酒精中毒即在长期过量饮酒的同时所发生的特征性行为偏异。
酒精中毒被认为是病因不明的慢性疾患，其起病隐袭，症状与体征则随病情的轻重各异。大量乙醇进入体内，会产生显著的临床毒性和组织损伤，躯体依赖以及危险的戒断综合征。酒精中毒亦指个人及家庭所遭受的社会损失。两者一般同时发生，偶尔主要表现为其中一种。乙醇的危险性部分在于它的作用很弱。令人满意的剂量须以杯计，而非微克或毫克。反复应用会使许多细胞中毒。
酒依赖者的特点是对饮酒严重依赖或称成瘾，并且存在日益严重的特征性行为问题。频频醉酒，无法掩人耳目且具破坏性；它殃及个人的社交和工作能力。最终，醉酒可导致关系破裂，并因旷工被辞退。酒精中毒者可因醉酒而受伤，因酒后驾车被拘留或因酒后滋事被捕。他们可为饮酒问题求治。最后，他们可因震颤谵妄或肝硬化而住院。出现这种行为的年龄越小，问题越严重。女性酒精中毒者一般更喜欢自斟自饮，较少出现某些社会问题。
病因学和发病率
病因不明。在酒中毒者身上，常可见某些人格特征，例如分裂样性格(离群索居，孤独，害羞)，抑郁，依赖，敌意和自毁冲动以及性幼稚。酒中毒者常来自破碎的家庭，且与父母关系恶劣。社会因素，即经由文化传统或育儿过程传递的观念，对饮酒方式和随后的行为亦有影响。
导致酒精中毒的遗传和生化缺陷尚未能证实。尽管酒精中毒者其嫡子的发病率要比养子高，但是酒中毒者的子女酗酒的比例仅略高于普通人群。许多学者相信酒精中毒的发生一般有其遗传和生化的易患性。一些数据显示酒中毒者较不易发生醉酒，亦即他们的中枢神经系统对酒精反应的阈值较高。有些学者将酒精滥用与慢性酒中毒综合征区分开来，认为前者可见于任何酗酒者，而后者仅见于那些存在遗传易患缺陷的人。
酒精中毒在女性，儿童，青少年及大学生中的发病率正在上升。男女比例约为4:1。约有75%的美国成人饮用酒精饮料，其中有10%的人不时因酒中毒或酒滥用遭遇麻烦。
生理学和病理学
酒精主要由小肠吸收后进入血液。因为吸收快于氧化和排泄，所以会在血液中积聚下来。饮入的酒精中5%～10%以原形从尿，汗及呼气中排出；其余部分以每小时5～10ml纯酒精的速率氧化成CO2和水；每毫升产生7kcal热量。酒精的主要效应是抑制中枢神经系统：血液中酒精浓度(BAC)达50mg/dl(11mmol/L)时产生镇静或安定作用；50～150mg/dl(11～33mmol/L)时，动作协调性受损；150～200mg/dl(33～43mmol/L)时，致中毒(谵妄)；300～400mg/dl(65～87mmol/L)意识丧失(表170-2)。BAC＞400mg/dl(＞87mmol/L)可能致死。多数州规定合法驾车的酒精血浓度须≤100mg/dl(≤22mmol/L)，如超过此浓度，通常可认定为醉酒。最近美国立法规定21岁以下的人BAC＞20mg/dl(＞4.3mmol/L)将被吊销驾照。(美国禁止21岁以下的年轻人饮酒。)BAC较难确切测定，一般可以呼气中的酒精含量进行估算。
酒精中毒者最常见的器官组织损害为肝硬化，周围神经病变，脑损伤及心肌病，常伴有心率不齐。此外，胃炎较为常见，胰腺炎也有发生。酒精具有对肝脏的直接毒性效应，而大量饮酒继发的营养不良可加重这种效应。有的酒精中毒者会发生不可逆性肝功能损害，由此影响糖原储存，干扰糖原代谢，致易发生低血糖。食物摄入不足也会产生症状性低血糖(参见第13节低血糖)。酒精的直接作用以及所伴有的营养缺乏(尤其是硫胺素)可引起常见的周围神经退行性病变及脑损害。酒精性心肌病可严重滥用酒精约10年后发生，可能是酒精对心肌的直接毒性效应，与营养状况无关。其临床表现为心脏扩大及充血性心力衰竭，病理表现为弥漫性心肌纤维化与心肌肥大，伴有糖蛋白浸润。此外，酒精滥用所致的硫胺素缺乏会引起一种心肌病变("脚气病性"心脏病；参见第3节硫胺素缺乏和依赖)，出现高排血量心衰，并会因为电解质失衡而产生心脏传导系统的紊乱。年轻的酒中毒者可因摄入过量酒精心电图异常，心率不齐和猝死。至于胃炎，可能与酒精对胃液分泌的效应有关，可以见到分泌量增多，酸度增加，而胃蛋白酶却较低。医.学全.在.线网站www.med126.com
