慢性胰腺炎与急性胰腺炎之比约为1∶10，而青少年的比例约为3∶1。本病发病原因尚未十分了解，在青年、少年的发病原因亦未完全洞悉。
有急性胰腺炎发作史、经常发生胆管炎的胆结石病史，长期酗酒病史以及典型发作的腹痛、发烧、黄疸等，而发作时往往与饮酒、高脂饮食等有关。当身体瘦弱者在胰腺区可触及横形的长条状块，有轻重不等的深压痛，可结合胰分泌试验（PST)、B超检查、CT检查、ERCP检查不难做出诊断。
慢性胰腺炎的诊断标准，当具备下列各项一项以上者，初步可以建立诊断：
（1)上腹痛反复发作、胰区有压痛或触及包块、胰腺功能检查、胰腺影像学检查有阳性发现者。
（2)有明显的胰腺钙化灶或结石。
（3)有胰腺组织学变化。
一.慢性胰腺炎的内科治疗
胰腺处于“休息”状态：给以H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌，并给以抗酶制剂以及饮食方面的调整等。
病因治疗：特别是注意胆道疾病、高脂血症的改善，严格禁止饮酒。
全身状态的支持：由于反复发作，全身情况一般较差，尤其是长期嗜酒者营养状况更差，应给以积极支持。
1.慢性胰腺炎外科治疗的目的在于：
⑴解除胰管梗阻。
⑵解除胆管前端的梗阻。
⑶缓解疼痛。
⑷减少因慢性胰腺而带来的一系列并发症。
2.慢性胰腺炎的手术适应症：
⑴虽经适当的生活调理、适当的内科治疗仍然反复的急性发作，或有顽固性疼痛。
⑵有胆道结石，具结石在胆管下端或壶腹部，常因其嵌顿而引起胰腺炎者。
⑶胆管下端狭窄或胆胰管开口处狭窄。
⑷有局部门静脉高压、消化道出血者。
⑸伴有胰腺囊肿或伴有胰瘘。
⑹怀疑胰腺癌。
3.慢性胰腺炎的处理常用者为：
⑴胰管减压术：乳头部胰管口切开成形术；胰管空肠侧侧吻合术；尾侧、胰管空肠吻合术。
⑵胰腺切除术：全胰切除术；胰头十二指肠切除术；保留十二指肠肿大的胰头切除术；胰体尾部切除术。
⑶胆道的处理（指因胆道疾病所引起的慢性胰腺炎)：应视情予以相应的治疗，解除梗阻，通畅引流，清除结石等病灶。
⑷对胰腺炎所引起的并发症，如胰腺囊肿、胰腺脓肿亦予以相应治疗。
⑸治疗顽固性疼痛采取神经切断术：胰头神经丛切断术；内脏神经丛切断术；腹腔神经丛切断术。
慢性胰腺炎胰腺管压力的变化：慢性胰腺炎者胰腺管压力（灌注压)，是高于正常者的。Sato报道慢性胰腺炎者胰腺管的灌注压为3.73±1.23kPa，残余压力为2.18±0.33kPa，而对照组的灌注压和残余压分别为1.49±0.451kPa和0.784±0.274kPa。有人使用内窥镜测慢性胰腺炎的胰腺管压力亦高于正常值。若有顽固性疼痛者，则压力增高尤为明显。因此，许多学者主张早手术，其目的是防止或改善病程的发展，改善逐步丧失的内、外分泌之功能，并缓解疼痛。但通过实践证实并非如此。Warshaw于胰空肠吻合术后1年发现，胰腺外分泌不足者增加20～60%，5年后增加9～24%，又有报道10年后外分泌不足增加41～80%，内分泌不足亦增多，手术后1年为30～50%，5年后为24～59%，10年后为29～57%。以上数据说明，从保留胰腺功能的角度看，早期减压手术的理由是不充分的。
三.胰空肠侧侧吻合术
在行此术前应行内窥镜胰管造影，并辅以B超或CT检查，以了解胰管扩张程度，狭窄部位，多处狭窄抑或单一狭窄。若胰腺管有狭窄且扩张的胰管直径在7mm以上，适合于胰空肠吻合，而且效果较好，疼痛解除可超过80%，疗效可持续5年以上。若胰管不扩张，则不宜内引流，若有胰腺钙化者则效果不佳。
1.胰空肠侧侧吻合术，一般使用Puestow的改良术式。而Buval的切除胰尾做Roux-y型胰胰尾切除端与空肠端侧吻合，以及Puestow与Gillesby的切除胰尾切面至肠系膜血管的右侧纵向切开胰管，胰腺包埋入空肠袢内，做Roux-y型胰空肠吻合，并切除脾脏，应用较少。
