疾病名称(英文) |
intracranial abscess
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拚音 |
LUNEINONGZHONG
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别名 |
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西医疾病分类代码 |
脑部疾病,感染性疾病,
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中医疾病分类代码 |
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西医病名定义 |
颅内脓肿系化脓性病原体侵入颅内组织所形成的脓腔。根据脓腔部位的不同有硬脑膜外、硬脑膜下及脑脓肿之分。三者可以单独存在,亦可程度不同地合并存在。
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中医释名 |
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西医病因 |
感染的来源有:①邻近病灶侵入:以慢性化脓性胆脂瘤性中耳、乳突炎的急性发作所引起者为最多见,称为耳源性颅内脓肿。多见于硬脑膜外、大脑颞叶、小脑及硬脑膜下。因额窦、筛窦等鼻窦炎引起的称鼻源性颅内脓肿.多见于两侧额叶及颅底。此外,头皮上的疖痈、颅骨骨髓炎等亦可直接蔓延入颅形成脓肿。②血源性颅内脓肿:远处感染经血行播散到颅内所致。原发病灶有脓胸、肺脓肿、支气管扩张症等,称为胸源性颅内脓肿。原发病灶如为细菌性心内膜炎、青紫型先天性心脏病等,称为心源性颅内脓肿。此外,皮肤上的疖和痈、骨髓炎、牙周脓肿、膈下脓肿、胆道感染、盆腔感染等都可成为感染源。此类脓肿常为多发,以分布在额、顶、颞等大脑中动脉供应区者居多。③损伤性颅内脓肿:发生于开放性颅脑损伤之后,特别是有异物及碎骨片存留颅内者。脓肿可发生于伤后数周,亦可于伤后多年甚至数十年才出现。④隐源性脑脓肿:感染源不明。可能因原发灶较轻,于短期内自愈,或经抗生素治愈,但病原菌经血行己潜伏脑内,于病人抵抗力弱时发病。亦可因原发灶深在隐蔽未被发现。
主要的病原体有化脓性细菌,如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、厌氧性拟杆菌等;真菌如隐球菌、放线菌等;原虫如阿米巴、肺吸虫等。病人以儿童及青壮年占多数。但任何年龄都可得病。
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中医病因 |
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季节 |
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地区 |
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人群 |
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强度与传播 |
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发病率 |
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发病机理 |
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中医病机 |
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病理 |
病原体侵入颅内形成脓肿一般经过四个阶段:
(1)急性化脓性脑炎期:病原体入侵后1—3d,脑部病理改变有炎性细胞包括中性多形核、淋巴和浆细胞的渗出。病灶中心区坏死、有少量脓液。病灶周围白质明显水肿,常与浆液性脑膜炎伴同存在。
(2)脑炎晚期:病原体入侵后的4—9d,坏死区扩大,有脓液积聚,巨噬细胞及纤维母细胞组成包围区,出现新生血管及肉芽组织。
(3)包膜形成早期:病原体入侵后的10—13d。坏死范围减少,积液明显。周围除炎性细胞浸润外有明显的纤维母细胞增生,形成一纤维母细胞层。白质的水肿减轻。
(4)包膜形成期:病原体入侵后14d以上。坏死区更减少。积脓区周围炎症及吞噬细胞减少而纤维母细胞增多。包膜形成良好,并不断增厚,白质水肿更为减少。但包膜的形成速度取决于炎症的性质和机体反应的强弱。阿米巴脓肿几乎无包膜形成。胸源性脑脓肿因病人抵抗力下降常可无包膜。
颅内脓肿常为单个,但可以呈多房性。散在于不同部位的多发性脓肿比较少见。
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病理生理 |
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中医诊断标准 |
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中医诊断 |
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西医诊断标准 |
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西医诊断依据 |
诊断依据有中耳乳突炎或其他头部感染源的病人出现长期同侧头痛,并有难以解释的低热,应考虑及本病。
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发病 |
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病史 |
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症状 |
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体征 |
急性化脓性脑炎期和脑炎晚期属急性期,此时的临床表现以全身症状为主,有头痛、发热、呕吐、乏力、颈项强直、Kernig征阳性等。周围血象示中性粒细胞增加,可达(10—30)×109/L。血沉增快。脑脊液内细胞增多,含糖量下降不明显。包膜形成早期和包膜形成早期属颅内脓肿的亚急性期及慢性期,此时急性症状逐渐消迟,代之以缓慢发展的颅内压增高症状。头痛呈持续性并有阵发性加重,痛剧时有呕吐,脉缓,血压升高,出现视神经乳头水肿。脑局部体征取决于脓肿所在部位。颞叶脑脓肿可有对侧同向偏盲及轻偏瘫。优势侧颈叶脓肿可有感觉性或健忘性失语。小脑脓肿易出现眼球震颤、病侧肢体共济失调、强迫性头位等。额叶脓肿有性格改变、表情淡漠、记忆力减退、部分或全身性抽搐发作、病变对侧肢体轻瘫;优势侧额叶脓肿还可有运动性失语。顶叶脓肿可有病变对侧深、浅感觉障碍;优势侧顶叶脓肿可有失读、失写、计算不能等。硬脑膜外脓肿大多是由于化脓性中耳乳突炎的颅内并发症,常缺乏典型症状。甚至可无症状而为乳突手术时的偶然发现,部分病人可有中耳流脓突然增多,并可出现脓液的搏动。硬脑膜下脓肿起病较急。有高热、剧烈头痛、呕吐、颈强直及Kernig征阳性。颅内压增高及进行性脑局灶症状等。常与脑脓肿的急性期难以区别。严重者可有意识障碍及多脑神经麻痹。
