第一节　概　论

一、心脏骤停的定义

明确心脏骤停的定义，对掌握复苏术的适应证有重要的参考价值。从不同的临床角度看，对心脏骤停的定义不完全相同。

（1)世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。

（2)美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。

在临床实践中，我们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。我们认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。此定义与Cecil内科学第16版（1982年)，心肺复苏一章中的定义不谋而合。

任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。

二、心脏骤停的病因

引起心脏骤停的病因主要心脏本身原因，也可由于非心脏的病因。

（一)易致心脏骤停的病

1．心脏病中以冠心病最易引起心脏骤停。其他如瓣膜病变、心肌病、高度房室传导阻滞、某些先天性心脏病等也可以引起心脏骤停。

2．非心脏病引起心脏骤停的原因如触电、溺水、某些药物中毒等。

（二)引起心脏骤停的直接原因　最常见的是心室颤动。文献上报道可高达60%～80%。80%较可靠，因为不少心脏骤停病人的心律往往要等8～10min才明确。例如心电监视屏上为一条直线，但如果是由于综合心电向量波与监护电极轴成90°，投影就是直线，即所谓“隐性室颤”，变动监护电极轴，可以显示出室颤。其他直接使心室骤停的为室性自搏心律，心电-机械分离等。

三、临床表现和诊断

心脏骤停后，最突出的是深度昏迷和扪不到大动脉搏动。其他如瞳孔散大也是重要的表征，但是有其他因素可以影响它的舒缩，如吞服大量有机磷杀虫剂，虽已心脏骤停，但瞳孔并不立即散大。相反如已用了大量阿托品抢救，心脏并未停搏，瞳孔可以散大到边缘。呼吸在心脏停搏后，尚能维持奋力呼吸数秒，甚至数十秒，这是由于中脑部分尚存有含氧血液，所以还可以短时间刺激呼吸中枢。紫绀是心脏、呼吸骤停后出现的体征。

判断是否心脏已突然停搏，凭深度昏迷和扪不到大动脉搏动两个特征就可以下结论，立即开始抢救。切勿依靠听诊器反覆听，更不应用心电示波器来判断。因为心脏骤停后，复苏术开始的迟早与成活率的关系至关重要，必须分秒必争。表6-1所列统计很说明问题。基础生命抢救（basic life support,BLS)主要是胸外按压和人工呼吸，目的是提供大脑最低限度的血液供应。进一步生命抢救（advanced life support,ALS)，需用器械和药物，如气管插管，直流电非同步除颤，使用肾上腺素、阿托品等药物，以利心脏恢复搏动。

表6-1　心脏骤停后抢救开始时间与抢救成活率的关系

（此表引自JAMA241：1905,1979)

第二节　心脏骤停后的病理生理变化

一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力

正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。

脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。

促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。

二、无氧缺血时细胞损伤的进程

心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP)。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。

如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。

70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，能获得正常血供的25%～30%，就有希望使复苏成功。或使用钙离子通道阻滞剂、氧游离基清除剂、铁离子螯合剂于再灌流的血液中，有的学者已在实验动物中取得防止再灌流损伤的作用。这是当前复苏学的一项重点研究课题。

三、钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用

正常情况下，细胞外和细胞内的Ca²⁺梯级差为10000：1。它的两个主要作用是：

（一)延缓房室交界区的传导和延长该区细胞的不应期 这可使左、右束支和心室肌纤维恢复极化，使下传的脉冲可以顺利地进行心室肌细胞除极，不致因遇到尚处于不应期的束支而影响传导；同时因为在交界区的延缓，就有足够时间让心室充盈得较满意。

（二)形成电和机械耦联　结合肌动蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收缩。

钙离子进入细胞后，促发细胞内储存库（肌浆网)释出储存的Ca²⁺（图6-1)。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca²⁺由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca²⁺至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca²⁺同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca²⁺浓度可以从0.1μmol的基数增高到接近细胞外的浓度1.0mmol。

细胞内增多的Ca²⁺储存在线粒体内。Ca²⁺激活磷酯A₂（一种破坏细胞膜完整性的酶)。细胞膜被破坏后，释出花生四烯酸，是一种游离脂肪酸。再灌流时提供的氧，在环氧化酶催化下，生成大量血栓素（图6-2)，是强力的可使心肌纤维和血管壁平滑肌纤维挛缩物质，此外血栓素并破坏线粒体的膜。ATP主要在线粒体内合成，线粒体被破坏后，ATP不能合成，体内的能量就更易耗竭，到了不可逆的阶段。

