进展性卒中为脑梗死正在进展性扩大，神经障碍在24～48小时内继续有所加重。完全性卒中为脑梗死所表现的神经障碍提示损害已经稳定不再进展。
典型地，缺血性脑卒中是由动脉硬化性或高血压性动脉狭窄，血栓形成或栓塞所引起。
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发病突然。在进展性脑卒中病例中，单侧的神经功能障碍(往往先影响上肢，然后在同侧进展性扩展)在数小时或一二天期间继续扩大，不伴疼痛，也不引起头痛或发热。病情的进展呈阶梯式发展，可有间断的病情稳定期，但也可以呈持续性进展加重。
急性的完全性脑卒中更为常见。症状发展迅速，典型地在数分钟内达到最高峰。进展性脑卒中可以转为完全性脑卒中。
在进展性脑卒中或较大的完全性脑卒中的最初48～72小时内，神经障碍可以有所恶化，可以出现意识混浊，这是由于脑水肿，或少见地由于梗死灶的扩大。严重的脑水肿可以引起有致命危险的颅内结构的移位(经小脑幕切迹脑疝；参见第177节颅内肿瘤)。不过，除非梗死灶大而且广泛，通常在早期即能观察到功能的改善，继而在数天或数月内病情进一步缓慢好转。
大脑中动脉或其深穿通支之一是最常发生闭塞的血管。大脑中动脉的近端部分供应额叶，顶叶与颞叶的大部分表面区域，当发生闭塞时可引起对侧的偏瘫(通常程度严重)，偏身感觉减退与同向偏盲。若主侧(优势)半球受累及则发生失语症；当非优势半球被累及则出现失用症和/或感觉性忽视。当供应基底节，内囊，外囊与丘脑的深穿通支之一发生闭塞时，也可造成对侧面部和上，下肢的偏瘫，有时伴偏身感觉减退。当大脑中动脉的终末分支发生闭塞时，运动或感觉障碍可能都比较轻。
颈内动脉闭塞引起大脑半球中央-外侧部位的梗死，临床症状与大脑中动脉闭塞相同，唯一不同点是偶尔可见闭塞的颈内动脉同侧的单眼失明。
大脑前动脉闭塞不常见。它可以累及额叶和顶叶的内侧部分，胼胝体以及有时候尾核与内囊。可发生对侧的偏瘫(尤以下肢为重)，强握反射与小便失禁。双侧性大脑前动脉闭塞可引起两下肢强直性轻瘫与情绪障碍，表现为情绪淡漠，精神错乱以及偶见的缄默状态。
大脑后动脉闭塞可累及颞叶和枕叶的部分区域，内囊，海马，丘脑，乳头体与膝状体，脉络丛与上脑干。可发生对侧的同向偏盲，偏身感觉丧失，自发的丘脑性疼痛以及突发的偏侧舞动；当优势半球发生梗死时可出现失读症。
椎-基底动脉系统分支发生闭塞可引起小脑，锥体束，感觉与颅神经体征的各种组合。在单侧病变中，颅神经障碍往往是在病变的同侧，因此是在偏瘫与偏身感觉减退的对侧。基底动脉完全性闭塞通常引起眼肌瘫痪，瞳孔异常，双侧性锥体束体征(四肢轻瘫或全瘫)，以及意识的变化。时常发生假性延髓瘫痪症状(呐吃，吞咽困难，情绪不稳定)，往往导致死亡。
诊断
通常根据临床症状与体征就能诊断出缺血性脑卒中，特别是在年龄超过50岁，具有高血压或糖尿病史，或有动脉粥样硬化体征，或已知患有可以产生栓塞的疾病的病人中。颈部听诊到的颈动脉血管杂音与触诊到的动脉颤动提示有动脉狭窄与斑块形成；神经症状与体征可以提示受损的动脉，但相关性不一定确切。医学.全在.线www.med126.com
要确定脑卒中的直接原因可能存在困难。在睡眠中或起床时发病者提示脑梗死；在用力活动时发病者提示脑出血。头痛，昏迷或木僵，显著的高血压以及抽搐性发作更多见于脑出血。同时存在的心肌梗死，心房颤动或具有瓣膜赘生物的心脏疾病体征则提示脑栓塞。颈部疼痛伴新的神经障碍的出现提示动脉夹层撕裂；夹层撕裂的发生也可以不伴有疼痛。较大的栓子引起的脑栓塞常表现为急性的完全性脑卒中，发病急骤，局灶性神经障碍在数分钟内达到最高峰；脑卒中发生之前可能先有头痛。血栓形成并不常见，发病较缓慢，症状逐步进展(如进展性脑卒中)，但临床鉴别不一定可靠。
应进行各项实验室检查以明确高血压，排除贫血，血红细胞增多症，高凝状态以及各种感染。应测定血脂，红细胞沉降率有助于排除血管炎。有感染梅毒高危因素者应作VDRL试验。应作胸部X线摄片检查有无原发的肺部肿瘤与心血管疾病，并且应该作心电图检查。
在所有各种类型的缺血性脑卒中病例中，脑脊液通常都正常，但白细胞可暂时性增高至500/μl，葡萄糖定量可稍有下降，蛋白定量可增高至80mg/dl。在脑梗死后，脑脊液通常澄清无色；但在颅内出血后，脑脊液呈血性，并有压力升高。在脑梗死后脑脊液中也可见到红细胞，但比脑出血时所见要少得多。
通常，脑CT或MRI能将缺血性脑卒中与脑内出血，血肿或快速生长突然出现症状的肿瘤作出区别。通常MRI在数小时内就能发现进展性脑卒中的区域；而CT有时候在急性脑梗死后数天仍表现阴性。只有在诊断有怀疑或考虑血管阻塞有法可治(例如进行外科手术)时才有适应证作动脉造影术。不过，一些无创性检查，例如颈动脉二维多普勒超声检查或MRA，可起帮助作用。
