第五十六章 泌尿系统梗阻
第一节 概述
一、泌尿系梗阻的原因及部位
泌尿系梗阻的原因很多,可涉及泌尿系多种疾病。按泌尿系梗阻的病因性质主要可分为机械性梗阻和动力性梗阻。根据泌尿系梗阻的部位分为上尿路梗阻即输尿管以上梗阻及下尿路梗阻即膀胱以下包括尿道发生梗阻。上尿路梗阻多为单侧,也可以是双侧的,对肾功能影响发生快;下尿路梗阻时,由于膀胱的代偿及缓冲作用,对肾功能的影响发生较慢,但均为双侧性。
(一)上尿路梗阻的原因;
上尿路机械性梗阻的原因为①肾及输尿管先天性异常如肾盂输尿管交界处狭窄等;②肾及输尿管结石;③肾盂及输尿管肿瘤;④输尿管炎症;⑤宫颈癌淋巴结转移压迫输尿管;⑥输尿管损伤等。上尿路动力性梗阻的原因有先天性巨输尿管症等。
(二)下尿路梗阻的原因:
下尿路机械性梗阻的原因有①前列腺增生症;②膀胱颈挛缩;③尿道狭窄;④尿道瓣膜;⑤尿道结石等。下尿路动力性梗阻的原因以神经原性膀胱机能障碍为常见。
二、泌尿系梗阻的病理生理
(一)上尿路梗阻的病理生理:
尿液的形成以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差,即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高,最终使球膜阻力增加而降低滤过压,导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流,肾盂淋巴逆流及肾盂间质逆流等途径而重吸收,故尿液分泌并不停止。尿液的分泌和逆流的平衡失调促使肾积水的继续发展。肾实质的营养主要由肾小球输出小动脉及其分支直小动脉供应。这些血管的压力较肾小球毛细血管的血压为低(低于8~9.3Kpa(60~70mmHg)。因此,如尿路梗阻持续存在,则肾小管内反压增高而压迫这些血管,导致肾实质发生缺血性萎缩,最终使肾功能严重亏损。
(二)下尿路梗阻的病理生理:
下尿路梗阻时,膀胱欲维持正常的排尿速度,则需产生较强的膀胱逼尿肌收缩,使膀胱内压升高。继之膀胱逼尿肌逐渐增生,膀胱壁肥厚,并出现小梁、小房形成,严重时则有憩室形成。膀胱在代偿情况下,强有力的逼尿肌收缩而产生的膀胱内压增高可使尿液完全排空。如梗阻持续存在,可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿,最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。
(三)尿路梗阻所致的尿滞留是尿路感染的重要条件。
在梗阻近端,由于尿液滞留,细菌较易生长。尿路梗阻减低机体抗感染能力,使尿路感染得以存在、发展和增剧。尿路梗阻引起的尿液滞留亦有利于尿路结石的形成而结石本身又可引起和加重尿路梗阻,两者互为因果。尿路梗阻有时可因肾实质缺血而并发高血压。这种病人在尿路梗阻解除后高血压常能随之消退。
(四)泌尿系梗阻的病理过程:
泌尿系梗阻的病理过程分为三个阶段:①梗阻受损阶段:尿路梗阻发生初期,梗阻近端的管腔即扩张,血循环受到影响而产生阻性充血,导致扩大的管腔出现微小的破损,在肾脏皮髓交界处及肾乳头表现尤为明显。临床上表现为轻度血尿。梗阻后8~14天时,破损处逐渐修复。②管道肌层肥厚代偿阶段:由于尿路梗阻的存在,梗阻以上的管道肌层加强收缩而逐渐增厚并扩张。③代偿衰竭阶段:如尿路梗阻持续存在,管道肌层的增厚而增加的蠕动收缩力量不能克服梗阻时,近端管道继续扩张,管道肌层肌张力消失而出现肾输尿管积水,导致肾实质营养血管受压而致缺血性萎缩。膀胱机能出现代偿衰竭后,最终亦导致两侧肾积水及肾功能损害。
