我很推崇用进化论的角度来解释人的疾病，因为它和中医一样是从宏观上来研究问题，也得出很多和中医类似的结论以及对现代西医的批判。所以强烈推荐给广大中医爱好者参考。
全书在 http://www。oursci。org/lib/disease/index.htm 可以阅读，我节选一部分如下：

第四章 不断升级的军备竞赛



    某个国家设计出来一种新式武器之后，敌对的国家将很快想出一
种对付它的更新式的武器来。矛和箭使盾和盔甲出现，雷达用来发现
偷袭的轰炸机。同样，在生物亿万年的进化史中，捕食者捕猎技巧的
进步会被被捕食动物的盔甲、逃避技巧、战术以及其它防御性应变措
施所对抗，然后又遇到捕食者更新的捕猎手段。如果狐狸跑得快些，
自然选择留下的是比狐狸跑得更快的那一批兔子。于是狐狸还得加快
速度。如果狐狸的视觉有所改进，留下的是与背景色更加难以分辨的
兔子；这就选择出用气味找寻兔子的狐狸，又选择出躲到狐狸下风
（down wind)方向的兔子。因此，捕食者和被捕食者双方在一个不
断升级的复杂的循环中互相促进其演变、进化。生物学家按照刘易斯
·卡罗尔（Lewis   Carroll)《红色皇后》一书的提法把这种概念
命名为“红色皇后原则”。她对艾丽斯说：“现在，就在这里，你看
到，在赛跑中你能做到的都做到了；只要保住原来的名次就行。”

    与被捕食者和捕食者之间的竞赛相似，宿主和寄生的病原体之间
不断升级的军备竞赛，代价极高，制造了一批超乎寻常、异常复杂的
进攻和防御的武器系统。政治势力集团必须不断地把力量投人军备竞
赛以免落在对手的下风。宿主和寄生虫都要进化得够快才能保持他们
原来的适应水平。最后终于会有一天，军备竞赛的耗费大到这个生物
有机体在政治上或者生物学上，难以与其它基本需要相协调的程度。
然而失败的代价又很大，以致巨大的耗费可能要继续保持。宿主和病
原微生物、寄生虫的关系之对抗性、浪费性和毫不仁慈的破坏性，使
得“军备竞赛”一词成为最贴切的描述。我们正在与我们的病原微生
物进行一场不屈不挠的，全力以赴的战争，从来也没有达成过双方同
意的调解、停战协议。在此我们将予以详细阐述和说明。

    作为引子，请读者回顾一下整个人类的历史中，传染病酿造过多
么惨烈的人类悲剧。作者之一，威廉斯，他的外祖父母因脑膜炎而死
去，致使他的母亲在9岁时成为孤儿。他姐姐的好朋友在40岁时突然
死于阑尾炎。这些显微镜下才能看到的敌人是不顾你的才智和地位的，
卡尔文·柯立芝在当选总统之前不久，他16岁的爱子在网球场上足趾
打了一个泡，这孩子仍然勇敢地坚持到比赛结束。不幸，这水泡感染
了，两周之后夺去了他的生命。结果使得这位总统感情上受到打击而
无所作为。

    国际间的军备竞赛与宿主-寄生虫、病原微生物之间的演变、进
化竞赛当然不是完全一样的。五角大楼能够在图纸上设计，做出模型
和样品。它有供参考的设计手册和新颖的设计思路，可以在试验中不
断改进。而在进化过程中，没有顾问小组、思想库系统的支持，不知
道怎样把科学知识用到新颖的毁灭性或者防御性武器中去。进化没有
事先安排的计划，也没有什么思路。进化过程中，只是充满了尝试和
失败（trial and error)，失败和再尝试的小修小补，每一代的微
小变化逐渐在生命竞争游戏中集累或者淘汰。有一些达到了比较高的
繁殖率，群体也就向这边倾斜。这是一个相对缓慢、盲目的过程，有
时还不免走入歧途；然而，自然选择所能达到的适应，应变的复杂和
精确程度却是无限的。


            过去的和当前的进化（演变)


    有不少微生物学家不正确地认为，宿主和病原通常是处在一种缓
慢的演变过程中，逐渐走向将来的最佳状态——多半是和平共处和合
作。这是一个错误的观念。病原和宿主在对立的价值观之间交易，都
必须保持一种接近平衡的稳定状态，诸如生长速度和防御活动。在平
衡的过程之中，一方应变能力的微小改善，必定要以另一方付出损失
为代价。瘦的兔子可能跑得快一点，但是瘦到一定程度之后，再瘦一
点与饥饿所增加的风险相比就不合算了。同样，我们的发热反应被假
定是最佳状态，至少在历史上正常情况下是经过优选的。更高和更频
繁的发热，将使我们较少受病原之害，然而组织损伤和营养消耗的代
价抵消了这点好处，当环境保持恒定时，这些都是事实。如果环境发
生了变化，宿主和病原的优选值也得重新调整。病原菌在人工条件下
实验的动物体内繁殖许多代之后，会选出一株发热较低的菌种来。一
旦这种技术出错我们再次变得易于受害时，又会有更高的发热反应。

    在以后的章节中，我们将讨论人类在历史的长河中建立起来的那
些生物学性状。现在先提一下一种相对很快的进化：明年，也许是下
一个星期就会发生的进化。因为细菌和病毒繁殖得非常之快，所以它
们也就进化得十分的快。

    我们的某些对抗疾病的防御特征，例如镰状细胞血红蛋白，是在
过去的一万年左右产生的，在此期间，我们大约经过了300代繁殖。
人类作为一个整体说来，对少数传染病诸如天花和结核之类，在几百
年的时间里，大约十几代人的过程中，产生了明显提高了的抵抗力。
与细菌一两个星期里就能传300代，以及病毒更快的繁殖速度相比，
细菌一天的进化可以与我们一千年的进化相当，这就使得我们与细菌
的军备竞赛变得非常地不公平。因为我们不能进化得更快，所以无法
逃脱细菌的追杀。人类只好通过迅速改变各种产生抗体的细胞比例去
应付细菌那种快速的进化性变化。幸好，这种化学武器工厂的数量和
种类相当多，还足以部分地抵消病原微生物的巨大的进化优势。

    从免疫流行病学的角度看，一次流行病可能使人类群体发生巨大
变化。凡是在流行中曾经得病又得以康复的个体都可能对“再感染”
免疫，因为他们带有大量新增加的淋巴细胞能制造对这种特定的病原
具有极大杀伤力的抗体。另外，成年人对儿童期传染病的免疫力，诸
如流行性腮腺炎和麻疹等，并不取决于人类基因库的改变，而取决于
个体抗体浓度的变化。

    病原的小体型给了它们又一个优势：它们可以有巨大的数量。我
们每个人带有大约比地球上的人还要多的细菌细胞，它们大部分住在
我们的消化和呼吸系统。这种巨大的数量意味着即令是机率极小的突
变也会以察觉得到的频率出现。而这种突变菌株哪怕比其它菌株只有
极细微的优势，也将立即大量出现。我们由此可以想像到我们的病原
微生物的数量特征会快速进化，并维持在与当前环境相适应的任一水
平。

    在某些灾难性的大流行中，人群可以在不多的几个月里演化出对
这种传染病稍微提高一点的抵抗力。当欧洲人首次到达新大陆的时候，
某些欧洲病在极短的时间里造成了美洲土著90％以上的死亡率。如果
美洲土著的易受伤害性有什么遗传基础的话，那么得以幸存的少数便
在比例上有所增加，我们就可以说这个群体，在这个比较局限的意义
上，进化了，有了较高的抵抗力。这是一个极为罕见的例子。通常，
流行病对人类基因库的影响极小，而病原的特征却有巨大变化。


           细菌对抗生素的抗药性


    本世纪医学上最大的进步，也许是有史以来医学上最大的进步，
是抗生素和化学治疗药物的发现、发展和应用。自1901年艾立希
（Paul Ehrlish)用有机砷治疗梅毒以来，直到弗莱明（Alexander
Fleming)发现细菌不能在培养皿上青霉菌菌落的附近生长以后，逐
渐开创了现代的抗生素时代。这一发现的意义是什么？为什么最有效
的抗生素大都来源于霉菌？抗生素是多种霉菌与细菌之间互相竞争、
攻击对方的化学武器。它们是亿万年的尝试和失败的选择过程中塑造
出来利用了它对细菌的杀伤却对霉菌无害的特点。

    许多霉菌和细菌产物对人是安全的，却能扫荡引起结核、肺炎和
其它许多传染病的细菌，它们就是抗生素。人们认识、了解利用抗生
素已经有了几十年，这就是所谓抗生素时代。抗生素已经使经济发达
国家进入了细菌所致疾病大大减少的黄金时代。公共卫生和抗生素的
结合，使传染病的死亡率下降极快，以致1969年美国卫生总监觉得可
以宣告现在已经是“可以把关于传染病的书收起来的时候了”。

    象其它的“黄金时代”一样，它的寿命多半不长。危险的细菌，
最突出的是引起结核和淋病的细菌，现在是比20年前要难控制得多了。
病原微生物已经演化出抵抗抗生素的本领，正如它们过去在进化史中
演化出抵抗我们的和霉菌的常规武器一样。密·柯亨（Mitchell
Cohen)最近在疾病控制和预防中心指出：“这些事件，使我们不得
不考虑我们已经接近抗生素后时代。”

    确实可能如此。以葡萄球菌为例，它是最常见的感染的病原菌。
在 1941年、所有这种细菌都可以被青霉素杀死。到 1944年，已经有
了能产生分解青霉素的酶的菌株出现。到今天，95％的葡萄球菌菌株
都对青霉素有一定程度的抗药性。60年代中发明了一种人工半合成的
青霉素，甲氧青霉素（methicillin)，能杀死这些抗药菌株。然而，
细菌又同样演变成抗甲氧青霉素的抗药性菌株，需要开发更新的药。
80年代开始用于临床的环丙沙星曾经使人们抱有很大希望，但是现在
纽约有80％的葡萄球菌对它已有抗药性。在俄勒冈退伍军人医院，一
年内抗药菌株就从5％上升到80％以上。

    60年代，大多数淋病病例是比较容易用青霉素控制的，即令是抗
药菌株，用氨苄青霉素也还是有效的。现在已有75％的淋球菌株产酶
灭活氨苄青霉素。这些变化有些是标准的染色体突变和自然选择的结
果。但是细菌还有另外一种魔法：它们自己被一些细小的DNA环所感
染，这种DNA环的名称是质粒（plasmid)，其中偶而会留下一部分成
为细菌基因组的新成分。1976年，发现淋球菌从大肠杆菌的质粒获得
了破坏青霉素的酶的基因密码。大肠杆菌是一种生活在人肠道的正常
细菌，所以现在泰国和菲律宾90％的淋球菌已经变成抗药菌株。类似
的情形还有1983年荷比印地安保留地发生的那次严重流行性腹泻病原
菌即福莱氏痢疾杆菌，被追溯到是来自一位长期用抗生素控制她的大
肠杆菌尿路感染的妇女。该福氏痢疾杆菌也是从大肠杆菌的质粒获得
抗药基因的。

    我们面临的抗药性（抗-抗生素)风暴的病原菌的清单既长又骇
人听闻。质粒介导的避免与红霉素结合的能力已使法国约有20％的肺
炎球菌抗红霉素。现在袭击南美洲的某些霍乱弧菌已对过去有效的五
种药呈现抗药性。Amoxicillin（阿莫西林)已对30％-50％的致病性
大肠杆菌不再有效。看来，我们与红色皇后的赛跑，很不容易保持现
有的名次。

    最危险的事情也许是纽约城三分之一以上的结核病人是由抗一种
抗生素的抗药性结核菌所致，而3％的新病例和7％的复治病例则抗两
种或两种以上抗生素。因多抗药性结核菌致病的病人只有50％的生存
希望。这是与发明抗生素以前同样严重的情况。结核病在发展中国家
仍然是一个最常见的传染病致死原因，它造成的死亡率占可以避免的
成人死亡的 25％和全部死亡率的6.7％。结核病的发病率在1985年以
前的美国呈稳定下降趋势，然而1985年以后却回升了18％。病例中约
有一半是因为爱滋病引起免疫缺陷而感染，另一半则因接触机会增多
和抗药性菌株。

    对抗生素的耐受力增强是人们最经常遇到的一种病原菌进化。自
从50年代发现细菌抗药性以来，已经做过大量研究并确立了不少医学
上十分重要的结论。

    1．细菌对抗生素的抗药性，不是各个细菌逐渐发展起来的耐受
力，而是因为某种罕见的突变或者由质粒引进了新的基因。

    2．基因突变可由质粒或其它方式在不同的细菌之间传播。

    3．抗生素的存在，使最初的极稀少的突变株迅速扩增而取代原
来的始祖型细菌。

    4．如果除去该抗生素，始祖株又将逐渐取代该抗药性菌株。

    5．抗药性菌株内的突变可以进一步增强，因此加大抗生素剂量
只会暂时有效。

    6．只能略微抑制细菌生长的低剂量抗生素，将最终选出抵抗这
种抗生素的抗药性菌株。

    7．抗药性更强的菌株出现在部分抗药菌株中的可能性，比从原
来无抗药性的菌株中出现的可能性大。

    8．对某一种抗生素的抗药性有可能也抗另一种抗生素，这种情
形叫做交叉抗药性，尤其是这两种抗生素的化学结构相似的时候容易
发生。

    9．最后，抗药性菌株的弱点在没有抗生素存在时的进一步演变
进化过程中，有可能被逐渐消除；因此，抗药性菌株可以在很长时间
没有用过该抗生素的地方仍然占有相当大的比例。

      以上结论已经在医学实践中得到公认。如果某种抗生素已经用
了足够剂量而未能控制病情，再次加大剂量就不如换另一种抗生素。
避免长期使用抗生素。每天一粒青霉素曾经是心脏瓣膜有病时预防感
染的标准治疗方案，然而已经证明有很大可能选出抗药性菌株。不幸
的是，我们因为吃了喂过抗生素的动物的肉类或鸡蛋或牛奶而经常接
触小剂量抗生素面临选出抗药性菌株的风险。

    这一问题最近引起了饲养业主和公共卫生活动分子之间的冲突。
饲养场的抗生素使用，需要认真再评估其经济价值是否值得去冒抗药
性菌株出现的风险。哥伦比亚大学医学教授哈罗德·纽．（Harold
Neu)1992年在《抗生素抗药性危机》一文中指出：“减少抗药性的
责任，在于没有适应症而滥用抗生素的医生和要求用抗生素的病人”。
医药工业不再为了推销而鼓励不当的滥用也是关键。因为自然选择的
压力，迫使我们不得不重视面临的抗药性危机。这种科学说教之所以
会被人们当作耳边风是因为，正如李德利和罗最近在《大西洋月刊》
上的一篇文章中所指出的：“提倡大多数人的利益一定会受到公众欢
迎，不过很少人去认真实行。没有一种使不合作行为付出高昂代价的
制约手段，是不能维护公众利益的。”

    病毒的代谢机制不一样，因此它们不受毒菌产生的抗生素的控制，
不过仍然有对付它们的药，例如zidovudine（AZT)，能使HIV感染者
的AIDS病的发病推迟。不幸，与其它抗生素一样，因为某些 HIV病毒
株现在已经产生抗性，此药已不如原来可靠。这当然没有什么特殊之
处。HIV是一种逆转录病毒，一类确实很小而且具有特殊局限性和特
殊长处的生命体。它本身没有DNA，它的很小的RNA密码通过慢慢地破
坏宿主的DNA复制机制而制出它自己的拷贝。它破坏的细胞包括免疫
细胞，它能够隐藏在这些免疫细胞之内，从而逃避了宿主抗体对它的
杀伤。

    逆转录病毒缺乏其自身的繁殖复制机制，这既是弱点又是长处。
它的繁殖和演化过程要比DNA病毒和细菌慢，复制时的精确度较低，
这意味着它产生相当多的“缺陷拷贝”。这一功能上的缺陷反过来成
为进化的优势，因为某些“缺陷拷贝”可以在入侵宿主免疫系统或者
应付抗病毒药方面出现更多的变化。另外，逆转录病毒因为结构简单
而没有任何容易破坏的部位。

    逆转录病毒演化出对AZT的抗药性需要数月乃至一年时间，这与
某些细菌只要几个星期就能演化出抗药性显然不同。然而，HIV在具
体的一个宿主个体内有足够长的时间来演变。只要一次感染，在若干
年的复制、突变和选择之后，可以在同一宿主体内并存多种互相竞争
的病毒株的混合体，对于某种必需要克服的困难，例如，对付AZT或
其它药物，具备抗药性的病毒株势必形成其中的优势病毒株，而那些
不能克服困难的各株则被自然选择所淘汰。留下来的，是掠夺宿主资
源为己所用的，发展最快的，也就是毒力最强的病毒株。


                  毒力的短期演变


    对毒力的演变有许多错误的认识：人们希望也就以为病原应当不
断地向减弱毒力的方向发展。这种观点的前提是：宿主活得越久，病
原微生物和寄生虫也可以活得越久，有更多的机会、更长的时间把它
们的后代散播到更多的新的宿主；任何对所依赖的宿主的伤害，最终
必将反过来伤害依赖它的病原微生物和寄生虫。因而最成功的病原微
生物和寄生虫便是那些对宿主伤害不大，甚至还有所帮助的寄生虫。
从这种推理出发，便预期进化的进程应当是一种有毒力的病原体稳定
地逐渐变得无害化、良性，最后有可能变成对宿主生存的重要辅助因
素之一，共生或者至少和平共处。

    这一似是而非的立论，在前提上有几个错误。例如，病原体为了
播散必须有毒力才能刺激、利用宿主的防御机制；咳嗽和喷嚏都只能
在具有一定毒力的条件下引起。不能刺激宿主防卫，不能使宿主分泌
大量粘液和打喷嚏的鼻病毒将很难传播。

    另外，这一假说认为演变，也就是进化，应当是一个“很慢很慢”
的过程：不论就传代的时间而言，还是就进化所需的绝对时间而言，
都是非常之慢的。这种很慢的假说不理解病原微生物可以在一个宿主
的生命期中通过上百甚至上千代的繁殖，所以有可能迅速进化、演变。
对病原微生物而言，“最近”一词是指上一个星期或者上一个月，而
不是上一个冰河期。“上一个冰河期”，是进化生物学家对“最近”
的一般或者通常理解，适用予哺乳动物但是不实用于病原微生物。

    还有另一个错误，就是忽视了各种病原微生物在宿主体内的竞争。
我们刚刚讨论过HIV问题。一只肝吸虫在一个因志贺氏痢疾而快要死
去的病人肝脏里约束自己的行为。会有什么好处呢？肝吸虫和志贺氏
杆菌是宿主这同一共享资源的竞争性掠夺者，只有最无情的掠夺者、
破坏者才是胜利者。同样，如果有一种以上的志贺氏菌株，能最有效
地掠夺宿主资源转为己用的那一株将在宿主死去之前产生更多的后代。
作为一条规律，如果其它条件相等，这种在宿主体内的竞争，只对毒
力强者有利。最近对11种无花果黄蜂及其寄生虫的比较研究证实了寄
生虫的毒力增强与其传播机会增加相关。

    同其它进化学说的应用一样，仔细地定量推理以便了解自然选择
在宿主内和宿主间的平衡是必须的。下图是一个简单的图解：

    图A示一毒力极大的病原，它在宿主体内的自然选择中处于有利
地位。它尽量地掠夺它的宿主使当前的播散最大化。它可能很快使宿
主死亡，但在宿主生活期间，它在各个互相竞争的病原中所获利益最
大。

    图B示一在宿主间的自然选择中处于有利地位的病原。它的长期
总产率（longterm total productivity)得以最大化，它的长期总
产率等于繁殖乘以时间，即图中繁殖曲线下的面积。

    建立关于毒力演化的学说，需要考虑新的感染在另一宿主确立的
速度，互相竞争的病原在毒力上差异的程度，在宿主体内产生新突变
株的速度，以及新株在毒力上差异的程度等这几个方面。考虑到这些
方面之后，还要假定其它情况不变，才有可能对某一病原体的毒力加
以预测；然而，所有的情况都是在不断地变化的。如果不仅仅取决于
宿主的存活，。而且还要依赖于宿主的活动，那么对宿主的任何伤害，
都会对病原不利。因为如果你因感冒病重而躺在家里的床上，你就多
半不会去接触新的易感者；如果你虽患感冒但病情不重仍能起床外出，
你就有可能将病毒传播给许多易感者。对感冒病毒而言，不要使你病
得太重，不要使你真的病倒在床上不能活动，便十分重要。相反，疟
疾的疾原虫在病人感觉良好时得不到什么好处。事实上，兔子和小鼠
的实验证明，疲惫的宿主更易受蚊虫的侵袭。正在“打摆子”的人，
多数不会花力气去驱赶蚊子。蚊子可以从容不迫的吸血，然后广为传
播。

    从这些进化论角度审视，提示由接触传染的疾病，一般说来应当
比由昆虫或者其它传媒传播的疾病毒力小。事实是否符合这个推测呢？
确实如此。保尔·爱华德的重要发现之一是这一普遍真理及其对公共
卫生的重要意义。他证明了传媒传播的疾病倾向于比个人接触传染的
病原毒力大，而蚊媒传播一般在蚊中温和而在脊椎动物中严重。因为
伤害了蚊子的话，它就不会再去叮咬另一个脊椎动物。

    就肠胃道病原而言，直接传播的要比水传播的死亡率低，只要真
正病倒的宿主仍然能够有效地污染水源就一直如此。自本世纪之初美
国制定了纯水水质标准以来，致命的志贺痢疾杆菌就已被毒力较低的
福氏志贺菌所代替。南亚在本世纪中把水源净化以来，致命型的霍乱
就一直稳定地被一种比较温和的（良性)病原所取代，而其传播最早
发生在水源第一次净化的那些地方。

    不卫生的水源是爱华德的所谓“文化传媒”的例子之一。医学史
反复证明，最容易获得致命性病原所致疾病的地方，不是妓院，也不
是拥挤的戏院或者商场，而是医院。在医院里经常有大量正常情况下
是接触传染的病人入院，这些病重的住院病人不会到处走动传播疾病。
但是医院工作人员和工具可以从这些病人那里把病原菌传给易感者。
没有充分洗过的手，消毒不严的体温计或者食物器皿，可以成为有效
的文化传媒。

