心www.med126.com力衰竭（heart failure)

一、概述

1. 定义：有足够静脉回心血量情况下，各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症

2.舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉回流受阻

3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血

4.心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。心功能不全分四级，心衰分三度。

二、病因

1. 原发心肌损害

1.1  缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等

1.2  心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病

1.3  心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变

2.心脏负荷过重

2.1  压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷)：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病

2.2  容量负荷（前负荷、舒张期负荷)：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。

3.诱因： 呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加（摄钠、输液)；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩)；治疗不当（洋地黄不足或过量)；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动)。

三、病理生理

当基础心脏病损及心功能时，首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应，到一定时候出现失代偿。

1. 代偿机制

1.1 Frank-Starling机制

1.1.1 正面效应：前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加

1.1.2 负面效应：心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血

1.2 心肌肥厚

1.2.1正面效应：后负荷增加→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加

1.2.2负面效应：1、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力，但心肌顺应性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最终导致心肌细胞坏死→心肌收缩力下降

1.3神经体液代偿机制液机（心房压升高，启动神经体液机制)

1.4  交感神经兴奋增强

1.4.1正效应：去甲肾上腺素增加→心率增加→收缩力加强

1.4.2负效应：后负荷增加→耗氧增加

1.5  肾素-血管紧张素系统（RAS)激活

1.5.1正效应：心肌收缩力增强，周围血管收缩→维持血压；调节血液再分配，保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加→水钠猪留→前负荷增加；

1.5.2负效应： ATⅡ使新的收缩蛋白增加→心肌肥厚；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维→使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生，管www.med126.com/pharm/腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌NO→使血管舒张受影响；

这些改变称为细胞和组织重构，最终导致心力衰竭恶化→促进死亡。

2.心力衰竭时各种体液因子的改变

2.1 心钠素（心房肽、ANF)由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰早期ANF增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心衰转慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；

2.2 血管加压素（抗利尿激素)有缩血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效应)，过强导致稀释性低钠血症；

2.3 缓激肽（bradykinin)生成增多与RAS激活有关，血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子（NO)有强的扩血管作用；

3. 舒张功能不全

3.1 主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，两种过程均需耗能，当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血等；

3.2   心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前

4. 心肌损害和心室重构

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除，引起心脏损害都可以代偿到失代偿，除了因为代偿能力有一定限度外，各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降，纤维化又使顺应性下降，重构更趋明显形成恶性循环。

四、心衰的类型

1. 左心衰、右心衰和全心衰；

2. 急性心衰和慢性心力衰竭；

3. 收缩性心衰和舒张性心衰；

4. 心功能分级：NYHA1928年提出分四级，优点简单易行，缺点凭主观感觉陈述，症状与客观检查有很大差距。1994年AHA进行了修订，采用并行两种方案，在上述基础上加上客观。

慢性心力衰竭

一、流行病学

慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病最终归宿和主要死亡原因。随着人口老龄化发病率逐年增加，我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因。

二、临床表现

1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低为主)

1.1 症状

1.1.1 呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；

1.1.2 咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支气管粘膜淤血)；

1.1.3 乏力、疲倦、头昏、心慌（心排量不足)；

1.1.4 少尿及肾功能损害（血液重分配，肾血流量减少)。

1.2 体征

1.2.1 肺部湿罗音（侧卧位下垂侧较多，如单侧右侧较多)；

1.2.2 心脏体征（除基础心脏病固有体征外，有心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律)。

2. 右心衰竭（以体静脉淤血为主要表现)

2.1 症状

2.1.1 消化道症状

2.1.2劳力性呼吸困难  继发于左心衰呼吸困难业已存在，单纯右心衰为先心病或肺部疾病所致

2.2 体征

2.2.1 水肿  上行性

2.2.2 颈静脉征

2.2.3 肝大

2.2.4 心脏体征（右室大、三尖瓣关闭不全)

3. 全心衰  右心衰继发于左心衰而成，肺淤血症状相对减轻

三、实验室检查

1. X线检查

1.1   心影大小及外形（心脏扩大的程度及动态改变间接反映心功能状态)

1.2 肺淤血的有无及程度直接反映心功能状态

2. 超声心动图

2.1 准确提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能

2.2 估计心功能

2.2.1 收缩功能（ejectionfraction，EF值   正常EF值＞50％)

2.2.2 舒张功能（超声多谱勒是临床最实用的判断舒张功能方法)

2.3 E/A比值＞1

2.4 二尖瓣口舒张早期流速和舒张晚期流速

3. 放射性核素检查

3.1 核素心血池显影：有助于判断心室腔大小和计算EF值

3.2 记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映心脏舒张功能

4. 心-肺吸氧运动试验（运动状态下测定患者对运动耐受量更能说明心功能状态)

4.1 最大耗氧量（VO2max，单位ml/min.kg)心功能正常，此值应大于20

4.2 无氧阈值（即呼气中CO2的增长超过氧增长，标志无氧代谢出现，)此值愈低心功能愈差，心功能正时大于14ml/（min.kg)

5. 有创性血流动力学检查（将导管插至肺小动脉，则定各部位的压力及血液含氧量)

5.1 心脏指数（cardiac  index  CI)正常值CI＞2.5L/（min.m２)；

5.2 肺小动脉楔压（PCWP)正常值PCWP＜12mmHg；

四、诊断及鉴别诊断

1. 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；

2.鉴别诊断

2.1 支气管哮喘（异丙肾上腺素、氨茶碱)/心源性哮喘（吗啡、氨茶碱)

2.2 心包积液、缩窄性心包炎

2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿与右心衰

五、治疗

1. 治疗原则和目的

1.1 纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短期治疗不能改善长期预后和降低死亡率，必须采取综合治疗措施，病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等。

