临床常用血生化检验

一、血清钾、钠、氯化物测定

钾、钠、氯化物是人体体液中的主要电解质，对维持细胞的正常代谢和功能、水电和酸碱平衡以及细胞内外的渗透压起着重要作用。钾、钠、氯化物等电解质在细胞内液、细胞间液及血液中的含量不尽相同。测定血清中钾、钠、氯的含量可在一定程度上反映其他部位电解质的情况，但不能反映它们的全部情况，尤其是细胞内液中电解质情况。由于血清中的电解质浓度常受血液中水、蛋白质、脂质等物质的影响，所以即使电解质含量正常，也会因水分增加或大分子物质增加使测量值偏低；反之则偏高。因此检测血清钾、钠、氯化物的浓度后，一定要密切结合病史及临床表现综合判断其临床意义，以免得出错误的结论。

【标本采集方法】

1.抽取空腹静脉血3ml(单项测定时应为2ml)，注入干燥试管中送检，不抗凝。

2.注意测定试管中切勿混入草酸钾、柠檬酸钠等抗凝剂及其他杂质。

3.测定前应尽量避免引起电解质非自然改变的因素，如大量饮水，剧烈运动，服用利尿剂等。

【参考值】〓血清钾：成人4.1～5.6mmol/L(4.1～5.6mEq/L)；儿童3.4～4.7mmol/L(3.4～4.7mEq/L)；血清钠：135～145mmol/L(135～145mEq/L)；血清氯化物：98～106mmol/L(570～620mg/L，以氯化钠计)

【临床意义】

1.血清钾〓人体内的钾离子大部分存在于细胞内，细胞外液中钾的含量仅为细胞内钾的1/2。其主要来源是膳食摄入，每日摄入量2～4g即可满足生理所需。吸收后的钾不断在细胞内外互换并保持动态平衡，4h内就可从肾脏排出，从而使血钾浓度基本维持在一个较恒定的水平。某些病理情况下可出现血清钾的异常。

(1)血清钾增高：血清钾＞5.6mmol/L为高钾血症。常见于：

1)体内钾排出减少；急性、慢性肾衰竭肾脏排钾功能障碍、肾上腺皮质功能减退所致肾脏排钾能力下降、长期应用抗醛固酮类药物或保钾利尿剂所致的钾潴留、家族性高钾性周期性麻痹(原发性肾小管排钾缺陷)等。

2)钾摄入量过多：食入或注入大量钾盐超过肾脏排钾能力所致的血清钾升高，如输入大量库存血、静脉误推氯化钾或静滴氯化钾过速等。

3)细胞内钾外移：溶血、严重烧伤、组织挤压伤、胰岛素缺乏、代谢性酸中毒

、洋地黄中毒等均可致细胞内钾外流、外逸或重新分布引起血清钾增高。

(2)血清钾降低：血清钾＜3.5mmol/L为低钾血症。常见于：

1)体内钾排出过多：呕吐、腹泻、胃肠引流或胃肠功能紊乱所致胃肠道丢钾过多；服用排钾利尿剂以及醛固酮增多症所致的肾脏排钾增多。

2)钾摄入量不足：长期低钾饮食或禁食后补钾不足、酒精中毒等。

3)细胞外钾内移：胰岛素注射过量、代谢性碱中毒、心功能不全或肾性水肿等，因细胞外钾内流加速及重新分布，或因细胞外液过度稀释导致低钾血症。

2.血清钠〓人体内的钠离子约47%存在于骨骼中，44%存在于细胞外液，约10%存在于细胞内。

骨骼内的钠大部分不能用于交换。钠主要来源于膳食摄入，血清中钠多以氯化钠的形式存在，绝大部分经肾脏或随消化液排出，小部分经汗腺排出。正常人膳食含钠量足够，一般不会缺失，只有病理状态下才会出现异常。值得注意的是血清钠通常只反映细胞外液水钠平衡的情况，与人体总钠量可能并不一致。

