血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦25～50mg/d的效果与ACE抑制剂相似，但尚无对比试验的报道。理论上讲，由于氯沙坦不影响激肽，故不会发生咳嗽。
洋地黄制剂有许多作用，包括弱的正性肌力作用；房室结的阻滞作用，从而减慢房颤时的心室率或延长窦性心律时的P-R间期；弱的血管收缩作用；改善肾血流。该药在美国得到广泛应用，虽然其作用仍有争议，而且对无房颤的HF病人的益处尚不肯定。
地高辛是最常用的洋地黄制剂，由肾脏排泄，肾功能正常者半衰期为36～48小时，肾功能受损者应减少用量。口服地高辛片剂的生物利用度为65%～75%。洋地黄毒甙大部分在胆汁中排泄，不受异常肾功能的影响，可作为已知或疑有肾脏病病人的替代用品。
地高辛温和地改善LV功能，可减少利尿剂用量，降低住院的需求。与ACE抑制剂不同，地高辛不能改善运动耐量。HF病人撤用地高辛，则住院率增加，症状加重，然而地高辛并不影响死亡率。因此，对于有症状的HF病人，地高辛与利尿剂或一种ACE抑制剂合用有效，对于LV舒张末期容积大及有第三心音者，地高辛最有效。
肾功能正常者，地高辛(0.25～0.5mg/d，按体重决定)大约需1周(5个半衰期)达到充分洋地黄化。地高辛1mg静注，方法是初剂0.5mg，然后8小时和16小时时再分别给予0.25mg(或1.25mg按初剂0.5mg，随后8，16和24小时分别口服0.25mg)可在组织和血浆中达足够的浓度而没有中毒症状。以后按体表面积0.125～0.375mg/d，老年人罕有需要＞0.125mg/d，肾功能降低者应减量。
地高辛(及所有洋地黄甙)的治疗-中毒阈窄，血清浓度1.0～1.5ng/ml可达到大约80%的疗效，通常低于0.25ng/ml的中毒阈值很多。处理房颤时，中度低剂量的地高辛可与具有显著的房室传导阻滞作用的β阻滞剂或钙拮抗剂(如维拉帕米，地尔硫卓)合用，以控制静息或运动时的心室率。
地高辛延长房室结传导时间，Ⅰ度房室传导阻滞常见，如不是进行性加重，不需调整地高辛的用量。也可出现文氏现象。洋地黄最主要的毒性作用是完全性心脏传导阻滞或室性心律失常等致命性心律失常。洋地黄增加了蒲肯野纤维的自律性，可能也增强折返，引起成对的室早，室颤或室性心动过速。双向性室性心动过速是洋地黄中毒的特征表现。房颤时出现非阵发性交界区性心动过速是洋地黄中毒的严重现象，但常被忽视。
低钾和低镁血症(常由利尿剂引起)可促进地高辛引起恶性室性心律失常或心脏传导阻滞。对于服用利尿剂和地高辛者，必须识别和处理电解质失衡，如存在有房室传导阻滞，安装临时起搏器可能比纠正电解质异常更为迫切。
洋地黄中毒的其他表现有恶心，呕吐，厌食，腹泻，意识模糊，弱视和罕见的干眼病。
治疗洋地黄中毒的第一步骤是停药。应严密监测心电图，如果血钾低，应静脉给予80mEq氯化钾，用1000ml5%D/W以6ml/min(0.5mEq/min)的速度给予。低镁血症可用硫酸镁治疗，轻症以1g每6小时1次共4次肌注或静注，或用5%D/W以5g/h的速度补3小时(28mg/min)。给予地高辛免疫Fab(如可能)比其他抗心律失常药更佳。室性心律失常可用利多卡因或苯妥英治疗。心脏阻滞室率慢者的最佳治疗是经静脉临时起搏，禁止使用
用β阻滞剂治疗HF开始后，心率减慢，每搏量和充盈压不变，心肌耗O2量减少。随心率减慢，舒张功能得以改善，心室充盈回复为更为正常的模式(在舒张早期增加)，似乎限制得以减轻。6～12个月以后可测出心肌功能的改善，射血分数增加，LV充盈压下降，和CO增加。从功能上讲，运动能力似乎有改善。医学全在线www.med126.com
第三代非选择性β阻滞剂卡维洛尔同时也是一种血管扩张剂和抗氧化剂。随机对照试验表明，明显降低有轻微症状的及射血分数≤0.35的CHF病人各种原因的死亡率和心脏事件，心室功能明显改善。对于应用稳定剂量的利尿剂，ACE抑制剂和地高辛者，推荐的卡维洛尔的初始剂量为3.125mg，每日2次共2周，然后每2周小心地将剂量增加一倍，直至最高可耐受量，体重＜85kg者25mg，每日2次，≥85kg者50mg每日2次。
血管扩张剂通过降低收缩期室壁张力，主动脉阻抗，心室腔大小，和瓣膜反流来改善心室功能，结果心肌O2供需平衡得以改善。急性病人有严重肺充血及心室功能衰退者对静滴硝酸甘油或硝普盐可能有效。
经典的三联治疗加用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯，可改善顽固性心衰的血流动力学和运动耐量，并降低死亡率。肼苯哒嗪初始用量为25mg，每日4次，每3天加量直至最大剂量300mg/d。大多数顽固性HF不能耐受＞200mg/d的剂量，虽然不一定发生低血压。硝酸异山梨酯的用法是20mg，每日3～4次，加量至最大量160mg/d。随剂量加大，应严密监测病人有无低血压，病人应住院，最初几周效果可能并不明显。除了急性病人或顽固性HF者，血管扩张剂已为ACE抑制剂替代，后者更易于应用而且通常可更好地耐受。
