三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因原发性PaC02升高而导致的血液中pH下降。理论上，单纯性酸碱平衡紊乱发生后，都可因被完全代偿而表现为血中pH在正常范围，但实际上，急性酸碱平衡紊乱时由于代偿不完全，常表现为失代偿性的单纯性酸碱平衡紊乱，pH偏离正常；相反，如果是慢性酸碱平衡紊乱，则可以代偿充分，表现为代偿性的单纯性酸碱平衡紊乱，pH可保持在正常范围。呼吸性酸中毒是常见酸碱平衡紊乱之一。
(一)病因
呼吸性酸中毒可发生于肺通气不足或外环境CO2浓度过高，但主要见于肺泡通气不足。
1.呼吸中枢受抑制 临床上常见于脑血管意外、脑外伤、脑炎、呼吸中枢抑制剂如镇静剂、麻醉剂或酒精中毒等。
2．呼吸肌麻痹 呼吸肌麻痹可由外周神经病变或呼吸肌本身疾病引起。常见于脊神经根炎、急性脊髓前角灰白质炎、有机磷农药中毒、重度低血钾、家族性周期性麻痹等。由于呼吸肌不能产生舒缩运动，导致呼吸动力不足，使肺泡通气不足，CO2排出障碍，出现Pa CO2升高，血中pH下降。
3．胸廓病变 常见于胸外伤、严重气胸、胸腔积液、胸廓畸形等。这些病变均可导致肺泡通气不足，CO2排出障碍。
4．呼吸道阻塞 临床上异物堵塞气道、溺水或喉头痉挛和水肿等常引起急性呼吸障碍，肺泡通气不足，导致急性呼吸性酸中毒；而慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)、支气管哮喘等则是引起慢性呼吸性酸中酸的常见原因。
5．肺部疾病 许多肺部疾病均可引起肺泡通气不足，CO2排出障碍，导致呼吸性酸中毒。如急性呼吸窘迫综合征、肺部广泛性炎症、肺实变、肺纤维化、重度肺气肿、急性心源性肺水肿等，
6．其他 如呼吸机使用不当(通气量过小)、外环境CO2浓度过高，使吸人CO2过多，导致Pa CO2升高。
(二)分类
根据发病的急缓可将呼吸性酸中毒分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
(三)机体的代偿调节与代偿公式
1.急性呼吸性酸中毒 急性呼吸性酸中毒发病急骤，机体调节系统来不及代偿，故多有显著的临床表现和血气改变。需要强调的是急性呼吸性酸中毒患者除有Pa CO2急速升高外，必然伴有PaO2降低。低氧血症的程度以及能否及时得到氧疗往往成为影响疗效的重要因素。
急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸系统及血中碳酸盐缓冲系统均不能有效发挥代偿作用，而肾脏的代偿作用又非常缓慢，不能及时起到代偿作用，因此，机体对酸中毒的代偿主要靠细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲，但是这种调节也是十分有限，所以常常表现为代偿不足或失代偿状态，即pH低于正常，血液明显偏酸。
(1)H+—K+交换 由于Pa CO2原发性升高，CO2在体内潴留，使血中H2 CO3浓度不断升高，解离为+和HCO3—，H+与细胞内的K+进行交换，进入细胞的H+可被细胞内的蛋白质缓冲，血中的HCO3—会代偿性升高，以维持[HCO3-)八H2CO3]比值接近正常。
(2)红细胞的缓冲作用 血中的CO2通过弥散迅速进入红细胞，并在碳酸酐酶的作用下生成H2CO3，进而解离为H+和HCO3—，H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，而HCO3—则与血中的Cl—交换，使血中HCO3—浓度增加。
急性呼吸性酸中毒的代偿公式为：
△[HCO3—]=0．1XAPaCO2±1．5
HCO3—所采用的单位是mmo]／L，PaCO2采用的单位是mmHg。