(1)血清钠增高：血清钠＞145mmol/L为高钠血症。临床较为少见。诱发的原因有：

1)水丢失过多：长期呕吐、腹泻所致脱水、大量出汗、大面积烧伤及糖尿病性多尿、尿崩症等。

2)水摄入不足：长时间干渴无水摄入、不能进食及术后禁食者静脉输液量不足等。

(2)血清钠降低：血清钠＜135mmol/L为低钠血症。是电解质紊乱中最常见的一种。主要原因有：

1)钠丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧务、广泛性炎症等，多因治疗时只注意补水但未充分补盐而引起；尿毒症或糖尿病合并代谢性酸中毒、服用大剂量利尿剂、慢性肾上腺皮质功能减退时尿钠排出过多也可致低钠血症；穿刺抽液过多等也是钠丢失过多的原因之一。

2)水潴留(稀释性低钠)：心功能不全、急性或慢性肾功能不全、肝硬化低蛋白血症、长期使用激素治疗等所致的水潴留；补充过量液体亦可致稀释性低钠。

3.血清氯化物  血清氯离子是血浆中的主要阴离子，在血浆中多以氯化钠形式存在，红细胞内则多以氯化钾形式存在。人体内的氯化物主要分布在细胞外，在细胞内的含量仅是细胞外的1/2。氯化物主要来源于膳食中的盐，经肾脏排出体外。正常人血清氯化物含量基本恒定，其异常多伴随水电及酸碱平衡的失调。值得注意是血清氯化物的改变多与血钠改变平行，只有伴发代谢性酸中毒或碱中毒时两者改变可不一致。主要的异常有：(1)血清氯化物增高：血清氯化物＞106mmol/L为高氯血症。见于：

1)氯化物摄入过多：长期高盐饮食、静脉输入过多生理盐水等。

2)氯化物排出减少：急、慢性肾小球肾炎导致的肾功能不全、尿路梗阻、心力衰竭等所致的肾脏排氯减少；癔症或药物刺激引起的过度换气也可因呼吸性碱中毒导致血清氯化物增高。

(2)血清氯化物降低：血清氯化物＜98mmol/L为代氯血症。临床上一般无失氯的原因，血清

氯化物降低多为稀释性，不伴酸碱平衡失调的低氯血症一般无重要的临床意义。其原因有：

1)氯化物排出过多：严重呕吐、腹泻、胃肠造瘘或引流等丢失大量含氯消化液而引起的血清氯化物降低；慢性肾上腺皮质功能减退、肾衰竭时长期大量使用利尿剂、严重糖尿病等均可导致氯化物经尿排出增加而出现低氯血症。

2)氯化物摄入不足：长期饥饿、神经性压食、无盐饮食等所致氯摄入量不足。

二、血清钙、磷测定

【标本采集方法】  标本采集同血清钾、钠、氯化物的测定。如测单项需血2ml，测钾、钠、钙、氯化物、磷中的四项或五项也仅需抽血2ml。

【参考值】血清钙：2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)

血清磷：成人0.97～1.61mmol/L(3～5mg/dl)

儿童：1.29～1.94mmol/L(4～6mg/dl)〖ZK)〗

【临床意义】

1.血清钙  人体内的钙99%以上存在于骨骼中，仅0.1%左右存在于血液中。血液中的钙50%与蛋白质结合，不能通过毛细血管进入细胞间液称非扩散钙，余50%为离子状态，可通过毛细血管进入细胞间液，称扩散型钙。血清钙是以上两种钙的总和，临床上因血清钙异常引起的症状多为扩散钙变化所致。非扩散型钙虽不具生理效应，但与钙离子之间处于动态平衡。钙主要来自膳食，由小肠上段吸收，其吸收程度受肠道pH及钙溶解度影响，随粪、尿而排出体外。钙代谢主要受维生素D及甲状旁腺激素的调节。钙的吸收、调节、排泄发生障碍，均可引起血清钙的异常。