第二节 肾积水
一、临床表现:
上尿路梗阻的临床表现为患侧腰痛。肾积水明显时上腹部可触及肿块如为间歇性梗阻则肿块时大时小。并发感染时可有发热、脓尿,有的出现尿频、尿急等症状。并发结石时可出现血尿。双侧严重肾积水可出现慢性肾功能不全症状,如食欲不振,恶心、呕吐及贫血等。双侧上尿路梗阻时可出现无尿。
二、诊断
1、尿液检查:
并发感染时,尿内可有白细胞及脓细胞。中尿培养有非特异性细菌生长。并发结石时尿内有红细胞。
2、尿路造影:
并发结石时平片上可显示不透光的结石阴影。上尿路梗阻时,患侧常有肾积水。严重肾积水常致肾功能亏损而不显影。输尿管积水可显示扩大,迂曲等。下尿路梗阻时,膀胱轮廊不规则,有憩室时可显示憩室的大小及部位。膀胱尿道造影可显示尿道狭窄及瓣膜等病变。
3、B型超声检查:
上尿路梗阻时,患侧肾常可探到液平段,提示患肾积水。并发结石时可探及结石及其声影。
4、CT扫描检查:
上尿路梗阻时,CT扫描除能测得患肾积水外,尚能测定患肾皮质的厚度,对决定治疗方案有重要参考价值。CT扫描尚可检测结石影,有时亦可发现肾盂及输尿管肿瘤。
5、肾功能检查:
梗阻早期,肾功能常无改变。单侧上尿路梗阻常致患侧肾功能减退,可由靛胭脂试验,同位素肾图及静脉尿路造影提示。长期两侧上尿路梗阻及下尿路硬阻时,可致两侧肾功能不全,血尿素氮及肌酐升高。同位素肾图可显示患肾功能受损或梗阻性肾图。
6、尿流动力学检查:
下尿路梗阻时,最大尿流率降低(<10ml/sec=,排尿期膀胱内压明显增高(>70cm水柱)。
三、治疗原则
尿路梗阻的原因很多,治疗方法复杂,因此,必须细致检查,全面考虑,并在此基础上选择治疗方针。
(一)病因治疗:
尿路梗阻疾病的治疗应在明确诊断,查明病因的基础上,消除引起尿路梗阻的原因,才能彻度治愈。例如:肾盂输尿管连接部狭窄,如患肾仍有功能,应作肾盂成形术,即切除狭窄部分,大部切除扩大的肾盂后,重作肾盂输尿管吻合。肾及输尿管结石可行体外震波碎石或手术取石术。前列腺增生症如病情允许,应行前列腺摘除术。尿道狭窄应行狭窄段切除及吻合或拖入术。双侧尿路梗阻的治疗原则为两侧肾功能尚可时,宜先对肾功能较差侧施行手术,使两肾功能均能充分恢复如两侧肾功能均差时,应选择肾功较好的一侧先行手术,对侧亦应尽快施行手术。
(二)梗阻以上造瘘术:
如梗阻病因暂时不能解除,或病人情况不允许作较大手术时,可先在梗阻以上部位行造瘘术,以利尿液引流,使梗阻引起的损害逐渐恢复,待条件许可时,再解除梗阻的病因。上尿路梗阻时行肾造瘘术。下尿路梗阻时行膀胱造瘘术。
(三)肾切除术:
如上尿路梗阻导致严重肾积水,肾功能已极度损害或又合并严重感染时,如对侧肾正常,可将患侧肾切除。
第三节 良性前列腺增生
前列腺增生症是一种老年男性的常见病,发病年龄大都在50岁以后,随着年龄增长其发病率也不断升高。其病理改变主要为前列腺组织及上皮增生,故称前列腺增生症。随着人民生活水平及卫生条件不断提高,我国人民的平均寿命已达70岁,前列腺增生症已成为泌尿外科的常见病,由于它在泌尿系所造成的梗阻,影响排尿,直接威胁肾功能,对患者的生活与健康带来严重的危害,故本病在老年医学中是重要课题之一。