2．慢性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒多见于慢性阻塞性肺部疾患，也常伴有低氧血症。与急性呼吸性酸中毒时一样，慢性呼吸性酸中毒时肺的代偿和血中碳酸氢盐缓冲系统的代偿也受到限制。慢性呼吸性酸中毒时，除了与急性呼吸性酸中毒一样有细胞内外H+—K+交换和红细胞的缓冲作用外，主要靠肾脏的代偿。由于PaCO2和H+浓度升高，医学考研网肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性增强，使肾小管上皮细胞的泌H+和泌NH4+都增加，同时加强对HCO3-的重吸收，以达到排酸保碱的目的，但这一作用需要3、5天才能发挥最佳代偿效果。肾脏的代偿作用十分强大，大约PaCO2每升高10 mmHg(1．3kPa)，血浆HC03—浓度代偿性升高3．5—4．0mmoL／L，使血中[HCO／)八H2 CO3]的比值接近2021。
慢性呼吸性酸中毒的代偿公式为2
△[HC03—]=0．4 X APa CO2±3
(四)动脉血气变化
急性单纯性呼吸性酸中毒的动脉血气变化有2pH<7．35，Pa CO2升高；AB升高，AB>SB，但SB、BB和BE基本正常；伴有Pa02降低。
慢性单纯性呼吸性酸中毒的动脉血气变化有2pH在7．35-7．40之间或稍低于7．35，PaCO2升高；AB升高，SB升高，AB>SB；BB升高；BE正值增大；伴有Pa02降低；代谢性指标继发性升高。
(五)对机体的影响
1.急性呼吸性酸中毒 由于有Pa CO2升高，pH下降和PaO2，降低，可引起机体许多器官系统的功能代谢改变。
(1)神经系统 血中Pa CO2升高和Pa O2下降可引起精神障碍和神经系统功能异常，早期有头痛、不安、焦虑等，晚期可出现震颤、精神错乱、嗜睡、昏睡和昏迷，临床上称为肺性脑病(pulmonary encephalopa—thy)(详见第十五章)。CO2还可导致脑血管扩张，脑血流量增加，脑水肿，颅内压升高，表现为头痛、视乳头水肿。pH<7．3的急性CO2潴留，就会引起精神神经症状。
(2)循环系统 CO2有直接扩张血管的作用。但是，高浓度的CO2能刺激血管运动中枢或神经—体液调节，使心脏收缩加强、加快，内脏血管收缩，皮肤血管扩张，且其强度大于直接扩血管作用。当Pa CO2>50mmHg时出现血压升高，脉搏洪大，·皮肤潮红等；随着Pa CO2的进一步升高，pH明显下降，中枢抑制作用增强，可出现血压下降。此外，血中H+浓度升高以及由于细胞内外的H+—K+交换引起的血K+浓度升高，可导致严重的心律失常，甚至心跳停搏。
(3)呼吸系统 由于原发病变的影响，常表现为呼吸浅慢、不规则(中枢病变)，或呼吸浅快，伴有呼吸困难(外周病变)。Pa CO2显著升高(Pa CO3>80mmHg)时，可抑制呼吸中枢，加重呼吸功能障碍。
(4)肾脏 Pa CO2轻度升高时，可使肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增多；但Pa CO2>65mmHg时，可引起肾血管收缩，尿量反而减少。
(5)消化系统 严重呼吸性酸中毒可导致肝功能损害、应激性溃疡和上消化道出血，但多在合并有严重的低氧血症和循环功能障碍时出现。
2．慢性呼吸性酸中毒 由于发病缓慢，血液和组织细胞缓冲池的缓冲和肾脏的代偿调节都比较充分，所以除原发病的表现外，呼吸性酸中毒本身引起的临床症状较轻或不明显。若病情严重，Pa CO2进行性升高，则无论是急性还是慢性呼吸性酸中毒，都会出现pH下降和一定精神神经症状。
慢性呼吸衰竭患者常伴有电解质紊乱、营养不良、反复感染、多器官功能衰竭等情况，使酸碱平衡的变化更加复杂，同时也会影响患者的预后。
(六)防治原则
1．保持呼吸道通畅和增强呼吸 通过解除呼吸道阻塞，解除呼吸道痉挛、使用呼吸中枢兴奋剂或人工通气等措施，以保持呼吸道通畅和增强呼吸，使Pa CO2下降至正常水平。
2．纠正酸中毒 pH<7．2时，如合并有代谢性酸中毒可暂时性小剂量使用碱性药物纠正代谢性酸中
毒，但应避免过量。因为呼吸性酸中毒时，由于有肾脏保碱的代偿作用，H CO3—已www.med126.com/wszg/有代偿性升高，所以应该强调慎用碱性药物，特别是在通气尚未得到有效改善前，错误使用碱性药物反而会引起Pa CO2进一步升高，使呼吸性酸中毒加重，甚至引起代谢性碱中毒。
H++H CO3——2H2CO3--~H2O十CO2
在改善通气后，可谨慎补充一种不含钠的有机碱——三羟甲基氨基甲烷，可避免因补碱过多而引起代谢性碱中毒。
3．给氧 低浓度、低流量、持续性给氧(详见第十五章)。