(1)血清钙增高：血清钙＞2.75mmol/L为高钙血症。主要原因有：

1)骨钙破坏释放加速及肾小管对钙重吸收增加：见于原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、原发性或转移性骨髓瘤、急性骨萎缩等。

2)肠道吸收及转运钙增加：可见于大量服用维生素D或对维生素过敏者引起的维生素D中毒。

(2)血清钙降低：血清钙＜2.25mmol/L为降低，也称为低钙血症。临床发生率明显高于高钙血症，尤其多见于婴幼儿。主要原因有：

1)甲状旁腺功能减退：原发性甲状旁腺功能减退、甲状腺切除术或甲状腺癌放射治疗等引起的甲状旁腺损伤，可同时伴有血磷升高。

2)维生素D缺乏：婴幼儿生长期维生素D补充不足、阳光照射不足或消化不良、阻塞性黄疸、妊娠后期等情况导致的体内维生素D缺乏，可同时伴有血磷降低。

3)其他：营养不良或胃肠功能紊乱所致的钙吸收减少；严重肝病、肿瘤、肾病综合征引起的血浆蛋白降低；慢性肾小球肾炎、肾病、尿毒症导致的远曲肾小管性酸中毒；新生儿低血钙、代谢性碱中毒离子钙减少引起的手足抽搐等。

2.血清无机磷  人体所含的磷约70%～80%以不溶性磷酸钙的形成存在于骨骼中，其余的磷绝大多数以有机磷的形式构成组织细胞的磷脂、核酸等成分参与人体的物质代谢，仅很小一部分以无机磷的形式存在于血浆中，构成血液重要的缓冲系统。饮食中磷在小肠吸收，肠道pH降低有利于磷的吸收。磷主要以磷酸盐形式从肾及肠道排泄。体内的钙、磷代谢密切相关，两者受相同激素调节，此长彼消。一般血清无机磷与钙的乘积为一常数(以mg/dl计算，乘积是40)，血磷降低则血钙相对升高，反之亦然。两者的平衡对维持人体正常生理功能起着重要作用。血磷的改变主要包括：

(1)血清无机磷增高：血清无机磷＞1.61mmol/L为升高。

1)病理性：见于原发性或继发性甲状旁腺功能减退所致的尿磷排出减少，多发性骨髓瘤、骨折愈合期所致的血钙相对升高，尿毒症并发代谢酸中毒及Addison病引起的磷吸收增加及排泄障碍，以及急性肝坏死、白血病等。

2)生理盐：见于剧烈活动或补充过量维生素D等。

(2)血清无机磷降低：血清无机磷＜0.97mmol/L为降低。

1)病理性：见于甲状旁腺功能亢进、骨软化症、佝偻病活动期、糖尿病及肾小管变性所致的尿磷排泄增加，长期腹泻或吸收不良引起的磷吸收减少等。

2)生理性：见于妊娠妇女、长期在日照长的极地生活等。

三、血清总胆固醇测定

【标本采集方法】

1.病人素食或低脂饮食3天。

2.抽取空腹静脉血2ml，注入干燥试管中送检，不抗凝。

【参考值】 成人：2.86～5.98mmol/L(110～230mg/dl)；儿童3.12～5.20mmol/L(120～200mg/dl)(胆固醇酯含量约占60%～80%)

【临床意义】 总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯两部分。虽然目前公认高胆固醇血症与动脉粥样硬化的发病有关，但胆固醇也是维持机体正常功能必不可少的物质之一。胆固醇是细胞结构的重要成分，也是胆汁酸和许多激素的前体。人体内的胆固醇广泛分布于各种组织中，脑和神经系统约占1/4。血清中的胆固醇仅有不到20%是从食物中摄取的，其余均由机体自身合成，肝、肠、肾、骨髓及内分泌腺等均是合成场所。胆固醇主要随胆汁从粪便排出体外。由于血液与组织内的胆固醇经常不断地交换，因此血清胆固醇水平基本能够反应胆固醇的摄取、合成及转送情况。由于脂代谢与糖和激素的代谢密切相关，故这些代谢的改变可影响血清总胆固醇的水平。

