神经激素反应 HF时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的增强影响了肾和周围血管的反应。伴随HF的强烈的交感激活刺激肾脏亨勒袢降支附近的肾小球旁器分泌肾素，继发于心室功能下降的收缩期动脉牵伸的减弱可能也刺激了肾素的分泌。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的反射性和肾上腺素能刺激产生一系列潜在的有害效应：醛固酮水平的升高增强了远端肾单位的钠重吸收，参与液体的潴留；肾脏产生的肾素作用于血管紧张素原，产生血管紧张素Ⅰ，后者被ACE分解成八肽的血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有各种作用，据认为加重了CHF综合征，包括刺激精氨酸加压素(AVP)的释放，后者是抗利尿激素(ADH)，血管收缩，增加醛固酮分泌，出肾血管收缩，肾钠潴留以及去甲肾上腺素释放增加。血管紧张素Ⅱ被认为与血管和心肌肥厚也有关，从而参与心脏和周围脉管系统的重构，致使各种心肌病变和其他心脏病发生HF。
血浆去甲肾上腺素水平明显升高，主要反映了强烈的交感神经刺激，因血浆肾上腺素水平并没有明显升高。CHF病人血浆去甲肾上腺素水平高者预后差。
心脏含有多种神经激素受体(α1，β1，β2，β3，肾上腺素能，毒蕈碱样，内皮素，血清素，腺苷，血管紧张素Ⅱ)。HF病人β1受体(占心脏β受体的70%)密度下调，而其他肾上腺素能受体不下调，这对心肌功能也有潜在的不良影响。这种下调可能是对交感过度刺激的反应，甚至出现于无症状的早期HF病人。其他各种神经激素的心肌刺激素或其受体功能的改变，对HF心肌细胞的功能可能都有不利影响。
CHF病人心房利钠多肽(随心房容量和压力负荷增加而释放)和脑利钠多肽(心室受牵伸时自心室释放)的血清水平明显升高，这些多肽增加了肾脏排钠，但在CHF时，这一作用为肾灌注压下降，受体密度下调以及可能的酶降解加快而削弱。血清心房利钠多肽似乎对CHF的诊断和预后都很重要，与心功能损害的程度相关性很好。
AVP的释放是对血压下降或ECF容量下降的反应，是各种神经激素刺激的结果。血浆AVP的增加降低了肾脏对游离水的排泄，由此参与了HF低钠血症的发生。CHF者AVP水平各异，但实验性AVP阻滞剂可增加水的排泄，并提高血清钠水平。
其他后发病 严重的慢性静脉高压可引起以明显低蛋白血症为特征的失蛋白性肠病，缺血性肠梗死，急性和慢性胃肠道出血和吸收不良。慢性明显的PO2 降低可引起没有大血管阻塞或慢性应激的外周坏疽，以及精神活动下降，表明脑血流显著下降和低氧血症。
心性恶病质(丧失瘦组织≥10%)可见于严重的有症状HF患者。衰竭的心脏产生肿瘤坏死因子α，后者是发生分解代谢也可能是心性恶病质的关键的细胞激动素，该综合征的特征是食欲缺乏。心脏功能恢复正常可逆转心性恶病质。
症状和体征
HF可突出表现为右侧或左侧心衰，可逐渐发生也可突然出现(如急性肺水肿)。
发绀可见于任何形式的HF。可以是中央性发绀，反映了低氧血症；也可能存在毛细血管停滞而致A-VO2增加的外周成分，他造成了明显的氧合血红蛋白失饱和。甲床颜色经强力按摩而改善提示为周围性发绀，中央性发绀不能经增加局部血流而改变。
左心室衰竭 肺静脉高压是明显的，伴有心动过速，劳累，轻度活动时呼吸困难和难以忍受寒冷。阵发性夜间性呼吸困难和夜间咳嗽反映了过多的液体平卧时再分配入肺。偶尔肺静脉高压和肺内液体增加表现为支气管痉挛和哮喘，咳嗽可以很突出，由于血液和HF细胞的存在，常可见到粉红色或棕色痰。肺血管曲张破裂的大量出血所致的明显咯血少见，但也可发生。慢性LV衰竭的体征包括心尖搏动弥散且左侧移位，触及或闻及室性(S3)和房性(S4)奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，以及肺底吸气性啰音。右侧胸腔积液常见。
急性肺水肿是急性LV衰竭的危及生命的表现，继发于肺静脉高压的突然发作。LV充盈压的突然升高导致血浆液体通过肺毛细血管快速移入肺间质和肺泡，病人表现为极度的呼吸困难，重度发绀，呼吸急促，呼吸浅快，不安和焦虑，有窒息的感觉。苍白和出汗常见，脉搏纤细，血压难测出。呼吸费力，啰音广布于两侧肺野的前后。有些病人表现为明显的支气管痉挛或哮喘(心源性哮喘)。呼吸费力产生的噪音常使心脏听诊困难，但可以听到重叠性奔马律即S3和S4重叠。低氧血症严重，CO2潴留是继发性通气不足的后期不祥的表现，需要紧急注意。
