甲状腺功能亢进危象（简称甲亢危象)是指甲亢表现有急剧的致命性加重。这是甲亢少见的并发症，病情危重，病死率很高。
一、发病情况
（一)发病率 甲亢危象常在未诊断或治疗不彻底的久病甲亢患者中发生，新诊断或经治疗病情已得到控制的患者中少见。现甲亢手术前均用抗甲状腺药物准备，故甲亢危象较少发生。甲亢危象一般占住院甲亢人数的1％～2％。北京协和医院44年间收治甲亢2479例次，其中甲亢危象36例次，发生率为1.45％。
（二)年龄与性别 上述36例次中男：女为1：4.8，与甲亢女性罹病率比男性高相同。各年龄均可发病，儿童少见，文献报告迄今不过数例。中老年人较多见。前述36例次甲亢危象平均年龄42.1岁，30岁以上者80％，而228例甲亢平均年龄为33.1岁，30岁以上者56.1％。
（三)甲亢病期 36例次甲亢危象甲亢的平均病程为27.1月，较单纯甲亢平均病程17.3月为长。说明甲亢危象患者多为甲亢长期未得到的控制者。
（四)甲状腺 弥漫性和结节性甲状腺肿的甲亢患者均可罹危象。甲亢患者中2/3甲状腺呈重度肿大，甚至进入胸腔，压迫气管。
（五)甲亢的类型 甲亢危象患者中1/3为不典型甲亢，即老年、以心脏或胃肠道表现突出者。
二、发病诱因
（一)外科性的 凡甲亢病人在手术后4～16h内发生危象者系与手术直接有关；在术后16h后出现者，还应寻找感染病灶或其他诱因。甲状腺本身的手术或其他急诊手术如急腹症、剖宫产，甚至拨牙等均可引起危象。手术引起甲亢危象的原因如下。
1.甲亢未控制 术前未用抗甲状腺药物准备或准备不够，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成及释放激素。
2.TH释放 手术应激及手术时挤压甲状腺致大量甲状腺激素（TH)释放入血循环，乙醚麻醉亦可使组织内的TH进入血循环。
（二)内科性的 指手术以外的诱因引起者。目前的甲亢危象多属于此类。由于诱因和甲亢危象的表现是连续的，因此临床上很难确定何时甲亢危象开始。诱因可以是单一的或多种的，常见的内科性诱因如下。
1.感染 最常见。4/5内科性危象有感染，其中3/4是上呼吸道感染，其次为胃肠道及泌尿道感染，偶有皮肤感染，腹膜炎等。
2.应激 应激可导致突然释放TH。精神紧张、劳累过度、高温环境、饥饿、药物反应（如药物过敏、洋地黄中毒、胰岛素性低血糖)、心力衰竭、心绞痛、高钙血症、糖尿病酸中毒、肺栓塞、分娩等均可引起甲亢危象。
3.不适当地停用抗甲状腺药物，尤其是碘剂 碘化物可抑制甲状腺素结合球蛋白（TBG)水解，致TH释放减少。细胞内碘化物浓度增高，超过临界，可引起“急性抑制效应”，使TH合成受抑制。若突然停用碘剂，甲状腺滤泡细胞内碘浓度降低，碘化物抑制效应消失，甲状腺又可用细胞内贮存的碘合成激素并释放之，甲亢因此迅速加重。
4.其他 甲状腺同位素131碘治疗引起放射性甲状腺炎；甲状腺活组织检查，过多过重地扪按甲状腺，均可使大量TH释放入血。
上述36例次甲亢危象中，7例（18.4％)是外科性危象，29例（80.6％)为内科性危象。内科性甲亢危象的病情一般较外科性危象严重。
三、发病机理
甲亢危象的发病机制及病理生理尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。
（一)大量TH释放入血 甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。
（二)血游离TH浓度增加 感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白（TBG)及甲状腺素结合前白蛋白（TBPA)浓度下降，TH由TBG解离；T4（甲状腺素)在周围的降解加强，血循环中游离T3（三碘甲腺原氨酸)的绝对值和T3/T4比值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续1～2天，这与甲亢危象一般在2～3天脱离危险也是一致的。
（三)机体对TH耐量衰竭 甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内，死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异，这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。
（四)肾上腺能活力增加 甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或β肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高，加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并产生热量。甲亢危象患者用β肾上腺能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。
甲亢危象的临床表现尚不能全部用对儿茶酚胺的反应增加来解释，因甲亢危象时总代谢并无改变，用抗交感神经药物或用β肾上腺能阻断剂后，甲亢患者的体重减轻，氧消耗增加，脂肪代谢紊乱及甲状腺功能异常等均未能恢复正常，因此不能认为肾上腺能活力增加是甲亢危象的唯一发病机制。医学全在线网站www.med126.com
甲亢危象的发病机制可能是综合性的。
四、临床表现
甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。
（一)体温 急骤上升，高热39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。
（二)中枢神经系统 精神变态，极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，最后昏迷。
（三)心血管系统 心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。可出现心律失常，如早搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等，也可以发生心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。
（四)胃肠道 食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。
（五)肝脏 肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。
（六)电解质紊乱 最终患者有电解质紊乱，约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。
小部分甲亢危象患者临床表现不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显无力、心率慢、脉压小，突眼和甲状腺肿常是轻度的，最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。