图6-1钙离子在心肌收缩的作用

图6-2 Ca²⁺激活磷酯A₂示意图

磷酯A2被激活后，释放出游离脂肪酸（FFA)，细胞质中花生四烯酸

含量增高。超过组织器官无氧缺血的耐受阈值之后，组织

再灌流时，即产生一系列有害过程。

（引自Ann Emerg Med 12:471,1983)

四、氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用

氧是代谢作用必不可缺的因素。正常时，它在组织系统中经细胞内的色素系统作用，进行4价还原。在还原时，有1%～2%的氧分子逸出，进行单价还原，它具有高度反应作用的活性。因为单价还原的氧分子最外圈只含有一个离子，成为氧游离基，包括过氧化游离基（O

)和氢氧游离基（

)均属极强的氧化或（和)还原物质。如果过多地存在，就会威胁细胞的完整性。正常时，由过氧歧化酶（superoxide dismutases,SODs)阻止这些游离基的过强作用。无氧缺血时，氧游离基含量在细胞内大量增加，超过氧歧化酶的清除作用，严重地破坏蛋白质和脂肪的成分，引起了广泛的脂肪过氧化酶的连锁反应，从而严重地破坏了细胞的正常结构。

五、铁离子在组织无氧缺血时的破坏作用

上面提到缺血组织中，过氧化游离基含量过多，通过它的促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。

线粒体中细胞色素，铁蛋白（Ferritin)以及其他含铁酶可以释放足够的游离的离子铁进行催化作用。结果摧毁了细胞膜。而铁螯合剂——去铁胺（deferoxamine)可以起到保护作用。在实验动物中，证实用去铁胺（50mg/kg体重，静脉注射)于心脏骤停（用注射冷1%氯化钾使之骤停)的大鼠进行复苏时5min内使用，可以获得100%的存活率。

六、脑复苏的重要性

近来对於心脏骤停后，神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床家的关注。一项临床统计值得重视：经“复苏存活”而住院的病人，最终死亡，其中由于明显的神经系统损伤者占59%，因严重心力衰竭者占31%。这些病人的组织损伤可以认为都是在再灌流以后加重的。有的学者称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：

（一)充血期 这是最初很短暂的时期，灌流可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。

（二)低灌流期（或称“无再灌流期”)　经过充血15～30min后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18～24h。现在已经引起了临床家和研究人员的严重关注，试图改善这些异常现象，即在生命抢救方案中，增加适当防护措施，或在复苏术取得初步成功后，对这类病人加以特殊的强化监护治疗。但是到目前为止，还没有肯定的有效治疗方法。

（三)后期 低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救时机及所采取的措施有密切关系)；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷；或发展至脑死亡。

脑复苏后综合征全过程中的病理生理变化到目前为止和其他脏器在复苏过程中的病理生理变化一样，所取得的都是零碎的、片断的资料，还缺乏对它们的充分认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。有些情况是明了的。脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。这是由于它的高代谢率、高氧耗量和对高血流量的要求。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心脏骤停后引起的无氧性缺血，脑组织中的ATP含量即减少90%。因此心搏停止后最早出现的症状之一是深昏迷。基础生命抢救的主要目的亦即提供脑组织最低的血流量。

虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的神经元突触的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca²⁺通道阻滞剂、Fe²⁺螯合剂和清除氧游离剂的SOD_s、抗坏血酸、维生素E等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。

第三节　临床复苏术

一、现代复苏术

是50年代末美国Baltimore的一组医师研究所得，所谓闭胸或胸外心脏按压术，引起各国临床工作者的极大重视，并取得一定的效果。他们最初的设想是可以不开胸，利用心脏位于胸骨与胸椎之间，按压胸骨也可以取得挤压心脏，使之继续泵血的功能。至少可以提供大脑最低生理要求的血液供养量。认为心脏还是一个泵。但是经过很多例证，说明胸外按压时，心脏已不再是泵，维持血液循环的是胸腔内、外压力级差，理由如下：①胸外按压时，胸腔内经过心脏的血液不存在动静脉压差；②胸外按压时，房室瓣膜用二维超声心动图可以看到并不关闭；③胸腔内压力升高时，主动脉压与中心静脉压同时升高；④气道压力增高时，可以增加主动脉压，同时增加脑血流量；⑤在X线透视下，胸外按压时，主动脉影是缩小而并不扩大。

