第8题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点2：免疫球蛋白的结构；
1．免疫球队蛋白的基本结构
Ig单体由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成。重链（H)近氨基端1/4或1/5区域内的氨基酸、轻链（L)近氨基端1/2区域内的氨基酸多变，称为可变区（V区)，该区内某些区段的氨基酸具有更大的变异性，称为超变区（HV区)。重链和轻链剩余部分的氨基酸组成和排列顺序相对稳定，称为恒定区（C区)。
2．免疫球蛋白的功能区
Ig多肽链分子通过反复折叠可行成若干球形结构，这些球形结构具有不同的生物学作用，称为Ig的功能区。轻链有VL和CL两个功能区；IgA、IgG、IgD重链有VH、CH1．CH2和CH3四个功能区；IgM和IgE重链恒定区有四个功能区，即多一个CH4功能区。各区主要功能如下：VH和VL是与抗原决定簇特异性结合的部位；CH1-3和CL为Ig同种异型的遗传标志所在处；IgG的CH2和IgM的CH3是补体（C1 q)的结合部位，参与补体激活；IgG的CH2/CH3和IgE的CH4有亲细胞活性，能与具有Fc受体的组织细胞结合，产生调理作用、ADCC作用或引发Ⅰ型超敏反应。
3．免疫球蛋白的酶解片段
用木瓜蛋白酶水解IgG分子，可将其裂解为三个片段，即两个完全相同的抗原结合片段（Fab)和一个可结晶片段（Fc)。用胃蛋白酶水解IgG分子，可将其裂解为一个大分子F（ab′)2片段和若干无活性小分子多肽片段，称pFc′。
4．免疫球蛋白的其他成分
Ig除轻链和重链外某些类型的Ig 还含有其他辅助成分分别是J链和分泌片（SP)。J链是一富含半胱氨酸的多肽链由浆细胞合成主要功能是连接单体Ig分子使其成为多聚体IgA的二聚体和IgM的五聚体均含J链；IgG、IgD和IgE常为单体，不含J链。SP又称分泌成分（SC)，为一含糖肽链，由粘膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形成结合于IgA二聚体上，使其成分分泌型IgA(SIGA)。SP的作用是使IgA分泌到粘膜表面，行使粘膜免疫作用，同时SP还可保护SIGA的绞链区，使其免受蛋白水解酶的降解。
第9题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点14：急性心肌梗死的治疗措施；
治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。
1．监护和一般治疗
对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房（CCU)。
（1)休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。
（2)吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。
（3)监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。
（4)护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。
（5)建立静脉通路。
（6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。
2．解除疼痛
（1)吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。
（2)疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定（地西泮)10mg肌内注射。
（3)试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注（用法见心力衰竭治疗)。④心肌再灌注治疗。
3．再灌注心肌
本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。
（1)介入治疗（PCI)
①直接PTCA：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级；发病12小时以上者不宜行该治疗。
②支架置入术：可以对PTCA的患者实行该方法；。
③补救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影显示血流≤TIMIⅡ级，宜实行补救性PCI。
④溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠状动脉造影及PCI。
（2)溶栓治疗
①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉；尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左室功能；降低死亡率，改善远期预后；预防缺血或梗死再发。
②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病＜12小时，年龄＜75岁；ST段抬高心肌梗死患者＞75岁，可以谨慎进行溶栓治疗；ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。
③禁忌证：近1年内的脑血管意外；3周内进行过大手术或严重外伤或分娩；2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血；2周内穿刺过不能压迫止血的大血管；疑有或确诊有主动脉夹层；头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形；正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者；重度未控制的高血压（＞180/110mmHg)或慢性严重的高血压病史；2～4周内有心肺复苏史。
④常用的溶栓药物：链激酶（SK)；尿激酶（UK)；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA)。
⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察；临床再通的标准：a．开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b．开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c．开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d．CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。
4．消除心律失常
（1)一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺典酮。
（2)发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
（3)窦性心动过缓或工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌肉或静脉注射。
（4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
（5)室上性快速心律失常可用胺典酮、维拉帕米、美托洛尔、洋地黄类等药物治疗。
5．控制休克
（1)补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺楔嵌压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死的低血压状态可通过扩容得以纠正。
（2)应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。两者可以合用，亦可选用多巴酚丁胺。
（3)应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。
（4)其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。
6．治疗心力衰竭
心肌梗死主要引起急性左心衰，药物选择以吗啡、利尿剂为主，也可使用血管扩张剂、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
7．其他治疗
（1)β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：若无禁忌证，应该早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者，可以改善其预后。地尔硫䴗有类似效果。
（2)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始。
（3)抗凝疗法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治疗之后。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用；有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持续肝素静脉滴注48小时后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，维持凝血时间在正常；的两倍左右（试管法20～30min)。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦发生出血，应终止治疗，用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。
（4)极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电线。
8．恢复期的处理：病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理（介入治疗或CABG)。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步作适当的体力活动。
9．并发症的处理
（1)并发栓塞时，用溶栓治疗和（或)抗凝治疗；
（2)心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术；
（3)心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高；
（4)心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林，吲哚美辛等治疗。
10．右心室心肌梗死的处理
右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂，但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
11．非ST段抬高心肌梗死的处理：该类型心肌梗死患者的再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施：
（1)不宜溶栓治疗，对于情况稳定者以抗栓、抗凝治疗为主，可选用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治疗。
（2)对于症状仍然反复出现或伴心力衰竭、休克及持续低血压者，首选介入治疗。