1.总胆固醇增高

(1)遗传及心血管疾病：家族性或非家族性高胆固醇血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉硬化等。

(2)内分泌及代谢性疾病：甲状腺功能减退、糖尿病及酮症酸中毒等。

(3)肾脏疾病：肾病综合征等。

(4)肝胆疾病：肝肾综合征、胆结石、胆总管阻塞、胰头癌等，常伴有黄疸。

(5)其他：长期高脂饮食、过度肥胖、妊娠期、极度精神紧张等。

2.总胆固醇降低

(1)严重肝病：急性肝坏死、肝硬化等使肝脏合成胆固醇能力下降。

(2)严重贫血：再生障碍性贫血、溶血性或缺铁性贫血所致骨髓合成胆固醇能力下降。(3)内分泌疾病：甲状腺功能亢进等所致胆固醇分解加速。

(4)其他：长期素食、严重营养不良等所致胆固醇摄入不足。

四、血清甘油三酯测定

【标本采集方法】

与血清总胆固醇标本采集方法相同。空腹时检测的主要是自身合成的甘油三酯。

【参考值】 0.22～1.21mmol/L(20～110mg/dl)

【临床意义】 甘油三酯是人体能量贮存的重要形式。甘油三酯来自膳食，但更多来自自身合成的甘油三酯。

肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所。空腹时甘油三酯约占总脂量的1/4左

右，主要存在于前β脂蛋白和乳糜微粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的代谢，与冠状动脉粥样硬化性心脏病及血栓形成有密切关系。

甘油三酯增高见于以下几种情况：

1.遗传及心血管疾病 原发性高甘油三酯血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉硬化症等。

2.肝、胆、肾疾病 阻塞性黄疸、肾病综合征等。

3.内分泌代谢性疾病 重症糖尿病、甲状腺功能减退等。

4.其他  见于肥胖、贫血、长期饥饿、高脂饮食、妊娠等，大量饮酒后亦可引起甘油三酯一过性增高。

五、血清脂蛋白测定

血清脂蛋白是脂类在血液中运输的主要形式。由不同含量的胆固醇、甘油三酯，磷脂等成分与蛋白结合而成。按其密度、颗粒大小、表面电荷及电泳行为大致分为四种：

1.乳糜微粒(chylomidron,CM)  颗粒最大，密度最低，是运送外源性胆固醇及甘油三酯的主要形式，空腹时含量很低。

2.极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL) 又称前β脂蛋白，颗粒略小，密度略高，是转运内源性甘油三酯的主要形式。

3.低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL) 又称β脂蛋白，颗粒更小，密度更高。是运转内源性胆固醇的主要形式。

4.高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL) 又称α脂蛋白，颗粒最小，密度最高，含磷脂较多。也可转运内源性胆固醇。

【标本采集方法】 血清脂蛋白测定一般指电泳法测定。与血清总胆固醇标本采集方法相同。

【参考值】 乳糜微粒：阴性

VLDL：0.13～0.25(13%～25%)

LDL：0.50～0.60(50%～60%)

HDL：0.30～0.40(30%～40%)〖ZK)〗

【临床意义】〓当体内胆固醇及甘油三酯等脂类含量增高时，血液中运输血脂的脂蛋白也相应升高。临床上凡引起血清总胆固醇或甘油三酯升高的疾病均可引起高脂蛋白血症，所以高脂血症和高脂蛋白血症多是一致的，但后者的分类诊断与有关疾病发生的相关性较前者更为可靠。目前常将测定血中总胆固醇及甘油三酯的含量作为高危人群血脂普查的筛选项目，而将血清脂蛋白检验作为对高脂血症的进一步分析，以便采取有针对性的措施指导临床治疗。一般认为高LDL与高胆固醇血症相关，高VLDL与高甘油三酯血症相关。但血中胆固醇的高低程度与动脉粥样硬化的发病并不完全平行，而与LDL、VLDL的升高及HDL降低有较好的相关性。因此，目前常按血清脂蛋白变化对高脂血症进行分类，共分为Ⅴ型(图9-6及表12-7)。

