裂而通过菲薄的皮肤透现微血管的红色,形成紫纹。可见骨质疏松、腰椎等部位压缩性骨折及肋骨骨折。儿童患者则生长、发育受限制。
  3.糖代谢障碍
  大量皮质醇抑制糖利用而促进肝糖异生;皮质醇又是胰岛素的对抗激素,因此可出现糖耐量减退及继发性糖尿病。
  4.电解质紊乱皮质醇有潴钠、排钾作用,但明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质腺癌和异位ACTH综合征。偶亦可见于严重的Cushing病中。
  5.心血管病变
  高血压常见,可能与大量皮质醇、去氧皮质酮等增多有关。
  6.感染抵抗力减弱
  长期皮质醇分泌过多使免疫功能减退。故皮肤真菌感染、化脓性感染多见。
  7.造血系统及血液改变
  皮质醇可刺激骨髓,致红细胞和血红蛋白增高。使白细胞总数及中性粒细胞增多,淋巴细胞和嗜酸性细胞减少。
  8.性功能障碍
  女性患者由于肾上腺雄激素产生过多及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用,出现月经紊乱乃至停经,毳毛增多及痤疮常见。如有明显男性化,要警惕肾上腺腺癌。男性病人由于大量皮质醇抑制促性腺激素分泌造成性欲减退、睾丸变软等。
  9.神经、精神障碍
  常有不同程度精神障碍,抑郁不少见,甚至有自杀倾向。
  10.皮肤色素沉着
  异位ACTH综合征可因肿瘤产生大量ACTH等,因均包含有促黑素细胞活性的肽段,故皮肤色素明显加深,有诊断意义。重症Cushing病患者皮肤色素也可较深,而原发性肾上腺皮质肿瘤所致者常无明显色素沉着,有鉴别诊断价值。

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