空气是人类赖以生存的外界环境因素之一，它包围在地球的表面，称为大气层（atmo-sphere)。空气是无色、无臭、无味的混合气体，其化学组成见表2-1。

一、空气物理因素和健康

在空气的许多物理状态中，以太阳辐射（ solar irradiation)、气温（ airtemperature)、气湿（air humidity)、气流（air flow， wind)、气压（atmosphericpressure)及空气离子化（airionization)等因素与人类健康关系最密切。

（一)太阳辐射

太阳是一团炽热的熔融物体，是一个巨大的热核反应器。在反应过程中，产生大量辐射能。太阳表面温度约为6000°K，太阳垂直照射到大气层边缘的辐射强度为0.0795J/m²/min。当太阳辐射通过大气层时，由于大气层中灰尘、雾、水汽等，能吸收太阳辐射，故一般来讲仅有43%的能量到达地面（图2-1)。太阳光谱由红外线（波长760～30000nm)、可见光线（波长400～760nm，分红、橙、黄、绿、蓝、紫色光)和紫外线（波长4～400nm)组成。通过大气层到达地面的太阳光谱www.med126.com/zhicheng/组成，除受大气透明度的影响外，与太阳投射角有密切关系：太阳高度为30～38°时，辐射光谱主要为420～760nm，太阳高度低于11°时，则红外线及长波红外线占优势。波长小于290nm的紫外线，在大气圈平流层已全部被臭氧层吸收。

1.紫外线（ultraviolet)第二届哥本哈根光学会议将紫外线辐射（ultraviolet radia－tion)分为三段。A段（UV－A)波长320～400nm，B段（UV-B)波长275～320nm，C段（UV-C)波长200～275nm。紫外线主要有下述几种生物效应：①色素沉着作用（pig-mentation)：这是人体对光线刺激的一种防御反应。UV-A可以使人皮肤细胞中的黑色素原通过氧化酶的作用，转变成黑色素而沉着于其中，它可防止短波光线深透皮肤组织，保护皮肤使其不致过热。②红斑作用（erythema)：即皮肤被紫外线照射后，局部出现皮肤潮红现象叫红斑。这是人体对UA-B段的特异反应。原发性红斑可在紫外线照射后立即发生；继发性红斑在紫外线照射后6～8小时发生。紫外线的照射可使皮肤细胞释放出组织胺和类组织胺，它们刺激神经末梢，反射地引起皮肤毛细血管扩张、血管壁通透性增加，结果皮肤发红、水肿。③抗佝偻病作用（anti-rachitic effect)：因皮肤和皮下组织中的麦角固醇和7-脱氢胆固醇在UV-B段紫外线作用下可形成维生素D₂和D₃，以维持正常钙磷代谢和骨骼的正常生长发育。故婴幼儿和孕妇在用维生素D预防佝偻病时，还须接受紫外线的照射才能获得良好的效果。佝偻病患病率的季节性变化与太阳紫外辐射的季节变化也是一致的：春季最高，秋季最低。④杀菌作用（germicidal effect)：UV-C段能使蛋白质分子产生光化学分解。260nm左右的紫外线还能透入细胞核，使DNA分子单核苷酸之间的磷酯键和嘌呤、嘧啶间的氢键破坏，从而引起核蛋白变性、凝固，导致细菌细胞死亡。不同细菌对不同波长紫外线的敏感性不同，但紫外线波长愈短，杀菌效果愈好。所以一日之中，中午12点到下午2点紫外线强度最大、波长最短，空气中的细菌数量也最少。冬季和多云天气，紫外线对空气的杀菌作用大大减弱。

长波紫外线可刺激体液及细胞免疫活性，从而增强机体的免疫反应，增强人体对感染的抵抗力。紫外线还可促进生物氧化过程，加速创伤愈合。增加血红蛋白，使血液中红细胞及白细胞数目增多。

过强的短波紫外线直接照射眼睛，可导致雪盲（snow blindness)和电光性眼炎（flashburn)。

2.红外线（infrared ray)波长在760～30000nm之间的射线，其短波（760～1400nm)部分具有更强的生物学效应。红外线生物学作用的基础是热效应，故又称热射线。人体吸收适当的红外线后，局部温度增高、血管扩张充血，促进新陈代谢及细胞增生，具有消炎、镇痛的作用。临床上用以治疗慢性皮肤病、神经痛、冻伤等。红外线还可加强紫外线的杀菌作用。