    直接接触传染变成传媒传染，病原的毒力迅速加强。19世纪使分
娩妇女子宫感染患产褥热的链球菌是医学史上著名的例子。那时在医
院分娩常有生命危险。维也纳医生西迈尔魏斯（IgnazSemmelweis)
在1847年注意到，由医生接生的妇女患产褥热的发病率比助产土高3
倍。研究之后，他发现医生是直接从解剖死于产褥热的病理解剖房来
检查产妇的。西迈尔维斯估计是医生传播了病原，而且还证明了检查
前用漂白粉溶液洗手可以减少传播机会。他的伟大的发现没有给他带
来荣誉和奖励，为了挽救上千不必死亡的妇女的生命而奋斗，他在信
件中提到医生的手可能是病人被感染致命的原因，这种直率的言论使
他受到敌视，他的意见也被故意压制，以致他于47岁时死在精神病院。
今天，我们都知道医院里的卫生制度非常重要，一但管理有所松懈，
很快就会出现选出毒力更强的病原的条件。爱华德证明，医院获得性
中毒性婴儿腹泻要比社会获得性严重得多。

    大家都认为HIV是一种新病原，可能是来源于一只猴子感染的类
人猿免疫缺陷病毒SIV。但是，现在有证据提示猴子可能是从患有HIV
的人获得SIV的。当HIV可能已在某些人中存在了好几代的时候，AIDS
是一种明显的新病种，是由近几十年的演化中产生的高毒力HIV引起
的。AIDS之所以发生，可能是因为某些传统社会经济生活被破坏引起
的性行为变化。大量的妓女在短期内接触许多嫖客，使得传播更加容
易，而宿主的存活对病毒的生存变得无关紧要。迅速破坏宿主的强毒
力株在宿主体内变得更加多见，即令是毒力最大的病毒株也有充分的
机会在原宿主死亡之前传播给新的宿主。

    在西方国家，AIDS最初是流行在男性同性恋者之间的疾病，因为
他们有大量性伴侣而大大加速了性传播；还有静脉注射毒品者，因为
针头是有效的传播媒介。在非洲，毒力强大的病原病毒之所以成为优
势菌株，是因为宿主间选择被大大削弱。毒力极大的病毒株也有很多
机会在原宿主死亡之前传播到新的宿主体内。反过来说，使用消毒的
注射针和阴茎套，不仅能减少传播而且也许可以促使低毒株变成优势
株。


                免疫反应的收益和代价


    自然选择给了我们一个友好的、有效的化学武器系统。每一个入
侵的病原微生物都将遭到一种或者几种化学分子最猛烈的攻击。我们
的免疫系统是在几百万年的自然选择的历史长河之中塑造而成为病原
微生物的梦魔的。不幸的是，任何一种有效的武器都随时会对使用者
造成危险。

    免疫系统有两种类型的失误：不能攻击它所应当攻击的对象，或
者错误地攻击了它不应当攻击的对象。第一类错误是因为没有充分的
反应，于是某些本来应该在萌芽状态被阻止的疾病变得严重起来。第
二类错误是因为对细微的化学差别给予了过分猛烈的攻击，自身免疫
病，诸如红斑狼疮和风湿性关节炎都是这种结果。人群中平均程度的
敏感性和反应性估计是在进化史中优化的：足以应付病原，但不致于
攻击自身的组织。

    既然我们有这种超级化学武器——免疫系统，我们又为什么仍然
会受传染病之害呢？再一次，又是因为病原微生物能以很快的速度进
化，而自然选择使它更能适应。比较少受免疫攻击的变种的基因很快
就成为新一代病原微生物中表达更多的基因。因此病原微生物可以演
化出这种和那种超级防御武器，前一章提到的分子模拟，便是这种武
器之一。


                 欺骗的升级


    昆虫学家在描述蝴蝶翅膀的外形时创造了伪装（mimicry)的概
念。美洲有一种王蝴蝶，它的幼虫吃洋地黄叶从而使体内含有毒素，
鸟类必须避开它；另一种黑红色的总督蝴蝶外形与其几乎完全相同，
但它不含有王蝴蝶的那种毒素。鸟类因为误认了它们的极为相似的外
形而躲开它。这种例子存在于许多物种之中。任何一个可以被捕食的
物种在偶然出现的机会里变得类似另一有毒物种时，便取得一种优势，
自然选择便促使它更加类似它的有毒的模型。这对模型种不利，因为
鸟类也可能错误地捕食它。这就引起了伪装（mimic)种和模型
（model)种之间的一场竞赛：伪装种变得更像模型种，而模型种则
变得尽可能与伪装种有区别。有些环境因素有利于伪装种，使得两个
不同物种之间的细节得以演化成功。人们能够很快理解视觉伪装，因
为人类在很大程度上用视觉认识这个世界。察觉化学伪装需要敏锐的
技术手段，然而没有理由认为它会比视觉方面的例子少见。

    病原微生物的分子模拟，至少不比这些蝴蝶和动物的视觉模拟在
精巧、复杂、高明的程度上差。欺骗性地伪装成与人类的蛋白（相似
性)可见于各种寄生虫、原虫和细菌的体表。如果在伪装的程度上还
存在什么不足，它有能力迅速改进。病原微生物表面有复杂的凹凸面，
而抗体最容易识别的抗原分子都隐藏在凹进的裂缝之中。许多病原微
生物改变它们的暴露的分子结构十分迅速，以致宿主难以产生足够的
新的抗体。不过这种快速变化不是进化，因为同一病原微生物的基因
型有一批分子结构不完全相同的密码，它们随时可以更换另一种密码。

    伪装不仅能够使病原微生物逃脱免疫系统的攻击，而且还能使它
能够利用宿主的细胞活动。例如，链球菌能制造类似宿主激素的在细
胞膜上有受体位点的的分子。其结果是细菌掌握了一把钥匙，可以把
正常情况下接纳激素分子的门锁上。一旦进入细胞，这个细菌就有了
一把保护伞，免于被免疫或其它宿主防御机制的攻击。宿主还有一种
吞噬体——溶酶体系统能在细胞内攻击病原微生物，但是又有别的分
子伪装和其它对抗措施在细胞内保护病原微生物。


                 新的环境因素


    历史上的大部分传染病流行是出现了新的环境条件。我们已经提
到变化了的社会环境怎样启动了爱滋病的流行，还有其它许多瘟疫也
是这样。美国国立卫生研究院（NIH)的里·克劳斯（Richard
Krause)研究过，麻疹和天花曾经在二世纪、三世纪期间沿着商队走
过的途径传播流行，曾经造成若干社区人口三分之一的死亡。腺鼠疫、
黑死病，长期在亚洲使一部分人溃烂，只是在蒙古人入侵把它带到欧
洲，有大量未曾接触过这种病菌的，又是住房中有大量带着跳蚤的老
鼠的屋子里的人群中，才造成大流行。当我们希望设想这些都是已经
过去的历史的时候，爱滋病再次以惊人的速度传播，还有许多其它传
染病突然爆发的原因不明。埃搏拉病毒在1980年代肆虐部分非洲地区，
患者死亡率高达50％，而且包括不少照顾病人的医生和护士，后来流
行突然中止，原因至今不明。

    还有一些传染病直接与现代技术有关。军团病，是由一种生长在
空调系统的水中的病原菌散播所致；中毒性休克综合征起源于使用具
有超吸收能力的材料做的塞子，它的表面积大、氧气供应丰富，使毒
性链球菌得以生长。莱姆氏病之所以成为一个问题，是因为在郊区繁
殖饲养鹿群。流感之所以成为人类的一大威胁只是在国际空运能够传
播含有新的基因的病毒株才得以开始。它通常被称为亚洲流感，因为
新株通常来自亚洲的农场，那里的人群、鸭子和猪（有些株称为猪型
流感)住得十分靠近，而流感病毒之间的基因很容易互相传播。

    大而拥挤的城市在欧洲兴起的同时，结核病开始流行。过去认为
贫穷和不卫生的生活是结核病流行的原因，然而以前人们更加贫困，
却没有流行。只有大城市开始兴起之后，这些贫困而不卫生的人们才
在拥挤的室内度过许多时间。结核病房里排出的空气，一定能使豚鼠
感染，然而只要稍微接触一下紫外线就不会发生感染。一次喷嚏产生
一百万粒飞沫，在静止的空气中以每分钟一公分的速度向地面慢慢沉
降。在室外，飞沫中的结核菌被吹散或者被阳光杀灭，然而在室内条
件下可以存活若干星期。1651年时，结核病在伦敦的全部死亡率中占
20％。

    最后，流行还可以因为“照顾周到”而发生。肠道病毒不曾在20
世纪以前成为一种引起瘫痪的疾病（灰白质炎)。过去，多数儿童在
一岁以前感染它，通常只有轻微的病情；到本世纪中，卫生条件的改
善，使发病年龄推迟到童年的后期，这时病情要严重得多。单核细胞
增多症也是一种在幼龄时不大严重的病。

    这些都是传播方式被新的环境因素变化而造成流行的，或其它严
重问题的传染病的例子，第十章还要进一步讨论环境变化与其它疾病
的关系。
－－－－－－－－－－－http://www。oursci。org/lib/disease/05.htm

　第三章 传染病的体征和症状

   
    假定在猫与鼠斗争中，你站在老鼠的立场上。老鼠说它讨厌猫的
气味。猫的气味使它紧张不安，对食物、配偶、仔鼠等等重要事情的
注意力，总是被讨厌的猫的气味所干扰。有一种药可以使嗅觉迟钝，
老鼠吃了这种药可以不再受猫的气味的干扰。你是否给它开这个处方？
可能不会。因为猫的气味对老鼠说来是太重要了，太有用了。猫气味
的出现，是利爪和锐齿迫近的紧急信号，逃避这种危险远比对这种气
味的厌恶来得重要。

    现实的问题是，假定你是一个治疗儿童感冒的医生。感冒带来令
许多父母耽忧、孩子也不喜欢的症状——流鼻涕、倦怠，特别是发热
和头痛。扑热息痛能够减轻或者消除发热和头痛。你是否会对孩子的
家长说，可以给孩子吃扑热息痛呢？可能。你也许习惯这样处理。如
果这里的问题与上面的猫的气味和老鼠药相似，则发热的确令人不舒
服、不正常、不愉快，但是有用；也许这是自然选择专门为我们对抗
感染而塑造出的一种适应性防御机制。


            发热是对抗感染的防御机制之一


    马特·克鲁格（Matt Kingger)，这位罗维雷斯研究所的生理学
家认为：“已经有大量证据证明，支持发热是一种针对感染的防御性
适应，在整个动物界已经存在了亿万年之久。”他认为，用药物控制
发热，有时反而会使病情加重，甚至致命。他在实验室里收集了一批
重要的证据。他甚至还证明了，冷血的蜥蜴也可在感染时得益于发热：
当蜥蜴被感染时，会选择一个温暖的地方使体温升高一些，大约2℃
左右。如果找不到一个能使体温升高2℃的温暖的地方，则蜥蜴多半
会死去。仔兔不能自己发热，因此一旦患病，它也会找一个暖和的地
方去升高它的体温；成年兔能自行发热，一旦被退热药阻断，也多半
会死去。

    发热并不是体温调节失控，而是一种高度进化的体温调节中枢的
重新设定。把因感染而发热体温上升了2℃的大鼠放进一个很热的小
室，它会启动降温机制保持那高于正常的2℃；放进凉爽的小室，它
便启动保温机制来维持2℃的发热。这个实验说明，是它的控温中枢
调高了2℃。。

    在本世纪之初，居利士·瓦格纳·焦内格（Julius
WagnerJauregg)的工作取得了人类发热价值最重要的证据。他注意
到，有些梅毒患者在患疟疾之后病情有所好转，根据梅毒在疟疾高发
地区比较少见的事实，作为一种治疗手段，便有意使上千名梅毒患者
感染疟疾。在那个年代里，梅毒的自然缓解率不到百分之一，他的这
种发热治疗达到了百分之三十的缓解率。这一重大成果，使他获得了
1927年的生理医学诺贝尔奖。那个时候，认识发热价值的人要比现在
多。

    现在的医生仍然说：“先吃两片阿斯匹林，明天早晨再打电话给
我。”这并不奇怪，因为目前只有极少数评价发热作为一种对抗感染
的适应性机制研究。有一个研究，报告水痘患儿用扑热息痛之后比用
安慰剂的，平均要延迟一天才能恢复。另一个研究，56名志愿者为试
验退热剂而吸入感冒病毒，一部分人用阿斯匹林或扑热息痛，另一部
分人用安慰剂。安慰剂组的抗体水平显著地更高些，也较少鼻塞，播
散传染性病毒的日程也要短些。不重视和中断这些研究，仍然使用退
热药，说明人们有不喜欢、拒绝研究这些不愉快症状的适应性方面的
倾向。

    这种情况可能正在发生变化。华盛顿大学的医学教授丹尼斯·斯
蒂文森（Dennis Stevens)医师说：“某些情况下对发热病人进行退
热治疗，有可能发展为败血症休克”。很可能这是因为阻止发热干扰
了机体对感染作出反应的正常机理，其结果有可能是严重的，甚至是
致命的。

    在继续讨论之前，应当强调，防御机制的具体表现不一定都是适
应性的，即使发热是有益的，甚至是重要的，我们并不认为完全不应
该用药物退热。片面地一味采取鼓励发热的态度是不合理的，更不应
听任发热上升到自然的高度。从进化论的观点出发，在看到适应性反
应的益处时，也要看到代价，看到矛盾统一体的两个侧面。

    如果人体维持40℃体温没有什么不好的话，那么就一直保持40℃
（103℉)以免感染好了，何必等到感染之后再来发热呢？然而40℃
的体温有着不菲的代价，能量消耗增加百分之二十，还有男性的暂时
不育。更高的发热，有可能引起谵妄，或许还有惊厥甚至永久性的组
织，特别是中枢神经系统的损害。还有，我们可以预期自然选择将把
抗感染发热的体温调整到一个最佳平均值。但是，调节的精确度有限，
有时体温会太高，有时又会不足。有时尽管退热会使感染延长，我们
还是需要退热。如果高音歌唱家芭芭拉·波莉正在发烧，又约定要到
大都会剧院演唱，扮演福斯塔夫（莎剧《享利四世》和《温莎的风流
娘儿们》中一个肥胖、快乐、滑稽的角色)，她可能要吃退热药，哪
怕这将延迟痊愈。人们也可能在感冒时选择宁肯好得慢些，也要吃药
使自己舒服一点。

    重要的在于，就发热的适应性意义而言，关键是干预之前对它有
所了解。目前，我们并不是这样。如果整个问题仅仅是舒服和不舒服
的话，我们就只有减轻或者消除的任务。但是，既然退热会延迟恢复，
或者甚至还有可能增加继发感染，我们就要在干预之前首先权衡得与
失。我们希望，医学研究不久就能提出证据帮助医生和病人判断这次
发热是有用还是无用。


                 铁 的 管 制


    铁的管制是体内一道为很多人不知道的防御机制，甚至医虫也常
常因为无知而不明智地在无意中破坏它。慢性结核病人被发现存在缺
铁性贫血时，有一位医生认为，纠正他的贫血可以增加他的抵抗力，
因此给他补铁。结果，病人感染恶化。还有，祖鲁人喝一种在铁罐中
酿造的啤酒，他们常患严重的阿米巴肝脓肿。马赛部落只有10％的人
患阿米巴感染，他们是游牧人，喝大量的奶，缺铁。给一部分马赛人
补铁之后，立即便有88％的人患阿米巴感染。另外，善意的资助人给
索马里流浪者的缺铁者补铁。一个月之后，他们之中有38％的人发生
感染，而未补铁的那些人只有8％发生感染。

    鸡蛋的营养是很丰富的，但是细菌很容易通过多孔的蛋壳侵入。
那么鸡蛋为什么能在相当长的时间里保持新鲜？它含有丰富的铁，但
都是在蛋黄中，蛋黄周围的蛋清（蛋白)里没有。鸡蛋蛋清的蛋白质
含有12％的伴白蛋白（conaldumin)，这是一种能与铁牢固结合的蛋
白分子，使入侵的细菌得不到铁。在抗生素时代之前，鸡蛋白曾用于
治疗感染。

    母乳的蛋白质含20％的乳铁蛋白（lactoferrin)，这是另一个
为结合铁而设计的分子。牛奶中只含有2％的乳铁蛋白，所以母乳喂
养的婴儿要比奶瓶喂养的较少感染。乳铁蛋白在眼泪、唾液，特别是
创口中含量很多，这些地方的酸度又使它与铁结合的效率更高。研究
人员想到血浆中应当也有一种与铁结合的蛋白，于是就找到了转铁球
蛋白（transferrin)，这也是一种与铁结合得很牢固的蛋白。转铁
球蛋白只向带有专门识别标志的细胞释放它所结合的铁，细菌没有掌
握这个标志的密码，因此它得不到铁。蛋白营养不良的患者，体内的
转铁蛋白不到正常人的10％。如果在他们改善蛋白营养不良和增加转
铁蛋白之前就得到铁的补充，血液中所含的大量游离铁就有促成致命
感染的可能——这曾经是在对饥荒救灾时发生过的意外。

    现在，铁的管制这个防卫机制的性质已经十分肯定。铁是一种细
菌必需而又十分难得的营养，它们的宿主在进化过程中经过自然选择，
产生出多种多样把铁管制起来的机制，使细菌无法得到它。感染存在
的时候，机体释放白细胞内源性介质LEM（leuko－cyte endogenous
mediator)，既升高体温，又使血液中可被细菌利用的铁减少。甚至，
这时我们对食物的喜好也会发生变化：患病时，含铁的火腿和鸡蛋变
得不受欢迎，我们只喜欢茶和面包。这又是使病菌得不到铁的办法。
从前用过的放血疗法，被认为是一种无知的行为，克鲁格（KIuger)
指出，也许低铁曾经使这些病人获益。

    70年代中期，上述知识已经被充分认识到：感染时偏低的铁是有
益无害的，这时补铁有害无益。但是，到了今天，据克鲁格的调查，
只有11％的医生和6％的药师知道这一知识。虽然他们调查的人数不
多，但仍然足以说明，医学界很不重视这些研究。甚至高等院校的研
究人员也忽视这些研究。《新英格兰医学杂志》最近有一篇研究报告
说，如果脑型疟疾的患者用一种与铁螫合的化合物治疗，会比较容易
恢复。这篇文章却没有提到机体管制铁的系统，无视或者是不知道这
一进化而来的调节铁的管制机制。这不过是一个例子，说明我们应当
在更加广义的方面，把防御机制从感染的表现中仔细地区别出来，不
要匆忙地下结论说，一种机体反应是不适应的表现。要慎重地避免践
踏、破坏这些机制。反之，我们应当尊重机体在进化过程中获得的成
果。
                                        

          策略和反策略——政策和对策

                                                   
    研究生物之间矛盾的研究人员，不仅仅局限于医学界。也是生态
学家和动物行为学家经常研究的课题之一，就是捕食者和被捕食者之
间的关系，如雄性为争夺配偶的斗争等等。他们意识到这些现象在进
化史中的意义，使用诸如策略、战术、对策、胜者和败者等名词于适
应主义的工作程序之中。这种研究方法使生态学家熟悉并对达尔文主
义造诣很深的科学家取得了丰硕的成果。对待诸如感染时的发热和铁
的管制这些十分重要的问题，我们也要用相同的研究方法。

    病原体和宿主之间是一场战斗，每一种感染的体征和症状都可以
理解为这一方或那一方的策略、战术、对策。其中某些事件是对宿主
有利的，例如发热和铁的管制，属于防御机制；有些是有利于病原体
的，也有双方都有所得益，以及双方都无益的。

    这些策略和对策，当然不是有计划、有目的地设计的活动，只是
自然选择无数次尝试和失败之后的结果，但无论如何也可以看成一种
战术。细菌之能偷偷地潜入宿主体内，颇有点类似特洛依木马里藏着
希腊士兵的故事。当感染的表现对矛盾的某一方有利。时，便可以根
据其功能归类。表3对它们作了大致的划分，作为讨论的提纲。


  表3：与传染病有关现象的归类
----------------------------------------------------------
功能表现观察     例  子                            获益者
----------------------------------------------------------
宿主的卫生措施      灭蚊，避开患病的邻居，避免排泄物  宿主
宿主的防御措施      发热，铁的管制                 宿主
                 打喷嚏，呕吐，免疫反应
宿主修复损伤     组织的再生                        宿主
宿主损害的代偿      为避免牙痛用另一侧咀嚼            宿主
病原使宿主组织损坏  牙腐蚀无法咀嚼，肝炎使肝损害      双方无益
                 解毒能力下降
病原对宿主的伤害    无效的咀嚼，解毒能力下降。     双方无益
病原回避宿主防御    分子模拟，改变抗原                病原
病原攻击宿主防御    破坏白细胞                        病原
病原摄取利用营养    锥体虫生长和繁殖                  病原
病原播散            利用蚊子把血液寄生虫传给新的宿主  病原
----------------------------------------------------------


    宿主怎样针对病原的感染来保护自己？首先，他可以避免与病原
体接触。其次，可以建立一道屏障，使病原体不能接近、侵入，迅速
采取行动去防止、修复防御屏障的漏洞。一旦病原已经突破了外层防
线，便立即识别这些携带着的外来大分子（通常是一种异蛋白的抗
原)，然后制造或利用已有的化学武器（通常是一种抗体人驱逐或者
破坏病原，向病原宣战。如果赶不走病原，便在它们身上戮一个洞，
使它们中毒，使它们得不到食物；用一切可以杀死它们的办法攻击它
们。万一没有成功，还可以把它们包围起来，围困起来，使它们不能
繁殖，不能播散。如果它们造成了破坏，可以修复再修复，不能修复
的设法补偿、替代。有些破坏对宿主和病原双方都没有好处，犹如陈
旧的弹坑，只是战斗的遗迹。

    病原当然不会放弃它们的进攻。总之，我们的身体是它们生存的
根据地，它们的家，它们的佳肴。我们有理由把细菌和病毒当成魔鬼
和敌人，不过，这是以人类为中心的观点。我们力图阻止可怜又可怕
的链球菌的入侵，哪怕只是一个；但是，它们如果找不到防御线上的
缺口，它们就只好死去。因此，链球菌针对我们的防御在自然选择的
过程中形成、演变出一套反防御机制。链球菌有它的对策，它们要想
方设法接近我们，突破我们的防线，躲避哨兵的监视和攻击（免疫系
统)，利用我们的营养生长、繁殖、复制它们自己的拷贝，然后又要
出去攻击另一个牺牲者。它们常常能把我们的防御变成对它们有利的
条件。在描述它们这一切狡诈的技俩之前，先讨论一下我们的防御手
段。