既然胸外按压维持血液循环的动力是胸腔内外压差，于是就有多种增加胸腔内压力的方法提出来，如：交替按压胸骨和腹主动脉、使用抗休克裤或充气背心、应用胸外按压与呼气入病人肺脏的同步器械等等。经临床实践，虽然这些措施确实可以提高胸腔内的压力，颈动脉的血流量也可以增加，但是增加了的血液极大部分流入颈外动脉，因此对脑组织帮助不大；此外胸腔内压力增加过大，可以经过颈静脉反传到颅内，增加了颅内压，这显然很不利。因此1985年美国召开评估1980年所订心肺复苏指导会议中，除了通过一项加快按压速度，从60～80次/min加快到80～100次/min外，其他的方法均未获得通过。根据上述意见，“闭胸心脏按压”的名称应改为“胸外按压”更为确切，因为此时心脏已不是一个泵。

与“胸外心脏按压”差不多同时，Peter Safar发表了口对口呼气的方法，取代老式的人工呼吸方法。于是这两个手法组成现代的基础生命抢救手法，也称为心肺复苏法 cardiopulmonary resuscitation,CPR)。

二、基础生命抢救手法（BLS)

主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法，应该可以提供正常血供的25%～30%。

（一)如何判断病人是心脏骤停　一般讲，有几个临床特征：①意识丧失，深昏迷，呼之不应；②大动脉搏动扪不到；③奋力呼吸数秒或10数秒，或立即停止呼吸；④瞳孔散大，对光反射消失。但如未扩大，并不能排除心搏已停。例如瞳孔曾动过手术，或为严重的有机磷中毒病例；⑤紫绀。

上述五点，以①、②两点最重要，凭这两个特征，即可判断心脏已骤停，并立即开始BLS和ALS。切不可反复用听诊器听心搏，或甚至用心电示波器观察，这均会丧失抢救时机。

（二)BLS的顺序及手法　根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件，都主张按照英文字母A、B、C、D等来进行。A即气道（airway)；B为呼吸(breathing)；C为循环(circulation)；D为确切的治疗(definitive treatment) 。1985年会议上，有人主张把A改为“判定”(assessment)，但决议将这个问题留待下次会议再定，现在仍代表道通畅。

实际上把C和B的次序对换一下，可能更符合实际情况。因为当心脏骤停后，肺泡内尚有适量空气，所以似乎应该先按胸骨4～5次，立即维持大脑组织所需血液，然后再口对口呼气1～2次。这更符合实际情况。CPR手法如下。

1．病人体位　病人平卧在平地或硬板上。应注意有无外伤，有外伤时，如骨折，搬动病人时，应注意不要加重伤情。立即保持气道通畅，使用仰头-抬颏法，使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线，既可防止舌根、会厌阻塞气道口，又方便气管插管（图6-3)。操作者一般站在病人右侧，用左手置於病人前额上，用力向后压，同时右手手指放在病人下颌骨下缘，将颏部向上、前抬起，这样就完成了仰头-抬颏法，就可以保持气道通畅。

图6-3 仰头-抬颏法

2．口对口呼气　是为病人提供空气有效手法。抢救人员将置于病人下颌的右手压其颏部向下，撑开病人的口，右手的拇指与食指捏紧病人的鼻孔，防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部，形成不透气的密闭状态。然后以中等力量，约用1～1.5秒的速度呼入气体（图6-4)。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右，不宜超过1200ml。因为如气体容量太大，呼气力太大，均易使部分气体吹入病人胃部，造成充气性胃扩张。呼气后，抢救人员即抬起头，侧过一边，再作一次深呼吸，等待下一次呼气。

抢救人员呼出的气体中含氧量较新鲜空气中约少2%～3%，但多含2%～3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空气，含氧量为16%～17%，约可产生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧张力。

图6-4 口对口呼吸

图6-5 胸外按压力量分解图

3．保持循环的方法采用胸外按压手法抢救人员的左手掌根部（抢救人员如位于病人右侧)置于病人胸骨（除外剑突)自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再将右手掌压在左手背上。两手的手指均应翘起，不接触病人胸壁，或可将两手手指相互交叉。手指就不会接触病人胸壁（图6-5)。