一、发病率
前列腺增生症发生于老年男性,一般多在50岁以后发病,且随着年龄的增长而发病逐渐增多,根据国内统计资料,50岁以上的老年人约有36~38%有前列腺增生。前列腺增生症约占泌尿外科住院病人的8~11%,发病率仅次于尿路结石,占第二位。50岁以前发病者,国人罕见,但在白色人种与黑色人种中发病年龄较早,即40岁以后即可发病。
二、病因与病理
前列腺增生与体内雄激素及雌激素的平衡失调关系密切。睾丸酮是男性主要雄激素,在还原酶的作用下,变为双氢睾丸酮。双氢睾丸酮是雄激素刺激前列腺增生的活性激素。它在前列腺细胞内与受体结合成复合物,并被转送到细胞核中,与染色质相互作用而产生对细胞的分化和生长作用。近处来大量研究结果表明,雌激素对前列腺增生亦有一定影响。在肝血及前列腺组织内,雄激素可转变为雌激素。雌激素一方面通过抑制垂体黄体生成激素的释放而降低雄激素的产生量,另一方面雌二醇可增加组织对双氢量睾丸酮的吸收与转化。雌激素还能增加雄激素与受体的结合。近几年来,有人提出前列腺增生与胆固醇有关,有待进一步探讨。
前列腺由腺体和平滑肌组成。腺体分为两组,外组称前列腺组,构成腺主体,内组称尿道腺组,分布于尿道粘膜和粘膜下层。前列腺增生的最初部位多认为在尿道腺组形成结节,其中既有纤维组织和平滑肌组织,也有腺组织,三者所占的比例各有不同。增生结节 的不断生长,使其周围真正的前列腺组织受到剂压,并被推向外围而形成所谓外科性包膜。此包膜与增生的前列腺组织之间有明显的界限,给手术摘除增生的前列腺提供了有利的条件。
前列腺增生常发生在两侧叶及中叶,前叶很少发生,从不发生于后叶。增生部分特别是中叶和两侧可突入膀胱内,使膀胱出口抬高超过膀胱底部水平,这种活瓣作用可引起膀胱排尿障碍。前列腺及膀胱颈部有丰富的α肾上腺素能受体。前列腺增生后主要引起尿道的机械性梗阻,但α肾上腺素能受体兴奋时,加重了尿路梗阻的症状。前列腺增生的主要危害是尿道梗阻,但梗阻的程度与前列腺增生的大小不一定成正比,而主要取决于增生的前列腺对尿道压迫的程度。梗阻早期膀胱有代偿功能,并不出现残余尿。晚期由于膀胱代偿功能衰竭,膀胱残余尿越来越多,使膀胱内压增高引起输尿管返流、扩张和肾积水,使肾功能受损,严重者可出现www.med126.com/zhicheng/慢性肾功能衰竭。
三、诊断
(一)临床表现:
前列腺增生症的症状是随着病理改变而逐渐出现。早期因膀胱代偿而症状不明显,因而患者常不能准确地回忆起病程的长短,随着病情加重而出现各种症状。
1、尿频、尿急:早期最常见的症状是尿频,且逐渐加重,尤其是夜尿次数增多。引起尿频的原因早期是由于膀胱颈部充血导致膀胱逼尿肌反射亢进,后期是由于增生前列腺引起尿道梗阻,使膀胱内残余尿增多而膀胱的有效容量减少所致。
2、进行性排尿困难:主要表现为起尿缓慢、排尿费力,射尿无力,尿线细小,尿流滴沥,分段排尿及排尿不尽等。
3、尿失禁:晚期前列腺增生症常致膀胱代偿功能衰竭而扩大,膀胱残余尿量不断增加。当膀胱内积存大量残余尿时,由于膀胱过度膨胀,膀胱内压力增高至超过尿道阻力后尿液可随时自行溢出,称充盈性尿失禁、夜间熟睡时,盆底肌肉松弛,更易使尿液自行流出而发生遗尿。