右心室衰竭 主要症状有疲乏，颈部胀满感，腹部胀满偶尔伴右上腹(肝脏表面)触痛，踝部水肿以及后期腹水引起的腹胀。卧位病人可能出现骶部水肿。体征包括系统性静脉高压的表现，颈外静脉搏动有异常大的a波和v波，肝大有触痛，沿胸骨左缘的三尖瓣反流的杂音，RVS3和S4，以及机体下垂部位的凹陷性水肿。
诊断
虽然症状和体征(如劳力性呼吸困难，端坐呼吸，水肿，心动过速，肺啰音，第三心音，颈静脉怒张)的诊断特异性达70%～90%，但敏感性和预测准确性低。
推荐的实验室检查包括CBC，血肌酐，BUN，电解质(如Mg，Ca)，葡萄糖，白蛋白和肝功能试验。房颤者以及选择性患者，尤其年老者应测定甲状腺功能，可疑冠心病者，可以考虑运动性放射性核素显像或超声显像，或冠状动脉造影。心内膜活检价值有限。
所有HF病人均应进行ECG检查，虽然结果无特异性。动态心电图一般无多大帮助。各种异常发现(如心室肥厚，心肌梗死，或束支传导阻滞)可提供病因线索。新近发作的快速房颤可能促发急性LV或RV衰竭。频发室早可能是继发的，当HF治疗后可以消失。www.med126.com
所有病人均应进行胸部X线检查，肺静脉充血和间质或肺泡水肿是肺水肿的特征性表现，KerleyB线反映了左房压的慢性升高和小叶间隔因水肿造成的慢性增厚。微血管容量增加，在下垂区域如直立位的基底部更为明显。仔细检查心影，评价心腔扩大，以及寻找心脏钙化的表现可以揭示重要的病原诊断线索。
超声心动图有助于评价心腔内径，瓣膜功能，射血分数，室壁运动异常和LV肥厚。多普勒或彩色多普勒超声心动图可准确探查心包积液，心内血栓及肿瘤，辨认心瓣膜，二尖瓣瓣环及主动脉壁的钙化。局限或节段性室壁运动异常强烈提示基础的冠心病。二尖瓣和肺静脉流入的多普勒研究常有益于识别和定量LV舒张功能不全。
治疗
即使最为紧急的情况，也应确定HF的原因。但状态的纠正需要立即治疗，常在病因评价完成之前开始。对需住院的病人，最初非特异性治疗包括头高位的卧位休息或足下垂坐在椅子上休息，经鼻吸氧(通常3L/min共24～36小时)。必要时镇静。
收缩功能不全的药物治疗 收缩功能不全的药物治疗主要包括利尿剂，ACE抑制剂，洋地黄和β阻滞剂。大多数至少需要二类药物。
利尿剂(表203-1)可改善心室功能，即使是无症状的病人。袢利尿剂更佳，最常用的是静注或口服呋噻米，开始通常选用静注(20～40mg，如需要可增加到320mg)，因可快速发挥作用并在30分钟内达到峰作用。耐药者氯噻嗪250mg静注；布美他尼0.5～2mg口服，0.5～1.0mg静注；或美托拉宗口服(剂量随公式而定)可能有相加效应。袢利尿剂应用过量可引起低血容量，低钠血症，低镁血症及明显的低钾血症，因而需密切监测电解质，利尿剂也可诱发肾衰，增强HF的特征性的强烈的交感刺激。保钾药物可抵消袢利尿剂的钾丢失效应，但可并发高钾血症。有CHF晚期症状的病人，噻嗪类利尿药通常无效。
利尿剂的临床效果取决于有步骤的饮食钠的限制：餐桌上不加盐并避免含盐多的食物；烹调时不用盐，每日约消耗钠1.2～1.8g；最严重病例，通常只食用低钠食物使每日钠摄入量＜1.0g。应坚持每日测体重，以增强对HF病人的动态监护，通过早期发现水钠的积聚来防止再次入院。
ACE抑制剂可扩张周围动静脉，通过静脉的扩张持续地降低静息及运动时HF的充盈压，降低系统循环血管阻力，对心室重构有有益的作用，也可能改善舒张功能，减少心肌细胞的丧失，对衰退的心脏有负性肌力的作用。各种ACE抑制剂增加了HF的存活率，减少了冠心病病人复发性心绞痛和心肌梗死的发生率。容量扩大和肾衰影响了他们通常的有益作用。副作用包括血压下降(有时很严重)，几乎见于所有病人，尤其是低钠血症者。出球小动脉的扩张可引起中度肾功能不全。醛固酮作用的降低可引起钾潴留，尤其是正在补钾者。咳嗽发生于5%～20%的病人，可能是缓激肽积聚的结果，而缓激肽的积聚是由于其降解成无活性的代谢物减少。偶尔出现皮疹或味觉障碍。血管神经性水肿少见但可以是致命性的。
ACE抑制剂应从小剂量开始，逐渐加量，然后长期应用；只要耐受，应尽可能地上调剂量。通常用量是卡托普利25～50mg/d，依那普利和赖诺普利2.5～5mg/d，喹那普利10mg/d。虽然可观察到早期效果，但充分的药效通常在2～4周或更长时间后才可见到。大剂量应用副作用发生率与小剂量相似，但更有效(研究表明生存率和其他益处通常见于应用大剂量者)。
联合应用的利尿剂的用量通常可以减少，尤其是出现ACE抑制剂诱发的肾功能不全时。阿司匹林可降低HF者ACE抑制剂的效能，可能是由于抑制了激肽的作用。