图12-6  五型高脂蛋白血症的脂蛋白电泳变化示意图

表12-7〓高脂蛋白血症分型

三、血清总胆固醇测定

【标本采集方法】

1.病人素食或低脂饮食3天。

2.抽取空腹静脉血2ml，注入干燥试管中送检，不抗凝。

【参考值】 成人：2.86～5.98mmol/L(110～230mg/dl)；儿童3.12～5.20mmol/L(120～200mg/dl)(胆固醇酯含量约占60%～80%)

【临床意义】 总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯两部分。虽然目前公认高胆固醇血症与动脉粥样硬化的发病有关，但胆固醇也是维持机体www.med126.com/yaoshi/正常功能必不可少的物质之一。胆固醇是细胞结构的重要成分，也是胆汁酸和许多激素的前体。人体内的胆固醇广泛分布于各种组织中，脑和神经系统约占1/4。血清中的胆固醇仅有不到20%是从食物中摄取的，其余均由机体自身合成，肝、肠、肾、骨髓及内分泌腺等均是合成场所。胆固醇主要随胆汁从粪便排出体外。由于血液与组织内的胆固醇经常不断地交换，因此血清胆固醇水平基本能够反应胆固醇的摄取、合成及转送情况。由于脂代谢与糖和激素的代谢密切相关，故这些代谢的改变可影响血清总胆固醇的水平。

1.总胆固醇增高

(1)遗传及心血管疾病：家族性或非家族性高胆固醇血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉硬化等。

(2)内分泌及代谢性疾病：甲状腺功能减退、糖尿病及酮症酸中毒等。

(3)肾脏疾病：肾病综合征等。

(4)肝胆疾病：肝肾综合征、胆结石、胆总管阻塞、胰头癌等，常伴有黄疸。

(5)其他：长期高脂饮食、过度肥胖、妊娠期、极度精神紧张等。

2.总胆固醇降低

(1)严重肝病：急性肝坏死、肝硬化等使肝脏合成胆固醇能力下降。

(2)严重贫血：再生障碍性贫血、溶血性或缺铁性贫血所致骨髓合成胆固醇能力下降。(3)内分泌疾病：甲状腺功能亢进等所致胆固醇分解加速。

(4)其他：长期素食、严重营养不良等所致胆固醇摄入不足。

四、血清甘油三酯测定

【标本采集方法】

与血清总胆固醇标本采集方法相同。空腹时检测的主要是自身合成的甘油三酯。

【参考值】 0.22～1.21mmol/L(20～110mg/dl)

【临床意义】 甘油三酯是人体能量贮存的重要形式。甘油三酯来自膳食，但更多来自自身合成的甘油三酯。

肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所。空腹时甘油三酯约占总脂量的1/4左

右，主要存在于前β脂蛋白和乳糜微粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的代谢，与冠状动脉粥样硬化性心脏病及血栓形成有密切关系。

甘油三酯增高见于以下几种情况：

1.遗传及心血管疾病 原发性高甘油三酯血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉硬化症等。

2.肝、胆、肾疾病 阻塞性黄疸、肾病综合征等。

3.内分泌代谢性疾病 重症糖尿病、甲状腺功能减退等。

4.其他  见于肥胖、贫血、长期饥饿、高脂饮食、妊娠等，大量饮酒后亦可引起甘油三酯一过性增高。

五、血清脂蛋白测定

血清脂蛋白是脂类在血液中运输的主要形式。由不同含量的胆固醇、甘油三酯，磷脂等成分与蛋白结合而成。按其密度、颗粒大小、表面电荷及电泳行为大致分为四种：

1.乳糜微粒(chylomidron,CM)  颗粒最大，密度最低，是运送外源性胆固醇及甘油三酯的主要形式，空腹时含量很低。

2.极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL) 又称前β脂蛋白，颗粒略小，密度略高，是转运内源性甘油三酯的主要形式。