2.Puestow改良术式（Parlington)的优点是：①吻合口大；②更重要的是因为胰岛细胞集中在胰尾，胰尾不切除则可保留大量的胰岛细胞，对有糖尿病者是大有裨益的；③保留了正常的脾脏。
Parington的胰空肠侧侧吻合，吻合口尽可能的长些，可将胰管完全劈开，其长度可达10cm，吻合并应将胰结石尽量清除（图3)。
3.伴有胆总管下端梗阻的慢性胰腺炎：慢性胰腺炎中约有3～40%伴有胆总管不同程度的梗阻，而需手术解除梗阻者较少。其原因一方面是由于肿大的胰头或囊肿的压迫，另一方面是由于胆管胰腺段被纤维性炎性组织收缩所致。手术减压的适应症：
⑴经常性发作性胆管炎，并有持续黄疸。
⑵经B超、CT或ERCP检查，证实胆管的梗阻为胰腺所致。
⑶胆总管狭窄伴有结石。
⑴劈开胰腺
⑵胰腺完全劈开
⑶吻合完毕
图3 胰空肠侧一侧吻合
这种情况的手术方式，除将胰管完全劈开与空肠侧侧吻合外，并加一空肠与胆管吻合（图4)。
图4 胆管、胰管空肠Roux-y式吻合
四.胰头十二指肠切除术
胰十二指肠切除术，是一种破坏性较大的手术。因此，不宜轻易使用，应严格地掌握其适应症，其适应症如下：
1.纵向胰腺切开空肠吻合困难（胰管过细)，且慢性炎症局限于胰头部。
2.胰头部炎性肿块（含钩空部)与肿瘤难以鉴别。
3.胰头的炎性肿块，压迫十二指肠，引起十二指肠狭窄者。
4.胰头部囊肿压迫十二指肠及胆总管，引起两者狭窄者。
慢性胰腺炎的胰头十二指肠切除术，死亡率约2%以下。其疗效各家报道不一，对疼痛缓解率约70～80%。
五.保留十二指肠的胰头切除术
此术不需切除需、十二指肠和胆总管下端，缓解疼痛效果较好，手术死亡率和并发症低。对局限于胰头的慢性胰腺炎的治疗是一有效的术式。Beger报道141例伴有胰头肿大的慢性胰腺炎，采取此术式，住院死亡率为0.7%，后期死亡率为5%。疼痛完全缓解77%。随访3.6年，81.7%无葡萄糖代谢变化，10.1%恶化，8.3%无改变。
手术方式如图5所示。手术要点：作胰头次全切除时，可在胆总管和十二指肠壁之间留一小片胰腺组织。切钩突时保护十二指肠系膜血管。胰管空肠Roux-y吻合时，尽可能的把胰管口扩大与空肠粘膜吻合。其他方式与Whipple相同。
图5 保留十二指肠的胰头切除术
六.全胰切除术
全胰切除术将胰腺所致的疼痛基础去除，但死亡率高（5%)，手术后内、外分泌难以控制。Cooper报道83例此术式，仍有28例于术后1年半发生疼痛，38%的病人难以控制内分泌，10例后期死亡。因此，用全胰切除术治疗慢性胰腺炎要十分慎重。
七.括约肌切开术
由于慢性胰腺炎的胰管狭窄，往往是多发的，不均匀的扩张，很少有壶腹部狭窄所造成胰管均匀扩张者。因此，不能做胆总管括约肌或胰管扩约肌切开。
总之，慢性胰腺炎的病因是多种原因所致，往往不是单一的。引起的病理变化亦不完全一致，年龄的差别亦较大，地区亦有差异。因而往往没有单一的治疗模式，应根据具体的病情加以分析后再做出治疗方案，以提高治疗率，减少并发症和死亡率。
【病原学】
从近代观点将慢性复发性胰腺炎分为酒精性和梗阻性两类。
1.酒精性慢性胰腺炎：为西方慢性胰腺炎中常见的类型。胰腺表现为纤维化而坚硬，往往全胰受累呈灰白色，受累严重区域的胰腺分叶不清，由于胰腺有严重的纤维化可见胰腺萎缩，切片苍白，出血少。胰腺组织超微结构发现腺泡分泌亢进，成熟的酶原颗粒减少，前酶原数、细胞核和核仁高尔基复合体、粗内质网等增大，线粒体亦变大，导管和中心腺泡细胞数亦增多。
