四、DIC时机体的功能代谢变化
(一)出血
虽然微血栓形成是DIC的基本病理变化，但不易被及时发现。临床上，出血常成为DIC最早的临床表现。多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。出血的发生率高达85．0％-100．0％。DIC时的出血形式可以多样，有时可出现明显的多部位出血，来势凶猛。其中最常见的是皮肤黏膜自发性出血，如出现皮肤淤斑、淤点，牙龈和鼻黏膜出血，甚至皮肤大片紫癜及皮肤黏膜坏死，偶见皮下血肿；也可出现自发性内脏大出血，如呕血和黑便、咯血、血尿、阴道出血及颅内出血等。但有时又以隐蔽或轻微的形式出血，如内脏出血、伤口或注射部位渗血不止等。DIC出血的临床特点可以归纳为：①不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；②多发性出血；③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的
其他表现；④常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。
DIC时出血的发病机制也是DIC发病机制中非常重要的内容(图9—3)。分述如下：
(1)凝血物质大量消耗 在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是Fbg、凝血酶原、FV、FⅧ、FX和血小板普遍减少。此时，因凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。
(2)继发性纤溶亢进 过多的PLn形成，一方面使Fbn／Fbg降解增快，FDP／FgDP形成增多；另一方面还可水解多种凝血因子，造成血液凝固性进一步降低。
(3)FDP／FgDP形成 凝血系统激活以及继发性纤溶亢进使血中PLn增多，FDP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有强大的抗凝作用，因此可加强抗凝血力量而引起出血。
(4)血管壁损伤 广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而使血流再灌注时，容易造成出血。
(二)休克
急性型DIC常伴有休克，发生率为50．0％～80．0％；重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。DIC所致休克的临床特点是：①休克多突然发生，常不能找出明显的休克原因，也不能用原发病解释；②休克常伴有出血倾向，但休克的程度与出血程度不相称；③常早期出现器官功能障碍；④休克常难治，常规的抗休克治疗效果差。
DIC引起休克发生的主要发病机制如下：
(1)广泛微血栓形成 DIC时，广泛微血栓形成可直接引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
(2)血管床容量扩大 DIC时激肽、补体系统被激活。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，造减少外周阻力显著下降；C3a和C5a可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，通过释放组胺而发挥激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原因。由于微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使毛细血管开放数增加。此外，DIC时组织缺氧和酸中毒等可造成微循环淤血。FDP／FgDP的形成加重了微血管扩张及通透性增加。以上变化造成血管床容量扩大，有效循环血量锐减。
(3)血容量减少 广泛或严重的出血，可使循环血量减少；激肽、组胺、缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加，促使血管内溶质及水分滤出，导致血容量减少。血容量减少必然导致静脉回流不足，心排出量下降。
(4)心泵功能障碍 DIC时，由于缺血、缺氧或受毒素作用，可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
(三)脏器功能障碍
在DIC的高凝期，有广泛微血栓形成。如果微血栓不能及时溶解，就会因缺血缺氧导致受累脏器实质细胞的损伤，出现不同程度的功能障碍。如果合并严重出血或休克，更容易造成器官功能障碍。常见的有：肾皮质坏死和急性肾功能不全；肺水肿或肺出血，甚至呼吸衰竭；如肺内微血栓发生急骤且广泛，可引起死亡；脑组织多发性小灶性坏死，严重时可昏迷或死亡；心肌缺血、梗死，心力衰竭或心源性休克；胃肠黏膜广泛的小灶性溃疡；急性肾上腺皮质出血性坏死，发生华—佛综合征(Waterhouse—Friderichsen syndrome)；垂体坏死，导致席汉综合征(Sheehan’s syndrome)。
(四)微血管病性溶血性贫血
DIC时可伴发一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia，MAHA)，发生率为7．0％-15．2％。这种贫血常见于慢性D1C及某些亚急性DIC，它除了具有溶血性贫血的一般特点外，周围血中可发现一些形态特殊的异型红细胞或红细胞碎片，如盔甲形、星形、三角形、新月形等，统称其为裂体细胞(schistocyte)。外周血裂体细胞数大于2％对DIC有辅助诊断意义。由于这种溶血性贫血多因微血管内纤维蛋白丝网形成及红细医学三基胞异常变化引起，故称为MAHA。
MAHA主要出现在DIC中，此外，还可出现于急性肾衰竭医.学全在线、恶性高血压、广泛性恶性肿瘤转移和血栓性血小板减少性紫癜等疾病中。
MAHA的发生机制是：DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网。当循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。除了机械因素的作用外，红
细胞本身的因素也参与形成裂体细胞的机制。在内毒素诱导的家兔DIC模型可见到红细胞胞质游离钙增加和钙泵活性明显下降，同时红细胞变形性下降、脆性增高，使红细胞受到纤维蛋白网和血流冲击等作用时很容易破碎(图9—4)。部分DIC患者可见不到这种裂体细胞，没有查出裂体细胞并不能排除DIC的存在。