过强的红外线可导致皮肤烧伤、日射病、红外线白内障（infrared cataract)和红外线视网膜灼伤等。

3.可视线（visible light)波长为400～760nm。可视线作用于视觉器官产生视觉。视觉分析器对不同波长可视线的色觉是不同的，因而呈紫、蓝、绿、橙、红色等。可视线通过视觉器官改变人体的紧张及觉醒状态，使机体的代谢、脉搏、体温、睡眠和觉醒等生理现象发生节律性变化。适宜的照度可预防眼睛疲劳和近视，提高情绪和劳动效率。光线微弱可使视觉器官过度紧张而易引起疲劳。

（二)空气离子

空气离子（air ions)是指空气中带有阳电或阴电荷的离子。组成空气的各种气体的分子或原子，在宇宙线、紫外线的作用下，或在雷电、瀑布、海浪的冲击情况下，使气体分子失去外层电子，而成为带有正电荷的正离子（阳离子)；游离的电子与另一个中性分子相结合，成为带负电荷的负离子（阴离子)。这一个使空气形成正、负离子的过程，称空气离子化。空气离子的形成是阴、阳离子成对出现的。一部分离子相互中和，又成为中性气体分子；一部分离子可把周围10～15个中性气体分子吸附到一起，形成质量较轻、直径较大的离子，称轻离子（n⁺n^-)；一部分轻离子与空气中的灰尘、烟雾等结合，形成重离子（N⁺N^-)。空气中离子浓度及重、轻离子的比例，可作为衡量空气清洁新鲜程度的指标。常用的指标如下：

(1)空气离子数(n)：新鲜空气阴离子多，故空气中阴离子数愈多，空气愈清洁。重离子不得过多，若比值大于50，则说明空气污浊。一般情况下，大气中轻离子总数约为1000个/ml，重离子达数千个/ml。

(3)空气离子单极系数(q)：即阳离子（n⁺N⁺)与阴离子（n^-N^-)之比值q

上q＝0.53。

 今举一个教室内空气离子变化的情况为例，说明各指标的意义：某教室空气中，第一节课后，重离子数明显增多，由上课前的20668增至49850；轻离子数由280降至227；重轻离子比值由上课前的74升到219。到第四节课重离子数达最高峰为66600；轻离子数最低，由上课前的280降至141；重轻离子比值为472。说明随室内污染加重，重离子数增多，轻离子数减少，重轻离子比值增大。

空气阴离子对人体的作用是有益的，但阳离子也有其独特的生物学作用。在一般情况下它们的生物学作用是相反的，但也不尽然。空气负离子的生物学作用概括起来有：①调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时值与运动时值；②刺激骨髓造血功能，使异常血液成份趋于正常；③降低血压；④改善肺的换气功能，促进气管纤毛颤动；⑤促进组织细胞生物氧化、还原过程。而空气阳离子则可抑制气管纤毛运动、促进5-羟色胺的释放。吸入空气阴离子，可改善睡眠、振奋精神、提高工作能力，同时还有一定的镇静、镇痛作用。而阳离子则相反。临床上应用空气阴离子吸入治疗高血压、支气管炎、支气管哮喘等疾病。

在海滨、森林公园、瀑布处，感到空气新鲜，使人有舒适感；夏季雷雨之后空气特别清新令人舒爽。产生这种现象的原因之一，可能与空气中阴离子增多有关。而在城市的闹市区或拥挤的公共场所，易感胸闷、头昏、头痛等，则与空气中的阳离子及重离子增多有关。

（三)天气与气候

气象（meteorologic phenomenon)是指大气状态。天气是指一定地区在一定时间内各种气象因素的综合表现，主要为气温、气湿、气压、风、云、雨、雪等大气状态在短时间内的变化。而气候是指某地区长期天气变化情况的概括，即最常见的具有代表性的天气特征。

气象中气团、锋、气旋等大气状态对人的健康影响较大。气团是指水平方向上物理性质比较均匀的大块空气，它的水平范围可由几百公里到几千公里，垂直范围可达十几公里。锋是冷、暖气团之间的狭窄过渡带。锋面是两个性质不同的大块气团的交界面，在交界面的范围内常有阴雨或大风的发生。暖锋是暖空气流向冷空气逐渐取代其位置；冷锋是冷空气流向暖空气逐渐取代其位置。气旋即低气压区在中心，四周气流围绕中心而旋转，反之称为反气旋（图2-2)。

