课程名称

内科学

年级

03本

专业、层次

临床医学、中医（含皮肤)、麻醉、高起班

授课教师

万沁

职称

副教授

课型(大、小)

大

学时

3

授课题目（章、节)

糖尿病

基本教材或主要参考书

叶任高主编.内科学（人卫版第六版).北京：人民卫生出版社. 2004.

陈灏珠主编.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005.

廖二元 ，超楚生主编 .内分泌学. 人民卫生出版社.2001.

教学目的与要求：

一、掌握糖尿病的诊断方法和一般治疗、饮食治疗及使用降糖药物的原则。

二、熟悉糖尿病的临床表现、发展规律和常见并发症。

三、了解本病的基本概念和当前对糖尿病分类的意见。

四、了解糖尿病长期良好控制的重要意义。

内容与时间安排，教学方法：

内容：

1、糖尿病的定义；  5分钟

2、临床流行病学；     5分钟

3、糖尿病的分型及发病机理；   10分钟  

4、糖尿病的临床表现； 5分钟

5、并发症主要是慢性并发症的表现；   25分钟

6、实验室检查；   20分钟

7、诊断和鉴别诊断；  10分钟

8、糖尿病的治疗 ；   30分钟

9、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷。   10分钟

方法：CAI, 多媒体幻灯片展示示意图、典型病例体征。大量图片简图加深感性认识，简表对比加深理解，示意图有助机理的理解。

教学重点、难点：

重点：糖尿病的临床表现包括慢性并发症的表现；糖尿病的诊断和治疗。

难点：糖尿病的临床表现包括慢性并发症的表现；糖尿病的实验室检查。

教研室审阅意见：

教研室主任签名：

年  月   日

讲授内容和要点： 

一、定义

是由于多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性紊乱

由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素生物作用障碍或二者同时存在致血糖水平升高。慢性高血糖可导致各种组织损伤，特别是眼睛、肾脏、神经系统、心脏及血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭

二、临床流行病学

 T2DM患病率：1979：1.00％

   1996：3.21％

   2002：4.37％

三、分型及发病机制；

1型糖尿病

2型糖尿病

其他特殊类型糖尿病

妊娠期糖尿病

四、临床表现

1、代谢紊乱症候群：

   多尿（渗透性利尿)、口渴、多饮、多食、消瘦、

   生长发育受阻、皮肤瘙痒、视力模糊；

2、慢性并发症或伴发病 ；

3、反应性低血糖 ；

4、围手术期高血糖；

5、无明显症状。

五、并发症

（一)急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒(DKA)  Diabetic Ketoacidosis  2、高渗性非酮症糖尿病

 Hyperosmolar  nonketoacidotic diabetes

3、乳酸中毒

4、低血糖

5、感染：皮肤化脓性  真菌  DM合并肺 结核 

  肾盂肾炎  膀胱炎

（二)、慢性并发症：

 1.大血管病变：动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As)

   器官损害：

 脑血管病、冠心病、糖尿病性心www.med126.com/sanji/肌病、高血压、周围血管病变

2. 微血管病变

微血管：微小动脉-静脉之间(<100um)毛细血管及微血管网。

典型病变：微循环障碍；血管瘤形成；微血管基底膜增厚；

(1)、糖尿病肾病：

主要病理：

   　毛细血管间肾小球硬化症

   　病史>10年者常见

   　可见于T1D（为其主要死因)

   　T2D（冠心病，脑血管As、DN)

分期：

I期：肾脏体积增大，GFR升高、入球小动脉扩张、球内压增加；

II期：毛细血管基底膜增厚、AER间歇升高；

III期：早期肾病，出现MAU：AER20－200ug/min (N<10ug/min)

IV期：临床肾病；GFR下降、浮肿、高血压；  

AER > 200ug/min

尿Alb 排出量 > 300mg/24h

尿蛋白总量 > 0.5g/24h

V期：尿毒症

(2). 神经病变：

微血管病变及山梨醇旁路代谢增强引起。

周围神经病变

运动神经病变

单神经病变（动脉神经、外展神经麻痹)