                      卫  生


    最好的防御是避开危险，适当的卫生条件可以阻止病原碰到我们
的脚趾头。本能地拍打一只蚊子，不只是驱逐它，避免它的骚扰，还
可能避免许多蚊媒传染病，其中包括疟疾、乙型脑炎、丝虫病。蚊子
叮咬之后的瘙痒只是蚊虫的恶作剧？可以是它为了吸血方便使用的化
合物，也可能是我们为了引起重视防止再被叮咬的适应性反应。设想
一个被蚊子叮咬后无所谓的人会有什么后果：蚊子将多么自由地叮他。

    我们回避传染病人的倾向也可以具有同样的意义。一种本能的冲
动使我们回避粪便，呕吐物和其它传染源。我们大便时总要避开别人，
可以避免传染给他们；社会压力也使这些行为减少了疾病的传染。自
然选择塑造了许多使我们与病原保持距离的机制；


                      皮  肤


    皮肤类似城墙，是一个很难攻破的屏障。不仅防止病原的入侵，
也防止机械的、热力的和化学的伤害。与发热要等到感染发生后才被
宿主启动不同，皮肤随时在护卫着我们。它比较坚韧，对擦伤和刺伤
的抗力比被它保护的内部组织要强得多。对皮肤小规模的侵犯不至于
造成伤害。底层的皮肤细胞不断地生长出来更新逐渐脱落的旧的表层。
手指上的墨迹会在几天之内消失，因为染了墨迹的表皮细胞被下面新
生长出来的细胞更换了。寄生在皮肤表层的霉菌同其它病源体被迅速
更新的表皮一并抛弃。法国梧桐似乎也运用这一种战略。

    皮肤还有一些特别设计；在足掌和手掌，经常被摩擦的部位有特
别厚实的皮肤，例如抄写员的食指外侧，会长出厚茧来。这类适应性
增生，既避免了机械损伤，也减少了被病原侵入的机会。

    我们有许多卫生行为有利于维护皮肤屏障。脏东西总是被从皮肤
上除掉，抓搔和其它清洁手段可以除去体表寄生虫。体表寄生虫是人
类有史以来许多传染病和生活中的不舒适的来源，至今仍然是不发达
地区的一大问题。加州大学兽医教授本杰明·哈特（Benjamin Hart)
证明了梳理毛皮对动物的健康有重大意义，不能梳理毛皮的动物很快
因蚤、螨、蝉、虱的侵袭而体重下降，随即患病。猴子互相梳理皮毛
不仅是嬉戏，也是一种保健措施。


                 疼痛和不适


    与搔痒会引起防御性抓搔类似，疼痛引起回避和逃遁，也是一种
适应。皮肤感觉灵敏，对疼痛高度敏感。如果皮肤将被损伤，就一定
有什么不正常，所有其它一切活动都先应当暂时停下来，让皮肤能够
避免或者修复损伤。其它别的疼痛也有好处：因牙周脓肿而咀嚼困难
时，就要换到另外一侧去。折磨人的牙痛有效地防止了避免对患侧施
加压力，避免推迟愈合、感染扩散。感染和创伤引起的持续疼痛迫使
患处避免活动，避免妨碍组织重建和抗体攻击细菌等等。疼痛使我们
在即将受到伤害前迅速闪避，疼痛的记忆还教会我们将来避免发生类
似事件。

    判断器官功能最简单的方法之一，是把它拿掉，例如拿掉甲状腺
后，看它怎样和发生什么样的功能障碍。疼痛不能拿掉，但是有极少
数生来就没有疼痛感觉的人。这种没有疼痛感觉的人的生活，似乎是
幸运的，但事实并非如此。这些不知疼痛的人，长期以同一姿势站立，
不感到疼痛不适，结果是他的关节因为缺乏疼痛引起的“坐立不安”
活动以致供血不良，青春期就开始损坏。不能感觉疼痛的人，多半在
30岁左右死去。全身疼痛，或者不适，用医学的术语说，就是倦怠
（malaise)，这些都是适应性反应。它使全身的活动都减少下来，
不只是那个损伤的局部，因为我们认为生病时以卧床休息为好，大家
都相信，都承认这是适应性反应。减少活动，有利于修复、调整，有
利于免疫反应的作用。使病人觉得病情有所好转的假象的药物，有可
能提前加大活动量，不利于调整和修复，因而延迟痊愈。如果病人知
道这点，了解自己的病情要比实际感觉到的严重，而这些药物、措施
可以减轻不适，使自己感觉舒服一点，那还是妥当的。否则，错觉使
他提前活动，影响恢复。


                驱逐作为一种防御手段


    为了呼吸、摄食、排泄和生殖，必须有一些开口。这些开口都是
病原可以入侵的途径、门户，也都备有特定的防御机制。

    口腔不断地被唾液冲洗，唾液还可以杀死一些病原菌，把另一些
赶到胃里让胃酸和消化酶把它们杀死。眼睛被含有防御性化学物质的
泪液所冲洗。呼吸系统富含有抗体和酶的分泌物，它们不断地向咽喉
移动，然后被吞咽掉，使入侵者在胃酸中被杀灭。这些酶蛋白和粘液
还可以再循环使用。外耳道分泌一种抗菌的蜡质。鼻内的鼻甲，以巨
大的表面积把吸入的空气加温加湿，滤除尘埃和病原菌、病毒。用口
呼吸的人得不到这种保护，因而容易被感染。鼻孔和耳朵里毛发排列
的顺序，可以防止昆虫的入侵。

    这些开口处的防御能力都会在发生危险时迅速增强。眼睛受到刺
激立即大量流泪。鼻子被病毒感染，立即排出大量粘稠的鼻涕，使你
一天能用掉一卷卫生纸。很多人用喷鼻剂去阻止这种似乎是讨厌的反
应，却很少有人研究查明这是否会延迟感冒的痊愈。如果真是几个有
限的资料所说的那样并不延迟痊愈，就可以认为这是病原操纵调理宿
主功能以达到播散目的的一个例证。打喷嚏肯定是一种防御反应，但
也不是每一次都是必要的，当然也是有利于病毒播散的机会。

    下呼吸道的刺激引起咳嗽。咳嗽是一个复杂的机制，它涉及对异
物的察知，大脑对这些信息的处理，位于脑底部的咳嗽中枢的启动，
然后有横膈、气道、胸壁等许多肌肉协调一致的收缩。呼吸道内壁的
纤毛以恒定的规律运动，把沾住尘埃和病原体的粘液向上送出。在尿
路，周期性的尿液冲洗，把病原赶离尿道壁细胞的表面。当膀胱或尿
道感染时，为什么会尿频就可以理解了。

    消化系统有它的防御机制。食物中细菌的分解和霉菌的生长产生
令人厌恶的气味，我们憎恶这种气味，使我们不愿意把它吃进去，已
经吃进口里的也要吐出来。有毒的东西多半是苦的，苦味也是我们不
喜欢吃的。已经吞进胃里的毒物，有时能被察觉而呕吐出来，尤其是
细菌毒素。许多毒素被吸收进入循环之后，在大脑的一些细胞旁边流
过，这些细胞察觉了毒素便刺激恶心、呕吐。这就是为什么有些药物，
特别是用于肿瘤化疗的有毒药物容易引起呕吐反应的原因。

    血液中的毒物几乎都是从胃里吸收的，所以呕吐的用处是容易理
解的。恶心呢？恶心阻止我们吃下更多有害的东西，恶心的记忆使我
们将来也不吃类似的有毒的东西。在尝过新的食物引起恶心呕吐之后，
老鼠会在几个月里不再吃它。这种特别强烈的一次性学习能力，被马
丁·西格曼（Martin Selgman)称作“酒醉综合征”（sauce
bearnaise Syndrome)。他是一位精神病学家，他是在深思一次丰盛
的宴会的害处之后认识到这种一次经验教训的学习的意义的。为什么
接触一次引起疾病的食物就有这么强烈的记忆？只要稍微设想一下：
反复吃有毒的食物会有什么结果就可以理解了。

    消化系统通过腹泻加速排除有害物质，也是一种防御手段。人们
要求制止腹泻是可以理解的，但是减轻腹泻的结果如果是阻断了这种
防御，就很可能造成不利的后果。田纳西的传染病专家杜邦和荷立克
（H．L．Dupont ＆ Richard Hormick)发现了这种情况：他们使25
名志愿者感染志贺菌，一种引起严重腹泻的痢疾杆菌，观察用止泻药
治疗的结果。发现用止泻药制止服泻者发热和中毒症状的恢复时间比
不用止泻药的要延长一倍。吃了Lomotil（地芬诺酯与阿托品合剂，
它能减少肠蠕动)的6个人中5人大便中仍有志贺菌，而服安慰剂的6
个人中只2人仍有该菌。他得出结论认为Lomotil忌用于志贺菌感染，
腹泻可能是一种防御机制。病人当然有权知道自己应当还是不应当吃
这种药治疗普通腹泻，但是必需的研究还没有做，我们还不能作出肯
定的答复。有一些关于止泻药安全有效性和副作用的研究，但是很少
考虑阻断一种防御机制可能造成的后果。

    生殖系统也要有一个开口。男性是与尿路同一出口，其防御担负
双重任务。女性有一个分开的出口，于是对防御感染有了专门的问题。
已知女性生殖道有许多防御机制，诸如宫颈粘液及其抗菌物质。还有
一个重要的尚未被充分理解的防御机制是腹腔分泌物的正常外流。这
种分泌物从腹腔经输卵管、子宫腔、宫颈和阴道经常地流向体外。但
是有一个特别值得注意的例外，精子是向上游动的，从阴道通过子宫
腔、输卵管进入盆腔。与人类其它细胞相比较而言，精子是很小的，
但是与细菌相比还是非常大的。病原菌和病毒可以附着在精子上进入
女性生殖道的深处。

    最近才认识到精子携带病原细菌的危险性。生物学家普罗费注意
到月经付出的代价相当大，从而推断其应有一定补偿性利益。她分析
了一些证据之后认为，月经似乎是为了作为对抗精子携带感染原的有
效防御而设计的。周期性地排出子宫内膜与皮肤表层的脱落相似；月
经血比循环血在破坏病原方面更加有效，而营养丢失较少等支持这种
观点。与其它哺乳动物作比较研究，提示各种哺乳动物月经的失血量
与它们的精子携带感染的危险程度相关。有发情周期的动物，在相隔
很久的受孕期间限制其性行为者中危险较小，女人不间断的性吸引力
和接受性交的能力在很大程度上是与排卵周期无关的。这种特别频繁
的人类性交活动有它的好处，但增加了感染的危险。普罗费认为这种
危险可能是人类比其它哺乳动物月经量多的原因。

    我们已经多次提到进化论假说必须经过，而且可以经过检验。斯
陶斯迈（Beverly Strassman)就对普罗费的抗感染假说提出质疑。
她指出，月经前后生殖道内的病原荷载并不发生变化，感染时月经量
并不增加。各种动物雌性接触的精子量与月经量之间并无密切相关关
系。她认为子宫内膜脱落或者重吸收的程度是取决于保持它还是脱落
它的代谢代价。她的假说得到了哺乳动物之间，以及女性月经量与其
本身和新生儿体重成比例的比较研究的支持。显然，我们暂时还不知
道这个争论的最后结论。


                攻击入侵者的机制


    免疫防御，实质上是一个目标明确的化学武器系统。这在脊椎动
物，尤其是哺乳动物中是一种奇迹。巨噬细胞经常为机体警戒搜索一
切异种蛋白，不论这种异种蛋白是来自一个细菌、病毒，皮肤上的一
点脏东西（寄生虫)，或者是癌细胞。作为一群警惕性很高的哨兵，
巨噬细胞一旦发现这样一个入侵者，便立即把它送给一个辅助T细胞，
再送给并刺激能制造抗体蛋白的B细胞去制造抗体。抗体与细菌表面
的抗原结合挫伤这个细菌，同时又使这个细菌带上特殊的标志，以便
专门的更大的免疫细胞去攻击它们。如果抗原继续存在，感染并未终
止，就刺激更多的B细胞产生更多的抗体，以便更有效地消灭它们。
自身的、功能正常的细胞则不受巨噬细胞的干预。除此之外，一切异
种蛋白——包括致病的生物体，从别的个体移植的组织器官，肿瘤组
织——都要受到免疫系统的攻击。

    巨噬细胞怎样识别自身细胞？每个细胞表面都有一种称作“主要
组织相容性抗原复合物”（major histocompatibility comPlex，
MHC)的物质。类似一个带像片的身份证。带着有效身份证的细胞则
任其自然，那些带有外来MHC或者没有MHC的则受到攻击。重要而且有
趣的是，一旦细胞被感染，便将入侵者的异种蛋白送到MHC上并与之
结合，变成“涂改过的”身份证，使自己成为被免疫系统中杀伤细胞
攻击的首要对象。从生物学的观点看，被感染的细胞自愿为整体利益
而牺牲，是利他主义的生动例证。类似一个患了鼠疫的士兵要求他的
同伴在他感染别人之前消灭他。当然，这种类比并不合适。细胞的同
类，在遗传基因型上是一致的，它的基因传到下一代的唯一可能在于
整体能够生存下去。士兵们，并不像同卵孪生兄弟一样共用同一散兵
坑，他不会自愿地消灭自己。腺病毒，一种引起喉咙痛的常见病毒，
能产生一种蛋白质，有阻断细胞把异种蛋白送到MHC的能力，使被感
染的细胞不出现已被侵犯的标志从而躲开这种防御机制。

    免疫系统这一化学武器确实威力强大。除在一般意义上的炎症之
外，它还包括几种特异性很强的抗体及一系列化学物质（又称补体系
统)，其中的五种专门攻击靶细胞在它们的膜上打孔，然后消化它们。
虽然如此，还是会有一些人侵者能生存下来。一旦有少数细菌未能驱
除、杀死，就可以把它们用一层膜包围起来，把它们与组织隔开，使
它们不能危害周围的组织。结核病的结核，就是一个典型的例子。圆
虫与其它多细胞寄生虫也有与之相似的被包围起来的现象。这在人类
的进化过程中。是具有十分重要的意义的。


                 损伤和修复


    病原在与宿主的拉锯战中，必须从宿主那里夺取生长和繁殖所需
的营养。许多细菌和阿米巴原虫分泌消化酶消化附近的宿主组织然后
吸收营养。住在眼球前房的一种丝虫是边吃边通过宿主组织的。还有
血管圆线虫是在脑内打隧道通过的。它们分泌抑制炎症的物质来保护
自己。还有引起非洲昏睡病的锥虫，住在血液中直接从血浆吸收营养。
不论用什么方法，寄生虫总是从宿主那里找到资源，用以维持自己的
生活、生长和繁殖。

    病原物的这些活动，造成了宿主身体的损害。但是损害对病原体
并不一定有什么好处。对绦虫而言，宿主营养不良对它没有好处、疟
原虫破坏宿主的红细胞，只是为了把铁释放供其利用。寄生虫要能够
生存下去，生活得更好些，取决于宿主能够继续生存，为它提供营养
和掩避所。这类损害事件在宿主和寄生虫双方，都是为了生存而付出
的代价，对双方并无具体的好处。

    这种代价严重的时候，是宿主的死亡和减少；不十分严重时，只
有局部的破坏。细菌侵蚀牙根部位的骨质造成的破坏，可以使牙齿脱
落。引起淋病的细菌可侵蚀关节结缔组织和软骨造成破坏和功能障碍。
肝炎病毒破坏肝细胞，使肝脏的解毒功能减弱。这类功能障碍，都是
病原造成的，对它本身并无好处的后果。使宿主咀嚼效率降低，跑得
慢一些，肝脏不能分解毒素，对细菌并也没有什么好处。

    要注意区别器质性破坏和功能障碍这两个不同的概念。破坏引起
了障碍，然后又可以引起宿主功能的代偿性调整——成为宿主适应性
变化的诱因。例如，肺在疾病中受损害而使血液氧合效率低下时，血
液中血红蛋白会有补偿性的增加。身体能监测血液中的氧饱和度；如
果太低，不论是因为处于高海拔地区，还是由于肺部功能障碍所致，
都会产生更多的红细胞生成素，这种激素刺激产生更多的红细胞。
    修复器质性损害是宿主的一种适应性反应。根据各种组织在正常
条件下的需要，自然选择过程中经过精细的调整。皮肤是抵抗创伤、
防止病原人侵的第一道防线，经常被损坏，所以它必需能很快再生，
迅速修复它的保护功能。消化道的内壁、肝脏也有迅速修复的能力。
消化道对外开放，经常接触传染源和毒素。相反，心脏，特别是大脑，
是绝大多数病原不易接近的。一旦病原接近。到达并引起破坏，通常
都是致命的。因此，自然选择没有机会给它们培育再生能力。


            病原破坏，躲避宿主的防御

                                    
    我们还只提到一种病原的适应：从宿主体内获得养分的能力。可
以想像，它能找到自己保护，屏蔽起来避免被宿主驱逐、破坏、隔离
的办法。现在来看看这些回避宿主防御的种种机制。

    许多病菌进人体内之后的第一个诡计就是想方设法进入细胞内。
它们伪装成送货的推销员，叩开细胞的门户。狂犬病毒与乙酞胆碱结
合冒充一种激素，EB病毒（引起单核细胞增多症)与C4受体结合。鼻
病毒，一种常见的感冒病原，与呼吸道内壁上淋巴细胞表面的 ICAM
（细胞间附着分子)结合。这是一种十分狡猾的技俩，被攻击的淋巴
细胞释放的化学物质大大地增加ICAM结合部位的数量，使病毒有更多
的机会进入细胞的门户。

    另一个诡计是躲过免疫系统的监视。引起非洲昏睡病的锥形虫迅
速地改变自己的外衣来达到这一目的。我们的免疫系统大约需要十天
左右才能制造足够的抗体去控制锥形虫。但是，大约在第九天的时候，
锥形虫就改变了它的外衣，露出一种全新的表层蛋白，从而逃脱了抗
体的攻击。锥形虫有上千种不同抗原性外衣的基因，所以总是能够跑
在免疫系统前面，可以在人体生存多年。另外两种常见的病原菌采用
类似的策略：嗜血流感杆菌，一种引起脑膜炎和中耳炎的细菌，和奈
氏淋球菌（淋病的病原)。它们的遗传机制好像总是有毛病，总是制
造出有缺陷的表面蛋白。这种似乎是错误的表面蛋白的用处在于它经
常发生的变异，使我们的免疫系统难以赶上这种种随机的变化。

    疟原虫有一种特殊的表面蛋白可以与血管壁结合，避免被冲到脾
脏去。一旦被冲到脾脏，疟原虫便被滤出、杀死。这种结合蛋白的基
因编码每一代以2％的速度发生突变，恰好足以使得免疫系统不能把
疟原虫带上手铐送进脾脏。引起肺炎的肺炎球菌表面有一层滑溜的多
糖，使白细胞无法抓住它，我们的免疫系统为此产生一种称作“调理
素”（opsonin)的化学物质，能使这些细菌象是被装上了手柄，便
于抓住它们。

    还有一种常见的诡计，与间谍潜入敌后所用伪装相似。有一些细
菌和蠕虫的表面化学物质与人类细胞相似，以致免疫系统难以识别它
们，还使抗体有时既攻击入侵者又误伤宿主细胞。链球菌，历史悠久
的人类病原菌，最善于使用这种诡计。针对某些链球菌菌株的抗体会
引起风湿热，自己产生的抗体攻击自己的关节和心脏；另一种抗体攻
击自己的脑基底节细胞，引起席邓汉舞蹈病，产生不能控制的肌肉抽
搐。有趣的是，许多强迫症患者，常常表现为过分地洗手和害怕伤害
别人的一种心理疾病，这是在儿童期患过舞蹈病的。现在，许多证据
说明，强迫症患者的脑受累区与舞蹈病损害的区域非常靠近。所以说，
有些强迫症患者是链球菌和免疫系统拉锯战遗留下来的后果。

    衣原体，当今最常见的花柳病（性传染病)病原，用躲在警察岗
亭的办法。它进入白细胞，然后筑起壁垒来保护自己不被消化。曼氏
血吸虫走得更远，它还偷保安的制服。这种寄生虫（在亚洲是引起严
重肝病的病因)“捡起”（pick Up)血型抗原使它们可以被免疫系
统当作我们自己正常的血细胞。攻击宿主防御

    病原不但能够躲过宿主的火力，它们也有自己的进攻性武器。引
起最简单的皮肤感染的细菌，金黄色葡萄球菌分泌的一种神经肽能有
效地阻断海格曼因子（Hageman"s factor)的作用，而这是炎症中关
键的第一步。不能分泌这种肽的葡萄球菌不会引起感染。那怕是引起
喉咙痛的最普通的链球菌也制造链溶素O（streptolysin-O)，能杀
死白细胞。引起牛痘的牛症病毒，制造一种蛋白抑制宿主的补体系统，
该系统是一种重要的防御机制。为什么补体系统不攻击我们自己的细
胞？部分原因是我们的细胞表面有一层唾液酸，是一种保护它们不被
补体系统攻击的化学物质。某些细菌，例如常见的住在我们的消化道
的大肠杆菌K1株，就能把自己包上一层唾液酸，因此得到保护不被补
体攻击。

    细菌严重感染的重大危险之一是休克，血压下降可以很快致命。
休克是细菌的产物脂多糖，又名内毒素引起的。爱·李格兰德
（Edmund LeGrand)指出，脂多糖是细菌细胞壁的重要成分。宿主发
现了存在严重感染的可靠线索，作出强烈反应，杀死大量细菌，释放
大量脂多糖——这种反应是太强了。这是一种防御武器可以反过来伤
害它的使用者的例子。

    人类免疫缺陷病毒HIV（引起爱滋病的病毒)，潜伏在把抗原送
给免疫系统的辅助T细胞里面。辅助T细胞的膜有一种蛋白叫CD－4，
HIV与其结合并得以进入细胞，这种与CD－4蛋白结合的HIV将使T细胞
更加容易被免疫系统破坏，除非HIV是潜伏在细胞的深处（如细胞核
中染色体上)。在HIV杀死辅助T细胞之后，患者更易受别的感染或癌
的伤害，这是最终使爱滋病患者死亡的原因所在。


                  其它的病原适应


    还有两种相关联的寄生物适应。一种病原，无论它在宿主体内生
活，繁殖得如何好，它还必须有一种播散机制使它的后代得以进入新
的行主。对体外寄生虫说来，这是相当容易的。例如虱和引起园癣的
霉菌，可以在人与人接触时传播。体内寄生虫面临较大的困难。那些
能够经常得以达到皮肤上的寄生物有可能接触到别的易感个体。伤风
病毒可能经过手上或者别的表面如通过握手或者更加亲密的接触传播。