1.气候对健康的影响

人们早已观察到疾病与季节和气象的联系，如花粉症、枯草热、流行性感冒等，均与季节有明显相关；天气的变化也常常引起某些疾病的加重。例如，心肌梗塞的急性发作常受高气压、气温变化、大风等的影响；冷刺激可使周围血管收缩、动脉压升高、心肌需氧量增多。又如，冠心病患病率及死亡率在1～2月份较7～8月份高，这是由于血管弹性、血液粘度、凝血时间和毛细血管脆性等均与气候有关。高血压、脑溢血死亡多发生在寒冷季节、气象多变的时日。肺炎死亡多见于12～3月，当高气压急剧下降、冷锋通过时，肺炎的发作或死亡数增加。支气管哮喘的发生与雷雨、台风、气团交替、冷锋过境、日温差较大有关。结核病人的咯血多见于锋面过境前后。

风湿性关节炎、肌肉痛、断肢痛、偏头痛等受天气变化的影响更大，被许多人称之为“天气痛”。

2.气候适应（acclimatization)

人类通过遗传和后天获得的功能而对各种气候具有很大的适应能力。适应能力可以因锻炼而加强。适应性依年龄而不同，一岁以下的婴儿以及老年人的适应性较差，从10岁以后适应性开始增强，20～40岁适应性最强，40岁以后适应性逐渐下降。人类对气候的适应，涉及到各个器官和系统的功能总调整和动员。首先，新陈代谢率发生适应于特定气候条件的变化。如以年平均气温为10℃的条件下热能需要量作为比较的基准，据FAO/WHO的意见，低于此温度每10℃热能需要量增加3%；高于此气温每10℃热能需要量减少5%，这是适应气候的变化而逐渐产生的适应性生理变动的一部分。

各器官和系统的功能，也都在适应过程中发生变化。如以高原气候的适应为例，就可以观察到这种各系统功能的综合性调整过程。在高原生活一段时间的人，血液中血红蛋白含量和红细胞数目显著增加，心跳次数和每搏输出血量都上升，血压有随海拔增高而上升的趋势，肺通气量也加大。这一适应过程是由机体许多器官和系统参与的。

如所周知，人类许多生理活动都具有明显的周期性，即所谓生物学节律（biologicolrhythm)，表2-3中列举了每日内若干生理现象的生理节奏韵律。这种现象也是长期适应地球自转造成的日夜变化（太阳辐射、日照、气温等)而逐渐形成的，也可以说这正是适应过程的一种表现。

当然，对气候的适应是一个发展过程，需要一定的时间，也有一定的限度。短时间内过分强烈的气候变动，有时超过人类所具有的适应能力，引起对健康的损害。

大气污染物主要来自工业废气、交通工具燃料废气、生活用燃料燃烧后产生的废气、生活有机垃圾以及其他有机物腐败产生的恶臭气体等。目前全世界每年约有6亿吨左右的污染物排放入大气中，而且排放量尚在逐年增加。大气中的污染物有一次污染物（pri-mary pollutant)和二次污染物（secondary Pollutant)。前者是直接来源于污染源，如SO₂、H₂S、CO、CO₂等；后者则是由一次污染物在大气中与其他化学物发生化学反应、或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新化合物，如SO₂、H₂SO₄、NO₂、HNO₃、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯等。 

目前的大气环境因污染已经发生了许多变化，要全面认识这些变化所致的全部后果，尚需进行更多的研究和观察时间，但保护人类大气环境已成为全世界人民共同的心声。近年来大气污染物已使大气中的臭氧层大量消耗，在北美、欧洲上空平流层臭氧含量已下降3%，臭氧层出现了“空洞”；据估计到21世纪臭氧将继续减少。太阳辐射中的许多短波射线将会穿过大气层到达地面，对农作物、海洋生物以及人类必将产生深远影响。又如，CO₂在大气中的浓度不断增高，影响地球吸收太阳辐射及向周围宇宙空间放散热量，即产生所谓“温室效应”，从1850年至今，地球年平均气温已上升了0.6～2.4℃，如果发www.med126.com展下去，再过50年气温将上升更多，这将对地球上的一切生物产生重大影响。