3.低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL) 又称β脂蛋白，颗粒更小，密度更高。是运转内源性胆固醇的主要形式。

4.高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL) 又称α脂蛋白，颗粒最小，密度最高，含磷脂较多。也可转运内源性胆固醇。

【标本采集方法】 血清脂蛋白测定一般指电泳法测定。与血清总胆固醇标本采集方法相同。

【参考值】 乳糜微粒：阴性

VLDL：0.13～0.25(13%～25%)

LDL：0.50～0.60(50%～60%)

HDL：0.30～0.40(30%～40%)〖ZK)〗

【临床意义】〓当体内胆固醇及甘油三酯等脂类含量增高时，血液中运输血脂的脂蛋白也相应升高。临床上凡引起血清总胆固醇或甘油三酯升高的疾病均可引起高脂蛋白血症，所以高脂血症和高脂蛋白血症多是一致的，但后者的分类诊断与有关疾病发生的相关性较前者更为可靠。目前常将测定血中总胆固醇及甘油三酯的含量作为高危人群血脂普查的筛选项目，而将血清脂蛋白检验作为对高脂血症的进一步分析，以便采取有针对性的措施指导临床治疗。一般认为高LDL与高胆固醇血症相关，高VLDL与高甘油三酯血症相关。但血中胆固醇的高低程度与动脉粥样硬化的发病并不完全平行，而与LDL、VLDL的升高及HDL降低有较好的相关性。因此，目前常按血清脂蛋白变化对高脂血症进行分类，共分为Ⅴ型(图9-6及表12-7)。

图12-6  五型高脂蛋白血症的脂蛋白电泳变化示意图

表12-7〓高脂蛋白血症分型

六、血清肌酸激酶测定

【标本采集方法】

1.抽取空腹静脉血2ml，注入干燥试管中送检，不抗凝。注意切勿溶血。

2.病人检测前要充分休息，避免剧烈运动并停用有可能引起心肌损害导致血清酶增高的药物，如羧苄青霉素钠、冬眼灵、利多卡因、地塞米松、某些降脂药及止痛剂和麻醉剂等。

【参考值】  由于各地测定方法不同，参考值差别较大。

无机磷法：0～2 000U/L(0～200U/dl)

Bughes比色法：

男性：5.5～75U/L(0.55～7.5U/dl)

女性：14.5～40.0U/L(1.45～4.0U/dl)

CK同工酶：MB＜0.05(5%);MM0.94～0.96(94%～96%)；BB无或极少。

【临床意义】〓肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织与平滑肌等处。它有三种主要的同工异构酶亚型：CKBB(脑组织细胞中最多)；CKMB(心肌组织细胞中较多，活性中等)；CKMM(骨骼肌与心肌细胞中最多活性最高)。正常人血清中约95%以上为CKMM，活性仅为骨骼肌CKMM的五分之一。当骨骼肌、心肌或脑组织破坏时，大量CK释放入血，并在一定时间内达到峰值。通过测定血清中CK及其同工酶的浓度及达到峰值的时间，动态监测其浓度变化对诊断临床疾病、观察病情的发展转归、指导治疗与护理工作有很大帮助。临床上CK过高或过低均属异常，但CK增高意义更大。

1.CK增高(1)心肌损害：急性心肌梗死时CK升高，一般12～24h达高峰，2～4天后降至正常。其同工酶中CKMB的检验比较容易，CKMM的检出相对困难，所以临床上常只检验CKMB，其改变较心电图敏感。心内膜下心肌梗死及心肌缺血引起的损伤、病毒性心肌炎等也可经引CK升高。

(2)肌肉疾病：多发性肌炎、进行性肌营养不良、骨骼肌损伤、手术、导管检验、电休克术后也可见CK升高。同工酶检验多以CKMM升高为主，常无CKBB同工酶的检出。(3)脑组织受损：见于脑血管病变、长期昏迷等，CK升高多以CKBB同工酶为主。(4)其他：见于肺部疾病，如急性肺炎、肺梗死、支气管哮喘以及肝豆状核变性、出血性胰