1.2 目的：1提高运动耐量，改善生活质量。2、防止心肌损害进一步加重。3、降低死亡率

2. 病因治疗

2.1 基本病因治疗：多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法。很多患者满足于短期治疗缓解症状，最终发展为严重心衰而失去治疗时机；

2.2  消除诱因如感染、心律失常、贫血等。

3. 减轻心脏负荷

3.1 休息

3.2 控制钠盐摄入

3.3 利尿剂的应用（通过排钠排水，缓解淤血症状)

 噻嗪类：抑制髓袢升支段皮质释稀段CI-Na交换

噻嗪类

潴钾利尿剂：抑制远曲小管和集合管Na的重吸收

袢利尿剂：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交换

3.3.1 噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿噻)作用于远曲小管，抑制钠的重吸收。副作用引起尿酸升高、干扰糖及胆固醇代谢

3.3.2 袢利尿剂：呋塞米（速尿)作用于髓袢升支，在排钠同时也排钾，为强利尿利

3.3.3保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通)作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用，保钾排钠，但利尿作用不强； 氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾 ；阿米诺利同氨苯喋啶，利尿作用强保钾作用弱。

3.3.4 注意点：缓解症状较其它药迅速；唯一可以控制体液潴留的药物；不能单独用；是其它药物治疗心衰的基础，不能量小也不能过量；不良反应为电解质紊乱、低血压、氮质血症。

4. 肾素-血管紧张素系统相关药物的应用

4.1  血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)

4.1.1 作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS)；抑制缓激肽降解，前列腺素增多，血管扩张 ；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，最终可改善心室及血管的重构。

4.1.2ACEI制剂种类：主要考虑半衰期长短，卡托普利；苯那普利（1/3经肝排，肾功能损害较适用)； 培朵普利

4.1.3 注意点：小剂量开始，逐渐加量到一定程度可长期维持治疗；定期检测肾功能和血钾。

4.1.4 副作用

4.1.4.1 与AngⅡ抑制有关的副作用：低血压；肾功能恶化；钾潴留，特别是糖尿病。

4.1.4.2 与激肽有关的副作用：咳嗽，轻咳应坚持；血管水肿，发生可威胁生命，如有应终生避免使用。

4.2 抗醛固酮制剂的应用（抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后)

5. 增加心排出量—洋地黄类

5.1作用机理：抑制钠钾泵ATP酶，增加心肌收缩力；抑制迷走的传入纤维，减少来自中枢的交感神经冲动；抑制肾脏钠钾泵ATP酶减少肾小管对钠的重吸收，抑制肾脏肾素分泌；电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显。大剂量提高心房、房室交界、心室自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速心律失常。

5.2  洋地黄制剂的选择：地高辛（digoxin)；洋地黄毒甙（digitoxin)；毛花甙丙（lanatoside  C ，西地兰)；毒毛花甙K（strophanthin  K)。

5.3 洋地黄的适应症：各种急慢性心衰，特别伴快速房颤和室上性快速性心律失常；高排心衰如贫血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧应慎用；肥厚型心肌病属于禁用。

5.4 洋地黄中毒及其处理

5.4.1 影响洋地黄中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、电解质紊乱特别是低钾；肾功能不全；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米；

5.4.2 洋地黄中毒表现

5.4.2.1 心律失常：室早二联律和房室传导阻滞最常见，其次为非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩、房颤等；

5.4.2.2心电图改变：洋地黄可引起心电图ST-T改变（鱼钩状)；

5.4.2.3胃肠道副作用   恶心 、呕吐、食欲减退；

5.4.2.4中枢神经症状   头痛、视力模糊、黄视、绿视；

5.4.3 洋地黄中毒的处理

5.4.3.1 立即停用洋地黄；

5.4.3.2 快速性心律失常低钾补钾、补镁，不低钾用利多卡因；

5.4.3.3 禁用电复律（除非室颤)；

5.4.3.4 传导阻滞、缓慢性心律失常可用阿托品等；

6．非洋地黄类正性肌力药

6.1 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺

6.2 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农及米力农，对顽固性心衰有一定效果，但长期使用死亡率增加；

6.3 正性肌力药短期应用改善心衰症状效果是肯定的。由于心衰患者心肌处于血液或能量供应不足状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量供需的矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而升高。  

7. β阻滞剂的应用

抑制心力衰竭交感神经系统不良作用，开始小剂量，逐渐增加剂量，应当长期治疗。告知病人、2-3个月才能看到临床疗效，减少心脏事件发生，降低死亡率从而改善远期预后。副作用：体液潴留和心衰恶化；乏力，多数不需治疗；心动过缓和传导阻滞；低血压。

8. 醛固酮受体拮抗剂

9. 血管扩张剂

9.1 静脉扩张剂（减轻肺淤血不增加心排血量)：常用药物为硝酸盐制剂为主；

9.2 动脉扩张剂（周围循环阻力下降，EF值及心排量提高)：常用药物α1受体阻断剂，直接舒张平滑肌制剂、钙通道阻滞剂；

9.3  动、静脉均扩张：硝普钠（不用于排出受阻病变)

10. 舒张性心衰的治疗

10.1 β受体阻滞剂

10.2 钙通道阻滞剂

10.3 ACEI制剂

10.4 尽量维持窦性心律

10.5 对肺淤血明显者可用静脉扩张剂或利尿剂

10.6 无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药

11. 顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治疗

11.1 应努力寻找潜在的原因，去除诱因，使用正性肌力药

11.2 静脉扩血管药

11.3心脏移植

六、思考题：

1.心室重构的发生机制？

2.夜间阵发性呼吸困难发生机理是什么？

3.洋地黄类药物使用的适应症、禁忌症、中毒表现是什么？

4.肾素-血管紧张素系统相关药物的分别作用机理是什么？