大气污染物可对人的健康直接产生危害。因大气污染而引起的公害事件已多次发生，仅举最近的一例即可见其危害性，1984年12月3日在印度博帕尔联合农药厂发生了因设备故障而造成的异氰酸甲酯毒气泄漏事件，迅速造成大批居民中毒，其中2500多人死亡，10万人住院，5万人可能双目失明，其他幸存者健康也受到严重危害；同时还发生了大批食物和水源被污染，大批牲畜和其他动物死亡，生态环境遭受严重破坏。流行病学调查显示，肺癌发病率及死亡率都与大气污染水平有关系。大城市居民肺癌发病率比中小城市高，城市肺癌发病率比农村高。上海、沈阳等大城市中居民肺癌死亡率与大气中飘尘和苯并芘的浓度呈密切相关。大气污染与肺癌的因果关系，有必要深入一步研究。

以下简述大气中几种常见污染物对健康的损害。

（一)二氧化硫（SO₂)

SO₂是一种具有刺激性、腐蚀性的气体。易溶于水，在潮湿或有雾的空气中，与水结合形成H₂SO₃，继而氧化成为H₂SO₄，其刺激和腐蚀作用加强。当SO₂被吸入后，几乎全部被上呼吸道和支气管粘膜上的含水粘液所吸收并形成H₂SO₄，所以SO₂主要作用于上呼吸道。SO₂刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄，通气阻力增大，分泌物加多，甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死。长期吸入浓度为10mg/m³的SO₂，呼吸道的粘膜分泌功能和纤毛运动受抑制，引起慢性支气管炎、慢性鼻炎；浓度为20mg/m³以上时，可引起眼结膜炎、急性支气管炎；浓度为100mg/m³时每日吸入8小时，可使肺组织受损；400～500mg/m³时，可立即危及生命。亚硫酸气溶胶可进入肺的深部，引起慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿，这些疾病统称为慢性呼吸道阻塞性疾病。

SO₂与烟尘共存时，可产生联合作用，其毒作用比SO₂单独存在时的危害作用大，吸附在含有三氧化铁等金属氧化物飘尘上的SO₂，可被催化形成硫酸雾，其刺激作用比SO₂大10倍。吸附SO₂的飘尘，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市喘息即为其例。SO₂与苯并芘联合作用时，可能对后者有促癌作用。

SO₂进入大气中遇水溶解而形成H₂SO₃、H₂SO₄，随雨水降落而成酸雨（acidrain)，可使水质酸化，导致湖泊的水生生态系统发生变化，影响浮游生物、鱼类的繁殖。酸雨还可危害大片森林，植被，使土壤酸化，农作物产量降低。酸雨还可腐蚀石刻、建筑物等。我国辽宁、北京、上海、重庆等地都曾出现过不同程度的酸雨。

我国卫生标准规定居住区大气中SO₂一次最高容许浓度为0.50mg/m³，日平均最高容许浓度为0.15mg/m³。

（二)氮氧化物

氮氧化物是NO、NO₂、N₂O₅等的总称。煤油、重油燃烧时产生NO，NO在空气中易被氧化为NO₂，大气中的氮氧化物多以NO₂的形式存在。NO不具刺激性，被氧化为NO₂后才产生刺激作用。NO₂的生物活性大，毒性为NO的4～5倍，急性吸入可引起肺水肿而致死；慢性毒作用可引起肺气肿。

氮氧化物主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡。因其在水中溶解度小，故对上呼吸道和眼睛粘膜的刺激作用较小。进入深部呼吸道的氮氧化物能缓慢地溶解于肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸及硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。亚硝酸根进入血液后可引起高铁血红蛋白症和血管扩张，引起组织缺氧，出现紫绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。中毒症状依氮氧化物的种类、浓度、暴露时间而不同。一般以NO₂为主时，以肺部损害明显；若以NO为主时中枢神经损害明显。NO₂与支气管哮喘的发病也有一定的关系，其慢性毒作用主要表现为神经衰弱症候群。

氮氧化物还与烃类化物在紫外线的作用下发生光化学反应，形成光化学烟雾。经光化学反应生成的二次污染物如O₃、甲醛、丙烯醛、过氧乙酰硝酸酯等光化学氧化剂。光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛红肿和喉炎。甲醛又是一种带有刺激性的致敏物，能造成上呼吸道刺激及变态反应性疾病。臭氧对呼吸道以至肺泡都有刺激作用，可发生肺水肿；对眼睛粘膜也有轻度刺激作用。我国规定居住区大气中NO₂一次最高容许浓度为0.15mg/m³。

