二、低钾血症

血清钾浓度低于3．5mmol／L称为低钾血症(hypokalemia)。除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有机体总钾含量缺乏。

  (一)原因和机制

  1．钾摄入不足  见于长期不能进食(如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食)的患者。

  2．钾丢失过多

  (1)经胃肠道失钾  大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。发生机制为：①消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；②大量丧失消化液导致血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多。

(2)经肾脏失钾  经肾失钾原因较多，见于以下几种情况：①使用某些利尿剂，如髓袢或噻嗪类利尿剂：主要机制是抑制髓袢升支粗段及远曲小管起始部对氯和钠的重吸收，使到达远曲小管内的钠量增多，K+与Na+交换量随之增加，因而导致钾排泄量增多；此外内、外源性渗透性利尿作用如高渗甘露醇等也可使机体失钾；抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿剂也能通过使远曲小管中K+与Na+交换增多，促进钾排出；②醛固酮分泌过多：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、库欣综合征(cushing syndrome)、异位性ACTH分泌增多等时，肾排钾增多；③远曲小管的原尿流速增加：各种肾疾病，尤其是，肾间质性疾病如

，肾盂，肾炎，由于钠和水重吸收障碍使远曲小管液流速增加导致排钾过多；④镁缺失：髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+—K+—ATP酶，而此酶又需Mg²⁺的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg²⁺不足而使此酶失活，钾重吸收障碍，引起钾丢失；⑤远端肾小管性酸中毒时，因肾小管排泌H+减少，故K+与Na+交换量增多，致尿钾排泄增多；⑥远曲小管中难以重吸收的阴离子如SO₄^2-、HPO₄^-、HC0₃^-、N0₂^-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素以及羧苄青霉素等在远曲小管液中增多时，可增大肾小管液的负电荷，故带正电荷的K+易从肾小管上皮细胞内向管腔中转移，从而使钾排泌增多。

(3)经皮肤丢钾  大量出汗亦可引起低钾血症。

    3．钾进入细胞内过多  因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况：①低钾血症型周期性麻痹。特别是发作时，钾突然移人细胞内致使血清钾浓度急剧减少，肌肉松弛或麻痹，如不予以治疗，多于6～48 h肌张力恢复，钾返回细胞外，血浆钾浓度恢复正常；②糖原合成增强。如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，血钾随葡萄糖大量进入细胞内以合成糖原，因而血钾降低；③急性碱中毒。细胞外液钾急剧转入细胞内，因而可引起低钾血症。pH每上升0．1，血钾浓度可下降10％～15％；④B—肾上腺素受体活性增强，可通过cAMP激活Na+—K+泵而促进钾进人细胞内；

⑤钡中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，导致细胞外低钾。

(二)对机体的影响

低钾血症可引起多种功能代谢变化。这些变化的严重程度与血钾降低程度和起病快慢密切相关，但个体差异很大。一般而言，血浆钾浓度低于2．5—3．0mmol／L时才出现严重的临床症状。

1．对肌肉组织的影响

(1)肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹。后者是低钾血症患者的主要死亡原因。

低钾血症时出现肌肉松弛的机制比较复杂。主要取决于细胞内外钾浓度的比值变化。因为神经肌肉细胞兴奋性大多是由静息电位与阈电位间的距离决定的，而细胞内外钾浓度比值是静息电位的重要决定因素。细胞内外钾浓度比值的变化速度与临床症状的发生关系密切。急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度([K+]e)急剧降低，而细胞内液钾浓度([K+]i)变化不明显，故[K+]i／[K+]e比值增大，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距(Em—Et)增大，神经肌肉乃处于超极化阻断状态，于是除极化发生障碍，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。

慢性低钾血症时，因低钾血症发生缓慢，钾就可从细胞内转移至细胞外而降低细胞内外钾浓度的梯度，[K+]i／[K+]e均减小，而[K+]i／[K+]e可比较正常，结果静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显。

