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2012年度卫生高级主任医师考试普内考前冲刺习题(一)
更新:2012/4/19 字体:

2012年度卫生高级主任医师考试普内考前冲刺习题(一)

第三节  急性一氧化碳中毒

在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)。CO是无色、无臭和无味气体,比重O.967。空气中C0浓度达到12.5%时,有爆炸危险。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning),俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
【病因】
工业上,高炉煤气和发生炉含C0 30%~35%;水煤气含CO 30%~40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中,如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO,会导致吸人中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%,也可引起现场人员中毒。
煤炉产生的气体含C0量高达6%~30%,应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO中毒。
【发病机制】
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸人较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3 600。www.med126.comCOHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关,而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关(图10-2-4)。
CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。医学全在线,搜集整,理www.med126.com脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。
【病理】
急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱红色;各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿;苍白球出现软化灶;大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少,受累明显;小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变;心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
【临床表现】
(一)急性中毒
正常人血液中COHb含量可达5%~lO%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况,如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级:
1.轻度中毒  血液COHb浓度为10%~20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。
2.中度中毒  血液COHb浓度为30%~40%。www.med126.com患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色,临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
3.重度中毒  血液COHb浓度达40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿心律失常心力衰竭。患者可呈去皮质综合征(decortical syndrome)状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。
(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
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