4、急性尿潴留:在排尿困难的基础上,如有受凉、饮酒、劳累等诱因而引起腺体及膀胱颈部充血水肿时,即可发生急性尿潴留。患者膀胱极度膨胀,疼痛,尿意频繁,辗转不安、难以入眠。
5、血尿:前列腺增生组织表面常有静脉血管扩张充血,破裂后可引起血尿。出血量不等多为间歇性,偶有大量出血,血块充满膀胱,须紧急处理。血尿发生时,应与膀胱内炎症、结石及肿瘤等鉴别。
6、肾功能不全症状:晚期由于长期尿路梗阻而导致两肾功能减退而出现氮质血症,表现为食欲不振、恶心、呕吐及贫血等。
7、其他症状:由于长期排尿困难而依赖增加腹压排尿,可引起或加重痔,脱肛及疝等。
(二)直肠指诊:
直肠指诊是诊断前列腺增生症的重要步聚,可摸到前列腺肿大,表面光滑及中等硬度。按照腺体增生的程度可把前列腺增生症分为三度:第一度增生为腺体增大、中央沟变浅,第二度增生为腺体明显增大,中央沟消失或略凸出,第三度增生为腺体显著增大,中央沟明显凸出,甚至手指不能触及腺体上缘。直肠指诊前列腺不大时,不能否定其增生的存在。因前列腺中叶增生或增大的腺体大部突入膀胱时,指诊不一定能触及增大的腺体,需用其他方法检查方能确诊。
(三)B超检查:
可测定前列腺的大小、包括横径、前后径与上下径,正常的前列腺的横径为4厘米,前后径约2厘米左右,形态呈椭园形,左右对称。前列腺增生时前列腺明显增大,前后径增大较横径更显著。
(四)尿流动力学检查:
前列腺增生而引起下尿路梗阻时,最大尿流率降低(<10ml/sec=,排尿期膀胱内压增高>9.3Kpa(70mmHg)。
(五)实验室检查:
1、血液化验:有无贫血、肾功能状况。
2、尿液化验:有无血尿、是否合并尿路感染,必要时做尿培养等。
如需手术,则应作心、肺、肝功能检查。
四、治疗
前列腺增生如无尿路梗阻症状及膀胱,肾功能障碍者无需治疗,如已影响排尿及正常生活时,应予治疗。
(一)急性尿潴留的处理:
急性尿潴留时,患者尿意窘迫,非常痛苦,须予紧急处理。处理方法为①应用α肾上腺素受体阻滞,如酚妥拉明、苯苄胺、竹林胺、四喃唑嗪等可使膀胱颈松弛,有利于尿液排出。②放置留置导尿管以引流尿液。如导尿管不能放入时,可用钢丝作管芯将导尿管放入,如仍不能放入时,可行耻骨上膀胱穿刺造瘘术。
(二)非手术治疗:
对尿路梗阻较轻,或年老体弱,心肺功能不全等而不能耐受手术者适于非手术治疗。
1、激素治疗:雌激素可使前列腺腺体缩小,改善排尿症状,但停药后可复发。用法为去氢已烯雌酚5毫克,肌注,每日一次,连续30天左右,多数病例有较好的疗效。亦可用已烯雌酚4毫克,肌注、每日一次、苯甲雌二醇1~2毫克,肌注、每日一次,或黄体酮20毫克,肌注、每日二次。
2、α肾上腺素能受体阻滞剂治疗:前列腺被膜内及膀胱颈部均有大量α肾上腺素能受体。这种受体兴奋可导致膀胱颈收缩,加重尿路梗阻的症状。因此,临床应用α肾上腺素能受体阻滞剂治疗早期前列腺增生症,疗效满意,常用的有竹林胺,四喃唑嗪、哌唑嗪,苯苄胺等。
3、注射疗法:将药物直接注入前列腺,使前列腺组织发生无菌性坏死、液化吸收而使前列腺缩小。所用药物有右炭酸9毫升、冰醋酸,9毫升,甘油18ml加注射用水450毫升,分装成每安3毫升、消毒备用。亦有用治血化瘀的中药配制。此法效果不稳定,复发率高,且易引起会阴痛,故不易推广。