腺炎、子痫、甲状腺功能低下或体温过低等。正常人有时可出现CK波动，如男性略高于女性，晚间略高于清晨，运动、分娩、新生儿等CK也可略高。

2.CK降低  偶见于甲状腺功能亢进，长期卧床休息不活动者。

七、血 糖 测 定

【标本采集方法】

1.病人晚餐后一般不再进食，最好不吸烟。

2.次晨抽取空腹静脉血1ml，注入干燥试管中送检，不抗凝。亦可注入含抗凝剂的试管，混匀后送检。

3.注意取血部位、标本性质及测定方法可影响检测结果  一般动脉及毛细血管(包括动、静脉血成分)血测出的血糖直高于静脉血，进食后尤为显著；由于红细胞的含糖量略低，所以测定全血血糖的结果会低于血浆或血清中的血糖值。这些在结果判定时应予注意。如不在常规部位采血的标本最好在相应的化验单上注明采血部位及标本性质。

【参考值】  Folin吴法：4.5～6.7mmol/L(80～100mg/dl)

酶法及邻甲苯胺法：3.9～6.2mmol/L(70～110mg/dl)〖ZK〗〗

【临床意义】 血糖指血液中葡萄糖含量。通常膳食摄入的葡萄糖在小肠吸收，主要在肝内代谢、合成及分解，再经血液送至各组织利用贮存。许多激素如胰岛素、胰高血糖素、肾上腺及肾上腺皮质激素等可以调节或影响血糖浓度。正常人www.med126.com/wszg/葡萄糖的分解与合成处于动态平衡状态，因此血糖基本保持稳定。但病理情况下血糖常可发生异常。常见的有：

1.血糖增高〓血糖浓度＞7.3mmol/L(130mg/dl)为血糖增高。可根据其增高的情况及程度进行分类：

(1)餐后血糖升高：空腹血糖正常，仅餐后血糖超过正常值。

(2)轻度血糖升高：血糖在7.3～7.8mmol/L(130～140mg/dl)之间。

(2)中度血糖升高：血糖在8.4～10.1mmol/L(150～180mg/dl)之间。

(4)重度血糖升高：血糖＞10.1mmol/L(＞180mg/dl)。

(5)肾性糖尿：血糖超过肾糖阈值(9mmol/L)可出现尿糖定性阳性，因各种原因所致的肾糖阈值过低而出现的尿糖称肾性糖尿。

引起血糖增高的常见原因有：

(1)生理性：见于饱食、高糖饮食、剧烈运动、紧张或大量吸烟后。

(2)内分泌及代谢性疾病：最多见于糖尿病。其他如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、腺垂体功能亢进、垂体瘤、嗜铬细胞瘤等也可出现血糖升高。

(3)其他：见于肝硬化、颅内高压症、脑出血、中枢神经系统感染、妊娠呕吐，严重脱水、全身麻醉及窒息等。

2.血糖降低  血糖浓度＜3.9mol/L(70mg/dl)为降低。根据降低程度分为：

(1)轻度降低：血糖在3.4～3.9mmol/L(60～70mg/dl)之间。

(2)中度降低：血糖在2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)之间。

(3)重度降低：血糖＜1.7mmol/L(＜30mg/dl)。

引起血糖降低的常见原因有：

(1)生理性：见于剧烈运动后、妊娠期、哺乳期、饥饿状态态。

(2)内分泌疾病：主要见于胰腺疾病，如胰岛功能亢进、胰岛细胞瘤、胰腺癌、胰岛素及降糖药使用过量等。生长激素及肾上腺皮质激素缺乏也可引起低血糖，如呆小症、Addison病以及甲状腺功能减退等。