    血液中的微生物不大可能用这种方法传播，许多昆虫只能在叮咬
或者其它传播媒体（载体)的帮助下传播。疟疾是一个熟知的例子。
如果在每毫克血液中有10个疟原虫是处于传播期有性繁殖的配子体状
态，有一只蚊子吸了3毫克血，它便吃进了大约30只配子体。之后，
蚊子把这顿血餐变成它的卵，使它们受精后产在适合它们发育的环境
里；同时，有性繁殖的疟原虫后代也移动到达蚊子的唾腺，在那里变
成一种传染期的子抱子。当蚊子再次吸血时便用以抑制血液凝固。随
后，蚊子不知不觉地把疟原虫注入了下一个牺牲者。有许多昆虫和别
的动物是人类疾病的传媒。

    另外一类寄生物的生物适应在技术上称为“宿主调理”（操纵)。
通过隐晦的（Subtl)化学影响，寄生物可以对宿主的机体进行操纵，
使它为寄生物而不是为宿主的利益服务。已知多种寄生虫与宿主之间
有不少稀奇古怪的例子。烟草花叶病毒使烟草相邻细胞之间的孔变大
以便病毒颗粒通过。有一种寄生虫在蚂蚁和绵羊之间交替完成它的生
活史，正如同疟原虫一定要在蚊子和脊椎动物之间交替完成生活史一
样。这种虫之能够有效地从蚂蚁传播到绵羊是因为：它进入蚂蚁神经
系统的某个部位使蚂蚁爬到叶片的顶端不能离开，这就大大增加了这
只蚂蚁被绵羊吃下去的机会。另一种寄生虫在螺蛳和海鸥之间交替完
成生活史。它使螺蛳从原来总是藏在浅海的杂草中难以找到的地方爬
上裸露的沙滩，这样就容易被海鸥看见并吃掉。

    狂犬病毒有一种特别可恶的操纵手段。狂犬病毒通常都是被感染
的动物咬过之后才得以进入体内的。进人宿主体内之后，病毒沿神经
纤维移动到达大脑，在控制攻击性的区域浓集起来。它使宿主变得带
有攻击性，咬别的动物和人，从而传播到另一新的宿主。它还使患者
的吞咽肌麻痹，从而使含有病毒的唾液留在口中，以增加传播的机会，
同时又使患者害怕被液体所呛，狂犬病曾被称为恐水病。

    人被病原调理的重要例子，可能是细菌和病毒触发的喷嚏、咳嗽、
呕吐和腹泻。在感染的某个时期，这种排出对宿主和病原都有利。宿
主因减少攻击组织的病原而得益，病原体因增加机会找到别的宿主而
得利。这场游戏的结果是暂时还健康，但是易感的个体被感染。霍乱
细菌释放的一种化学物质使肠道吸收的液体减少，引起大量水样腹泻，
在没有公共卫生设施的地方，能够有效地扩散形成一次流行。有时，
我们完全听任寄生虫的调理；有时，我们又能完全抵制调理；更多的
时候，是一种折衷的解决。这种矛盾的每一个例子多半都是处在进化
过程中的暂时平衡，有着比较一致的结局。矛盾常常是以对抗双方中
胜利者获利较多的条件解决。如果打喷嚏两次对驱逐感冒病毒说来应
当是更加理想，但是病毒找到新的宿主的机会也增加了一倍。在这场
竞赛中，看来病毒是赢家。排出机制被病原加重到超过对人体最佳程
度的次数。有多少呢？这个问题还缺少研究，说明我们惯于忽视这类
进化问题。


                对疾病进行功能研究


    我们对表3写三条评论来结束本章。

    第一，对症状和体征进行功能分类不仅能够做到，而且有实际意
义。为了选择适当的治疗，我们首先必须知道咳嗽或者其它别的症状
是有益于病人还是病原。我们还要知道这是病原在调理宿主还是攻击
宿主的防御。为了取代原来和现在不过是减轻症状，以及企图杀死病
原却不起作用的治疗，我们应当分析它的策略，一一于以反击，并尝
试帮助宿主控制病原和修复损害。

    第二，这种分类确实是相当简单明显的。

    现在来说第三点。你猜这一章里面的思想是谁，是在什么时候提
出来的？是那一位十九世纪的医学家在巴士德和达尔文思想以及当时
迅速增长的有关寄生虫生活史的基础上提出来的？不是。表3的分类
是1980年密执安大学的保尔·爱华德首次提出的。他是一位鸟类学家
和进化生物学家，现在在亚姆赫斯特学院（Amhest  College)。本
章中的这些思想是什么时候变成医生和医学科研人员思维中的标准成
分的？回答更加令人失望：还没有。不是说医生们从来没有凭直觉想
到爱华德提出的这种分类，而是在医学教育中从来没有教过他们去运
用这些思想，医学教育的这种缺陷使他们在对传染病的思考中忽视这
些思想。最近有几次研讨会强调了进化论学者与传染病专家交流的益
处，事情开始有了希望。但是，这些思想成为医学教育中的正式课程，
选修或者必修，恐怕还要再等几年。

    为什么医学没有从进化生物学中汲取有益的帮助？进化生物学是
一个已经在生物科学中奠定了明确地位的分支科学。各级教育中都有
意忽视这一科学分支无疑是一个原因。宗教的和其它反对势力在基础
教育中削弱了我们用达尔文学说理解世界和自己的内容。医学教育和
科研中特别忽视进化论，这点将在第十五章再来讨论。

    只是在最近几年里，许多对医学有重大意义的进化论思维才初步
形成。这些思想一旦被指出来，常常是很简单的，比起常识来并不更
难理解。然而，认识它们，并理解它们的重要性才不过几年，远远落
后于许多真正很复杂难懂的理科科学和分子生物学。为什么从1859年
以来把进化生物学应用到医学和其它与人类有关的科学中的进展如此
迟缓，需要科学史学家加以深入的研究。
－－－－－－－－－－－我们的疾病有些是进化没有环境变化快造成的。

http://www。oursci。org/lib/disease/11.htm


第九章 进化过程中的历史遗留问题

  
　　
　　从前！从前！从前！
　　历史——高深莫测的，漆黑一团的历史！
　　沉睡的尸骨和历史的影子！
　　历史——无限伟大的历史！
　　今天的一切，都是历史造就的吗？

　　——瓦特·惠特曼（Walt Whitman)：《印度之路》

    多日来天气一直阴雨不晴，倒霉的电视气象预报员费尔走进餐厅
时，再次经历了电影《圣烛节》中的故事。他又遇到一个客人正被食
物呛住。他已经多次见过这种场面，他平静地走到喘不过气来的客人
背后，伸出手来抱住他，用力猛烈地挤压他的胃部，把食物挤了出来。
客人能够呼吸了。他的生命被费尔用汉姆李奇（Heimlich)手法挽救
了。

    十万人中，每年有一个被呛死。这个死亡率与交通事故相比是微
不足道的。呛死，不仅是人类进化史中一直存在的一种死亡原因，而
且所有脊椎动物都有这一设计上的毛病。我们的嘴长在鼻孔的下方，
但是是在颈部和胸腔。食管在气管的后面，以致空气的通道和食物的
通道在咽喉交叉。一旦食物堵住了交叉路口，或者走错了路，空气就
不能从肺里进出。所以，吞咽的时候，反射机制关闭气管的开口不让
食物窜入。不幸，反射机制的运转不可能完美无缺，有反射失灵的时
候，“食物走错了路”。为了应付这种偶然事件，我们有一种防御：
呛咳反射，一套精确的、协调的肌肉收缩和气管收缩活动，制造一种
爆炸性的呼气，用力赶出走错了路的食物。万一这个呛咳机制不成功，
堵在气管里的食物没有能够出去，就会窒息而死——除非，费尔在这
个关键的时刻恰好来到身边救你一命。

    应当说，如果把呼吸和吞咽的通道分开，不让它们交叉，要比安
排这种交通管制措施和后备的呛咳机制要简单可靠得多。这样一种交
叉的安排，有什么必要的理由吗？答案非常简单：没有。这是一个历
史遗留问题，没有任何功能上的意义。在大气中呼吸的脊椎动物，从
两栖类到哺乳类都背上了这个两条通道交叉的历史包袱。而昆虫和软
体动物的呼吸道和消化系统就有着完全分开的比较明智的安排。

    我们的呼吸消化交通问题是从一个古老的祖先开始的，一个很小
的虫样的动物以微生物为食物，在嘴的后面通过一个筛网状区域把水
滤出。这个动物小到还不需要一个呼吸系统，溶解在水中的氧从它的
体表比较容易地被动扩散，基本上满足了它的呼吸需要。后来，在进
化过程中，身体长大了，被动扩散不能充分满足，就演化出呼吸系统
来。

    如果进化是像现代工程项目那样经过专家论证设计，这个新的呼
吸系统应当是一个重新设计过的全新的系统。但是，进化是边施工，
边设计的，事先没有经过论证。它总是对已经存在的东西做一点小修
小改。消化系统前端的食物筛已经安排了一个很大的水流通过的面积。
不需要特别的改造，就能够做一对鳃，让水流通过，提供体内外气体
交换的场所。以后增加的呼吸能力都是从这个食物筛慢慢地作一些修
改产生的。在长期的进化过程中逐渐集累起的一些效率稍微高一点的
非常希罕的突变。消化系统的一部分就这样增加了一种新的额外的功
能——呼吸。而这时已经来不及考虑后来发生在宾夕法尼亚酒店会在
圣烛节发生的麻烦。今天，这种筛虫期的动物仍可见于与现代脊椎动
物最接近的非脊椎动物亲缘之中，它们的消化和呼吸系统是合在一起
的。如图9-1所示。

图9-1  被囊类动物幼虫和已灭绝的脊椎动物祖先的呼吸和消化通道
示意图，此为身体前段的横剖面。

    很久以后，演变成空气呼吸，引起了某些使我们现在后悔的其它
进化过程。当一部分呼吸区域改变形成肺的时候，它从通向胃的食道
下面分离出去，演变出另外一个空气呼吸的开口来，同时也就就地取
材地利用了现成的、位于上面的嗅觉器官鼻孔，而不再在颈前打另外
一个孔。所以气流的开口在口腔的上方。空气便只好在口咽的后部经
过食道前方进入气管分支出来的地方再进入肺。这就是肺鱼阶段的情
形，见图9-2。

图9-2  高等脊椎动物肺鱼期进化阶段的呼吸和消化系统，此为中线
旁的纵剖面。虚线示后来发生的鼻孔与喉部交叉的联接，如在哺乳
动物所见

    于是一条很长的双重功能的通道逐渐缩短到只留下一个危险的交
叉道口，然后我们和所有的高级脊椎动物都背上了这个历史包袱。脊
椎动物都不可避免地有被食物呛着的可能。达尔文在1859年指出，从
纯功能的观点看：

    很难理解这种奇怪的事实：我们吞下的食物一定要从气管开口的
上面通过。这样有落入肺里的危险，且不说那关闭声门的漂亮的发明。

    我们确实要比其它哺乳动物还要倒霉，因为我们人类喉咙的交通
问题又因为要便于说话而更加复杂化了。你曾经留意过马是怎样饮水
的吗？它把嘴放进水里饮水时并不停止呼吸。因为从它的鼻子的开口
到气管的开口有一道很好的护栏，一条嵴样的护栏把呼吸道和消化道
隔开。因此，当马吞咽时，它可以利用这个护栏左边或者右边的空隙
呼吸。对于人类，为了说话，气管的开口移到咽的更后方，从而使这
条护栏不能连接起来。至少在成年之后如此，只有婴儿在初生后的几
个月里可以同别的哺乳动物一样同时吞咽乳汁和呼吸。一旦开始为说
话作准备依呀学语，就不能再像马那样饮水。人之所以容易被呛，反
映了一种古老的适应不好的遗留问题又被很久之后的一种妥协方案进
一步恶化。


                别的功能不佳的设计


    还有许多严重的设计上的缺点使我们容易发生医学问题。也许最
常常被提到得最多的是内外倒置的视网膜。脊椎动物的眼球是从一种
很小的透明的祖先的皮肤下面的光敏感性细胞开始进化的。供应这些
光敏感细胞的血管和神经来自外侧。对于一个透明的身体说来，来自
这个方向也没有什么不好，也很不错。现在，亿万年之后，光仍然必
须透过这些血管和神经才能到达视网膜上的对光敏感的柱细胞和锥细
胞前面。视网膜的神经和血管集成一束必须穿出眼球才能回到大脑去。
在视神经血管穿过视网膜的孔上，就不能有柱细胞和锥细胞。这便是
视野的盲点。要演示盲点，闭上你的左眼，右眼直视前方的铅笔尖。
逐渐向右边移动铅笔，不要让右眼跟着转。铅笔尖在正前方偏右约二
十度处消失。左眼的盲点也在正前方偏左约二十度的地方。

    视网膜上的血管又造成另一个问题。它们的影子造成一个盲点网，
为了克服它，我们的眼球经常作小幅度的摆动以便在几分之一秒的时
间里扫描整个视野里略微不同的部分，把这些盲点、盲点网都看一下，
让大量的信息在大脑中处理，形成一个完整的影像。我们的眼睛只能
间断地看到某个物体，但我们以为我们能够连续地用两个眼睛不断地
看到它。为了把这种有用的错觉演示出来使你信服，找一间暗室，把
钢笔手电的发光端压在你闭上的眼睑上，慢慢地移动它。当光照恰好
对准的时候，你就可以看到供应网膜的复杂的互相平行的小动脉和静
脉系统（见图9－3)。


图9-3  A.人眼本应该是这样的，具有一个类似于枪乌贼鱼侧一样的视
网膜定向（retinal orientation)
      B.人眼的真实图像；具有穿越视网膜内部的神经和血管。

    在脊椎动物，这种视网膜的反置是一种普遍存在的没有功能意义
的缺陷。与不幸的呼吸和消化通道交叉一样，是一个历史遗留问题。
一个只存在于脊椎动物的历史遗留问题。鲸鱼眼球的神经和血管来自
后面，设计就比较合理。鲸鱼不需要发明一种克服错误设计造成的黑
影的机制，也不必为进食干扰呼吸而烦恼。鲸鱼和别的软体动物有它
们自己的一套功能不佳的历史遗留问题。

    我们的反装的视网膜不仅仅造成了轻微的光感障碍，它还有一系
列特殊的医学问题。任何出血或者微小的血管阻塞形成的阴影都会严
重的损害视野的完整。更严重的是感光的一层杆状和锥状细胞可以从
眼球的内壁撕下，一旦出现这种视网膜脱离的情况，便是一种可怕的
急症，如不及时治疗可以导致永久失明。而鱿鱼的设计较好的眼球，
网膜是由下面的许多神经纤维牢固地固定着的，不能也不会脱离。

    在这些影响所有的脊椎动物或者哺乳动物的缺点之外，还有只影
响人类和与人类最亲近的灵长类的缺点。阑尾是一个例子。从阑尾炎
切除术后恢复的病人看，似乎并不因为缺少阑尾而有什么不便。至今
我们能够肯定的阑尾的唯一作用就是使我们有可能患阑尾炎。阑尾是
盲肠的一个遗迹，我们哺乳动物祖先的一个消化器官，用于处理低营
养价值的植物性食物。对兔子和其它草食动物而言，盲肠仍然在执行
这种功能。当食物转变为营养含量较高的食物如水果和昆虫之后，一
因为没有保持它的必要，便在灵长类动物的进化过程中逐渐退化。不
幸，它还没有完全消失。成为一个遗迹，而这个遗迹现在可以使我们
患阑尾炎。

    那么阑尾为什么还存在呢？它还有很小的但并不重要的在免疫系
统中的一点作用。我们又惊奇地发现它似乎是专门为了阑尾炎而保存
下来的。阑尾的细而长的形状，使得它在炎症肿胀而挤压其动脉血管
供应时，易感坏死。充满细菌，没有血液供应的阑尾无法自我保护。
细菌将迅速生长最后使阑尾突然破裂，把感染和毒素扩散到整个腹腔。
范围很小的，部分阑尾的炎症和肿胀，如果发生在短而粗的阑尾，就
不大可能严重到压迫中断血液供应的程度，不象一支细长的阑尾。自
然选择逐渐缩小无用的阑尾，但是阑尾的内径狭窄到一定程度时，又
会变得易患阑尾炎、阑尾穿孔。于是，死于阑尾炎这一事实，又反过
来选择略微大一点的阑尾，维持了这个比无用还要糟糕的器官。选择
也几乎可以肯定使阑尾变短，但是在同时保留阑尾上可能是自然选择
没有远见的后果。我们怀疑是不是还有其它遗迹器官也因为进一步消
除它们增加某一种疾病的易感性而保留下来。

    许多灵长类和哺乳动物可以制造维生素C。但我们人类不能。我
们的祖先转向水果食物，水果含丰富的维生素C，这个偶然的后果在
大约四千万年前使人类的这种制造维生素C的机制退化。我们的近亲
物种同样需要维生素C，所有各种动物都有各自对维生素的需要，但
是物种之间各不相同。

    我们对某些机械损伤的易感性也可能在不同的进化发展史中打上
了烙印。人类头部侧面被重击可以发生颅骨骨折，伤及大脑，造成死
亡或者永久性功能障碍。同样的重击对猿猴的头也许只会引起颞肌血
肿和暂时性咀嚼障碍。这种差别源于人类脑体积的增大和颞部肌肉的
缩小，使头颅失去了过去原有的护垫。要工人和骑自行车的人戴安全
帽，是从技术上补救一种生物学的缺陷。如果不戴安全帽。也许100
万年之后，我们的头部又会长出很厚的垫子以减少脑外伤。。

    这个长大了的头颅又使胎儿的头在很困难的条件下通过母亲的骨
盆口。女人的骨盆构造与男人略有不同，是为了有一个比较宽大的生
育通道。当婴儿通过时，耻骨联合变松使婴儿比较容易通过。但是，
如果阴道能在下腹部的某个地方开口，婴儿不必通过骨盆的骨质门框
就要容易得多了。阴道通过骨盆在历史上严重地限制了头部进一步增
大的进化过程。有了这一限制，为了使得不过分太大的头能够通过骨
盆环，人类的婴儿必须在现在这样一种过早的发育期出生，人类的婴
儿，比任何其它哺乳动物，包括猿猴的婴儿都要更加依赖母亲的照顾。

    人类设计特征中的不适应性之多已经被认识到很长时间了。1941
年，伊斯塔布洛克（George Estabrooks)的《机械上设计不当的人》
一书中描述了人类解剖学结构上的种种缺点和妥协，尤其是从四足动
物变成用两只脚直立行走之后，上部身体的重量对下部脊柱施加了较
大的压力，站着走路要比四只脚走路有更多的肌肉用力。骨盆的设计
本来是只要抵抗背到腹壁的压力，不论是坐或者站。艾·摩根
（Etaine Morgan"s)最近的。《进化之星》提到了这些不适应的历
史问题，有较好的可读性。

    有一张很长的医学问题的清单，从小小的烦恼到严重的功能障碍，
是因为我们的直立位和两足行走的机制不充分适应所引起的。最重要
的也许是很多人经历过的下腰痛。我们的膝、踝和小腿是异乎寻常地
容易受伤，不是常常有运动员因为膝或踝受伤而失去冠军的消息吗？
我在一次排球赛中跳起来扣球，只有左脚落在实地上，右足落在队友
的脚背上向内侧扭转，结果是踝扭伤。休息了一个星期才回到班上上
课。幸亏我不是石器时代游牧部族的成员，但是人的踝确实设计得不
好。

    哺乳动物的腹腔内脏是封闭在一层为悬挂在腹部背侧区上设计的
结缔组织中的，这对于用四只脚走路的哺乳动物是很好的。对于一个
直立的人。这就是挂在垂直的背侧壁上的了，是一种很明显的效率欠
佳的安排，引起许多问题：例如消化系统阻塞，内脏下垂，痔疮痔血
管曲张，以及腹股沟疝。循环系统也因为直立位而处于不利状态。它
对狗或者羊都很合适，但我们的直立位使下肢的静脉压力增加可以引
起静脉曲张和踝水肿。反过来，又使脑的血压不够，可以产生头晕和
突然从仰卧位站起来时的体位性低血压。

    有时，身体对某些问题作出恰好是应有的适应相反的反应。当心
肌太弱不能把它所收回的血液泵出，心输出量过低时，一部分血液返
回到肺和下肢引起气促和踝水肿以及其它充血性心力衰竭的症状。你
希望这时能把过多的液体排出体外，但是相反，心力衰竭病人却保留
钠盐和水，而过多的血容量使问题变得更加糟糕。这个反应对心力衰
竭的病人是一种误适应，但是，内科医生威尔（Jennifer  Weil)指
出，身体的这种反应是为另一种不同的问题设计的。在自然环境中，
大多数心输出量不足的原因是出血和脱水。这时，液体潴留机制是确
实有用的！心力衰竭主要出现在老年，而保留液体的机制可能在一生
中都有用，所以这个系统是一个说明衰老的原因的很好的例子，它因
为在年轻时有益而保留下来。

    我们已经讨论了人体总体结构上的一些缺陷。不要把这些问题与
技术上的失误和对最佳值的随机偏离相混淆。对每一种已经测量过的
物理特性，一批中的中值最为有利。我们前面讨论过鸟的翅膀短于或
长于平均值者容易在风暴中失事。太高和太矮的人也倾向于不如正常
高度的人活得长久活得健康。平均体重的婴儿比太重和太轻的都要好。
大家都知道高血压和低血压都不如正常血压好。没有一个完人，各种
参数配合得好便产生显著的优越性。即令是接近完美也有一定的差异。
与乔丹对抗的篮球明星们的体格都很优美，但是他们之间有差别。

    还有些设计，虽然不是不良适应，在功能上也是随机选择，只能
也当作历史机会解释。哺乳动物中，右心向肺送出循环血，左心向全
身送血。而在鸟类恰恰相反。除了哺乳类和鸟类各自起源于不同的爬
虫类祖先而走了不同的道路之外，没有更好的解释。两种选择同样运
行得很好。带有随意性的特征有时可以有特别的好处。许多人今天仍
然活着，是因为他有两个肾脏，否则早已死去，当一个肾脏坏掉了或
者献给别人之后，另外一个仍然可以承担两个肾脏的任务。根据同一
原理，许多人是因为只有一个心脏而过早死去。我们之所以有两个肾
脏和一个心脏的简单理由，只是因为一开始所有的脊椎动物都有两个
肾脏和一个心脏。这是一个纯粹的历史问题。对于有两个同样器官的
好处和只有一个器官的短处我们是没有办法改变它的。