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体检 |
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电诊断 |
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影像诊断 |
颅超声波探测幕上脓肿常有中线波向对侧偏移或出现脓肿波;幕下脓肿则有脑室对称性扩大。脑电图对幕上脓肿有定位意义,但对后颅窝脓肿的诊断意义不大。脑血管造影除可见脑动脉移位外有时可见脓肿壁上的增生性血管。CT脑扫描常显示脓肿区低密度改变及增强后的均匀性环状增强(见图)。MRI在急性脑炎期的T1加权和T2加权图象均示炎症区及周围水肿区的脑组织呈高强度信号。边缘不清。中心坏死区在T1 W图象中为低强度信号:在T2 W图象中为高强度信号。脑炎的晚期示中心低强度区扩大。反向复原脉冲序列(IR)图象示病变中心信号呈低强度。由于邻近区有脑水肿使脑的灰、白质对比度消失。包膜形成期的MRI图象显示为边缘清楚的高强度区,比脑炎期更明显。中心低强度区的T1更为延长(黑色),包膜邻近区的T2延长(白色),T1轻度延长(灰色)。MRI对显示早期脑坏死及脑水肿比CT更敏感,区别脓液与水肿的能力亦比CT为强,但在确定包膜是否已经形成,区别炎症与水肿不及CT。
脑脓肿的增强CT图象示右半球有两处圆形低密度区伴有环状增强颅内脓肿的脓液培养常为阴性。这是因为病人已大量应用抗生素或脓液中厌氧菌的比例高,在普通有氧条件下培养难以生长。采用厌氧菌培养后阳性率可增高到65%—89%。
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实验室诊断 |
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血液 |
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尿 |
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粪便 |
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脑脊液 |
腰穿及脑脊液化验示压力大多增高,细胞数轻度增加,约10×106/L,单核者为主。蛋白含量增加。糖定量多数正常。
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其他诊断 |
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免疫学 |
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组织学检验 |
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西医鉴别诊断 |
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中医类证鉴别 |
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疗效评定标准 |
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预后 |
在抗生素药物不断更新,CT及MRI等无损伤性仪器监视下脑脓肿的死亡率己从60年代的40%下降到目前的10%以下,并正在进一步下降。
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并发症 |
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西医治疗 |
在急性化脓性脑炎阶段以抗生素等药物治疗为主。如能确定病原菌应根据其药敏情况选药。一般以能通过血脑屏障的青霉素及氯霉素为首选。对青霉素有抗药性的细菌可用TMP-SMZ或头孢西丁(cefoxitin)。甲硝唑又称灭滴灵,对所有厌氧菌株具有特效。有效血浓度为8ng/ml。成人剂量为500mg溶于5%葡萄糖液100ml使成0.5%溶液,静脉缓滴,每分钟不超过5滴,每8h一次。口服剂量成人为400mg,3次/d。儿童按7.5mg/kg体重静脉缓滴或口服3.7—7.5mg/kg体重,分3次服。急性化脓性脑炎期如出现颅内压增高,危及病人生命时,可采用手术治疗。将炎性及坏死区去除,颅内填充海绵,并埋人塑料导管2支。关闭颅腔后可通过此两导管分别作引流及注入抗生素,称为海绵引流法。对减少本病死亡率有较大效果。已有包膜形成的脑脓肿应尽可能作手术治疗。对位于浅表及可切除部位的脓肿应作脓肿完整切除。对位于深部及有明显功能区的脑脓肿,硬脑膜外及硬脑膜下脓肿,则应采取穿刺抽脓术,并向脓腔内注入高效抗生素。在CT监视下穿刺抽脓术的疗效已日益提高。目前已成为脑脓肿手术治疗中的首选方法。手术治疗完成后应对原发病灶作彻底清除或治疗。对耳源性颅内脓肿亦可在清除耳部病灶的同时进行颅内脓肿的穿刺抽脓或引流。
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中医治疗 |
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中药 |
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针灸 |
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推拿按摩 |
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中西医结合治疗 |
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护理 |
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康复 |
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预防 |
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历史考证 |
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