（三)飘尘

飘尘即悬浮在空气中的颗粒物（suspended particulate matter，SPM)。飘尘的粒径小于10μm能长时间悬浮于空气中，经呼吸道进入人体的颗粒物称可吸入尘（inhalableparticulates，IP)。不同粒径的可吸入尘滞留在呼吸道的部位也不同。大于5μm的尘粒多滞留在上呼吸道；小于5μm的多滞留在细支气管和肺泡。滞留在上呼吸道的粉尘对粘膜产生刺激和腐蚀作用，常发生慢性鼻咽炎、慢性支气管炎；滞留在细支气管和肺泡内的粉尘，可与NO₂协同，损伤肺泡和粘膜，引起支气管和肺部炎症。长期持续作用，可诱发慢性阻塞性肺部疾患，出现继发感染，可导致严重后果。

飘尘的成分复杂，可含有石棉、苯并芘（B(a)P)等致癌性强的化合物，还可含有许多金属氧化物，后者具有催化作用，能促进尘粒吸附的SO₂、氮氧化物等氧化成为硫酸雾或硝酸雾。据调查，飘尘浓度为100μg/m³时，儿童呼吸道感染率增加；随浓度的增加，呼吸道疾病死亡率也增高。飘尘有时也可能吸附病原体，传播呼吸道传染病。

我国居住区大气中飘尘一次最高容许浓度为0.50mg/m³，日平均最高容许浓度为0.15mg/m³。

现代人75%以上的时间是在室内活动，特别是老、幼、弱病者室内活动时间更多。据近年来的一些调查研究资料，室内空气污染程度高于室外。故室内空气污染与健康的关系更为直接和密切。

（一)室内空气污染的来源

室内空气污染源主要有三：

1.人的活动人呼吸过程中随呼气向空气中排放CO₂、水蒸气，使空气中氧含量减少。人们谈话、咳嗽、喷涕时，随飞沫可排出呼吸道粘膜表面的病原微生物；人的皮肤、衣物及卫生用品，可散发出各种不良气体与碎屑；人的走路及其他动作可使地面、墙壁上的灰尘、微生物等散播到空气中。据调查，曾在人们的呼气中检出三氯甲烷、乙醇、苯、四氯乙烯、乙苯等有毒气体，说明许多毒物能经呼气排泄，这些毒物接触者的呼气有可能污染室内空气。燃料燃烧是室内空气污染的一个重要来源，污染物的性质依燃料的种类而定，如燃烧煤及石油可产生CO、SO₂、CO₂、氮氧化物和燃烧不完全的烃类（包括多环芳烃等)及灰尘微粒。吸烟从烟雾中向空气中放散CO、丙烯醛、尼古丁、煤焦油和多环芳烃等。室内空气当然也受大气污染的影响。

2.建筑材料及家具随着化学工业、特别是高分子化学工业的发展，建筑材料及家具材料已发生了极大的变化，大量新化学物质引入建筑材料及家具制作工艺。特别值得注意的是各种树脂、合成橡胶、塑料、矿物纤维及石棉等。

基本建筑材料矿渣砖、瓦、水泥等这些材料可释放出有害的放射核素、氡及其子体和其他衰变产物。一般地下室氡的浓度高于地面上居室的浓度。氡是镭、钍等放射性元素的衰变产物，有些建筑材料由于含镭量高，可使居室氡的浓度超过卫生标准。在房屋建筑中为隔热、防火、室内板壁及管道常广泛使用石棉，从而使室内空气可受石棉纤维的污染。

室内使用的新型建筑材料如胶合板、刨花板、各种塑料贴面等胶粘制品、绝缘、保温材料中，均可释放出甲醛（HCHO)。在一些预制标准件建造的活动房内，空气中甲醛浓度可达3.55mg/m³。

3.室外大气污染室外各种大气污染源排放的废气，对室内空气也有很大影响，特别在夏季开窗季节，飘尘、有害气体以及其他有毒污染物均可到达室内；有时，室内浓度可高于室外。

（二)室内空气污染对健康的影响

1.室内空气致癌物污染吸烟排放的烟雾、建筑材料排放的氡气、燃料不全燃烧排放的苯并芘等，都与呼吸道癌症的发病有关。

2.室内空气一氧化碳污染其与动脉粥样硬化、心肌梗塞、心绞痛等病有密切关系。调查资料显示：室内CO污染水平与居民血液中碳氧血红蛋白（COHb)含量成正相关，COHb增加可促进心肌缺氧的发展。