由于饮酒增加胰液内的蛋白质成分，镜检可见胰腺小导管内有蛋白类物质深积，其组成为胰液蛋白质及糖蛋白质。若碳酸钙加入则形成钙化或为胰腺管内结石。当蛋白堵塞物与坏死物堵塞小的导管，使被堵塞的的远端胰管扩张。大的胰管可分为段或全程的扩张。在胰管周围组织的实质有炎性浸润，随着病变的发展则腺泡组织消失，而被纤维组织所取代，这些纤维组织牵拉导管则引起导管扩张，而胰管呈串珠状表现者少见。由于胰岛周围的小静脉被纤维化的组织压迫，则胰岛分泌的胰岛素不能进入血循，而可发生糖尿病。
2.梗阻性慢性胰腺炎：胰腺导管梗阻由多种原因所引起，如乏特氏乳头纤维化、乳头炎症、主胰管先天性或后天性狭窄、肿瘤压迫等。在我国的慢性胰腺炎经ERCP、手术及尸检所见多继发于胆石症和胆道其他疾病，在慢性胰腺炎中因胆道疾病所引起的约占40～50%。急性坏死性胰腺炎、胰腺脓肿等，可逐渐导致胰腺的慢性炎症，且多为慢性复发性胰腺炎。
梗阻性慢性胰腺炎与酒精性胰腺炎的不同点是导管内无蛋白类堵塞块。而胰腺的外观与酒精性胰腺炎相类似。在镜检下所见与酒精性胰腺炎迥然不同：病变为弥散性，无小叶解剖外貌，外分泌组织广泛受累，大导管呈中至高度扩张，小胰管往往正常，导管上皮完整，腔内空虚，少有蛋白及钙化物堵塞。有人认为阻塞性慢性胰腺炎纤维化组织由半衰期较短的胶原组成，因此，胰腺炎的梗阻性病变有时是不可逆的。
慢性胰腺炎的临床症状是反复发作性、顽固性腹痛，以左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射，有时发烧、黄胆、脂肪痢。有时可出现区域性门静脉（左侧)高压等。若由胆道疾病所引起者，在慢性胰腺炎发作时或间歇期，常出现胆管炎的症状、体征。
1.顽固性疼痛：系慢性胰腺炎的一个突出症状，可无诱因的疾病，亦可在进高脂餐后发作。迄今对其原因尚不十分清楚。以往认为胰腺导管压力增高是其原因之一。近期提出的概念认为是胰腺炎伴有神经炎。经研究发现炎症胰腺组织内神经数目增多（＞100%)，其直径亦增大，同时有卵圆细胞浸润以及神经束膜明显的蜕变。并发现慢性胰腺炎者感觉神经纤维内的神经肽物质P和肽相关的降钙素基因增加。此外，胰腺周围的感觉神经末梢亦可能对化学和物理紊乱有反应，即当胰腺内进行性病理过程时，则可引起疼痛。通过胰腺大体变化、组织形态学、影像检查均难以肯定胰腺的顽固性疼痛与形态学的相关性。因此，可能是疼痛与疾病的动态有关，而不是静态的。
2.黄疸：往往为暂时性，约30%的慢性胰腺炎出现黄疸。黄疸的出现多由于胰头水肿压迫胆总管下端所致，部分患者系由胆总管下端纤维性狭窄所造成，而这种梗阻常为部分性的。
3.其他：当胰腺导管长期的梗阻，可伴发炎性囊肿。
当胰腺邻近血管受累，受压、血栓形成，则可引起左侧的门静脉高压。同时胰腺神经变粗9约50%)，外周保护鞘被破坏，则失去了对潜在毒性胰酶和激肽的屏障作用。
并发症，如胰腺囊肿、胰腺脓肿、胆总管下端梗阻、胰腺结石、胰腺炎。
1.胰腺功能检查
胰分泌试验（PST)：以促胰酶素（CCK-PZ)、促胰泌素（Secrtein)刺激分泌的十二指肠液中的碳酸氢盐浓度降低，胰酶及胰液量养活但有时并非如此典型；在PST中只有碳酸氢盐浓度降低或胰液及胰酶减少；胰腺外分泌检查（PFD)中，尿液的邻氨甲酸（PABA)排泄可低于70%。
2.B超检查
当胰腺有结石，胰腺管扩张＞3mm，可伴有下列影像的任何一项，则可确立诊断：
（1)胰腺管壁不规则以及间断的强回声。
（2)延续的胰管囊肿图像。
（3)胰腺萎缩及区域性增大。
对胰腺萎缩或区域性肿大，应从胰腺的长、短两个轴来判定，当胰腺前后径＜10mm为萎缩，大于30mm为肿大。
3.CT检查
可见主胰管有不同程度的扩张，有时伴有胰腺囊肿；在主胰管扩张的同时可见胰腺萎缩或区域性肿大；可见胰腺钙化或胰腺结石。
4.ERCP检查
主胰管及分支不同程度的扩张，且不规则，有时可见主胰管闭塞，造影剂不能进入远端胰管，有的主胰管扩张并出现局限性囊状扩张，酷似胰腺囊肿；大部分病人可发现胰腺钙化或胰腺结石。