    我们已经反复讨论过了人体中那些错误的或者随意的因为设计上
的缺陷所带来的许多医学上的问题。希望读者也能理解这些问题的许
多方面恰好是因为它们有利。我们的体积太大的大脑可能易受外伤，
可能使分娩困难，但是它使我们成为动物王国里在认识能力上不可战
胜的领袖，使所有的社会和技术进步有可能实现。没有别的物种曾经
在这个星球的历史上能够像发明农业以来这样控制我们的生存环境到
如此程度。同样，我们的长寿与其它任何物种相比也是很突出的。除
了少数例外，如大象比我们活得久些之外，我们比别的灵长类动物要
多活一半时间。。

    此外，我们的许多适应与别的哺乳动物相比至少也是不差的，或
者更加优越的。我们的免疫系统是最优秀的，还有我们的眼睛，尽管
有设计缺陷和个别不完善之处，我们的眼球与大脑结构相对应的多层
次的信息处理能够奇迹般地从视觉刺激中提取最大量的有用信息。例
如，鹰的视觉敏锐性在某些方面超过我们，它的这种优越性就要一定
的其它方面的代价。能够比我们在暗中看得更清楚的动物。不能在亮
处和我们一样看得清楚。正常人的视力接近理论上能够达到的最大敏
感度和鉴别能力。对一个刚刚见过的面孔，只是在一定的距离之外从
某个角度瞟了他一眼。以后，可以在任何距离、任意角度上立即把他
认出来。现在还没有一种电脑能接近这样的成绩。我们的听力对某些
频率所达到的程度是如此的恰到好处，如果再灵敏一点就会听不清楚，
使有信息价值的声音在空气分子对鼓膜的随机扰动杂音中丢失。


           人类进化史中的最后一段。


    我们已经讨论的主要是人与其它脊椎动物、哺乳动物或者其它灵
长类动物共有的属性。关于我们的直立姿势的一些问题也符合已经绝
灭了的与我们同属的古人类（Homo)。我们现在转到更加专门的直接
涉及人的遗留问题，着重于最近十万到一万年间的进化调整。自然选
择在最后这几万年里对我们做了某些小的修改，这在整个进化史的长
河中不过是一瞬间而已。我们的一万年前乃至五万年前的祖先在外观
上和活动上已经是一个万全的人类。如果我们能有一种魔法把那时的
婴儿放在现代家庭中抚养。我们可以预期他们能长大成为一个完全合
格的现代律师、农民、运动员或者是对可卡因上瘾的人。

    本章以后的部分以及下一章，我们专门论述石器时代的情形。石
器时代是在几千年前结束的，但是进化没有充分的时间使我们适应一
个人口稠密的世界，现代化的社会经济条件，很少的体力活动、以及
现代环境中许多别的新的方面。我们本不是属于只有办公室，教室，
快餐店的世界的。最原始的农场或者第三世界的村庄的生活对于按石
器时代的狩猎-采集社会设计的人的身体说来也是不完全正常的。

    说得更加具体一点，我们似乎更加适合那些住在非洲撒哈拉半干
旱地区部落社会的生态和社会经济条件。这是因为我们的种系来源于
这里并且在这里生活了上万年，这里是我们变成完全今天意义上的人
之后度过了 90％以上历史时期的地方。在此前，我们在非洲有过更
长的进化时期，我们的祖先的骨骼特征给它们别的名字，如直立人
（Homoe erectus)、穴居人（Homo habilis)。但是即令是这些更
加遥远的祖先也直立行走，并且用手制造工具。我们对他们的生物学
的许多方面只能根据古人类学的科学方法推论、想像，语言能力和社
会组织在化石和石器器皿中并不明显，但是没有理由怀疑他们的生活
方式已经与更近些的狩猎-采集部落相当一致。

    后来的技术进步使我们的祖先能够侵入别的栖息地和地区，诸如
沙漠、丛林和森林。大概在十万年前，我们的祖先从非洲扩散到欧亚
大陆，包括寒冷地区。因为衣物、居住条件、食物采集和储存方面的
进步，能够在这些地方生存下来。除了地域和季节上的多样化之外，
人们仍然生活在小部落的狩猎-采集经济中。粮食农业，革命性地改
变了人类的食物和社会经济体制。最初在八千年前的西南亚开始，很
快就遍及埃及、印度和中国。1000年之后才扩散到中西欧和热带非洲，
然后又在拉丁美洲独立发展。我们的大多数祖先在几乎千年前仍然在
狩猎-采集部落中生活，按某些著名的美国人类学家的说法，我们是
“石器时代走在快车道上的人”。


                 石器时代的死亡


    设想那个朴质年代可能的情形。你出生于一个40到100人的游牧
部落中。不论部落大小如何，它是一个稳定的社会群体。你在不同的
近亲属的抚养下长大。即令你的部落有一百人或更多，他们中间的许
多人都是你的远房亲戚、表兄弟。你知道他们和他们与你的遗传和婚
姻关系。有一些你深深爱着的人，他们也爱着你。即令有你不那么爱
的人，至少你知道能从他们那里期望什么，而且你知道别人对你有什
么期望。如果你偶而见到生人，或者是在贸易场所，你也知道能期望
他们什么。在一个人口很少的世界上，生活必需的未经污染的植物和
动物食物是随手可得的。你在前工业社会的伊甸园里呼吸着新鲜的空
气，饮用纯净的饮水。

    在幻想到一个理想的过去之后，现在要求你进入现实中来。黄金
时代的传说，如骑士时代或伟大的南北战争前的世界，斯加勒·奥哈
拉（Scarlett O"Hara)出生的年代，那是一种捏造出来的传说，可
以在幻觉和虚构中去兴欣赏它，但不要把它们引入严肃的医学或者人
类进化史中来。不愉快的事实是我们的狩猎-采集祖先的生活有着无
穷无尽的艰难和困苦。简单地计算一下死亡率和出生率就能使这种结
论肯定下来。死亡总是与出生平衡，即令人类的生殖接近了最大的可
能性。

    在大多数原始社会中，女人在能够生孩子的年龄开始生育。因为
营养不足的限制，一般要到19岁才能生育。妊娠和生育之后是2年或3
年的哺乳期，抑制了排卵。然后再次怀孕，不论在医学上是否合适。
如果她有幸一直保持生育能力并能活到绝经期（一般不大可能)，她
可能生有大约5个孩子。要生更多的孩子，必须缩短哺乳期，而这在
前农业社会婴儿食物非常有限的条件下是不大可能的。

    但是即令狩猎-采集部落的女人在失去生育能力或者死亡以前平
均生4个孩子，也只有半数能够活到成熟期。否则人类群体数量，即
人口将稳定地增长。很明显，没有发生人口增长的事实。人口甚至只
要每百年增加l％，也能使人口在7万年的时间里增加 1000倍，但是
发明农业以前人口一直十分稀少。不可否认的结论是死亡率与出生率
在整个人类史中一直保持接近同步。近几百年来异乎寻常的低死亡率，
尤其是西方工业社会近数十年的低死亡率，说明我们生活在从来没有
过的安全和富裕的时代。无疑，许多读者难以理解在自然条件下生活
的艰难和不安全。同今天一样，石器时代的死亡率也是在婴儿期最高，
在整个儿童期下降。某些部落的早死是由于杀婴，其动机是食物短缺
和经济困难，或者族长强制的命令。而被野兽狮子、狼、毒蛇夺去生
命的是行动迟钝的婴儿，儿童也易于受害。中毒和意外伤害的死亡远
远超过今天。

    传染病，也许在各个年龄阶段都是最重要的死亡原因。不是今天
困扰我们的同样的细菌和病毒。取决于人与人之间接触率的传染病只
在后来不正常的密集人群中才能见到。那时，传媒传播的原虫和寄生
虫病是最常见的最终导致死亡的长期慢性病。这类疾病多半不是致命
的但是非常痛苦的。有些读者可能知道疟疾是多么的不舒服，或者是
自己的亲身体会，或者是听过别人的诉说。与别的原虫病相比，疟疾
还只是小菜一碟。黑热病慢慢地破坏肝脏和别的内脏；肺吸虫之类的
寄生虫引起咳嗽咯血，可以因窒息而死；钩虫虽然不容易致命，却使
儿童长成身体和智力都有缺陷的成人；丝虫病，在其它问题之外还引
起象皮腿，使下肢和阴囊肿胀到像大象一样粗，因为寄生虫阻塞了淋
巴管。

    对狩猎-采集群体而言，食物通常是充分的，但是因果实歉收而
定期发生的饥饿造成的大量死亡仍然是苦涩的记忆。气候和年成的变
化不定，哪怕是风调雨顺的年景，食物的多少也因动植物病虫害而波
动。在可靠的储存方法发明之前，丰收的食物不能保存到歉收的时候。
即令是干燥和烟熏保存的食物也受虫鼠之害把用来备荒的计划破坏。

    生活必需品的短缺，不仅是一种压力，它还要引起争吵。设想一
个住在山上的部落因蛋白质缺乏而苦恼，而谷地的人则可以从湖里捕
捉很多鱼。山区的部落无疑会要求领袖带他们去湖里捕鱼，即使捕鱼
要杀死谷地的人，强占他们的捕鱼工具，山上的人也会决定去做。即
令没有经济的需要，人类的本性也常常能找到武装抢劫的借口和随之
而来的杀戮。幸而原始的部落，没有运输工具和通迅设备，只能进行
马其顿的亚历山大土匪式的掠夺。

    人类的本性当然也有高尚的一面，诸如爱和博爱、诚实等等。不
幸，这些高尚品德的进化根源是因为在狭小的部落内部有用。自然选
择当然有利于对近亲属友爱的物种，因为它们有共同的基因。也有利
于知道不去欺诈同一部族成员，或者别的部族的经常来交易的伙伴。
超越这些局部利益的利他主义，从来没有什么具体的好处。全世界的
人权是一个石器时代不曾有过的新观念。当柏拉图要求每一个人，不
仅仅是雅典人，都要为希腊着想时，曾经是一个有争议的思想。今天。
人道的感情，仍然面临狭隘地方主义和沙文主义的破坏性抵制。事实
上，这类破坏性倾向正是由我们所说的“高尚的”人性使之恶化的。
密执安大学的生物学家亚历山大（Richard Alexander)直率的指出，
今天的中心伦理问题是“种族内部的和睦服务于种族之间的敌视”
（within－group amityserving between－group enmity)。


                  石器时代的生活


    Environment of evolutlonary adaptation EEA，是近年来人类
学家经常引用的一个新词，原文译义是“进化过程中所适应的环境“。
这是 1966年首先由心理学家约翰·博尔比（John Boulby)提出来的
概念，认为人类的自然属性是在EEA中形成的。虽然大家都引用这个
新词，各人的理解却有差别。谁都不可能直接观察我们的祖先在几万
年前走过的道路，或者验证环境因素对人类遗传素质的形成所起的作
用。只能从间接的证据推导出结论来：遗留下来的骨骼、石器工具、
洞穴里的壁画；还有从现在仍然存在的某些似乎是保留了原始社会的
经济条件的那些部落中得来的信息去分析。

    缺乏资料是个严重的问题。例如，人类的生育在历史上的正常情
况如何？正是诸多没有肯定答案的问题之一。我们的估计，许多这类
问题的答案应当是：差异很大。当今的世界上，不同的文化背景下关
于生孩子的态度有着巨大的差别。没有理由认为，十万年前我们的祖
先没有这么大的差别。在不同的社会群体中应当有很大的差别。对部
落中领袖人物妻子的关怀无疑会与对待一个从敌对部落中俘获的女人
不同。当食物丰富、野营安稳时生孩子与在饥饿时或者在迁往新的地
方去的旅途中生的孩子也会不一样。我们认为别的重要问题的正确答
案也是差异很大。对诗人、艺术家或者其他知识分子与对优秀猎手或
武士的酬劳有没有不同？由家族关系或功绩划分社会经济阶层？父系
还是母系社会？儿童抚养的风俗？宗教的教义和约束，宗教因素的强
度如何？在进化适应的环境中，不同的社会对这些问题会有非常不一
样的答案。人类的生活，并没有一条“natural”自然而然的途径。

    尽管人类所要适应的各种不同的EEA条件差异很大，现有的证据
支持某些共同点。社会系统受到经济和人口的制约。石器时代不可能
有等级森严的世袭阶级组织，因为大家都必须在步行能达到的范围搜
集食物，这样的部落在只有几十口人的条件下，领袖不可能拥有上十
个妻子。在农业发展之前，没有可能控制足够土地、财富和人口去建
筑大教堂或者金字塔。

    社会组织系统还将受到性别之间生理和解剖上差异的制约。生育
在生理上的代价，妊娠和哺乳天生地完全落在妇女头上。但是与生育
有关的经济代价分担的规则又如何呢？我们又一次认为：差异很大。
根据我们对现代人类群体的了解。丈夫无疑在许多文化中承担重要责
任，但也有母亲的兄弟和亲属承担较多责任的。同样，性别之间的巨
大生理差异使行为有很大差异。男人体大力壮，说明这些都是对抗性
竟争的优势，尤其是竞争配偶时。第十三章还要讨论有关的问题。

    经济条件需要两个性别的年龄较大的儿童和成年人都要把许多时
间花在寻找和准备食物上面。通常认为在狩猎-采集社会中，男人去
打猎，妇女则从事采集。大规模狩猎在石器时代的重要性是被虚构的
故事夸大了。弓箭等等对付鹿这类动物的武器是石器时代晚期才发明
的；在狩猎中能起很大作用的狗，大约在五万年前还没有变成人类的
伙伴。大动物的肉和兽皮之取得，常常并非通过狩猎而是从别的捕猎
动物那里偷来或者捡到的。

    对我们现在的人类说来，石器时代的主流食物是很不好吃的，或
者是要花太多时间、太难处理的。我们的猎物通常是有强烈的气味而
且肉质粗糙的。我们现代人不喜欢令人厌烦的剥皮、宰割等使野生动
物的尸体变成可以食用的肉的工作。许多野果，即令完全成熟了，仍
然太酸涩。许多植物产品是苦的或者有强烈的气味，我们觉得它们讨
厌和不好吃，得感谢我们的适应使我们避免了许多毒素，这在第六章
中已经讨论过。大多数天然的食品比我们现在吃的食物需要更多的劳
力去加工处理，去咀嚼。经过驯养的家畜和农作物已经经过人工选择，
比较嫩，无毒，容易加工处理。

    尽管在EEA中，大多数时间里食物是充足的，村里的老人仍然不
能忘记那些严酷的饥荒时刻。真正饥谨也许很少，但是由于疾病、营
养不良、过多地吃了那些勉强可以吃的植物而中毒等种种因素引起的
死亡则可能非常普遍。这些因素还会引起胎儿流产、哺乳中断、生育
率降低，以及诸如戮婴、遗弃老人和病人等等。

    我们之所以能够耐受现代化城市的大气污染，可能是因为我们几
千年以来一直是在木材和其它燃料的烟雾毒气之中生活过来的。设想
在洞穴中生火，顶上只有一个小孔的情形。今天的大气污染当然与
EEA有所不同，但是EEA确实存在污染而且相当严重。那时没有肥皂也
没有除臭剂，没有抽水马桶也没有容易清洁的便桶，或者任何可以称
作公共厕所的设施。许多废弃物都抛在附近，有一些则随便堆积在那
里。石器时代的人实际上是住在垃圾堆上，实在太脏太臭便搬到另一
个地方去。

    或早或迟要经历到的各种倒霉的疾病、痛苦的创伤、身体的残缺、
衰弱、死亡，而且是在一直知道这些灾难的情况下，成年人度过了艰
难的一生，儿童又成长为成年人。没有抗生素、破伤风针和麻醉剂；
也没有石膏绷带，纠正近视的眼镜和人造的器官；没有无菌外科也没
有假牙。我们的祖先很少患龋齿，但是有许多别的牙病，常因意外事
故损伤或丢失牙齿。不夸张地说，在我们称为中年时牙齿早已磨损；
粗糙的植物可以把磨牙磨耗到牙龈，在许多化石颅骨甚至现在的某些
部落中都可以见到这种情形。

    不要以为我们说到的EEA是有意选择那些可怖的方面来谈论，我
们要强调的是我们的已经完全成为人类祖先，有完全的人类能力
（human capacity)去享受愉快和体验痛苦，也有人类的智慧，有很
强的亲属关系和友谊关系的联结，这是愉快和安全的重要来源。在年
成好的时候，有很充分的娱乐时间、游戏、音乐和舞蹈、讲故事和诗
歌朗诵、理解和理论的探索，以及装饰性的艺术品。法国拉斯加斯
（Lascaux)的洞穴壁画，很可能是25000年前的作品。人类学家康纳
（Melvin Konnor)称之为“石器时代教堂里的珍珠”，敏感的观察
者得到的深刻印象是“不论有无宗教意义，不论是否专家，都有令人
肃然起敬的感觉。”我们的祖先也是有能力在困难的时候看到光明，
去寻找欢乐的理由。马克·吐温《康捏狄克的扬克在亚瑟王法庭上》
里面的英雄波士爵士哀伤地聆听一场16世纪的营火会，而这同样的笑
话却在90年代却使人觉得乏味。我们估计如果他回到石器时代去。许
多同样的笑话会使他呻吟。
－－－－－－－－－－－http://www。oursci。org/lib/disease/13.htm
对过敏原因的另一种尝试
　　第十一章 变态反应


    北美温带地区的许多人担心8月的到来，因为豚草（ragweed)散
出的花粉会使他们流鼻涕和打喷嚏，要用很多手帕和抗组胺药。可怜
的豚草为了繁殖，使我们受害。一株草每天可以散布一百万粒花粉，
大部分集中在早晨6—8点钟，这是这些豚草花的性细胞在微风中找到
接受它的豚草花的最佳时机。每平方英里的豚草，在8月的秋天可以
产生16吨花粉，然而只要百万分之一克就可以诱发一个人的变态反应。
这种惹祸的花粉是一种只有20微米直径的球形颗粒，含有两个活的豚
草性细胞，伴有其它蛋白质和营养成分。蛋白之一，叫做Amb a I，
只占蛋白总量的6％。在变态反应活性上占有9o ％的份额。它有许多
令人倒霉的作用.8月中旬以后，对豚草有变态反应的人就一直在期望
还要再等几个月的冬天赶快来到。冬天一到，豚草冻死之后，就不再
散布花粉了。

    当然，豚草不是唯一的祸首。别的花粉、霉菌的抱子、动物的皮
屑、螨的粪便、多种与皮肤接触的物质，还有诸如像蜂毒毒素等一样
的药物或毒物的注入（injection)，都可以引起变态反应。现代美
国人口中，大约有四分之一的人受这种或那种变态反应之苦。你本人，
你的亲戚朋友可能已经找过变态反应医生，你可能已经做过检查变态
原的皮肤试验。后来医生就有两种建议：避免与这种变态反应原接触
和应用抗组胺药缓解症状。

    避免与变态反应原接触可以理解，缓解症状是什么意思呢？我们
用治疗传染病的情况来作一类比、用抗组胺药缓解症状，会不会同用
朴热息痛治疗发热，给老鼠吃闻不到猫的气味的药相似？目前，我们
知道产生变态反应的系统是防御系统，但是我们还不能肯定是不是不
可以抑制它。我们肯定，变态反应有防御某些危险的能力，否则，作
为变态反应基础的IgE（免疫球蛋白E)免疫系统就不会存在。也许可
以推测IgE系统是进化史上曾经对其它物种有用，在人体上却只是一
个遗迹。但是这种可能性不大，因为像这样复杂的系统如果自然选择
不予以保留，它将很快退化，如果引起危害的话，将退化得更快。看
来，IgE系统多半还是有些用处。

    这并不是说每一次变态反应都是有用的。事实上，从进化论的角
度考察代价很高的防御反应提示，虽然就整个系统而言是一种适应性
的，然而，在大多数具体情况下却多半是有害的。这是“烟雾检测器
原理”的一种表现。烟雾检测器是设计用来警告人们有正在发生火灾
的危险的，但是真正有严重危险的情况并不是很多的。一它们年复一
年的挂在那里，似乎是没有做什么事。或者只是对吸烟或烤面包冒烟
报警。然而，恼火的假警报，安装它所花的费用加上不久就要更换电
池的麻烦，都还因为它能提前对真正的火灾报警而值得留在那里。关
于这个原理，第十四章讨论焦虑时我们还要提到它。

    对你的变态反应，医生也许没有同你讨论IgE系统的用处和它的
进化过程。如果你问为什么你会对猫，或者牡蛎有变态反应，变态反
应医生也许这样说：“那是可能的，人们对各种变态反应原的敏感性
差异很大，而你则是对猫特别敏感的人。你的过度敏感必须用避免与
猫的接触和抑制它所触发的防御反应来治疗。”

    关于过度敏感的学说有两个严重的困难。首先，变态反应并非程
度上的问题。有变态反应的人对微量的变态原发生反应，而没有变态
反应的人，在大量接触之后也不发生反应。就这一方面而言，变态反
应与对阳光和晕车晕船等晕动症的过度敏感是完全不同的。第二个困
难更严重，变态反应不是一种有明显正常功能的工作系统的走极端的
活动。IgE抗体除了引起变态反应以外，几乎什么也没有干，至少在
现代工业社会如此。好像我们在进化过程中演化出这么一个特异的
IgE系统，只是为了随意地惩罚吃浆果或者穿上兽皮或者8月间呼吸的
人。

    虽然有这些问题存在，把变态反应解释成过度敏感是很普遍的，
甚至名称也可以是“过敏反应”。1993年《纽约时报》上有一篇关于
哮喘的文章，就说这是一种过度的免疫反应；将会找到一种药能够
“干预哮喘过程”使“肺不再对变态反应原起反应”。这种说法是认
为肺，或者肺的携带IgE的细胞还有我们所不了解的东西。有一本免
疫学教科书在“过敏反应”一章中描述变态反应，也没有对为什么存
在IgE细胞作出解释。


                IgE系统之谜


    对于一个物种，或者一个比较大的群体中某些复杂属性的特征性
表现的研究，生物学家首先要知道的是它是做什么的？如果没有什么
重要的功能，这种属性就不可能在进化过程中出现和保存下来。有一
个生动的例子：鲨鱼的口鼻部有一簇瓶子样的器官，叫做洛伦兹壶腹
（Lorenzini)（以首次描述它的一位文艺复兴时代的解剖学家的名
字命名)。这些复杂的构造有丰富的神经支配。三百多年中，人们猜
测它是调节浮力或者扩大声音的，没有一位认真的生物学家认为它们
不过是“在那里”不起什么作用的。这个问题一直悬而未决，直到最
后实验证明洛伦兹壶腹是检测微弱的电流刺激的，使鲨鱼能发现躲在
黑暗中的或者埋在砂子里的可以捕食的动物的肌肉活动。之所以终于
有这个发现，只是因为生物学家习惯于“适应主义工作程序”，坚持
认定洛伦兹壶腹一定有与之相应的功能。