胸外按压注意点：①抢救人员的两臂必须伸直，压力来自抢救人员的双肩向下压，肘关节不曲；②每次将胸骨压下约3.5～4.5cm；③按压一次后，放松压力，但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位；④按压与放松的时间相等；⑤每分钟按压80～100次。

单人抢救时，按压与呼气比例为10～15：2。双人抢救时的比例为4～5：1。

4．进行BLS时的几个问题

（1)口对口呼气时，抢救人员受传染的可能性。虽然在训练急救医士时，用同一模拟人体，每次注意消毒，据美国文献报道，大约至今已月40000 000以上的急救医士和其他人员（包括居民)直接用模拟人体进行培训，尚无一例证明被传染。但在实际抢救病人时，就不能肯定有无被传染的可能，可是至今还没有见到有关这方面的实例报道。即使如此，一方面如遇心脏骤停的病人，应毫不犹豫地进行BLS；另一方面，现在已有若干防护措施，例如用“S”型塑料通气管（图6-6a、b)。将“S”形塑管插入病人口腔中，进行口对口呼气，效果是相同的。

（2)简易呼吸器可以代替口对口呼气。面罩应是透明塑料制的，周围有可充气的软塑料圈，充气后可与病人的鼻和口部分“密闭”地接触。有的简易呼吸器还可以连接氧气筒（给氧10L/min)，效果与口对口呼气相同（图6-7)。

图6-6 通过S形塑管进行口对口呼吸

a．S形塑管插入步骤；b.通过S形塑管口对口人工呼吸

图6-7简易呼吸器

（3)口对口呼气，或用简易呼吸器的时间均不宜过长，因为即使控制呼入气量，但如时间过长，也有可能进入胃部若干气体，引起充气性胃扩张。

（4)胸外按压不能用力过猛、过大，必须防止发生肋骨骨折。

（5)按压部位要准确，特别不要过低，因易损伤肝、脾、胃等内脏。

（6)病人胸廓如有明显畸形，将给胸外按压造成很大困难。

三、进一步生命抢救（ALS)

ALS应尽可能早开始，如人力足够，BLS与ALS应同时分组进行，可取得较高的疗效。ALS包括运用辅助设备和特殊技术，以促使心搏和自主呼吸尽早恢复，包括气管插管、直流电异步除颤以及使用各种抢救药物。关于各种抢救药物的应用将专门在第四节中讨论。

（一)气管内插管　应尽早进行，插入的通气管要适合病人体型，并且管壁外必须有气囊。插入后，即将气囊充气，避免漏气，并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后，可立即联接异步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气12～15次即可。一般通气时，暂停胸外按压1～2次。通气管的型号大致是成年男子宜用8.0～8.5mm内径，成年女子用7.5～8.0mm内径。接口器应为标准的15mm/22mm。

（二)直流电非同步除颤　因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动，约占80%的病例。所以有人主张“盲目除颤”，即不经气管插管等措施，一经判定为心脏骤停，立即除颤。但有的学者不同意这样做。理由是虽然心室停搏或心电-机械分离属于少数导致心脏骤停的直接原因，除颤对这类病人并无好处，反而损伤心肌。应尽快明确心脏骤停的直接原因。然后决定采取适当方法。

1．电击前应先静脉注入5～10mg/kg体重的溴苄胺（Bretylium tosylate)。因为溴苄胺在提高心室肌纤颤阈值方面有明显的效果，可以增加除颤成功率，所以宜把它作为除颤前常规用药。

2．除颤电极上要涂抹一厚层导电糊，或用盐水浸湿的方纱布分别铺在除颤电极接触病人胸壁间，可防止灼伤胸壁皮肤。除颤电极不分正、负，一般安置在病人心脏长轴两端。

3．电击量首次可用200J。有人主张如第1次失败，第2次的电量无需增加，理由是经胸的阻抗随着第1次电击而降低，所以仍可用200J。但经测定，经胸阻抗降低不大，所以多数人主张第2次电击电量应增至300J。如仍未成功，可再进行第3次电击，用电量为360J。这是目前公认的最大电击量。