3.甲醛污染主要是刺激作用。甲醛的浓度为0.1ppm时，可刺激上呼吸道，并有一定程度的损伤；浓度为0.25ppm时，气喘病人和儿童会受到威胁；浓度为0.3ppm以上时，使人感到明显不适，并出现头痛、眩晕、恶心等；10ppm时只需数分钟即可使人流泪，畏光等严重刺激。据报道甲醛的嗅觉阈0.06～1.2mg/m³，眼及上呼吸道刺激阈为0.01～1.9mg/m³。此外，甲醛还是一种致敏化学物，反复接触可致变态反应性疾病。

4.病原微生物污染对呼吸道传染病的传播有重要意义，如流行性感冒、麻疹、流行性腮腺炎、百日咳、白喉、猩红热及结核等，均可经空气传播。

（三)室内空气污染的卫生评价

室内污染经常是多种有害物质的综合，常常以一种污染物作为评价空气质量的指标，或根据多种指标综合成“指数”来判断空气污染水平。常用的室内空气质量评价指标如下：

1.CO₂室内CO₂主要来自人的呼吸和燃料的燃烧。成人在安静状态时，每小时呼出CO₂约20L；劳动时CO₂的呼出量为安静时的1.5～2倍。随着室内CO₂量的增高，身体其他部分也不断排出污染物，如汗的分解产物及其挥发的不良气味等。室内CO₂的蓄积逐渐增高的同时，氧的含量就相对降低。当CO₂含量达0.07%时，有少数敏感人就有不适的感觉；当含量达0.1%时，空气中其他性状开始恶化，人们普遍有不舒适的感觉。因此CO₂在一定程度上可作为室内空气污染的一个指标。居室空气中CO₂含量应在0.07%以下，最高不超过0.1%。

2.细菌、灰尘室内微生物的主要来源是人们在室内的活动，使微生物随飞沫和灰尘飞扬于空气中。附着在室内灰尘、痰液、唾液飞沫上许多致病微生物（溶血性链球菌、结核杆菌、金黄色葡萄球菌、流感病毒等)在居室空气中能存活一定时间。利用空气中细菌数评价空气质量是有理由的。但如检测各种病原菌，在技术上有很大的困难，而病原菌又是与空气中细菌总数有联系的，故多以细菌总数和链球菌总数作为评价指标（表2－4)。

 此外，空气离子也可作为判断室内空气质量的常用指标。

（四)室内微小气候

室内由于墙、房顶、地板、门窗等围护结构的作用，形成了与室外不同的室内气候，称为室内微小气候（indoor microclimate)。

住宅室内微小气候与人体健康关系密切。室内微小气候必需维持机体的温热平衡或体温调节机能处在正常状态中。也就是在室内人们着普通衣服，处于安静或中度劳动情况下，机体的产热量与散热量能保持平衡，体温、皮肤温、皮肤出汗量、温热感觉及其他生理指标都能维持在正常范围以内。为此，居室内的气温、气湿、气流等气象因素必须有一定卫生要求，在时间上、空间上保持一定范围内的稳定性。

室内微小气候的卫生要求可分别冬、夏两季来叙述。

1.夏季居室小气候的卫生要求夏季室内受太阳辐射、围护结构的隔热性能和室内通风情况的影响。所以居室要求有良好的遮阳和穿堂风。夏季室内适宜温度为21～32℃（最适范围为24～26℃)，气湿为30%～65%，气流在0.2～0.5m/s，最大不宜超过3m/s。

2.冬季居室小气候的卫生要求冬季室内小气候主要受室外气温、围护结构传热性能、门窗的严密性和采暖条件的影响。

(1)对集中式采暖的居室要求：室中央气温的适宜范围是16～20℃，垂直温差不应大于3℃，水平温差不应大于2～3℃，昼夜温差不应大于3℃。温差过大，机体体温调节不能适应，很容易引起感冒。对于病房或老人、小儿的专用居室更应注意。

(2)对分散式取暖的居室要求：应适当放低对分散式“取暖”居室的要求，室温以13～17℃为宜。据调查气温降到9～12℃时，人体体温调节开始出现紧张，这个温度可以作为采暖的临界气温。

3.辐射冬季在室内都着适当衣服，皮肤散热不应大于 0.0038～0.0052J/cm²/s。

4.气流和气湿室内温度在18～20℃时，相对湿度为30%～45%、气流0.1～0.5m/s最为适宜。