    在我们讨论对IgE系统可能的解释和它所引起的变态反应之前，
我们首先要描述变态反应的机制。异物进入体内之后，随即被巨噬细
胞捕获，处理异物中的蛋白质之后传给T辅助淋巴细胞，再传给B细胞。
如果这个B细胞针对这种异蛋白产生抗体，它就会被T细胞刺激，分裂
并制造这些抗体。多数情况下，抗体是我们比较熟悉的IgG，但是对
某些物质，B细胞制造的是IgE抗体，一种介导变态反应的抗体。

    与别的抗体相比，IgE的含量是非常少的，只占全部抗体的十万
分之一。IgE抗体经血液周流全身，其中只有四千分之一到百分之一
的IgE分子附着在暗碱性细胞或者肥大细胞的表面——细胞膜上，也
即在血液中周游全身的这种嗜碱性颗粒细胞（简称嗜碱性细胞)，和
固定在组织中的肥大细胞。IgE分子附着在这两种细胞上之后，可以
保持大约6个星期。虽然IgE含量很少，在每个嗜碱性细胞上仍然会有
10万- 50万个IgE分子；而且，对豚草花粉的一次变态反应中，大约
有10％的lgE对豚草抗原具有特异性。

    这些肥大细胞的首要特点是它们像浮在港湾里的水雷，就是在等
待致敏原的再出现。当致敏原再出现时，就与肥大细胞表面上的一个
或者两个特异性lgE分子结合，肥大细胞就立即在8分钟之内倾出一份
至少含有10种以上活性化学物质的“鸡尾酒”（混合物)。其中有些
是酶，攻击附近的细胞，有的激活血小板，有的把别的白细胞吸引过
来，还有一些刺激支气管平滑肌收缩引起哮喘。其中，组胺引起瘙痒
和膜的通透性增加，而许多不愉快的作用可以被抗组胺药所阻止。虽
然许多详细情形还有待继续研究，这一机制的基本活动已经知道了25
年之久，而且，在所有的哺乳动物中都基本一致。

   讲到这里，你可能想到，现在一定已经有人弄清楚为什么会有lgE
机制了！有人试过，但是至今还没有一个公认的答案。原因是对这个
问题的研究不够认真。许多思路明确的研究人员对这样一个复杂的系
统一定有一种有用的功能是明确的，哈佛的加利（Stephen Galli)
说“这些细胞不会简单到只是制造麻烦的而没有补偿的生物学价值”。
他指出，肥大细胞分布在皮肤和呼吸道的血管附近，把它们放在“靠
近寄生虫、病原和环境中的致敏原的表面。”但是，加利没有进一步
审查这个系统可能的功能的有关资料。有一本关于变态反应的900页
的新版教科书，只有一页提到这个问题。那书上指出“推测IgE系统
有几种可能的益处”，包括对微循环的调节或者作为“灵敏的第一线
防御”对付“细菌和病毒的人侵”以及攻击寄生虫。结论说，“人群
中25％的人有明显的变态反应病是由IgE抗体介导的，提示IgE的存在
应当有一种补偿性的益处。”但是，同别的教科书一样，没有对变态
反应的适应性意义进行严肃认真的探索。

   普遍公认的观点之一是IgE系统之所以存在，是与寄生虫作斗争。
这一观点的证据是观察到寄生虫释放的某些物质可以刺激IgE的局部
产生并引起炎症，这些被认为是对抗寄生虫的防御活动。实验性大鼠
感染曼氏血吸虫之后，产生强烈的IgE反应则是进一步的证据。把这
种IgE转移到另外的大鼠可以防止感染，而阻断IgE找到所能吸附的新
的细胞的能力可以使大鼠更易受血吸虫的伤害。在感染了血吸虫的人
群中，他们的IgE中有8％- 20％可以攻击这些寄生虫，而且制造lgE
能力较差的人的感染比较严重。

    引起肝脏和肾脏衰竭的血吸虫，引起失明的丝虫病等，在引进现
代化的卫生设施和传染媒体控制手段以前，都曾经是严重的问题。如
果lgE系统唯一的功能就是攻击寄生虫，那么现在发达国家用抑制变
态反应的方法治疗便是正确的，因为任何除寄生虫以外其它原因引起
的变态反应都不是适应的（maladaptive)。但是，IgE系统的功能只
是攻击寄生虫，或者主要是攻击寄生虫的假说并不是结论，用这个假
说解释现有的全部资料可能是错误的。有一种说法是寄生虫引起的
lgE反应是为了寄生虫自身的利益（增加局部的血液供应)，这个假
说还没有充分地研究过。

    还有一种IgE系统的可能的功能是普罗费最近极力主张的，我们
曾在有关毒素的讨论中听到她的名字。普罗费推测lgE系统是针对毒
素的一种后备防御。我们提到过，在环境中到处都存在各种毒素。吸
入的花粉、接触到的叶子、吃下去的植物和动物产品都可能含有有害
物质。大多数毒素是植物产生出来保护自己抵抗寄生虫、昆虫和其它
吃植物的动物的。我们有好几套对抗这些有毒化合物的防御机制。首
先，我们尽可能地避开它们。我们的呼吸和消化系统的壁上配备有
lgA型的固定毒素的抗体，还有除毒酶，可以分解多种化学结构不同
的物质。粘液分泌所起的机械性防御，皮肤、粘膜和吸收表面的构造，
也起一定的作用。能够越过这些第一道防御线的毒素还会遇到一系列
肝脏和肾脏的酶的攻击和破坏。但是，因为所有的适应性机制都会有
失败的可能，现在假定所有这些防御机制都失败了，这时，按照普罗
费的说法，就有后备的防御，变态反应，匆忙地出来把毒素驱出体外。
流泪把它们冲出眼结膜囊；粘液分泌，打喷嚏和咳嗽把它们排出呼吸
道；呕吐使它们从胃排出；腹泻使它们从胃以下的消化道排出。变态
反应迅速启动以驱赶冒犯我们的东西。这与毒素造成伤害的速度是能
够吻合的。花园里美丽的毛地黄吃下少许便能在电话呼救召来救护车
之前杀死你。这种情况符合普罗费的理论，我们的免疫系统中只有
IgE介导的变态反应能够这样快起作用。变态反应其它方面的特征可
以支持她的理论，包括能与组织永久性结合的动物毒液和植物毒素容
易触发变态反应，在变态反应过程中释放抗凝物质以对抗凝血的动物
毒液和变态反应对某些特别的物质的明显的不规则的分布。

    说到这里，我们暂时停下来，先考虑另一方面的问题。我们已经
指出，首先要解决的最重要的问题是：IgE系统的正常功能是什么？
第二个问题是为什么有些人特别对变态反应易感，而另外一些人又不
易感。第三个问题是为什么一个易感者对这一种物质却不对别的物质
发生变态反应；比如，牛奶和花粉。第四个问题是为什么变态反应发
病率在这几年似乎迅速升高。


           特应性反应（特异反应性)


    对变态反应特别易感的人被认为是有特异反应性（atopy)，又
称特应性，即特别易感变态反应。特应性有很强的家族性。普通人群
中发生临床变态反应的风险率是10％，如果父母之一有变态反应，子
女的风险率便是25％，如果父母双方都有，则上升到50％。有关的基
因还没有彻底查明，不过，11号染色体上的一个显性基因可能是起关
键作用的。如果我们找到了这些引起变态反应的基因，我们还要弄清
楚它们为什么会存在。它们是不是像镰状细胞基因一样，是在某些情
况下有特别的长处，或者抵抗某种感染？或者它们在与某些别的基因
联合起来有长处？或者它们是脱轨基因，在没有与现代环境相互作用
之前是不会引起疾病的？

    虽然基因不是故事的全部，对同卵孪生子的研究看到有半数其中
一个有变态反应时，另一个并不发生变态反应。所以基因之外的因素
也一定是很重要的。即便是有特异质的家族中，一个是对虾子有变态
反应，而另一个人是对豚草花粉，为什么？在回答这个问题之前，我
们首先介绍两条思路。一个是上面说的防御性适应常常产生一些代价
不高的错误，但是可以防止代价高昂的错误，即烟雾检测器原理。另
一个则是酶学变异现象，这点已经在最近的生物学文献中被注意到了。

    物种中的每一个样本，人和其它动物，都可以有很大差异。它们
的遗传密码可以有99％的一致性，但是很小的遗传密码差别可以使身
体结构和化学截然不同。密码相同的部分也可以是标记差异的密码，
只要其中有一条程序语言是“如A则X，否则Y”。（If A then X，
else Y．)。回过头看，个体之多种多样的差异是经常存在的。只要
想到许多物种中雄性和雌性在解剖上的体型大小，生殖过程、行为，
常常还有食物、居住地和其它特征的差别之大。这些差异之存在，仅
仅是因为在睾丸酮水平超过某个阈值之后的基因表达不同。

    人类差异的例证之一是对药物代谢的不同。有些人的药物半衰期
（使体内药物浓度下降到一半的时间)的差别可以高达10倍之多。具
体说来，假定你和你的朋友都打一针奎宁，你需要1小时把一半奎宁
解毒，而你的朋友只要10分钟。1小时之后，你的血药浓度还有一半，
而他已经不到千分之一了。如果酶是胆碱脂酶，而药是一种常用于手
术中使肌肉松弛的胆碱脂酶抑制剂。这样的代谢差异可以使你在好几
个小时之后，别的病人都已经能够起床到处走动的时候，使你仍然瘫
痪在那里不能自主呼吸。幸好，麻醉医生十分明了人们之间的这种个
体特异性。

    如果普罗费的学说是对的，人们可以对他们特别易被伤害的那一
种毒素发生变态反应。你看克林顿总统，他对猫有变态反应。这种变
态反应是不是对某种危险的毒素起保护作用呢？记得我们说过有一种
鸟（Pitohui bird)的羽毛有毒，猫似乎不大可能有同样的适应性变
化，不过先假定这是可能的。为什么只有克林顿会受害而他的亲属中
没有人是这样？也许只是他遗传了一种缺陷型的某个基因，这个基因
制造的一种酶在使某些猫毒素变性上很重要。如果他接触猫毛或者吸
入毛的微颗粒，该毒素可以进入他的细胞达到有害的程度，而不是迅
速地被这种正常存在的酶破坏掉。幸亏总统先生有肥大细胞和产生
IgE的T细胞对这种毒素发生反应，触发防御机制，例如打喷嚏。这也
许意味着，他在重要的会谈中只需停下来一会儿，赶紧把手帕从口袋
里掏出来，只要打一个喷嚏，作为一种候补的防御，可能挽救了他使
他免于某种大病。你是不是能相信这种关于克林顿对猫有变态反应的
解释呢？我们不相信，但是我们有理由介绍它。因为，目前还没有理
由证明它是错误的。在我们没有了解IgE系统之前，我们很难指出这
种似是而非的能够自园其说的学说的非在哪里。

    我们仍然可以根据普罗费关于变态反应的候补防御学说，用另外
一种说法指出猫变态反应是一种毫无价值的麻烦。也许克林顿的猫变
态反应正是烟雾检测器原理的又一个例证。也许他在儿童期的一次呼
吸道感染中遇到过一种细菌毒素，他的IgE系统启动并对之作出反应，
不只是针对那种危险的东西，也包括了某些无害的“旁观者”
（bystander)分子（普罗费的名词)。也许有某些无害的猫毛分子
被少数产IgE细胞误认为可以制造麻烦的毒素，或者被认为是该毒素
存在的可靠信号。免疫细胞对一种异物反应增殖而变得众多。在这种
第一事件之后，就有了大量的抗猫毛细胞蓄势以待下一次的挑战。你
是否倾向于对克林顿的猫变态反应作这样的解释？我们是这样，但是
还不能偏向这种解释，因为还没有充分的信息资料足以做一个慎重的
判断。

    如果你是总统的医生，你会提出什么建议？你会处方一种药去抑
制这种变态反应吗？答案应当取决于这种变态反应是不是有用。它是
对抗一种危险的毒素的有效防御，还是一种假警报？你如何去作决定？
目前，你没有坚实的作判断的基础。你可以要用抗组胺药去抑制变态
反应，因为没有已知的危险，也还没有足够的抗组胺的研究能够检测
到普罗费的学说中涉及的各类危险。

    在抑制变态反应的症状可能存在的危险中，值得一提的是有些资
料提示变态反应可能针对癌有一定的保护作用。普罗费报告说，21项
流行病学研究中16份中报告说有变态反应的人较少发生癌症，尤其是
表现变态反应的组织的癌症。另一方面，有三份中报告没有发现明确
的关系，还有三份报告，其中有一份大规模的，设计较好的研究，发
现某些变态反应与某些癌症发生率的增加有关。我们对这些报告怎么
看？做结论说变态反应与针对某些癌症的保护有关是为时过早，但是，
可以立即开始观察长期用抑制变态反应的药的风险并不为时过早。然
而，变态反应的非药物治疗方法大都很不方便或者不很有效。如果患
有干草热，将很难遵照医生的叮嘱尽可能呆在室内，外出时戴一个花
粉口罩，或者在这个倒霉的季节到别的地方去旅游或者探亲。吃一粒
药要容易得多。

    如果变态反应的抗毒学说是正确的，那么它有医学研究的价值。
有一个简单的乌托邦建议：找出花粉、猫、海产食物等中的引起变态
反应的毒素和各种使它们变性的技术。这些毒素也许与激发变态反应
的抗原不一样，我们也许能找到一种能够从化学上同时灭活毒素和抗
原的滴鼻剂或者吸入剂用于预防变态反应。处理产生变态反应的食物
也可以用类似的方法。如果我们知道哪些病人是不需要这些变态反应
去抵消他们的某些去毒能力的缺乏，我们便可以毫无顾虑地去抑制他
们的症状。

    这种研究可能得不出结论，除非能够区别出有用的和无用的变态
反应。如果普罗费在推论对鸡蛋的变态反应时肯定它是一种不适应反
应，这种变态反应不能保护消化道不患癌，而且反复变态反应引起的
炎症甚至有可能增加癌的危险。对虾的变态反应，可以推测有可能减
少那些不能解除许多有毒化合物（例如虾吃海洋浮游植物，从中得到
的毒素)的人患癌症的风险。普罗费的学说，在预测变态反应既有可
能防止癌的发生，也说明在某些例外的情形下，有可能增加癌的危险。
我们应当强调的是，这是一种新的学说，只有少数变态反应学家听说
过，更多的人信服抗蠕虫说。不过，有一种假说总比完全没有什么学
说好。赫胥黎认为，真理从错误中冒出来的可能性比暧昧不明的态度
要好得多。

    IgE系统也许可能具有对抗体外寄生虫的防御功能，诸如蝉、恙
虫、疥虫、虱、蚤和臭虫。这些体外寄生虫对现代社会的大多数人说
来已经不是问题，但是在人类进化过程中的大部分时间里，它们不但
是不断搔扰安宁的小虫，而且是许多疾病的传媒。拍打、抓搔和互相
抓虱子，只能有部分效果，当母牛被戴上很厚的颈圈不能互相抚摸时，
蜱和虱子的数目便迅速增加，然后免疫系统开始对叮咬作出炎症反应
使它们不能吸血。对体外寄生虫的防范作用可以对lgE系统的许多方
面作出解释。尤其是肥大细胞在身体表面的密集分布，立即作出巨大
反应的速度和激发瘙痒等。这个理论可以通过看牛对蜱的免疫反应是
否确实以IgE为基础，及观察有体外寄生虫的人的IgE反应去检验。

    同所有的生物性状一样，IgE系统也可以有不止一种功能。上述
各种功能的联合和别的解释也可能是正确的。判断一种生物性状的最
好的办法是观察缺少这种品质的个体存在什么问题。没有眼睛的人的
缺点是明显的，那些没有肾脏的人的问题也很快就会变得清楚。但是
有许多生物性状的功能是比较微妙的，例如，脾脏，通常在交通事故
造成脾破裂时做手术摘除它。摘除脾脏之后的病人并没有明显的功能
障碍，但是一旦他们被肺炎球菌感染的时候，就可能因为没有脾脏去
滤掉血液中的感染颗粒而致命。

    没有制造正常IgE能力的人会发生什么问题呢？许多IgE水平很低
的人是正常的，另一些人则反复有肺、鼻窦的感染和肺纤维化。这些
发现也可能是因为接触毒素或者是某种引起lgE缺乏的原因引起的继
发性后果，另外又在不能产生别的兔疫球蛋白的人中找到了针对金黄
色葡萄球菌的特异性IgE抗体。有一项190例支气管哮喘病人的研究，
发现55例有针对肺炎链球菌和/或嗜血流感杆菌的IgE抗体。此外，肥
大细胞释放物的作用之一就是它们在能与任何入侵者战斗的区域内攻
击别的免疫细胞。所有这些提示IgE系统可能直接或间接为我们提供
针对普通细菌和病毒感染的防御。免疫系统内部关系的复杂性，相互
之间功能的重叠和替补，使得要求查清IgE系统的有益功能的任务变
得十分复杂和困难。需要耐心的、设计得很好的研究去回答这一重要
然而尚未得到解答的问题：IgE系统是做什么的？


                 最恼人的问题


    变态反应的另外一个不明白的地方，至少在呼吸系统的变态反应
方面，是它们之成为一个重要的医学问题的历史太短。1819年，玻斯
托克（John Bostock)首次在皇家学会报告他自己的枯草热症状，然
后又在研究了全英国的5000名病人之后报告他只找到28例。这个记录
表明，1830年以前的英伦3岛，1850年以前的北美，基本上没有听说
过枯草热。在日本，1950年的枯草热发病率可以忽略不计。但是现在，
人群中有十分之一的发病率。如果这种发病率的升高是确实存在的，
并非记录不全的人为失误所致，那么20世纪或者19世纪和20世纪有哪
些新的环境因素会引起这种现象呢？

    有一条线索，来自对可能使人致敏的因素的研究，主要指两岁以
前所接触的致敏原。有一项研究包括了120名婴儿，根据他们出生时
的IgE水平判断，是对变态反应高度易感的。62名婴儿在不受干预的
对照组抚养长大；另外58名婴儿则分入试验组，他们的母亲被要求相
对地保持家中干净，没有变态原、防螨、避免吃能够产生变态反应的
食物。到10个月的时候，对照组有40％发生了变态反应，而实验组只
有13％。或许变态反应率的增加是因为室内生活经常被挡在窗帘和墙
对墙的毛毯（wall-to wallcarpet)之间使尘螨有了繁殖的地方。

    奥特逊（Eric Ottesen)，国家变态反应和传染病研究所的临床
寄生虫学主任，1973年研究了住在南太平洋的一个圆形小岛上的6000
人，只有3％的变态反应发病率。1992年，发病率是15％。他指出，
在这些年里，治疗寄生虫使IgE系统失去了天然的攻击对象，所以通
常控制该系统的机制不活跃，于是IgE系统开始攻击原本无害的抗原。

    母乳喂养可以降低变态反应的发病率，所以奶瓶喂养也可能与变
态反应的发病率增加有关。也许是婴儿缺少来自母亲的抗体，因而在
自行识别抗原时产生了较多的免疫学错误。或者，也许是拥挤的、流
动的现代社会使婴儿暴露于更多的病毒性呼吸道感染面前，因而接触
到各式各样的变态原。大气污染在量和质上的增加也可能促进变态反
应的增加，包括有害的和也许有些有益的变态反应。也许是因为呼吸
道粘膜受到化学损伤之后使原本不能进入的抗原得以进入。食物变态
反应是否增加了，虽然并不很清楚，也可能变得比较麻烦。因为现在
我们对我们吃下去的东西很难加以管制，鸡蛋、小麦、黄豆和其它可
能的变态反应原可能存在于各种商业生产的食品中，特别难以避免，
甚至已经知道对某种东西有变态反应也难以避免。

    我们今天做了哪些事情使我们比一个世纪之前对变态反应更加易
感？我们迫切需要明确的答案。呼吸道变态反应在1840年的工业国家
只有不到1％的发病率，现在，一百五十年之后，已经是10％，如果
我们仍然无视这个问题的话，将来会怎样呢？
－－－－－－－－－－－http://www。oursci。org/lib/disease/16.htm
　　　　　　　　　第十四章 精神病是不是疾病？

　　
　　有时我以为它有一半是罪孽，
　　我觉得我难以用语言去描述它；
　　语言，好像自然，有一半是真实的，
　　另一半却失去了灵魂。
　　但是，面对这个不能停下来的大脑，
　　怎样运用有分寸的语言去欺骗它呢；
　　这个糟糕的机器在运转，
　　好像会令人迟钝的麻醉剂，
　　使它不感到疼痛。
　　
    ——亚尔弗德·顿尼进《回忆录》

　　有一位青年妇女来到密执安大学的焦虑门诊，诉说她最近10个月
来，每个星期要发作9次恐惧症，随后又能自行脱离困境。发作时，
突然发生心悸、气促，好像要晕倒、发抖，似乎面临一种压倒一切的
厄运，死亡快要来临。

　　几年以前，这种病人常常以为是心脏病发作了；同许多人一样，
她已经在杂志上读过，懂得这是一种典型的恐惧症。

　　在诊断过程中了解到，她的第一次发作是与她第一次开始她的婚
外恋事件同时发生的。医生问她，是否认为二者之间有什么联系。她
说：“我不认为有什么联系。我读过的书上说，恐惧症是一种病，是
基因和大脑中异常的化学物质引起的病。我要你给我一种药来使我的
脑化学物质恢复正常，制止这种恐惧的袭击，不过如此。”

　　时代已经发生了变化。20年前，如果有人坚持说他们的焦虑是体
质性的，将被认为是在否认某些事实，企图回避下意识中痛苦的记忆。
现在，许多精神病医生也已经同意抑郁或者焦虑可能是一种大脑代谢
不正常的生物医学疾病，需要药物治疗。像上面这位女病人，有的人
已经坚信这种观点，如果精神病医生一定要追问感情生活史的话，病
人会产生反感。有一篇影响很大的综述用下面这几句话小结了这种变
化：

　　近年来，精神病学领域发生了深刻的转变，研究的焦点从意识转
向大脑……与此同时，医学模式也从基于不适应性精神过程引起的精
神障碍转变为以生物医学疾病过程引起的精神障碍。

