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病理生理学电子教材(中文)-第十五章 呼吸功能不全:第二节 主要代谢与功能变化四、中枢神经系统的变化
来源:广州医科大学精品课程网 更新:2013/9/22 字体:

四、中枢神经系统的变化

    中枢神经系统对缺氧和二氧化碳增高十分敏感。急性呼吸衰竭时缺氧是造成中枢神经系统变化的主要原因,一般认为当PaO2降至60 mmHg(8 kPa),中枢神经系统的症状较轻;当PaO2降至40~50 mmHg(5.33~6.67 kPa)以下时,就会出现一系列精神神经症状,如失眠头痛,精神恍惚,神志淡漠,记忆障碍,精神错乱,惊厥昏迷等;当PaO2降至20 mmHg(2.7 kPa)时可造成中枢神经系统不可逆性损伤,甚至危及生命。

慢性呼吸衰竭时,二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素,尤其是前者,当二氧化碳蓄积使PaCO2超过80 mmHg(10.7 kPa)时,轻者出现表情淡薄,头痛头晕,烦躁不安,记忆力下降等,重者表现为定向力丧失,肌肉震颤嗜睡、木僵甚至昏迷等中枢神经系统功能障碍,即所渭“二氧化碳麻醉”:这种由慢性呼吸衰竭引医.学全在线起的中枢神经系统功能障碍,有人称为肺性脑病(pulmonary eneephalopathy),其发病机制与高碳酸血症、酸中毒和低氧血症所致的脑水肿、脑细胞功能障碍有关。

1.高碳酸血症的作用  CO2及H+可直接作用于脑血管,使脑血管扩张,脑血流量增加,造成血管性脑水肿;可提高毛细血管通透性,导致间质性脑水肿。不伴有pH值下降的单纯性高碳酸血症,可不出现二氧化碳麻醉,如肺心病患者尽管PaCO2高达150mmHg(20kPa)但神志仍然清醒,这说明了单位时间内PaCO2的升高比其绝药品数据对值的改变更为重要。

生理情况下,脑脊液的pH值较血液低(7.33~7.40),缓冲作用也较弱。高碳酸血症时,由于C02是脂溶性,能自由通过血脑屏障,使脑细胞产生H+增加,pH值下降。由于血脑屏障对HCO3-、H+的通透性较低,血液中HCO3-不易进入脑脊液,使脑脊液的pH值比血液PH值更低。H+从脑脊液进入脑细胞,使细胞内酸中毒,影响细胞功能代谢,严重时脑细胞变性坏死,从而产生精神神经症状。

2.低氧血症的作用  缺氧使脑细胞内能量代谢发生障碍,ATP生成减少,以致脑细胞能量供应不足,使细胞膜泵功能降低,不能维持正常的膜电位,如钠泵失灵,引起细胞内钠、水增多,导致细胞毒性脑水肿。缺氧与二氧化碳蓄积一样可扩张脑血管,引起血管性脑水肿;同时无氧酵解增加,加重酸中毒,缺氧和酸中毒共同损伤血管内皮细胞,增加了毛细血管通透性,出现脑间质水肿,导致颅内压增高。颅内压升高使脑血管受压,进而使脑缺氧加重,形成恶性循环(vicious cycle)。

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