【概述】　返回

　　甲醇（methyl alcohol)在工业上作为甲醛、塑料、胶片等的生产原料，并用于防冻剂及溶剂等。为无色易挥发的液体，气味与乙醇相似，极易溶于水和体液。

【发病机理】　返回

　　甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收。分布于脑脊液、血、胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇的主要毒性机理为：

　　①对神经系统有麻醉作用；

　　②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒； 医学全在线www.med126.com

　　③由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经脱髓鞘。

【临床表现】　返回

　　急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致。潜伏期8～36h。中毒早期呈酒醉状态，出现头昏、头痛、乏力、视力模糊和失眠。严重时谵妄、意识模糊、昏迷等，甚至死亡。双眼可有疼痛、复视，甚至失明。眼底检查视网膜充血、出血、视神经乳头苍白及视神经萎缩等。血液中甲醇、甲酸增高，个别有肝、肾损害。二氧化碳结合力降低，血气分析可见pH降低、SB减少及BE负值增加等指标的改变。慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩，以及伴有神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱等。

【治疗措施】　返回

　　急性中毒以1％碳酸氢钠洗胃，严重者作血液透析或腹膜透析，以清除体内甲醇。并以4％碳酸氢钠250ml静脉滴注纠正酸中毒，以20％甘露醇250ml加地塞米松5-10mg静脉滴注防治脑水肿等措施抢救。慢性中毒及视神经损害、视神经萎缩者，给予地巴唑10mg、烟酸10mg及维生素B1、B12等血管扩张剂、神经营养药每日3次口服治疗；必要时配用肾上腺糖皮质激素，如泼尼松或地塞米松口服治疗，保护视神经，促进其恢复。