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高血压病
来源:医学全在线 更新:2008/10/15 字体:

  高血压病(Hypertension)是内科常见病多发病之一,据1979年我国普查资料高血压发病率为3-9%,与欧美多数国家发病率10-20%相比,发病率相对较低。1982年全国人口普查表明,我国有高血压患者约5000万人,有明显的北高南低的地区差别。病因不明的高血压者称原发性高血压继发性高血压。1979年我国采用1979年世界卫生组织建议的血压判别标准:①正常血压,收缩压≤18.64Kpa(140mmHg),舒张压≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血压,收缩压≥21.3Kpa(160mmHg),舒张压≥12.65Kpa(95mmHg)。③临界高血压,指血压介于上述二者之间,收缩压18.8-21.2Kpa(141-159mmHg)。舒张压12.12-12.52Kpa(91-94mmHg)之间者。

  病因

  高血压病因不明,与发病有关的因素有(1)年龄  发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。(2)食盐 摄入食盐多者,高血压发病率高,有认为食盐<2g/日,几乎不发生高血压;3-4g/日,高血压发病率3%,4-15g/日,发病率15%,>20g/日发病率30%。(3)体重 肥胖者发病率高。(4)遗传  大约半数高血压患者有家族史,可能与遗传性肾排钠缺陷有关。(5)环境与职业 有噪音的工作环境,过度紧张的脑力劳动均易发生高血压,城市中的高压发病率高于农村。

  发病机理

  高血压的发病机理不详,主要学说有:

  一、交感肾上腺素能系统功能亢进学说 交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究,极受重视。高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人,去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。临界高血压交感神经活性明显增强,而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与,将其与高血压的关系掩盖,故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制,并发现在血压未明显升高前,心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化,提示并非完全是血压升高的结果,可能是交感神经活性增强所致。长期过度紧张或精神创伤,致交感神经肾上腺素能系统功能亢进,血管痉挛收缩,血压升高。

  二、肾原学说 肾小球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ,再经肺循环中转化酶的作用,转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢,增加交感神经冲动发放或直接收缩血管。也刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水钠潴留。肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可调节细胞外液及血管阻力,血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低,肾素分泌增多,使血压升高。

  三、心钠素学说 实验发现心房、肾脏和血管均含有心钠素,其主要生理效应是利尿,排钠、扩张血管、降低血压,并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用,并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低,高血压越重,心钠素越低,提示高血压的发生和维持,可能与心钠素不足有关。

  四、离子学说 细胞膜离子转运与高血压的关系,已成为80年代高血压研究最新进展之一,它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组。说明细胞钠改变不仅见于血细胞,也见于血管平滑肌细胞,血细胞钠的变化与血压呈正相关。高血压病早期有高血压家族史的正常血压者,细胞内钠也增多,提示细胞钠变化不是血压升高的后果,可能与原发性高血压某些遗传因素有关,Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说,高血压病有遗传性肾排钠障碍,当摄钠量增多时,排钠障碍加重,为了排泄潴留的钠,机体释放钠转运抑制因子,它抑制肾小管细胞膜钠泵,促进排钠。同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵,导致血压升高。钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化 对加压物质的敏感性提高。②细胞钠增高,通过Na1+-Ca2+交换,使细胞内游离钙增多。③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少,释放增加。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷,部分表现为钠泵抑制,与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内Na1+浓度升高。部分患者为钙代谢异常,质膜对钙通透性增高,或Ca2+转运能力降低,细胞内钙浓度升高,血管平滑肌张力增高,导致血压升高。

  近年来,对胰岛素抵抗与高血压的关系引起人们的重视。

  临床表现

  按起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。

  一、缓进型高血压

  (一)早期表现 早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。

  (二)脑部表现 头痛、头晕常见,可能由于高血压引起颈外动脉扩张、膨胀及搏动增强所致。周围小动脉发生暂时性强烈痉挛,导致血压急骤升高可致高血压危象。多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高,。〉26.16Kpa(200/120mmHg),剧烈头痛、视力模糊,心悸气促,面色苍白,耳鸣,眩晕,多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全,应迅速降压治疗。若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍,致使脑血管痉挛,脑水肿,颅内压增高者称高血压脑病,呈亚急性发作,从发病到症状明显约需24-48小时,发病机制可能由于平均动脉压>21.3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍,致脑血管痉挛,脑水肿或斑点状出血。高血压脑病也可见于各种继发性高血压、以急性肾炎较多见。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐抽搐昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。脑脊液压力升高,经降压治疗1-2小时后,头痛与意识障碍可明显好转。

  (三)心脏表现 高血压病患者血浆儿茶酚胺浓度升高,去甲肾上腺素可诱导心肌蛋白合成,致心肌肥厚。室间隔对去甲肾上腺素的敏感性较右心室和左室后壁为高,可能为室间隔增厚早于左室后壁的原因之一。长期血压升高,左心室收缩负荷过度,也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心脏扩张则形成高血压性心脏病。早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。体检发现心尖搏动呈抬举性,心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进,心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全,或由于伴存的心肌缺血,乳头肌功能不全所致,主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音,反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音,此系主动脉扩张,主动脉瓣相对关闭不全所致,出现心力衰竭时,可听到病理性第三心音及/或病理性第四心音,肺动脉瓣区第二心音增强,肺底部水泡音,心电图左心室肥厚及劳损,可有各种类型的心律失常。有时出现ST段下降,这并不是冠心病所引起,应注意鉴别。X线检查,左心室肥厚扩张,主动脉弓延长弯曲。超声心动图检查阳性率高于心电图和X线检查,且能发现早期改变。如早期的左心房扩大,室间隔增厚。高血压性心脏病的典型改变是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房扩张。临界高血压患者,可有室间隔增厚及左房扩大。

  (四)肾脏表现 长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。

  (五)动脉改变 持续的血压升高,可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时,血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化,可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化,可引起间歇性跛行,并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。

  (六)眼底改变 眼底改变的发生率与年龄、病程、血压水平、心脏及肾脏改变有平行关系。眼底改变分四级。早期视网膜动脉痉挛,动脉变细,属眼底改变Ⅰ级。以后发展为视网膜动脉狭窄硬化, 动静脉交叉压迫,属Ⅱ级改变。眼底出血或棉絮状渗出属Ⅲ级。视神经乳头水肿为Ⅳ级改变。医.学.全.在.线网站www.med126.com

  二、急进型高血压 急进型高血压,也称恶性高血压,占高血压病的1%,可由缓进型突然转变而来,也可起病即为恶性型,其病理特征是全身细小动脉,尤其是肾脏的细小动脉的变化,以纤维素性坏死为主并有显著内膜增厚,导致增殖性内膜炎。这种改变的病理基础是血压升高。恶性高血压可发生在任何年龄,但以30-40岁为最多见。血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴、多尿等症状。视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿,血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭,高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。恶性高血压的诊断,可分为两组:A组应具备四个条件,①舒张压持续在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改变四级。③急剧进展的肾功能障碍(在六个月发展到肾功衰竭)。④血压及肾功恶化的同时,大多有脑部症状及心力衰竭。B组①舒张压16Kpa(120-130mmHg)。②眼底三级。③肾功能障碍。其余条件同A组。

  高血压病分期

  第一期 血压达确诊高血压水平,临床无心、脑、肾损害征象。

  第二期 血压达确诊高血压水平,并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查,眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。

  第三期 血压达确诊高血压水平,并有下列一项者;①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出,伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛心肌梗塞脑血栓形成

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