2012年度卫生高级医师职称普通内科学考试辅导资料—酸碱平衡失常(二)
第三节 酸碱平衡失常
二、代谢性碱中毒
【病因和发病机制】
大多数是由于各种原因致肾小管HCO3－重吸收过多（如血容量不足，Cl－一或钾丧失)引起。
（一)近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
1．容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HCO3-因来被胃酸中和两吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO3－增加，出现反常性酸性尿，血HCO3－和pH升高，导致容量不足性碱中毒。
2．缺钾性碱中毒 缺钾时，H＋转入细胞内，肾小管排H＋增加，Na＋、HCO3－重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl－缺乏。
3．低氯性碱中毒 ①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl－减少，Na＋、K＋、HCO3－再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl－多于排Na＋；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。
4．高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降)因肾重吸收HCO3－增加而致碱中毒。
（二)肾碳酸氢盐产生增加
进入终末肾单位的Na＋增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO3－产生增加（净酸排泌增加)，造成代谢性碱中毒（肾性代谢性碱中毒)。
1．使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。
2．盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可导致代谢性碱中毒。
3．Liddle综合征 造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。
（三)有机酸的代谢转化缓慢
是一过性代谢性碱中毒的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。
【代偿机制】
体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO3－消耗，而H2CO3增；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO2潴留，HCO3－代偿性增加；。肾碳酸酐酶活力减弱而H＋形成和排泌减少，NaHCO3重吸收也减少，使HCO3－/ H2CO3代偿性恢复到20：1，pH正常。
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【临床表现】
轻者被原发病掩盖。严重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。
【诊断与鉴别诊断】
积极寻找和区别导致H＋丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO3－、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。失代偿期pH>7.45，H＋浓度<35nmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl－>10mmol/L。
【防治】
避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。
轻、中度者以治疗原发病为主，如循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给以生理盐水等，一般不需要特殊处理。严重者亦应首选生理盐水。
其他药物有：①氯化铵：可提供Cl－，且铵经肝转化后可提供H＋。每次1～2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl－1mmol，补给氯化铵0.2mmol或每降低CO2CP 0.45mmol/L，每千克体重补给2％氯化铵1ml计算，用5％葡萄糖溶液稀释成0.9％等渗溶液，分2～3次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。②稀盐酸：直接提供Cl－和H＋，一般l0%盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4～6次口服a③盐酸精氨酸：对重症碱中毒有明显效果。④乙酰唑胺：对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO3－增加。