钙阻滞剂用于引起HF的LV功能降低的病人，结果令人失望。几种钙拮抗剂有恶化效应(硝苯地平，地尔硫，维拉帕米)，或缺乏临床或血流动力学改善的证据(尼索地平，尼卡地平，非洛地平)。
CHF可很好地耐受氨氯地平，后者明显地降低特发性扩张型心肌病的死亡率。氨氯地平(或另一个长效的血管选择性钙拮抗剂如非洛地平)对利尿剂，ACE抑制剂，洋地黄，和β阻滞剂不能满意控制的心肌病病人可能有用，对于伴有心绞痛或高血压者也可能有用。
舒张功能不全的药物治疗 舒张功能不全者不能耐受血压和血浆容量的下降，因而利尿剂，ACE抑制剂，和血管扩张剂通常禁用。肥厚型心肌病HF的治疗用β阻滞剂，维拉帕米，或双异丙吡胺的目的是减弱心肌收缩力，因而地高辛属禁忌。高血压的成功治疗或主动脉瓣狭窄的瓣膜置换术能减轻LV肥厚，及心室的僵硬度。一般地讲，明显的收缩功能不全的治疗能改善舒张功能不全。对于广泛心室浸润的治疗(如淀粉样物)仍不满意。用β阻滞剂减慢心室率来延长舒张期，可能改善心室的松弛，使心室充盈模式更正常。
心律失常的药物治疗 HF者窦性心动过速常见，但常随HF的有效治疗而消失，如心动过速持续存在，应寻找相关原因(如甲亢，肺栓塞，发热，贫血)，并可考虑谨慎地用β阻滞剂治疗。未控制的心房颤动对LV功能不全的发生可能起重要作用，有些病人在休息时心室率控制很好，但轻微的精神或体力活动即变得很快。单独或合用地高辛，β阻滞剂或钙拮抗剂(如维拉帕米，地尔硫)谨慎地治疗经常有效。偶尔，控制心动过速的剂量导致心脏停搏。维持用大剂量药物来阻断房室传导，或进行完全或部分房室结消融时，可能需要置入起搏器。室性早搏常见，如没有持续性室性心动过速则常被忽视，因大多数病例随HF的成功治疗而消失。
胺碘酮作为血管扩张剂，具有抗心律失常作用和直接的负性肌力作用以及抗心肌缺血作用。然而，对HF病人胺碘酮200～300mg/d口服改善了LV功能，可能是由于其血管扩张作用克服了其负性肌力作用。某些研究提示对心肌病尤其是肥厚型梗阻性心肌病或缺血性心肌病的生存率有改善。奇怪的是，除β阻滞剂外，用其他抗心律失常药物治疗HF的室性心律失常并不能降低死亡率。
对于HF心律失常的治疗可能很难，因为除胺碘酮和β阻滞剂外，抗心律失常药物在有LV功能障碍时有致心律失常作用。如果快速房颤对地高辛，β阻滞剂或钙拮抗剂无反应，应考虑进行非药物治疗如永久性起搏器置入结合完全或部分房室结消融。
急性肺水肿的治疗包括面罩吸O2，如能耐受则取直立位，静注吗啡1～5mg1～2次，静注速尿0.5～1.0mg/kg。如低O2血症严重(脉冲血氧计)或CO2明显潴留(动脉血气分析)，则需要气管插管和辅助通气。应根据病史，体检，心电图，必要时超声心动图来快速评价HF的原因，根据病因进行特殊治疗：严重高血压用血管扩张剂；室上性或室性心动过速静注抗心律失常药物或电复律；阵发性房颤可静注钙拮抗剂，静注β阻滞剂，静注地高辛，或电复律来减慢心室率。
急性心肌梗死是急性LV衰竭最常见的原因，如血压不低，治疗同上，另加硝酸甘油0.4mg舌下含服，5分钟后重复，随后静滴硝酸甘油10～100μg/min。如有指征，应给予溶栓药物。心肌梗死病人在HF急性发生前液体状态通常是正常的，因而利尿剂疗效差，而且可促发低血压。如血压下降或发生休克，则需要静滴多巴酚丁胺及主动脉内气囊泵(反搏)。对于症状不改善者，可进行急诊冠状动脉造影并估价进行PTCA和搭桥手术。
顽固性心衰的治疗 许多因素可引起对合适的治疗无反应，或在最初良好的结果后逐渐失去有效的反应，包括次最适度的四联治疗，肾功能衰退，隐性甲状腺疾病，贫血，医源性低血压，并发心律失常(如伴快速心室反应的房颤，间歇性室速)，饮酒以及伴用其他药物的不良作用(尤其是非类固醇抗炎药)。如果没有发现可治疗的原因，可考虑另外的药物治疗或手术治疗。
手术 心脏移植是可能改善HF长期自然史的唯一治疗方法。目前1年和3年存活率分别为82%和75%，然而，在等待供体期间死亡率是12%～15%。已有实验进行动力心肌整形术来增强LV功能，其方法是用背阔肌包绕在心脏周围，然后重复刺激该骨骼肌。据报道80%的病人有功能改善。另一种实验方法试图用切除心室肌条并减少LV容量来减轻室壁张力，但资料有限。几种植入的心室辅助装置正在被评价，已将带外置能源的心室支持成功地用来支持顽固性HF心脏移植前的病人。更新的装置将能源全部植入体内，从而减少感染这一主要并发症，该方法也正在评价中。