　　有很强大的力量把精神病领域中的精神障碍推向内科病模式。这
种变化是从50、60年代发现了治疗抑郁、焦虑和精神分裂症症状的药
物开始的。这些发现刺激了政府和制药公司向精神障碍的遗传和生理
相关性研究投资。为了给精神障碍作出明确的定义，使各方面的研究
发现可以比较，产生了精神病诊断的新方案，这个方案强调当前症状
群之间的明确界线，取代了过去的以心理因素、事件、生活经历引起
的连续的情绪等级。学术界的精神病学家日益关注精神障碍的神经生
理学原因。他们的观点，通过训练大纲传给住院医师，通过进修课程
传给临床医师。最后，近数十年医疗保险基金总额的增长，联邦科研
基金向大学的倾斜，精神病医师的组织坚持他们治疗的疾病也同一切
其它疾病一样，所以应当划入医疗保险范畴。

　　恐惧症、抑郁症和精神分裂病这些内科疾病是不是同肺炎、白血
病和心力衰竭完全一样呢？在我们看来，精神障碍确实是内科疾病，
但并非因为它们都是有明确生理原因的具体疾病，也不是因为它们最
好的治疗方法是用某些药物。精神障碍之所以可以认为也是内科疾病，
是因为从进化论的观点可以理解它们。正好像医学领域的情况一样，
许多精神症状查清楚之后，它们同发热和咳嗽这种防御机制一样，本
身并不是疾病。而且，与精神病有关的许多基因很可能有适应性益处，
许多引起精神病的环境因素也很可能是现代生活引起的新问题，人类
心理学中许多更加不幸的方面并非缺陷，而是设计上的妥协。


                  　　 情绪


　　不愉快的情绪，可以同疼痛和呕吐一样，看作是一种防御，同感
受疼痛的能力一样是为了使我们避免眼前的和将来的伤害，焦虑的能
力是为了使我们避免将来的危险和其它打击，感受疲劳的能力是为了
避免我们过度劳累，沮丧的感受可能是为了避免和防止更多的损失。
极端的焦虑、沮丧和别的情绪在我们了解了它们的进化来源以及正常
的、适应性的功能之后，能够变得更加容易理解。如果我们看到有焦
虑或沮丧的人的大脑里有什么似乎是异常的情形，我们不能简单地作
结论认定是这种变化引起了这种障碍。与焦虑或沮丧相伴发生的大脑
变化可能只是反映了一种正常机制的正常运作。

　　在精神病学中，关于情绪的正常功能的知识，可以同生理学对正
常功能的知识在医学的其它领域起同样重要的作用。所以你可以想像
精神病学家同样需要精通有关的科学研究。但是有关情绪、情感的心
理生理学在系统的教学大纲中没有安排。这种情况并不十分糟糕。因
为对情绪、情感的研究，同心理学本身一样是零碎的和混乱的，正处
于正在进展的技术性争论的中期。许多情绪的研究已经在一个关键上
达到了一致：我们的情绪是由自然选择塑造的一些适应性。这个原则
使心理学有很重大的进展。如果我们的情绪同别的生物学性状一样，
是意志的一些亚组分，就可以按照它们的功能去理解它们。内科医生
根据咳嗽、呕吐以及肝和肾的工作状况了解它们的功能。对情绪、情
感的进化来源和功能的理解，精神心理学家也会有同样的收获。

　　许多科学家已经研究过情绪的功能。有些人强调交流的功能，加
利福尼亚大学的心理学家鲍尔·伊克曼（Paul Ekman)研究人类的面
部表情，证明了它与情绪有着跨文化的一致性。有些人强调情绪对动
机的推动作用和其它内在的调节，但是情绪并没有被塑造成去执行一
种、甚至几种功能。相反，每一种情绪是一种特定的状态，同时调整
认知、生理、主观经验以及行为，使机体能够在某个具体情况下作出
有效的反应。从这个角度讲，一种情绪颇为类似某种计算机程序，调
整计算机的各个方面去有效地配合当时情况所提出的各种要求。加利
福尼亚大学的心理学家李达·柯士密（Leda Codmides)和约翰·托
比（John Tooby)，有一个绝妙的注释：情绪是“意识的达尔文算
法”。

　　有情感、情绪的能力是由曾经在进化过程中反复发生过，而且对
适应生存有重大意义的情况所塑造的。被猛兽袭击，被社会群体唾弃、
驱逐的打击，交配的机会等等，都是比较常见而且有足够的重要性，
有必要形成诸如恐惧、社会压力和性觉醒这些有准备的反应模式。最
好能够避免的这些情况，形成了厌恶的情绪，当涉及机遇的种种情况
形成正性情绪的时候。我们的祖先似乎曾经面临更多种类的打击和机
遇，反映在描述负性和正性情绪（negative and positive emotion)
中有着两倍以上的词汇和字眼。从这个角度出发，认为“正常”生活
应当没有痛苦的时髦的观念是不能成立了。感情上的痛苦不仅不可避
免，它是正常的而且有用的。E．O威尔逊（E．O．Wilson)说过：爱
和憎结合在一起；攻击和畏惧，扩充和撤退等等；混合设计不是为了
促使个体的生存和快乐，而是有利于所控制的基因的最大传递。

　　不过有许多痛苦的情绪并非都是有用的。有些没有用处的焦虑和
抑郁是由正常的大脑机制所引起，也有的由不正常的机制引起。主要
的遗传因素与焦虑性障碍、抑郁和精神病有关。在下一个10年里，与
某些精神病有关的特异基因必将找到。所有这些精神障碍的生理相关
变化也能查明。神经科学家正在努力查明有关的近因机制。他们所得
到的知识已经改进了药物治疗的用法和展现了预防的可能性。现在是
精神病学家和他的精神病人的充满希望的时代。药物治疗的进展之快，
使一些人还不知道它们的安全性和有效性，治疗已经超越了他们30年
前开始做精神科医生时的最大期望和野心。

　　这些进展伴随着一些混乱的观念。人类思维意志被过分简单化，
把问题归咎于基因和激素或者心理和社会原因。各方面不很系统的零
星事实说明，大多数精神问题是遗传的前提条件，加上早期生活中事
件、药物和其它环境因素对大脑的综合作用和当前的人际关系、生活
处境、认知习惯以及心理动力学复杂的相互关系的结果。目前，治疗
许多精神障碍反而比理解它们要容易得多。

　　正如同免疫系统是由若干部分组成，各个部分对特定类型的侵犯
提供保护；情感也有许多类型的保护，使我们避免各种特定类型的打
击，如同免疫系统的唤醒一定有一个正当的理由，并不是因为调节机
制的异常，我们可以认定大多数焦虑和沮丧是有原因的，尽管我们不
一定能找到它们。另一方面，免疫系统可以太活跃而攻击不应攻击的
组织引起自身免疫病例如类风湿性关节炎。类似的不正常的焦虑系统
可以引起焦虑性障碍。免疫系统也可以在应当作出反应时不能作出反
应，引起免疫缺陷。是否有太少焦虑的一类障碍呢？


                        焦虑


　　任何人都知道焦虑是可以有用的。我们知道，采黑霉果的人不逃
避黑熊，渔人在冬天的风暴中出海，学生在期考迫近时不抓紧功课的
后果是什么。在危险面前，焦虑影响我们的思维、行为和生理，使之
处于比较有利的状态。在危险十分迫近的时候，比方说是一头大象的
冲击，一个逃开的人要比一个若无其事的继续读书的人比较容易避免
伤害。逃跑的时候，我们经历过的人都知道当时有过快速的心悸、深
呼吸、出汗，以及血糖和肾上腺素增加。生理学家瓦尔特·坎农
（Walfer Cannon)早在1929年就正确地描述了这些“逃跑还是战斗”
反应的成分的功能。不好理解的是，他的这种适应主义的观点为什么
一直没有扩展到其它类型的焦虑中去。

　　当焦虑可以是有用的时候，它又常常似乎是过分的和不必要的。
我们为了明年6月举行婚礼时会不会下雨而着急，我们常常在考试中
不能集中注意力，我们因为害怕而拒绝乘飞机旅行，我们在大庭广众
面前发抖和口吃。美国人中有50％经历过一次临床焦虑症；其余的人
则表现神经质。我们怎样解释这种明显是过分的焦虑？。为了判断哪
些焦虑是必要的，哪些不是，我们必须理解自然选择的力量是怎样塑
造了调节焦虑的机制。

　　因为焦虑可以是有用的，很可能使我们经常处于焦虑中是最佳选
择。这当然令人紧张，不舒服，但是自然选择只关心我们的适应
（fitness)，不关心我们是否舒适（comfort)。我们有时很安详并
非因为不舒适是一种不适应状态，而是因为焦虑要消耗额外的能量，
使我们对许多每天每时的日常活动变得比较不适应，而且会损害我们
的组织，为什么应激（stree)会损害组织？设想一个作出全身反应
来对付危险的动物。那些安全的和“代价不高”的反应可以不断表达，
而“代价高昂”的或者危险的反应则不能长期坚持。它们确实是捆成
一个急救药箱，只在使用其中的工具所获益处超过所花代价时，才会
启用它们。某些成分是小心地密封在急救箱中，因为它们会引起身体
的损伤。所以，对慢性应激有关的损伤是没有理由感到奇怪的，也肯
定是不应当归咎于机体的设计不当的。事实上，最近的研究已经提示
“应激激素”考的索（cortisol)很可能完全不防御外来的危险而主
要只保护机体免受应激反应其它部分对身体的伤害。

　　如果焦虑可以代价高昂而且危险，为什么调节机制不把它调整到
只在确实有危险时才表达呢？不幸的是，在许多情况下，焦虑是否必
要，是不容易弄清楚、不容易判断的。前面提到过的烟雾检测器原理，
也适用于这种情形。因为被杀死一次的损失远远大于对一百次误报的
警报作出反应的代价。有一个实验可以说明这个问题，把一群小观赏
鱼根据它们对小口鲈鱼的反应：躲起来，游开或者盯住捕食者而分成
胆小的、普通的和胆大的3组。每一组小观赏鱼与一条鲈鱼一起放进
一只鱼缸中。60个小时之后，40％胆小的和15％普通的小观赏鱼仍然
存活，。胆大的一条也没有活下来。

　　心理学家企图对自然选择塑造调节焦虑的机制作出像电子工程师
分辨嘈杂的电话线路上的信号哪些是真正的信息哪些是噪音干扰一样
的理解。信号检测理论提出了一条分析这种情况的办法。对待一个电
信号，判断这个咔咯声是信号还是杂音的依据有四点：①信号的响度；
②信号与噪音的比率；③把噪音当作信号的代价（误报的代价)④把
信号当作噪音的代价（漏报的代价)。

　　设想你单独在丛林中，在灌木丛后面传来一个树枝折断的声音。
那可能是一只老虎，也可能是一只猴子。你可以逃走，你也可以停留
在那里。怎样作出最佳判断的行动，你必须知道：①这样的声音是老
虎或者是猴子引起的可能性各有多大？②这个地方出现老虎或猴子的
机会各有多大？③逃跑的代价（不必逃跑而逃跑的代价)。④真是老
虎而没有逃跑的代价（应逃跑而未逃跑的代价)。你在听到灌木丛后
的一个中等大小的树枝折断的声响时会怎么办？个体的焦虑水平如果
调整到能够直觉、快速，并且准确地对信号检测进行分析，这个个体
将有更大的生存机会。

　　同免疫障碍相似，也可能有一大批人存在整个一大类“不知忧虑”
的障碍，他们的忧虑太少。伦敦大学的焦虑症专家依萨克·迈克斯
（Issac  Marks)对这些人使用低恐惧状态（hypophobic)这个名词。
他们从不诉说焦虑也不寻求心理治疗，但是常常在事故中丧生或者死
在急诊室里。精神病学家有了新的抗焦虑药而且没有副作用时，很可
能制造出这种情形来。例如，有一个病人。在服用了抗焦虑药之后不
久，冲动地向她的丈夫提出她要他离开。她的丈夫虽然感到惊愕，但
是按照她的要求离开了她。一个星期之后，她才意识到她有3个孩子，
一个独身女人，没有收入，没有亲人的帮助是很难生活的。如果略为
有一点点焦虑，便有可能制止这种草率的离婚。当然，事情不是都这
么简单。这个女人有着长期的不满意的婚姻生活，长时间以来，在情
感爆发的时候，她觉得离婚会好些。她的故事说明了热情的一种功能。
与合理的决定不同。康纳尔的经济学家罗伯特·富兰克
（RobertFrank)指出，热情激发的活动似乎是一时的冲动。但可能
在长时间里对这个人是有益的。


                 　　新的危险


　　我们在第五章“创伤”中讨论过关于试验中发现的猴子畏惧蛇是
事先“有准备的”。我们的大多数过度畏惧都与古代的危险造成的有
准备的畏惧有关，黑暗、远离家中以及成为一群人注意的焦点都曾经
与危险有关联，但是现在却主要引起不必要的畏惧。广场恐惧
（agoraphobia，一种不必要的对空旷地的恐惧)就是一个例子，在
大庭广众面前口吃和惊慌失措又是一个例子，大约半数有过多次恐怖
经历的人会发生这些问题。在理解古代环境中多次发生被野兽或者危
险的敌人靠近引起恐慌之前，人们会认为留在家里似乎是毫无意义的
事情。经历了几次恐慌之后。聪明人就会尽可能地留在家里，只在有
同伴时才出去，而且准备好在稍微有一点动静时就吓得赶快逃跑：典
型的广场恐惧症症状。

　　焦虑性障碍是否也与许多别的病一样是我们祖先环境中所没有的
新刺激引起的呢？这却不常见。新的危险，诸如枪支、药物、放射性、
高脂肪食物几乎不会引起畏惧，对这些新的危险我们的焦虑是太少了，
而不是太多。从这方面看，我们都有着不适应的低恐惧症，但是很少
有人找心理医生治疗来增加我们的恐惧。有一些新情况，尤其是飞行
和驾驶汽车，却常常引起恐惧。这两种情况中，恐惧都是为我们长期
接触过的别的危险所预备的。飞行恐惧是与诸如高度、突然下坠、很
响的声音和关在小的密封的地方等这些相关危险形成的。汽车以每小
时60英里（96．54公里)的速度高速行驶是一种新的，但是也与高速
度的古老危险有关，例如猛兽的袭击。汽车事故很普通，很危险，但
是很难说害怕驾驶有益还是有害。

　　遗传因素在焦虑性疾病中占有一定的份量。多数有恐惧症的病例
在血缘亲属中都有同样的病史，有关的基因正在探索中。这个基因会
不会是没有完全剔除掉的突变基因？会不会有别的益处？或者对恐惧
症的遗传易感性只是一种简单的正常分布的极限，同感染后容易发高
热、容易发生呕吐一样？在我们找到与恐惧症和焦虑症有关的特定基
因之后，我们还要去找到这些基因存在、持续的原因。


             　　沮丧（伤感或悲哀)和抑郁


　　抑郁有时好像是一种现代瘟疫。排在机动车事故之后，自杀是第
二大北美青年人的死亡原因。大约有10％的美国青年人经历过一次严
重的抑郁症。而且，发病率似乎在近几十年里一直在稳定地增加。在
许多工业化国家中几乎每10年增加 1倍。

　　抑郁可以看来是完全无用的。即令不是自杀的危险，整天愁眉不
展地凝视着天花板是不能解决任何问题的。有严重抑郁的人，典型地
对任何事情，工作、朋友、食物，甚至性，都不感兴趣。似乎一切愿
望和积极性能力的门都关闭了。有些人不自主地要哭，另一些人则欲
哭无沮。有的人每天清晨4点钟就醒来不能再入睡。另一些人1天睡上
12～14个小时。有的人有一种幻觉认为自己穷困、迟钝、丑陋或者患
了癌症正在死亡。几乎都有一种自我贬值的倾向。甚至考虑有什么适
应性与这些症状相关都显得有些荒谬。然而，抑郁又如此常见，与一
般的伤感又有如此密切的关系。我们一定要查明抑郁是否一种异常，
或者是一种正常的能力的调节失控。

　　有许多理由认为伤感（沮丧)的能力是一种适应性性状。这是一
种大家都有的能力，某些原因一定能引发它，而这些原因都带有失去
什么的含义。悲哀、沮丧的特征在各种文化之中是相对一致的。困难
在于勾划出这些性状的功能用途。快乐的用处是不难理解的。快乐使
我们开朗，给我们积极性和不屈不饶。但是沮丧呢？没有这种情绪是
不是更好些？一种实验方法就是找到不经历任何沮丧的人看他是否有
什么不利的地方。或者研究者可以用一种药物阻断正常的沮丧，恐怕
这种研究已经无意地在大规模人群中进行。因为有越来越多的人服用
新的抗抑郁精神药物。在我们等待这些研究成果时，沮丧的特征和引
起沮丧的种种原因已经有一些线索可以帮助我们找到它的功能。

　　引起沮丧的原因——“损失”，生殖资源的损失。不论是钱、配
偶、声誉、健康、亲属或者朋友，这些损失都是在大多数人类进化过
程中可以增加生殖成功的某种资源。损失怎样成为适应性的挑战，从
某个特定的准备中等待到益处？你在做某种非适应性的活动时有可能
得到损失的信号。如果沮丧能在某种程度上改变我们的行为，因而可
以中止当前的损失或者防止将来的损失，这就可以在实际上有所帮助。

　　人们在损失之后怎样去改变一种做法来增加适应性呢？首先，必
需把正在做的继续造成损失的事情停下来。正如疼痛可以使我们丢掉
一个烫人的山芋，沮丧促使我们停止引起损失的活动。其次，把人类
通常的乐观主义暂时放一放，也是比较明智的选择。最近的研究发现，
人们大多数都一直过高估计自己的能力和自己的效率。这种乐观的倾
向有助于我们在社会竞争中取得成功，因为瞎吓唬是经常存在的，也
使我们在没有眼前利益时，坚持某些重要的方案（策略)和关系。在
损失之后，无论如何，我们一定要把玫瑰色眼镜取下来，才能更加客
观地重新评估我们的目的和策略。

　　在突然的损失之外还有一些情况，就是尽管我们付出重大代价，
有很好的计划，尽了最大努力也不能得到收获。辞去职位、友谊消失、
婚姻苦涩，某些目标一定要放弃。在某个时候，为了利用资源去开始
另一个目标，必须放弃现在的一个重要的生活目标。这种放弃不应当
轻易为之。辞职不应当是一种冲动行为，因为从另一个职业上从头做
起，是要花很大代价的。同样，随便放弃已经付出重大投资的、重要
的友谊关系和生活目标，也是不明智之举。因此，我们通常不会很快
地在生活中做重大改变。低落的情绪使我们不会为了逃避暂时的困难
匆匆改变目标，但是当困难继续存在甚至增加，而生命中的能量浪费
更大时，这种情绪有助于使我们脱离没有希望的投资，去考虑别的办
法。治疗学家早已知道，许多抑郁只在一个人最后放弃了某些长期追
求的目标而把精力放到另一方面去，才会有抑郁的消失。

　　情绪高涨或者低落的能力，似乎是一个把资源或当前机遇作最佳
分配的机制。如果付出之后希望很小，最好是稳坐钓鱼台不动，而不
要徒然浪费精力。在经济衰退时进入企业的投资代理人可能失误，不
能通过某项课程的学生，有时最好改学另一选修课程。旱灾时农民可
能破产。如果我们遇到一种短期的机遇，也可以不顾风险去尽最大的
努力，拼搏一下争取成功为宜。当100万美元现金在底特律的大街上
从装甲车的背后掉下来的时候，为此尽力的人，虽然时间不长，却有
可能得到巨额奖励。

　　有关沮丧功能的理解，即将获得实质性进展。我们调整我们选择
心情的能力正在迅速增加。每一代新的精神药物的药效和特异性都有
所增加，而副作用更少。十几年前，曾经有一阵子反对“索马”
（soma)的呼声，这是一种使人们能耐受阿尔朵斯·赫胥黎（Aldons
Huxley)的《拼搏的新世界》里那种沉闷冷酷生活的迷幻药
（fictional drug)，现在这种药物已经若隐若现了，然后没有多少
人谈论它。人们不知道事情的发展有多快吗？我们确实应当试图解除
人们的痛苦，但是消除情绪低落是否明智？许多人直觉地认为用药物
人为地改变情绪是不好的，但是很难反对用非成瘾性又很少副作用的
药。主张不用这种药的唯一理由，只是它们也许会干扰某些有用的功
能、很快，比我们预料的更快，人们即将争论沮丧在什么时候是有用
的，什么时候是没有用的。用进化论的方法将为解决这些问题奠定基
础。

　　这样的分析的确是太简单化了。人们不是在某种内在的计算机程
序式的控制下，去赤裸裸地推动生殖成功最大化。人们形成一种深刻
的、终生的感情纽带，体验着塑造了他们的生活的爱憎。他们有宗教
信仰规范他们的行为，他们有偏爱的目标和野心，他们拥有亲朋好友
形成的关系网。人类的生殖资源并不同于松鼠地窖里的松子和坚果。
人类有着不断变化着的错综复杂的社会关系。所有这些复杂因素，都
不反对我们这种简单的论断，它们正好说明，急需把人类情绪的适应
主义工作程序的线索理清。

　　虽然有些情绪低落是正常的，有一些却很明显是病态的。这些病
态的情绪低落，有着十分复杂的原因。狂躁抑郁症的遗传因素具有重
要的决定性影响，患者的情绪在深度抑郁和进攻性妄想之间大幅度摆
动。父母之一有狂躁抑郁症病史，可以使患病的风险因素增加5倍。
如果父母亲都有此病史则风险因素为 10倍，发病率可能达到30％。
这些基因并非罕见，狂燥抑郁症在人群中的频率为1：20O。现在我们
已经熟悉的第二个问题便是，为什么这些基因会保留在基因库中？答
案也同样是我们已经熟悉的：它们可能有某些长处，不是在某些环境
条件下有长处，便是与某些其它基因联合作用时有长处。南西·安第
逊（Nancy Andreason)，依阿华大学的精神病学教授的一项研究发
现80％有名望的依阿华作家创作室的学者，有某种情绪障碍的经历。
引起抑郁的基因是否有益于创造性？这种病在某些人的生活中激起愤
怒和破坏，但是引起这种病的基因，似乎仍然对某些患者有更加适应
的好处，或者这个基因并未引起发病却有别的益处。

　　对情绪了解的另一个主要成果来自一组坚信英国精神病学家普莱
斯（J．Price)理论的研究人员。这个理论是关于情绪在人类等级制
中不同阶层的作用。他们证明当某人不能在步于更高阶层的战斗中获
胜，并且他又拒绝放弃成为更有权力的人时，抑郁就会发生。这组研
究人员认为，抑郁是服从（submissive)于统治的不自觉的信号、
（involuntary signal)，这种信号减低了被统治者（dominant)攻
击的习能性。在他们研究的例子中描述了怎样自愿服从才能结束抑郁。