(三)手术治疗:
包括根治的前列腺摘除术及保守性手术,双侧睾丸切除或剜除术。
1、前列腺摘除术:前列腺摘除术是治疗前列腺增生症的根治方法,适于尿路梗阻明显,一般情况较好,心肺肝肾功能无严重障碍的患者。由于本病均发生于老年患者,故术前准备极为重要,如心肺肝肾功能的检查与治疗,残余尿的引流及控制尿路感染等。前列腺摘除术的手术经路有经尿道,经耻骨上,经耻骨后及经会阴四种,以前两种较常用,耻骨上经膀胱前列腺摘除术易为一般外科医师所掌握,暴露好,增生组织可完全摘除,并可同时处理膀胱内其他病变,如结石,肿瘤等。但此法损伤性大,前列腺出血不易完全控制,恢复期较长。近年来随着器械和技术的进步,采用经尿道前列腺摘除术愈益广泛。此法具有痛苦小、损伤少及恢复快等优点,但技术难度大,不易掌握,前列腺摘除不易彻底,且有前列腺电切综合征、尿道及膀胱颈狭窄及尿失禁等并发症。
2、两侧睾丸切除或剜除术:适用于年高体弱,心肺肝肾功能有严重障碍,难以耐受前列腺摘除术,且非手术治疗无效者。此法简使易行,不需特殊设备,危险性小,且有一定的疗效。
(四)冷冻治疗:
冷冻可使前列腺组织迅速降温至零下160°~190°之间,从而使前列腺细胞蛋白变性坏死,加之冷冻可引起小血管痉挛,导致血栓形成,组织缺血而坏死脱落。此法需特殊器械和冷冻剂。最常用的冷冻剂是液氮,器械有保存液氮的真空绝缘容器及输送液氮至尿道的绝缘管道及尿道探杆。国内报道此法有效率达94%。但冷冻的深度与广度不易掌握,且有出血、尿失禁及直肠瘘等前发症。
(五)微波和射频治疗:
微波和射频的生物热效应对组织起热凝固作用。增生的前列腺经微波和射频波作用后发生凝固坏死而脱落,达到治疗目的。此法需特珠的治疗机及其他特殊设备。国内报道,治疗后尿流率改善占76.5%,残余尿消失占66%。
(六)激光治疗:
激光对软组织具有凝固、碳化和气化作用,NdYAG激光能经光导纤维和通过水与空气等特点,使其有可能在内窥镜直视下将增生的前列腺组织气化而达到治疗目的。此法需有Nd-YAG激光器,激光前列腺治疗镜等特殊器械,适用于年高体弱,心肺肝肾功能较差,不能耐受前列腺摘除术者,具有操作简便、痛苦小、损伤少,恢复快避免膀胱造瘘等优点,但增生的前列腺消除不彻底,复发率高。
(七)金属耐压气囊扩张术:
应用金属耐压气囊前列腺扩张器,在X线电视临视下扩张治疗前列腺增生症有一定的近期疗效。
(八)镍钛形状记忆合金螺旋管支架的应用:
应用镍钛形状记忆合金螺旋管支架是利用其形变后形状记忆恢复产生的回复力,对前列腺部尿道产生一种持续、柔和的扩张支撑作用,使患者排尿通畅,具有操作简便,痛苦小,损伤少,费用低恢复快及避免膀胱造瘘等优点。
第四节 尿潴留
尿在膀胱内积聚不能排出称为尿潴留。尿潴留分急性和慢性两种类型。
一、发病机制和病因
膀胱膨胀不能排尿突然发生者称急性尿潴留。疾病发展缓慢或急性尿潴留处理不当迁延所致者则称慢性尿潴留。排尿的机制简言之,即是膀胱逼尿肌的收缩和尿道括约肌舒张的过程,该排尿动力过程须借中枢、脊髓及外周神经及一些神经递质的传导来完成。神经系统病变或妇科盆腔手术创伤或产程过长的创伤,甚至心理因素等都会影响排尿动力过程而致尿潴留。另一方面,如膀胱出口或尿道有梗阻因素存在,即使排尿动力过程完好也可引起排尿障碍而致尿潴留。根据尿潴留的发病机制,其病因可分为机械性梗阻和动力性梗阻两大类:
1、机械性梗阻 因膀胱颈、尿道或邻近器官的病变所引起。
(1)膀胱或尿道外的梗阻:包括盆腔内的巨大肿瘤或脓肿、妊娠子宫后倾嵌顿于骨盆。
(2)膀胱颈或尿道的梗阻:膀胱颈挛缩,先天性、炎症或损伤性尿道狭窄,膀胱颈或尿道原发性肿瘤或因被宫颈癌、女阴癌浸润时也可引起尿潴留。
2、动力性梗阻:因膀胱逼尿肌或尿道括约肌功能障碍所引起。
(1)手术后尿潴留:盆底组织经广泛分离的宫颈癌根治术或会阴部手术等。
(2)产后尿潴留:多见于第二产程延长的产妇,系因胎先露对膀胱颈长时的压迫,引起组织水肿和神经功能障碍所致。
(3)药物作用:抗胆碱药过量(如普鲁本辛等)、脊髓麻醉等。
(4)神经系统疾病:中枢神经或周围神经的损伤、炎症、肿瘤等以及昏迷病人等。
(5)精神因素 如癔病、怕疼痛、有旁人在场或不习惯卧床排尿等。
二、临床表现
急性尿潴留发病突然,膀胱内充满尿液不能排出,胀痛难忍,辗转不安,有时从尿道口溢出部分尿液,但又不能减轻下腹疼痛。慢性尿潴留多表现为排尿不畅、尿频,常有排尿不尽感,有时出现尿失禁现象。
三、诊断
根据病史及典型临床表现,诊断并不困难。体格检查时耻骨上区常可见到半球形膨胀的膀胱,用手按压有明显尿意,扣诊为实音。超声检查可以明确诊断。
肾脏不能分泌尿而膀胱空虚者则称为尿闭,应予鉴别诊断。
四、治疗
急性尿潴留如未及时处理,因膀胱过度膨胀可使逼尿肌肌纤维受损,失去收缩力而麻痹,不易恢复而致慢性尿潴留。慢性尿潴留因长期积尿可招致感染成膀胱炎或肾盂肾炎。嵌顿后倾的妊娠子宫所致尿潴留可造成流产及感染。极少数过度尿潴留可致膀胱破裂。因而尿潴留应及时处理和及早预防。如分娩产程较长者、作子宫颈癌根治术、尿道阴道手术或会阴手术时,产前或术中即应留置导尿管,并持续保留5-7天。有入主张术前口服哌唑嗪1—2mg,术中留置导尿管,术后哌唑嗪1-2mg次,每日2次,共2天,可预防术后尿潴留。尿潴留的治疗原则是引流和预防尿路感染。
(一)急性尿潴留
治疗原则是解除病因,恢复排尿。如病因不明或梗阻一时难以解除,应先引流膀胱尿液解除病痛,然后做进一步检查明确病因并进行治疗。
1、自主引流 即促进自己排尿。具体措施有:
(1)针刺治疗:适用于神经精神因素引起或手术后的尿潴留。常选用的穴位有中极、关元、气海、三阴交、阴陵泉等。
(2)药物:氨甲酰甲胆碱口服,10-20mg/次,每日3次;也可皮下注射,每次5mg,需要时可于15-30分钟后重复给药。其他拟胆碱药,如口服吡斯的明60m旷次,每日3次。
2、导尿引流:选用Frl6气囊导尿管,无菌技术下置入膀胱,气囊内注入lOml无菌水,尿管接闭式集尿袋并保留该导管5-7天,导管留置期间应口服喹诺酮类抗菌药预防尿路感染。少数尿潴留系因尿道严重的机械梗阻无法置入导尿管者,可作耻骨上膀胱套管穿刺置入导尿管引流。
(二)慢性尿潴留
若为机械性梗阻病变引起,有上尿路扩张肾积水、肾功能损害者,应先行膀胱尿液引流,待肾积水缓解、肾功能改善后,针对病因择期手术或采取其他方法治疗,解除梗阻。如系动力性梗阻引起,多数病人需间歇自行导尿;自行导尿卫生资格考试网困难或上尿路积水严重者,可作耻骨上膀胱造口或其他尿流改道术。