耐受性和躯体依赖
反复大量饮酒者会对酒精的效应产生一定程度的耐受性(其他中枢神经抑制剂如巴比妥，眠尔通也会产生耐受性)；以后再用此量则不会像从前那样产生同等的酒醉效果。对酒精的耐受是中枢神经细胞对于酒精的适应性改变(细胞的或药代动力学的耐受性)。饮酒者对酒精的耐受程度可达到难以置信的酒精血浓度水平；有些人竟可忍受＞700mg/dl(＞152mmol/L)。但是，乙醇的耐受性是不完全的，剂量足够高时，饮酒者仍会表现出一定程度的醉酒与功能受损。从具有耐受性的动物身上可见，致死剂量其实仅仅略高于酒醉剂量。饮酒过量引起的呼吸抑制可致人死命，即便对酒精已有耐受性的人也会因此丧生。与耐受性相伴出现的躯体依赖相当严重，戒断会产生一系列不良反应，甚至可能导致死亡。对酒精的耐受性可导致对其他中枢神经抑制剂(例如巴比妥类，非巴比妥类催眠药和苯二氮卓类)的交叉耐药。
戒断综合征
停止饮酒一般会在12～48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤，乏力，出汗，反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。
长期过量饮酒后突然戒断会发生酒精性幻觉症。症状常是责骂性与恐吓性的言语性幻听与错觉，患者常为此十分忧虑，并可因栩栩如生的噩梦和错觉十分恐惧。这些情况有些像精神分裂症，但一般没有思维障碍，也缺乏典型的分裂症病史。其表现不像急性器质性脑部综合征的谵妄状态，而戒断后产生的震颤谵妄或其他病理反应就与后者相似。酒精性幻觉症患者的意识依然清晰，也没有在震颤谵妄时可以见到的植物神经系体征。其症状一般出现在震颤谵妄之前。幻觉症一般是暂时的。通常约1～3周后便可恢复，但如再喝酒又会复发。
震颤谵妄常起于酒精戒断48～72小时之后，表现为焦虑发作，日益意识浑浊，睡眠不佳(伴有噩梦或夜间幻觉)，出汗明显和深度抑郁。患者常因不断闪现的幻觉而坐立不安和恐惧。最初的谵妄，意识浑浊和定向不全这些典型状态是对日常习惯活动的再现；例如，患者常想象自己又去上班了，并试图从事某些相关活动。此时除谵妄外，还伴有植物神经系统不稳定，表现为出汗，心率增快及体温升高，其严重程度随谵妄的进展而加重。轻度谵妄时可有明显的出汗，心率为100～120次/分，体温37.2～37.8℃。显著谵妄时，定向不全，认知功能受损，伴有明显坐立不安，心率超过120次/分，体温超过37.8℃。
患者会觉得各种刺激都带有暗示性，尤其是在昏暗的光线之下。由于前庭功能失调，会觉得地板在移动，墙在倒塌或房间在旋转。当谵妄恶化时，双手可出现持久的大幅静止性震颤，有时这种震颤会延展至头部和躯干。此外还有明显的共济失调，因注意预防自伤，症状可因人而异，但具体患者每次发作时一般均与前一次相同。
震颤谵妄时出现体温升高是预后不良的征兆。尽管震颤谵妄可能致人死命，但一般都有自限性，患者在较长时间的睡眠后会自行好转。震颤谵妄一般应在12～24小时后开始缓解，如在此期间仍未见明显好转，应疑及其他可能，如硬膜下血肿，肝肾系统疾病或其他精神方面的问题。
