四、中枢神经系统的变化

    中枢神经系统对缺氧和二氧化碳增高十分敏感。急性呼吸衰竭时缺氧是造成中枢神经系统变化的主要原因，一般认为当PaO₂降至60 mmHg(8 kPa)，中枢神经系统的症状较轻；当PaO₂降至40～50 mmHg(5．33～6．67 kPa)以下时，就会出现一系列精神神经症状，如失眠头痛，精神恍惚，神志淡漠，记忆障碍，精神错乱，惊厥昏迷等；当PaO₂降至20 mmHg(2．7 kPa)时可造成中枢神经系统不可逆性损伤，甚至危及生命。

慢性呼吸衰竭时，二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素，尤其是前者，当二氧化碳蓄积使PaCO₂超过80 mmHg(10．7 kPa)时，轻者出现表情淡薄，头痛头晕，烦躁不安，记忆力下降等，重者表现为定向力丧失，肌肉震颤，嗜睡、木僵甚至昏迷等中枢神经系统功能障碍，即所渭“二氧化碳麻醉”：这种由慢性呼吸衰竭引医.学全在线起的中枢神经系统功能障碍，有人称为肺性脑病(pulmonary eneephalopathy)，其发病机制与高碳酸血症、酸中毒和低氧血症所致的脑水肿、脑细胞功能障碍有关。

1．高碳酸血症的作用  CO₂及H⁺可直接作用于脑血管，使脑血管扩张，脑血流量增加，造成血管性脑水肿；可提高毛细血管通透性，导致间质性脑水肿。不伴有pH值下降的单纯性高碳酸血症，可不出现二氧化碳麻醉，如肺心病患者尽管PaCO₂高达150mmHg(20kPa)但神志仍然清醒,这说明了单位时间内PaCO₂的升高比其绝药品数据对值的改变更为重要。

生理情况下，脑脊液的pH值较血液低(7．33～7．40)，缓冲作用也较弱。高碳酸血症时，由于C0₂是脂溶性，能自由通过血脑屏障，使脑细胞产生H⁺增加，pH值下降。由于血脑屏障对HCO3^-、H⁺的通透性较低，血液中HCO3^-不易进入脑脊液，使脑脊液的pH值比血液PH值更低。H⁺从脑脊液进入脑细胞，使细胞内酸中毒，影响细胞功能代谢，严重时脑细胞变性坏死，从而产生精神神经症状。

2．低氧血症的作用  缺氧使脑细胞内能量代谢发生障碍，ATP生成减少，以致脑细胞能量供应不足，使细胞膜泵功能降低，不能维持正常的膜电位，如钠泵失灵，引起细胞内钠、水增多，导致细胞毒性脑水肿。缺氧与二氧化碳蓄积一样可扩张脑血管，引起血管性脑水肿；同时无氧酵解增加，加重酸中毒，缺氧和酸中毒共同损伤血管内皮细胞，增加了毛细血管通透性，出现脑间质水肿，导致颅内压增高。颅内压升高使脑血管受压，进而使脑缺氧加重，形成恶性循环(vicious cycle)。