4．如室性颤动为细颤，应立即静注0.1%肾上腺素1ml，使变成粗颤，然后电击，方有可能收效。

（三)建立静脉通道　即使心搏经BLS和ALS的最初措施得以恢复，亦需用药物纠正和协调体内器官的功能和相互间的平衡，并且可以避免再灌流的损伤。复苏时，不宜用心内注射，因为它弊大于利，应废用。理由：①心内注射时，必须暂停胸外按压，而一次注射成功的机会大约只有30%～40%，就会延误脑供血的时间；②心内注射时，刺破覆盖在心包上肺叶的例子并不少见，可引起气胸，严重影响复苏；③如静脉穿刺一时发生困难,此时如已气管插管,可用吸氧鼻管,将稀释(用10ml等渗盐水)后的药物直接注入通气管。肺内吸收很快，完全可以满足要求。

建立静脉通道，最好用留置硅胶管，并且应建立两条通道。不得已时，可作静脉切开。肌内注射无效。

第四节　复苏时的药物

20多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药物。不少药物在临床实践和研究中，或被淘汰，或已不作为首选药物。70年代在我国盛行一时的“三联针”，和以后经改变的“新三联针”，虽然至今还有临床医师在应用，但事实已证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺（三联针)或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因（新三联针)既无充分的理论根据，亦无肯定疗效。而且其中有的药物，现在已因弊多利少，被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。在临床实践中，可以把复苏时使用的药物分两部分：BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物。

一、BLS-CPR时的第一线药

（一)肾上腺素　为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入)的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用。

剂量：0.1%肾上腺素0.5～1.0mg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。5min后，可以重复。

（二)阿托品 为抗副交感剂，用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用，加速窦房率和改善房室传导。

剂量：静脉即注1.0mg,5min后可重复。亦可经气管注入。应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，扩大梗死面积。

（三)溴苄胺 由於它有明显的提高室颤阈值作用，因此在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明具有较高的转复率，并可以防止室颤复发。因此最近美国心脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。但也有临床家主张首选利多卡因。

剂量：溴苄胺，5～10mg/kg体重，静注，不必稀释。注入后，即进行电击除颤。如未成功，可重复。每15～30min给10mg/kg体重，总量不超过30mg/kg体重。

注意事项：溴苄胺最初从肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素，但20～30min后，可发生阻断肾上腺能的作用。此外，它不能用于治疗室性早搏，它本身偶可致室性早搏。

（四)利多卡因　这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药，也是用于处理室性颤动的第一线药物。据美国急诊医师协会所编“急诊医学”（1985版)中，提到应把溴苄胺作为电击除颤前的首选药，但也谈到仍有不少专家仍主张以利多卡因为首选药。我们认为在心脏骤停后，发生室颤，利用溴苄胺在体内产生的最初作用，显著地提高心肌室颤阈值，可获较高的电击除颤成功率。如无溴苄胺，利多卡因也可用来提高除颤成功率。但是没有作过临床实例统计比较。

剂量：利多卡因1～2mg/kg体重，静注，速度不宜超过50mg/min。也可由气管给药。紧接着可以静脉点滴维持，防止室颤复发，滴速为2～4mg/min。如室性早搏持续，可以每10min加注0.5mg/kg体重的利多卡因。

二、ALS或CPR已获初步效果时的用药

ALS的某些措施，如气管插管、建立静脉通路、电除颤等应尽可能早进行。若在医院急诊室中或手术室中，病人发生心脏骤停，BLS和ALS应同时进行。这里讨论用药。

（一)碳酸氢钠　它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。因为应用良好的通气设施，就有可能有效地保持酸碱平衡，同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠，由HCO^-₃所引起的PCO₂升高。据临床资料统计证实，碳酸氢钠并没有增加复苏的成功率。此外它使氧合血红蛋白曲线左移，抑制氧的释出，而增多了的CO₂却可自由进入心肌细胞和脑细胞，影响其功能的恢复。如果因使用剂量过大，还可引起碱中毒，增加复苏的困难，同时使所给儿茶酚胺类药物灭活。但如经过CPR、电除颤等以后，血气分析发现有严重的代谢性酸中毒，此时可考虑用适量的碳酸氢钠，以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初10min以内，不宜使用碳酸氢钠。

剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol)，静脉点滴较好。

（二)多巴胺　去甲肾上腺素的化学前体，与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱，特别是剂量不大时，1～2μg/(kg·min)，已经可以扩张肾动脉。剂量为2～10μg(kg·min)（仍属低水平)。它通过β受体兴奋作用，可以增加心排出量，并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至20～30μg(kg·min)时（高水平)，肾脏的灌流就受影响。它在目前常与间羟胺联合应用于CPR后心脏搏动已恢复，但尚不能保持正常血压时。

剂量：2～20μg/(kg·min)，静脉点滴。可用静脉输液泵调整剂量，从较小量开始，达到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（三)间羟胺（阿拉明)　是人工合成的拟交感剂。虽然它也是α受体兴奋剂，但对肾血流量影响不明显，所以无损于肾功能。它主要升高平均血压，对脑供血有利。常与多巴胺合用。

剂量：2～5mg,静脉注射，10～15min可重复，或取20～100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml中静滴。

（四)去甲肾上腺素　是强有力的α受体兴奋剂，增加周围血管阻力（收缩周围小动脉)。它适用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所谓暖休克)，不适用于低容量休克。在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。静脉点滴8μg/min（选择较粗的静脉，防止溢出血管外)。不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致急性肾功能衰竭。

剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用输液泵给药。注意肾功能变化。

（五)复苏所用的液体静脉给液除了维持通道，以利给药，扩充血容量是很重要的目的。为了维持静脉通道，可用5%葡萄糖液。如为扩容，宜用胶体液，如代血浆或士冻血浆，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化钠液。低分子右旋糖酐有时也可用于改善微循环功能和扩容。

（六)用于改善心脏功能的药物心脏恢复搏动后，可能功能受到损害，可考虑使用下列药物。

1．多巴酚丁胺（Dobufamine) 这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。对于心肌收缩无力所致心功能受损，它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时，有协同作用。

剂量：2.5～20μg/(kg·min)，静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。

注意事项：使用多巴酚丁胺时，应进行血液动力监测。剂量大于20μg/(kg·min)时，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原为阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

2．硝普钠　同时扩张周围动、静脉，降低心脏的前、后负荷，从而增加心排出量。作用开始很快，停止用药，其作用几乎也立即停止，因此心需监测。

剂量：0.5～1.0μg/(kg·min),静脉点滴，应该用输液泵，从小剂量开始，调整到所需剂量。加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。输液器及滴管均应用黑布或黑纸包裹避光。

注意事项：硝普钠代谢成为氰化物，在肝脏中再代谢产生硫氰酸盐。代谢性酸中毒是氰化物中毒的最早表现，应密切监测。如无血气分析仪，可查尿的酸碱反应。硫氰酸盐中毒的症状是视力模糊、耳鸣、精神状态异常。

3．硝酸甘油　主要为降低心脏的前负荷，因为它主要松弛静脉的血管平滑肌，扩张静脉。同时它也降低周围血管阻力，因此也适当减小心脏的后负荷，左室充盈压下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脉灌注增加，从而改善心脏功能。

剂量：10μg/min，静脉点滴，使用输液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大剂量为200μg/min。

注意事项：应进行血液动力学的监测。可能引起低血压和头痛等副作用。

（七)利尿剂 速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。同时速尿亦可通过血管扩张作用，降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始，而利尿作用则约20min后开始。

剂量：静脉一次注入20～40mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。

注意事项：要防止电解质紊乱，特别是低血钾。

（八)强化治疗脑复苏的药物　用于脑复苏的药物，对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施，药物是很重要的，但目前尚属实验室和临床观察阶段，还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年美国国家卫生研究所（NIH)赞助12个国家的25所医院试用利多氟嗪（Lidoflazine,一种强有力的Ca²⁺通道阻滞剂)提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。

1．钙²⁺通道阻滞剂　心脏骤停后，Ca²⁺所起的破坏作用，特别是再灌流时破坏细胞结构的作用，已述于病理生理一节中。因此有人主张再灌流时，应加用Ca²⁺通道阻滞剂，目前我国临床上用的多数为口服制剂，不适用。异搏定（Verapamil)虽有静脉注射剂，但它具有血管扩张和急性变力作用，对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致传导阻滞。利多氟嗪的尚未有最后结论，且目前在我国市场上还不易获得。