=招生简章607;自主神经病变：

瞳孔改变，排汗异常，胃轻瘫，糖尿病腹泻，

体位性低血压，持续心动过速，糖尿病性膀胱……

(3). 糖尿病足

   病因：

1.  末梢神经病变；

2.  下肢动脉供血不足；

3.  细菌感染。

   表现：

1.  足部疼痛；

2.  深溃疡；

3.  肢端坏疽。

(4). 糖尿病心肌病、营养不良性关节

(5). 糖尿病视网膜病变

病程>10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、

屈光改变、虹膜睫状体病变；

糖尿病视网膜病变  

六、实验室检查

  1、血糖测定：葡萄糖氧化酶法。静脉血。

  正常范围 3.9－6.0 mmol/L。

  2、葡萄糖耐量试验：

  ①口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：

清晨8am，空腹及口服75g Glu后2h 测静脉血浆糖。

  ②静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)：

胃肠吸收功能不好或者临床研究

注意事项：

确诊为DM者

应激状态、感染、使用了影响糖代谢药物、进食过少（<250g/日碳水化合物)，不宜作此试验

  3. 糖化血红蛋白和果糖胺测定

糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobins A1)  GHbA1(a,b,c)

   HbA1c：血红蛋白β链 N 端颉氨酸 — G 非酶促反应

   正常值：HbA1c 3%－6%。

   可反映4－12周前的血糖平均水平

   果糖胺(fructosamine,FA)

   血浆蛋白（Alb)— G 非酶促反应

   正常值： FA 1.7－2.8mmol/L

   可反映2－3周前的血糖平均水平

  4. 血浆胰岛素和C肽测定

   方法：RIA,ELISA,化学发光法 

   INS 基础值：5－20mU/L

   Glu刺激后30－60分上升5－10倍

   180－240分回到基础水平

   C-P基础值：0.4nmol/L

   Glu刺激后30－60分上升5－6倍

   C-p清除慢、肝摄取率低

   C / I > 5

   不受外源胰岛素影响

七、诊断和鉴别诊断

   空腹血浆葡萄糖(FPG)

FPG 3.9－6.0mmol/L — NFG

FPG 6.1－6.9mmol/L — IFG

FPG 7.0mmol/L — DM  

(需另一天证实) 空腹: 8小时无热量摄入

   OGTT2小时血浆葡萄糖分类

   2hPG < 7.7mmol/L (— NGT

   2hPG 7.8 －11.1mmol/L  — IGT

   2hPG ≥ 11.1mmol/L — DM

  (需另一天证实)

糖尿病诊断标准

   有糖尿病症状:

   随机PBG≥200mg/dl

   FPG≥126mg/dl

   OGTT2hPG≥200mg/dl

   症状不典型者，需要在另一天再证实

鉴别诊断

   疾病：甲亢、应激状态、慢性肝病;

   药物：维生素C、水杨酸盐、青霉素、

DHCT、Cortisol、避孕药、抗忧郁药

   内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合症

八、治疗

（一)、一般治疗： 糖尿病教育

（二)、饮食治疗:

（三)、糖尿病运动治疗

   运动强度(心率/分) = 170 －年龄

   运动量 = 运动强度 × 时间

   注意事项：

  规律、强度合适、激烈、长时间运动要监测血糖并调整药量、运动前血糖较低时先加餐、餐后1小时运动、血糖<14mmol/L

（四)、降糖药治疗

口服药物治疗

促胰岛素分泌剂

（3)药代动力学

（4)副作用：

   ①主要副作用为低血糖。低血糖不容易早期察觉，且持续时间长，可导致永久性神经损害

   ②部分磺脲药可能有心血管不良反应

   认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应

2. 双胍类药物：

种类:①苯乙双胍   ②二甲双胍

作用机理

   ①减少肝脏葡萄糖的输出

   ②促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉

   ③降低脂肪和葡萄糖的氧化

   ④增加小肠葡萄糖的转换

药代动力学

   ①摄取6小时内，从小肠吸收  

   ②达峰时间为1－2小时

   ③半衰期为4－8小时

   ④从肾脏中清除

副作用

   ①常见反应: 恶心、呕吐、 腹胀、腹泻

   ②乳酸性酸中毒：多发老人， 肾功能不全

3. α-葡萄糖苷酶抑制剂：

机理：抑制小肠黏膜上皮细胞α-葡萄糖苷酶(麦芽糖酶, 淀粉酶,蔗糖酶), 延缓碳水化合物吸收。

药代动力学：达峰时间：1－1.5h；半衰期：2.7－9.6小时

剂量：阿卡波糖:50mg；伏格列波糖:0.2mg

副作用: 消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细   菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻

4. 噻唑烷二酮类（thiazolidinedione，TZD)：

  胰岛素增敏剂

5. 服用口服降糖药的要求:

安全、有效；副作用小；依从性佳

同时降低空腹及餐后血糖

降低HbA1C；无严重低血糖

胰岛素治疗

 1. 适应症：

①1型DM

②DKA、高渗非酮症昏迷(1、2型)、  进行性视网膜病变

③活动性肺结核、急性感染、手术

④妊娠、分娩、哺乳

⑤严重肝、肾、胰腺损害

⑥口服降糖药治疗血 糖控制不良

制剂类型及特点

类别 　　 制剂 　 开始  高峰  　持续 

短效胰岛素　 RI 　　0. 5 　2 ~ 4  　6 ~ 8 　

中效胰岛素   NPH   1 ~ 3  6 ~ 12  18 ~ 26

长效胰岛素   PZI 3 ~ 8  14 ~12  28 ~ 36

  混合胰岛素：短效/中效按照一定比例配制

急性并发症

一、糖尿病酮症酸中毒(DKA) Diabetic Ketoacidosis

（一)  定义

（二)  发病机制和病理生理

1、   高血糖

2、酮症形成

3、脏器和组织病变

4、代谢紊乱

（三)DKA的诊断

1、诊断的要点 

2、DKA的危重指标。 。

（四)治疗

1、治疗的目的

2、治疗措施

（1)补液、快速、足量

（2)胰岛素

（3)纠正电解质紊乱

（4)纠正酸中毒  轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正，只有当PH<7.1，CO2cp<20VOL%可适当补钾。 

（5)消除各种诱因和积极治疗各种合并症。

二、NHHDC

（一)定义

（二)发病机理

（三)诊断要点

（四)治疗

1、补液  同DKA，但应注意

2、胰岛素治疗  同DKA

3、补钾  同DKA

4、老年人，严重的高渗状态者，在排除脑出血性疾病后，可给予小剂量肝素。

5、在补足容量后，血浆渗透压下降不明显，血Na+仍显著增高者可行血液透析治疗。

6、去除诱因，防治多器官功能衰竭。

（五)预后不良指征。

简图

图片／示意图

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（★－重点，☆－难点，)

★概念   （5分钟)

（5分钟)

（10分钟)

★   （5分钟)

★ 

（25分钟)

（第1节课完)―――――――――――

★

☆     （20分钟)

★

  （10分钟)

☆

（第2节课完)―――――――――――★   （30分钟)

★   （10分钟)

（第3节课完)―――――――――――

复习思考题、作业题

1. 糖尿病的诊断标准是什么？
2. 糖尿病有什么临床特点?
3. 糖尿病在哪些情况下必须用胰岛素？

4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病的治疗要点？

5.病案分析

   患者女，18岁，因烦渴、多饮、多尿、消瘦20天，嗜睡1天入院。20天前，患者不明原因地出现烦渴、多饮，达4000ml/d，并多尿，体重下降6千克，未重视。1天前患者出现嗜睡，头痛，极度乏力而入院，入院查：T37.1℃；R28次/分；Bp  120/73mmHg，精神差，消瘦，面色红润，皮肤较干燥，口腔唾液少，呼吸深大，双肺无干湿罗音，心音不大，心率：102次/分，律齐，无杂音，腹无压痛、反跳痛；肝肾区无叩痛，双下肢不肿，神经系统体征<一>。

请给出  1、诊断

  2、需做的实验及检查

 3、处理要点。

下次课

预习要点

1、腺垂体功能减退症的临床表现，诊断与防治。

2、腺垂体功能减退症的病因。

3、本症的发病机理。

实施情况及分析

1、通过收集教学反馈信息及时发现教学中的不足之处，进一步从教学内容、教学手段、教学方法等方面进行改革、提高教学质量；

2、教学反馈信息来源包括：学生课后提问及反馈，同行专家听课，本室老师听课，师生座谈会及学生填写反馈信息表等；

3、学生对多媒体课件用于教学的反映。