低钾血症时出现的肌肉松弛无力也受血浆Ca²⁺浓度及pH的影响。细胞外Ca²⁺对骨骼肌细胞膜Na+内流有竞争性抑制作用，因此，血浆Ca²⁺浓度增高时，Na+内流受抑制，触发Na+陕速内流而产生的0期除极化受影响，即阈电位上移，从而加大了Em与Et间的距离，细胞兴奋性降低。相反，血浆Ca²⁺浓度降低时，对细胞膜Na+内流的抑制作用减弱，阈电位下降，细胞兴奋性增高(图2—10)。血浆pH降低时，兴奋性降低；pH升高时，兴奋性增加。

(2)横纹肌溶解  钾对骨骼肌的血流量有调节作用。局部钾浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。严重钾缺乏(血钾低于2．5 mmol／L)的患者，肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解，进而可能发生肾衰竭。此外，严重低钾血症时发生的横纹肌溶解还与肌肉代谢障碍有关。

   2．对心脏的影响——心律失常  低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。一般认为，低钾血症引起心律失常的发病机制可能主要与低钾影响心肌电生理特性有关。

(1)对心肌兴奋性的影响  急性低钾血症时，由于低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。细胞外钾浓度降低时对钙内流抑制作用减弱，故钙内流加速，复极化2期(平坡期)缩短，有效不应期缩短。心肌细胞钾电位降低所致的钾外流减慢，可使复极化3期(末期)延长。心电图上可见ST段压低，T波压低和增宽，出现明显的u波(图2—11)。u波的发生可能与浦肯野(Purkinje，)纤维的3相复极化有关二般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显。低钾血症对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影想，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，则Purkinje纤维的复极化过程得以显现，出现U波增高。

   (2)对心肌传导性的影响  低钾血症时因心肌静息电位减小，故除极时钠内流速度减慢，0期除极的速度减慢，幅度变小，因而心肌传导性降低。心电图变化有：①QRS波增宽：反映心室肌传导性降低；②P-R司期延长：表明除极波从心房传到心室所需的时间延长(图2—11)。

(3)对心肌自律性的影响  低钾血症时心肌细胞膜钾电位降低，故舒张中期钾外流减慢而持续性的钠内流相对加速。因此，房室束—浦肯野纤维系统等组织的快反应细胞在4期(舒张期)的自动除极化加速，故自律性增高。

(4)对心肌收缩性的影响  由于低血钾对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，心肌收缩性增加。

低钾血症时，由于心肌的兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点的自律性增高等原因，故易于发生心律失常。传导性降低引起的各种传导缓慢、单向阻滞，以及有效不应期缩短等均有助于兴奋折返，因而也易于导致心律失常包括心室颤动的发生。

   3．对肾www.med126.com/shiti/脏的影响

   (1)功能变化  ①尿浓缩功能障碍：缺钾时集合管和远曲小管上皮细胞受损，ADH虽能与肾小管亡上皮细胞膜受体结合并激活腺苷酸环化酶，但cAMP生成不足，故发生水的重吸收障碍；缺钾时髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了髓质渗透梯度的形成而影响对水的重吸收，因而可导致多尿和低比重尿；②低钾血症时，肾小管上皮细胞NH，生成增加，近曲小管对HC0₃^—重吸收增强，这是低医.学全在线钾血症时引起碱中毒的原因之一。

  (2)形态结构的变化  人类钾缺乏时，近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。

4．对消化系统的影响  钾缺乏可引起胃肠道运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和厌食。严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 ·

    5．对糖代谢的影响  低钾血症可引起轻度血糖升高。低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱；血浆钾浓度降低也可直接增高血糖。

6．代谢性碱中毒  当血钾浓度降低时(钾进入细胞内除外)，可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿(详见酸碱平衡紊乱章节)。

(三)防治原则

1．积极治疗原发病  尽快恢复患者的饮食和肾功能。

2．补钾  如果低钾血症严重或出现明显的临床症状如心律失常或肌肉瘫痪等，应补钾。

补钾最好口服，因恶心、呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾一般应注意以下事项：一般当每日尿量大于500mL时，才可静脉补钾，每小时滴人量以10-20mmol为宜；每天滴入量不宜超过120mmol；输入液钾浓度不得超过40mmoL／L。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6天后细胞内外的钾才能达到平衡，严重病例需补10-15天以上。因此，治疗钾缺乏勿操之过急。

3．积极治疗并发症  引起低钾血症的原因中有不少可以同时引起水、钠、镁等的丢失，应及时检查并积极处理。