2．血栓素拮抗剂　在实验室中，使用消炎痛（Indomethacin)可拮抗血栓素，前列环素（Prostacycline)也在对抗血栓素的实验中取得良好结果，但目前尚未取得临床上的肯定结论。

3．Fe²⁺螯合剂　去铁胺能与Fe²⁺结合，成为不起作用的化合物，这样就阻止了游离的Fe²⁺在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵，第1天静脉滴注15～50mg/kg体重，6～12h滴完；第2天适当减量。

4．氧游离基清除剂 正常体内过氧歧化酶对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后，这类物质在体内产生过多，破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、维生素E、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣，但均未获确切的结论。

第五节　复苏术中几种新观点

曾经在复苏时的常规用药和处理措施，现在已决定改变的，主要有以下几方面。

一、异丙基肾上腺素

这曾经是第一线BLS-CPR的药物，并作为“三联针”中的一种。但经多年观察，异丙基肾上腺素依靠加强心肌工作，增加心排出www.med126.com/pharm/量。如心肌灌注不能补偿心肌的氧耗量，就可加重心肌缺血。它是强用力的β受体兴奋剂，可以扩张周围血管，如心排出量不足，就可能显着地降低动脉压。此外可能加重心律失常。因此已不再作为复苏的第一线药物。

二、氯化钙

现在已不再用于心脏骤停的治疗，除非因过量Ca²⁺通道阻滞剂造成显著低钙血症或其他副作用时，如由于异搏定引起严重副作用时，可以静注0.5～10g氯化钙处理。

三、无需用冰袋或其他低温装置降低脑组织温度

曾经认为降低脑组织温度有利于抑制其代谢需求。但经长时间临床观察，发现低温可以增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外低温的程度不易控制。因此现在已不建议对心脏骤停病人使用。当然高温亦不利，目前主张以保持正常体温为好。

第六节　复苏时的监护治疗

心脏骤停后，如BLS和ALS的CPR手法抢救及时并得法，心搏恢复有较大可能性（表6-1)，但自主呼吸不一定同时恢复，大脑功能也可能一时未全恢复。这一类病人必须继续在ICU或CCU继续监护，并加强治疗。请参看本书有关循环、呼吸监护章节，本节仅简述。

一、保证通气

CPR获初步成效的病人，通气仍为重要的措施之一。但是无需如颅脑创伤病人所需的高通气。因为大多数心脏骤停经CPR救治需继续治疗的病人颅压并不持续明显升高，虽然脑细胞存在着水肿。此外在开始CPR时，高通气对于纠正缺氧性缺血所致组织酸中毒可以起到部分纠正作用，但这种作用经过4h已渐消失。除非复苏病人的脑组织由于晚期神经组织衰变发生较高的血管性水肿，引起明显颅压升高，被动性高通气对于心脏骤停存活的病人并未取得明确有效益。不过中等程度通气，使PCO₂保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)则属必须。

二、维持供氧

主要目的为保持动脉PO₂>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO₂和PEEP。足够的组织氧合作用可以维护细胞功能，并可使缺血后组织的修复程序得以保证。已遭损伤的肺组织经氧合作用时，临时发生的肺部问题可能使之恶化。因此需用最低需求的FiO₂，并仔细检测PEEP的水平。调整呼吸机的潮气量、频率和气流速度，以取得最适宜的肺顺应性、动脉血PO₂和PCO₂以及肺泡动脉氧的梯度，虽有人推论高氧梯度水平可产生有害的游离基。

三、保持血压

心搏恢复，必须采取积极措施保持血压在正常范围之内，首先是保持血容量，必要时使用升压药。正常情况时，脑组织的血流可以自动调节血压。但由于严重缺血，损坏了自动调节的能力。因此维持充分的脑灌流压，甚至高于正常一些（根据具体病人调节)是保持血压的重要步骤。可用晶体或胶体液，如血压仍低，应即用多巴胺和间羟胺。必要时考虑小量去甲肾上腺素。

四、纠正酸中毒

良好的通气，降低PCO₂可以适量调整由于组织缺氧性缺血所产生的代谢性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氢钠有缺点（见前述)，它可产生CO₂，并且由于HCO^-₃不易通过血脑屏障，所以周身体液的酸中毒即使纠正了，但脑脊液中仍为酸中毒。有人建议用三羟甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM)，又称三缓冲剂(tri-buffer)，优点是不产生CO_2，并可以通过血脑屏障。但缺点是可以抑制组织氧化磷酸化作用，加重已经缺氧的细胞损伤。因此现在还需在临床上观察试用。THAM的应用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鲜配制)。在机械通气的条件下，一次静滴150ml，也可根据血气分析，测得碱丢失量来补充，可参考下列公式：

