胃 炎
胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage)、粘膜炎症（inflammation)和上皮细胞再生（regeneration)等过程。胃炎（gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘膜病变称为胃病（gastropathy)，但习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
第一节 急 性 胃 炎
一、概述
急性胃炎（acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡)等一过性病变。病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori, H. pylori)感染引起的急性胃炎;除幽门螺杆菌之外的病原菌感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎;急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagicgastritis)。本病是由各种病因引起的、以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。本病临床常见，本节重点讨论如下：
二、病因和发病机制
引起急性糜烂出血性胃炎的常见原因有：
1. 药物 常见的有非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatory drug, NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃粘膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生，后者在维护粘膜屏障完整方面起重要作用；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用。
2. 应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。
3. 乙醇 乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障。
粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一步加重胃粘膜的损害，最终导致胃粘膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致十二指肠液反流入胃腔增加，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。
三、临床表现和诊断
据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如吲哚美辛等)患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现内镜下急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛)或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然呕血和（或)黑粪的上消化道出血症状而就诊。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或)黑粪，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者)可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。
急性糜烂出血性胃炎
四、治疗和预防
对急性糜烂性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有粘膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂静脉给药有助止血，为常规应用药物。
第二节 慢性胃炎
一、概述
慢性胃炎（chronicgastritis)系胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性细胞可存在，但量少。病变分布并不均匀。
二、病理
慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩)的过程。浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层，腺体则完整无损。全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液的能力。
胃腺细胞的变化：⑴肠腺发生（intestinal metaplasia)；⑵假性幽门腺发生；⑶不典型增生（dysplasia)。中度以上被认为是癌前病变；重度应按癌性病变处理。
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎
三、病因和发病机制
1. 幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp)感染 目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。
幽门螺杆菌Giemsa染色 幽门螺杆菌电镜扫描
2. 自身免疫 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
3. 十二指肠液反流 由幽门括约肌松弛等因素引起，胆汁和胰液等削弱胃粘膜屏障功能，易受胃液-胃蛋白酶的损害作用。
4. 其他因素 ⑴老年人易发生，有人认为是一种老年性改变；⑵胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少；⑶慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压、尿毒症等疾病；⑷理化因子如饮酒等。
四、临床分类
非常多见的疾病。男性稍多见于女性。
1. 慢性胃窦炎（B型胃炎)十分常见。绝大多数（90％)由Hp感染引起。
2. 慢性胃体炎（A型胃炎)少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。
五、临床表现
病程迁延，大多无明显症状，部分有消化不良的表现。可有上腹部饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食会计资格欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
六、实验室和其他检查
1. 胃液分析 A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽促胃液素试验无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反增多，但如有大量G细胞丧失，则胃酸分泌降低。
2. 血清学检查 A型胃炎血清促胃液素水平常明显升高，在有恶性贫血时更甚。可测得抗壁细胞抗体（约90％)和抗内因子抗体（75％)，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促胃素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在（约30％)，但滴度低。
3. 胃镜及活组织检查 最可靠的诊断方法。按悉尼标医学三基准分类有七种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性及皱襞增生性胃炎。内镜下浅表性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状、条状)，粘膜粗糙不平，出血点/斑；萎缩性胃炎的依据是粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。要描述病变的范围（胃窦、胃体或全胃)及是否有Hp感染。
慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎
4. Hp检测（见消化性溃疡)。
5. X线检查 由于胃镜的广泛应用，临床上已很少使用X线检查来诊断胃炎。多数病人作气钡双重造影时并无明显改变，或在萎缩性胃炎时见有粘膜皱襞相对平坦和减少；胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲等。
6. 维生素B12浓度和维生素B12吸收试验 正常人空腹血清维生素B12的浓度为300～900ng/L，<200 ng/L肯定有维生素B12缺乏。维生素B12吸收试验（Schilling试验)能检测维生素B12在末端回肠吸收情况。维生素B12缺乏和吸收障碍有助于恶性贫血的诊断。
七、诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应用上述各种方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验。
八、治疗
1. Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除。适用于下列患者：①有明显异常（指胃粘膜糜烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎；②有胃癌家族史者；③伴有糜烂性十二指肠炎者；④常规治疗疗效差者。根除方案可归纳为以质子泵抑制剂和胶体铋剂为基础的两大类（见《消化性溃疡》)。
2. 抑酸或抗酸治疗 适用于有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
3. 针对胆汁反流、服用非甾体抗炎药等作相应治疗 可给予相应处理 动力促进剂多藩立酮或西沙必利，或胃肠运动调节剂双迪等。
4. 增强胃粘膜防御。
5. A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。
6. 抗氧化维生素及微量元素。
九、预后
总体来说，慢性胃炎的预后良好，仅少数发展成为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎所出现的肠化和轻、中都不典型增生经适当治疗后可望改善，甚至逆转。重度不典型增生为癌前病变，需予预防性手术治疗。