(3)其他：见于急性肝炎、肝坏死、肝癌、心力衰竭所致的肝瘀血、急性酒精中毒和药物毒物引起的肝脏损害等，可因肝糖原代谢不足、贮存缺乏、

异生障碍而导致低血糖；胃大部切除术后引起的倾倒综合征也常于餐后出现低血糖。

【标本采集方法】

1.适用于空腹血糖正常或稍高诊断不明确者。空腹血糖已有明显增高者(指多次空腹血糖＞7.3mmol/(130mg/dl)不宜作此试验。

2.受试前3天正常饮食(每日碳水化合物摄入量＞150g)，受试前晚餐后禁食或禁食10～16h。

3.受试前8h内禁止吸烟、饮酒或咖啡等刺激性饮料；停用胰岛素及肾上腺皮质激素类药并卧床休息，注意避免剧烈运动和精神紧张。

4.试验时多采用葡萄糖100g溶于200～300ml温开水中嘱病人一次饮完或进食100g馒头。如有消化道疾病可改用静脉注射50%葡萄糖50ml替代口服葡萄糖。于摄入葡萄糖前及服糖后0.5h、1h、2h及3h各抽取静脉血1ml并搜集尿标本共5次。标本采集方法参见血糖及尿糖测定的有关部分。

【参考值】 空腹：血糖＜6.7mmol/L(120mg/d)。摄糖后：血糖应在0.5～1h上升达高峰，峰值一般在7.8～9.0mmol/L(140～160mg/dl)之间，2h降至空腹水平。静脉注射葡萄糖后血糖应在0.5h上升达高峰，峰值约11.2～14.0mmol/L(200～250mg/dl),1.5h后降至空腹水平，2h恢复注射前水平。各次尿糖均为阴性。

【临床意义】

正常人口服或注射一定量的葡萄糖后血糖会暂时升高，升高的血糖通过神经体液的反馈调节，使胰岛素分泌增加，从而促进血糖在肝与组织中合成糖原并加以贮存，在较短的时间内回降至空腹水平，以保持体内糖代谢的动态平衡，这种现象称为人体的耐糖现象。内分泌失调或其他病理情况发生时可因阻断或破坏人体内糖的正常代谢，使糖的转化、异生、贮存速度减慢，于是人体的这种耐糖现象出现异常。主要表现为对血糖升高的调整能力降低，如口服或注射葡萄糖后血糖攀升急剧，但迟迟不能恢复到空腹水平或延迟恢复到空腹水平，有时即使血糖升高不能显著也不能及时回降至原来水平，称为糖耐量降低。临床上常用其作为衡量体内糖代谢功能是否健全的重要指标，这一指标较血糖测定对诊断糖代谢异常更为敏感，对隐匿性糖尿病(血糖不高，但糖耐量下降)具有重要的筛选价值。常见的引起葡萄糖耐量改变的情况有：

1.隐匿型糖尿病  空腹血糖正常或轻度升高＞6.7mmol/L(120mg/dl)，口服葡萄糖后血糖急剧升高常超过10.1mmol/L(180mg/dl)，且高峰时间提前，2h后仍不能恢复正常水平，呈糖耐量降低。尿糖阳性。

2.内分泌疾病  甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、腺垂体功能亢进、嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤等均可引起糖耐量降低，表现为口服葡萄糖后血糖升高明显且峰值时间提前，2h后仍不能恢复正常水平，尿糖阳性。甲状腺功能减退、肾上腺或腺垂体功能减退等则出现糖耐量增高的现象，表现为服糖后血糖上升不显著，2h后仍处于低水平，糖耐量曲线低平。3.肝脏疾病  表现为空腹血糖正常或降低，但服糖后血糖高峰时间提前，峰值超过正常，2h后仍不能恢复。服糖后的尿糖也常呈阳性。

4.慢性肾脏疾病  见于慢性肾功能不全、慢性肾小球肾炎或肾病后期，表现为糖耐量轻度降低，但血糖高峰浓度的升高幅度和峰值提前的时间均不如糖尿病显著。尿糖可呈阳性。

5.其他  肥胖、高热、手术、烧伤等应激状态；真性红细胞增多症以及服用利尿剂、烟酸、避孕药等也可引起葡萄糖耐量不同程度的降低。