3.6%THAM(ml)=碱丢失(mmol)×kg体重

五、维持水、电解质平衡

监测水、电解质平衡是保证复苏成功的重要条件之一。可参看本书中有关章节。此处不赘述。

六、镇静和抗癫痫

外界刺激可以增加脑组织代谢，特别当它处于氧的供需已经失去平衡之际。较适当的用药是安定，静注2～5mg，或苯巴比妥，静注2～5mg/(kg·次)，必要时，可重复。如发生癫痫，应立即静注安定10mg，必要时可增加至一次20～30mg静注。若无效，可静注苯巴比妥，每15min100～200mg，总量15mg/kg体重。癫痫发作可使脑组织代谢增加300%～400%，自然对缺氧的脑组织十分不利。亦可考虑静注苯妥英钠（Phenyltoin)，www.med126.com/hushi/可静脉点滴，速度不要超过50mg/min，总剂量15mg/kg体重。以后可用维持量：每12h200mg苯妥英钠/70kg体重。如能测定苯妥英钠的血浆含量，治疗剂量为10～20μg/ml。如癫痫仍未能完全控制，可同时静注安定。使用期间，应监测心电图。

七、皮质激素

虽然尚无明确证明，皮质激素对于心脏骤停有什么裨益。但有材料说明皮质激素有助于细胞膜稳定，并使钠-钾泵恢复功能。临床上普遍使用氢化考的松或地塞米松。氢化考的松一般静滴，200～300mg加于5%葡萄糖500ml点滴，或地塞米松0.2mg/kg体重静注，以后每6h用0.1mg/kg体重重复。

八、监测颅压

颅压应使保持在2.0kPa（15mmHg)以下，可采用：①通气，使PCO₂保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②静脉快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h后可重复；③速尿（参看本章第四节ALS用药)。

九、注意营养

可采用鼻饲或完全用胃肠外营养（TPN)，在监护48h内就应开始。

十、病人位置

是为了减轻颅内静脉压设计的。病人头和上身应稍抬高或把床头摇高10°～30°，以利静脉回流，特别是使用PEEP治疗时，更需如此。

十一、心电图监测和心血管功能监测

包括动脉压、中心静脉压、心电图示波、肺动脉楔压、心排出量、周围血管阻力等。

第七节　复苏术引起的并发症

一、充气性胃扩张

这是口对口呼气力量过大或时间过长引起的，用简易呼吸器亦可发生类似情况。胃扩张后，推移横膈向上，影响充分通气。胃内充气压力增高，可引起呕吐（胃内容物反流)，吸入病人肺中，是很不利的。应尽早气管插管或经鼻气管插管。放置胃管减轻压力。

二、气胸或血胸

这是由于心内穿刺扎破肺叶或由于肋骨被压骨折，扎破肺组织或血管引起的，这对复苏十分不利。出现气胸应即进行闭式引流。如有血胸，应视出血大小决定处理方法。

三、内脏损伤

按压部位不正确（偏低)，胸外按压力量过大，可以造成肝或脾撕裂，引起内出血。

第八节　复苏有效指标

一、瞳孔变化

由大变小、对光反应恢复都是好的表现。

二、脑组织功能开始恢复的迹象

这些迹象有：①病人开始挣扎是脑组织活动恢复的早期表现；②肌张力增加；③吞咽动作出现；④自主呼吸恢复。

三、心电图

示波屏上出现交界区、房性或窦性心律，即使是心房扑动或颤动都是心脏恢复的表征。

四、紫绀消退

第九节　复苏失败的原因

（1)现场抢救不够及时，输送到医院途中，CPR未有效地继续。

（2)技术错误，按压部位不正确，按压力量不足，按压次数过少或过多。

（3)病人呼吸道堵塞。

（4)气胸。

（5)病人心脏原安装人工瓣膜，胸外按压打不开人工瓣膜。

（6)心包腔内大量积液。

（7)病人胸廓明显畸形。