　　约翰·哈顿（John Hartung)，纽约州立大学的进化论研究员，
曾经提出在能力威胁到他的上级的人中常见抑郁。作为下级，如果显
示了他的能力，就有可能受到权力更大的上级的打击。哈顿指出，最
好的保护就是不露锋芒，在他们面前表现大智若愚，以便隐藏野心。
这能很好的说明，为什么许多很有成就的人常常低估自己，否则就难
以解释。哈顿的假说再一次提醒我们，人类的情绪是很复杂的。加州
大学洛杉基分校的米契尔·拉里和米塞·麦克尔（Michael Raleigh
& Mithead McGuire)曾经发现了一个联系心情和社会地位的大脑机
制。“在研究猴群中的领袖中，他们发现，每一群中地位最高等级的
雄猴的神经递质（血清素，serotonin)要比其它的雄猴高两倍。当
这些高等级的雄猴失去了它们的地位时，它们的血清素立即下降，而
且雄猴萎缩、木僵、拒绝进食，总之完全像一个抑郁的人。这些行为
可以用抗抑郁药，例如用Prozac防止，Prozac可以提高血清素水平。
更加惊人的是，如果把一个高等级的雄猴从猴群中分开，使另一个随
机选择的雄猴服用抗抑郁剂，每次试验这个雄猴都会变成一个新的高
等级的雄猴。这些研究提示，血清素系统的作用，有一部分是介导高
等级状态，而某些情绪低落，可能是正常的地位竞争的表现。如果确
实如此，你可以想像在一个大公司里越来越多的雇员服用抗抑郁剂之
后会发生什么事情，但是没有办法去帮助他们。还有另一种对抑郁的
理解，是根据秋天的白天逐渐变短时这种情形增加的现象。有很多人
受这种季节影响（称之为季节偏好缺陷，seasonal affective
disorder,SAD)，以及它与寒冷季节的明显的关系，对许多研究人
员提示,情绪低落可能是一种远古祖先残留的或者变相的冬眠反应。
妇女中受季节影响的人更多些，说明这种反应可能对生殖有一定的调
节作用。

　　现代社会的新环境是否使抑郁和自杀更加多见？各个年龄阶段的
人似乎都认为他们的生活不如早年快乐，某些最近的资料提示，我们
可能确实面临着抑郁症的流行。有一个著名学者的研究小组审查了9
份对世界上5个不同地区共39000人进行的研究报告，发现每个国家的
年轻人都要比他们的长辈更容易发生抑郁症。而且，在经济发展程度
较高的国家里发病率更高。证实这些问题还需要做许多工作，但是认
真研究现代化生活中使抑郁症增加的各种新问题，确实是迫切需要的。
我们只提出两点可能的原因：有广泛影响的传媒和社区的解体。

　　传媒，尤其是电视和电影，有效地把我们所有的人变成一个竞争
的整体。它们破坏了我们比较熟悉的社会联系之后，竞争不再是在50
个或者100个亲友和熟人之间进行，而是在50亿人之中，至少也是在
几万人中进行。在你的俱乐部里，你可能是最佳的网球手，但不一定
是这个城市的，几乎可以肯定，不是这个国家、更不是世界级的优秀
选手。人们几乎把所有的一切活动都变成竞争，不论是赛跑、唱歌、
钓鱼、划船、勾引异性、绘画，甚至养鸟。在古代环境中，无论什么
事你都有很好的机会成为第一名，即令不是第一，你的优秀的特长仍
然受到一群尊重你的人们的赞赏。现在我们是与全世界最强的对手竞
争，个人变得很难出人头地。

　　在电视上看到这些成功的人引起妒忌，妒忌也可能促使我们的祖
先努力去做到别人能做到的事情，因此妒忌就会是有用的。现在，我
们之中很少有人可能达到那种引起我们妒忌的目标，而且我们之中几
乎没有人可以达到电视中看到的那种神奇的目标。荧屏上漂亮、潇洒、
富有、热情、可爱、勇敢、聪明、富创造性、有力量、荣耀的英雄，
是这个世界以外的超人。我们自己的妻子和丈夫，父亲和母亲，儿子
和女儿，相比之下是差得太远了。所以我们对他们不满意，而且甚至
对自己也不满意。心理学家道格拉斯·肯立克（Donylas Kenrick)
在深入地研究之后，发现人们在看过电影、电视故事中理想的伴侣之
后，对自己现存的伴侣的赞赏程度下降了。

　　我们的新技术也使互相支持的社会组织解体。作为社会性物种的
成员，最糟糕的惩罚是被孤立。许多现代化的没有个性特征的组织并
不见得好多少。它们多半是由竞争者所组成，只有偶而遇到的一个志
同道合者是没有血缘亲属关系的朋友。大家庭已经因为各人的经济独
立而解体。即令是核心家庭，社会中最后剩下的一个稳定的组织，似
乎也在走向未日，半数家庭因离婚而解体，更多的儿童是由单身母亲
抚养成人的。

　　我们有着在一个互相支持的组织中的安全地位的基本需要。没有
了家庭，我们就到别的地方去满足这种需要。越来越多的人在一群朋
友中寻找他们的社会立足点，结交的12个酒朋友，各种各样的互相支
持的组织，或者寻求心理治疗。有的人鼓吹“家庭价值”为了希望保
留一个危在旦夕的，但是有感情的生活方式。我们大多数人要求人们
有爱心，却只是为了要别人关心我们自己，而不是打算为别人做点什
么。对许多人说来，这种追求是苦涩的，没有结果的。


       　　缺乏依恋（接触)（Lack of attachment)


　　进化论以前的学说，包括精神分析和行为科学解释母子之间纽带
的是哺乳和抚养。早在50年代初期，威斯康辛大学的灵长类学者哈利
·哈罗（Harry Harlow)在研究猴子之后，就对这种学说提出质疑。
他把猴婴同它的母亲隔开，给它两个替身母亲，一个是绳子吊着的装
满牛奶的奶瓶，另一个是软布包着的没有奶瓶的假母猴。虽然猴婴要
从奶瓶中吃奶，它们仍然依恋着布猴，如果拿开布猴它会尖叫。哈罗
的结论认为一定有一个特殊的机制曾经演化出来，促使母婴之间的依
恋。受到莱茵·斯匹茨（Rene Spitz)研究报告孤儿院抚养大的儿童
缺乏社交能力的启发，哈罗再把婴猴在隔离状态下养大。这样养大的
猴子都是不正常的。它们不能与别的猴子合群，交配时有很大的困难，
对自己生养的幼婴不抚养，甚至攻击。

　　1951年英国精神病学家约翰·鲍尔比参加了生物学家朱琳·赫胥
黎的研讨会，受到诺贝尔奖得主人类文化学家洛伦兹著名的实验的鼓
舞。在某个关键的早期生活中，雏鹅获得对它们的母亲或者遇到一适
当大小的活动目标的印象。洛伦兹的观察有完全相似的效果，有许多
照片证明他准确地追踪了许多雏鹅。鲍比立刻联想到许多病人的困难
可能是早期接触问题的后遗症。当他追究他们的最初的人际关系时，
发现了某些问题。有的人是母亲从来就不需要他，有的人的母亲因为
太抑郁而不能理会婴儿的微笑和咕咕声，有许多人听到他们的母亲威
胁说要杀死他们，而且是在这个类似旁观者的母亲身边长大的。人们
的早期困难与他们成年之后遇到的问题相联系之后，他们不能信任别
人，他们认为受到别人的排斥，他们觉得他们必需讨好别人或者被人
们遗弃，鲍比洞察到某些被忽视的孩子的依恋和孤儿行为，可能是企
图与母亲拉拢关系的一种适应性行为。他意识到他的病人是正试图寻
求自我保护免受恐惧分离（feared separation)，因此不应当责备
他们是一种“依赖型”的人。

　　心理学家玛利·爱因斯威斯（Mary Ainsworth)和她的同事做了
对照实验，从而把鲍比的学说发展成为心理学中的主流学说。她把幼
儿放到一间陌生的房子里，观察他们的母亲离开之后再次回来时这些
幼儿的行为表现。根据这个“陌生处境”考验，她把这些婴儿分类：
与母亲有安全感联系，焦虑感联系和拒绝重新联系三种。多年后可以

非常准确地预期这几类孩子的其它许多特征[从合群游戏
（group-play pattem)到人格特征] 。在依恋问题和成年心理学之
间的关系，以及与遗传因素的关系方面还要做许多工作。心理学家不
应当忘记母亲不仅提供了孩子的早期生活经历，她们还提供了基因。
目前，我们有理由相信，许多成年人的人际关系的问题可能是来源于
最初依恋或接触中的问题。


                  　　虐待孩子


　　虐待孩子似乎在我们中间已经变成流行病。怎么会这样呢？为什
么我们要攻击我们的孩子？这可是生殖成功必需的工具啊。是不是有
一些父母亲更加偏向于虐待孩子？加拿大心理学家马丁·达利和马果
·威尔逊（Martin Daly ＆ Margo Wilson)从进化论的概念出发，
探讨亲子之间有无血缘关系是否与虐待孩子的倾向有关。因为有关虐
待儿童的报告极不可靠，他们用一种容易计算，又无法隐瞒的结果—
—孩子被父母杀害来评估。他们发现在与单身非亲生父母生活时，致
死性虐待儿童的风险要比与两个亲生父母生活大10倍。这是不能用有
继父母的家庭比较嗜酒、贫困以及有较多精神障碍等倾向来解释的。
几十年的研究，任何其它别的风险因素都没有证明，能够接近这种程
度的预测值。几十年来研究虐待孩子的人都没有想到血缘关系，但是
对进化论学家而言，这点应该是重要的。

　　达利和威尔逊部分地是受到加利福尼亚人类学家沙拉·赫地
（Sarah Hrdy)等在动物的杀婴研究的启发。1977年赫地报告雄性
languar猴在它刚从其它雄猴中夺取的群落中，总是要把雌猴原有的
婴儿全都杀死，但是没有人相信她的报告。她在报告中说猴妈妈曾试
图保护她们的婴儿，但是经常不能成功。失败之后，中断哺乳，很快
就有发情期到来，这些失败了的猴妈妈立即与杀了她们的婴儿的雄猴
交配。赫地注意到雄猴杀死存在的婴儿可以增加他的生殖成功。因为
停止授乳可使雌性进入发情期，因而可以立即怀上新的雄性的后代。

　　随后的野外现场研究证实了赫地的发现，并引申到许多其它物种，
而且得到了证实。雄狮在开始与新的雌性交配时杀死原有的幼狮。在
小白鼠，则甚至只要一个陌生雄性的气味就常常引起流产——这很明
显地是避免再向多半会被杀掉的婴儿投资的一种适应。动物都是天生
地不择手段地去使它们的基因成功率增加，虽然存在这种在人类看来
似乎是荒唐的行为。

　　在某种环境条件下，雄性动物杀死其它雄性的子女的趋势是进化
产生的一种适应性。人类的虐待儿童是否与此有关？过去我们认为无
关，一则因为人类的男性通常并没有夺取一群带有幼儿的生育年龄的
妇女的行为，二则许多养父能很好地抚养并非他亲生的子女。我们过
去认为儿童之所以被虐待不是一种进化产生的适应，而是父母亲在早
期与孩子的接触太少，不利于正常亲情的建立以致正常适应未能确立。
然而人类学家马克·富林（MarkFlinn)在特立伦达（Trinidad南美
洲，靠近多巴多)的研究发现继父对继子要比对亲生的儿子粗暴，不
论与婴儿在早期接触是否密切。在人类亲情的形成过程中，除了在一
起生活的时间长短之外，还涉及更多的问题。这种不易理解的生物学
和文化的交叉点，还需要更深入的研究才能揭示其中的奥秘。


              　　精神分裂症


　　完全不同于焦虑和抑郁的症状的精神分裂症都不是正常功能的一
部分。幻听是听到一种幻想的声音，同时还认为别人可以知道自己的
思想的幻觉，情感迟钝，坚持一些古怪固执的念头，脱离社会交往，
以及妄想、偏执狂等等作为一种综合征一同出现，而并非因为是一种
与进化有关的防御机制。比较可能的是，某种大脑损害可以引起多种
功能障碍，正如心脏损害可以引起气短、胸痛和肿胀的踝一样。精神
分裂症破坏了感受——认知——情感——动机系统的正常关系。从另
一个方面再次说明我们仍然不知道如何去描述高级的大脑功能。

　　精神分裂症在全世界各种社会统计累积的人数比例都是大约1％，
关于精神分裂症是一种文明病的见解似乎并不正确，虽然有些资料证
实现代社会中精神分裂症的病情要严重些。综合各方面的资料提示，
对精神分裂症的易感性是由某些基因决定的。精神分裂症的亲属发病
率要比别人高出若干倍，那怕是分别在养父母家中长大。同卵孪生子
中如有一个患病，另一个也患病的机率为50％，异卵孪生则为 25％。
另外，有证据说明精神分裂症患者生殖成功率偏低，尤其是男性。

　　这些观察提出了我们的标准问题：这种能降低适应性的基因为什
么会有这么高的频率？对抗引起精神分裂症基因的选择力量是如此强
大以致这些基因应当远比现在这样少见——如果它们的存在只是简单
地归于突变与选择之间的平衡的话。此外，人群中相对一致的发病率，
提示这个基因不是最近而是已经保持了数千年的。看来，引起精神分
裂症的基因一定要有某些益处（advantage)才能与它的严重的代价
平衡。

　　最大的可能性是这些基因在与某些其它基因合作中有某些益处，
或在某种环境下，就像单个镰刀状贫血基因具抗疟疾功能一样，尽管
两个这种基因会引起镰刀状细胞贫血。也可能精神分裂症易感基因有
其它效应：在大多数具这些基因的人中（尽管有一小群人会发展成这
种病)，这些基因会提供些许的益处。许多作者推测精神分裂症易感
基因对人具有的各种益处。或许这些基因增加了人对事物的创造力和
直觉。或许这些基因可使带有它的人免受某些疾病之苦（译注：1997
年在冷泉港的一次重要会议上，尼斯博士提出如果将来有一天诸如引
起躁狂抑郁症的基因能够被剔除的话，那对人类社会可能会是一个危
险)。有些研究人员认为多疑本身的倾向（tendencyto
suspiciousness itself)有可能在某些方面弥补精神分裂症的短处
（disadvantage)。上述这些观点的证据是零散的，但是它们是值得
进一步研究的。许多精神分裂症患者的正常亲属具极高的成就的事实
支持了上述观点。目前这方面的探索还只是一个开头。


                     　　睡眠障碍


　　睡眠，同许多身体的能力一样，只在出了差错时才受到我们的注
意，许多人有多种多样的睡眠问题。睡眠，同别的许多事情一样，时
间常常是它的关键因素。大多数睡眠问题涉及不能在恰当的时间睡眠，
或者是在错误的时间有睡眠的倾向。失眠累及人口中的30％以上，由
此迅速促成了一种庞大的企业，从不需处方的药丸到失眠症的专科门
诊，苦于白天嗜睡的人，通常也就是那些晚上睡不好的人。你在晚上
读书时打瞌睡是一种烦恼，早晨闹钟响了不想醒来是一种缺点，开车
的时候打嗑睡就是一种明显的危险。

　　还有梦和梦的各种毛病，梦魇和梦中的恐怖。有的人睡眠时经历
过仍在梦中却又觉得已经醒来但是却不能动，从而感觉到十分可怕。
患发作性睡眠症（narcolepsy)的人可以在日常活动中突然滑入做梦
的睡眠，有时竟发展到摔跤使自己受伤的程度，还有睡眠中的呼吸暂
停，他们间歇性地在睡眠中停止呼吸以致晚上无法好好休息，白天又
十分困倦，甚至使大脑受到伤害。为了理解这些问题，我们需要对正
常睡眠的来源和功能有更多的了解。

　　睡眠是不是一种自然选择塑造的素质？有若干理由促使我们这样
想。首先，睡眠作为一种本能，广泛见于动物界，在脊椎动物中可能
是普遍的本能之一。但是某些动物似乎是不睡觉的，例如海豚，事实
上它们有一半大脑醒着的时候另一半大脑是睡着的，也许是因为它们
必须反复游到水面来呼吸。第二，所有的脊椎动物似乎都共有一种相
同的睡眠调节机制，有着一个一定位于大脑古老部的控制有梦睡眠中
枢。第三，哺乳动物的睡眠模式、快眼动周期和快脑电波，在鸟类也
是有的，鸟类的进化是在恐龙期以前与我们分开进化的。第四，哪怕
在亲缘关系密切的哺乳动物之间具体的睡眠模式的差异也很大，提示
我们共同的比较近的祖先的任何一种睡眠方式都能够迅速演变使它与
该物种专门的生态环境相匹配。最后，如果缺乏睡眠，所有动物的功
能都变差，适应能力下降。

　　为了更好地了解睡眠方面的困难，我们又最好先能了解睡眠的能
力和睡眠的需要怎样增加了我们的适应能力。对这个问题，1975年英
国的生物学家雷·麦笛斯（Ray Meddis)做出了重大的贡献。他推测
我们睡眠的量是由我们在昼夜循环的不同时相中的潜在生产能力安排
下来的，有一位麦笛斯的书评作者指出，我们在夜间睡眠的动机是由
于最好不在街上逗留。如果在黑暗中留在外面有一定的危险，又不大
可能做什么事，那么我们最好是去睡觉。这点解释了为什么人类和别
的动物在白天活动时受益，但是它没有解释为什么我们不在夜间保持
安静的清醒状态，准备好应付可能发生的机遇或者危险，却要睡觉。
也没有解释为什么我们变得如此依赖睡眠，以致缺少睡眠使我们很难
工作？

　　有一种可能的关于睡眠的进化来源的观点。设想某个远古的祖先
不需要睡眠，如果有一支后代经历了昼夜循环中巨大的危险（为了简
单化，假定是在夜间)，而白天有较大的机遇，那么在夜间变得不活
跃的个体将获得适应方面的长处。当这一物种逐渐地把它的活动限制
在白天之后，它的夜间安静变得越来越长、越来越深一直到可靠地在
每一夜间都有若干小时不活动。

　　有了这样一种可靠的每天定时的不活动的周期之后，别的进化因
素也会随着起作用，当一个动物醒着或入睡时，不大可能需要所有的
细胞都维持相同的活力。如果某些必要的过程要在大脑脱离了它的作
业时工作得更加有效率，自然选择就会把它们从醒着的白天推迟到晚
上再工作，从而有利于发生我们称之为睡眠的状态。在这方面，正如
1969年爱丁堡大学的依安·阿斯华（Ian Oswald)提出的，大脑某些
维护过程（maintenance  Processes)便越来越局限在睡眠中，而我
们也就越来越依赖睡眠。在这个间期中，睡觉的个体当然必需是相当
安全的，否则睡眠就会很快被自然选择所排除。正如同我们之变得依
赖从食物中获取维生素C是因为我们能可靠地从食物中大量获取，在
机体某些维护机制能够只在睡眠期中进行之前，一定要有稳定地获得
安全的休息间期之后才有可能。研究哪些代谢过程是限于睡眠时进行
的，或者是在睡眠时进行得更快的，可以使我们看到为什么我们需要
睡眠。事实上，脑扫描已经揭示，在无梦的睡眠中蛋白合成最多，合
成某些种神经递质的机制不能维持白天时的消耗量，因此一定要在夜
间补充。此外，各种组织中的细胞分裂都是在睡眠时最快。

　　一旦睡眠是为了生理上的维护和修复而确立的，自然选择有可能
把别的功能也归到这个睡眠期间去完成。其中经常被提到的一种功能
是记忆调节功能。艾伦·霍伯赫和罗伯特·麦克卡里（Allan Hobson
＆ Robert Mccauley)曾经强调，有梦的睡眠支持巩固学习的生理。
弗兰西斯·克立克和格雷姆·米基森（FrancisCrick ＆ Graeme
Mitchison)有证据认为有梦的睡眠的功能是清洗不必要的记忆，很
像我们定期从计算机上消除垃圾文档。我们不必仔细排斥研究这些细
节，只要指出其中并不一定有互相排斥的替代学说，阿斯华提出的睡
眠是作为组织修复间期而演变出来的，也并不是说不通。这些假说都
与麦笛士所观察到的睡眠调节的活动间期取决于该动物的生态学不发
生矛盾。与别的性状一样，睡眠无疑有多种重要的功能。每一种假说
提到的功能都需要加以检验。支持另一种说法的证据只在两种功能不
相容时才是反对另一种说法的。研究多种动物的睡眠模式与它们的生
活方式以及各自的进化关系，将得到许多有用的证据。

　　现在我们已经极少受到猛兽如老虎在夜间的威胁，人工采光也使
得整夜都可以进行有生产力的活动，需要按时睡眠已经变成一种麻烦，
尤其是在飞越世界时产生的时差不适应问题时，任何有关睡眠功能的
知识都能够帮助我们去适应现在的需要，或者至少使我们能够在晚上
阅读不至于打瞌睡，然后在晚上又睡得很好不去为明天的事情烦恼而
无法入眠。


                        梦境


　　有史以来，而且无疑在史前时期梦境就引起了人们的兴趣。近年
来，提出了许多有关梦的功能的学说，从弗罗伊德的学说关于梦中充
满了被禁锢的欲望的宣泄到弗兰西斯·克立克的学说认为梦中清除和
整理记忆。但是这些分歧没有得出结论，当代的主要权威人士如哈佛
大学的霍伯森，仍然强调梦可能没有什么特定的功能，只是大脑活动
的附带现象。对我们来说似乎不是这样，因为简单地观察到缺乏有梦
的睡眠会引起严重的病态心理。例如，放在池中的小台上的猫可以入
睡，但是与有梦的睡眠相伴随的失去肌肉张力使它们滑入水中而被惊
醒。这样引起的缺乏做梦睡眠使这些不幸的猫狂暴任性，性欲亢进，
并缩短生命。

　　即令还没有能够弄清梦的功能，从人的进化的角度也有助于了解
它。加利福尼亚大学（Santa Barbara)的进化人类学家唐纳德·西
门思（Donald  Symons)指出，由于进化的原因，我们在梦中经历的
刺激受到严重的局限性，尽管每一个人的睡眠行为差异很大。但是在
梦中，我们都倾向于“看到”我们自己的许多活动，但是很少“听到”
有声音，“闻到”气味或者“感觉到”机械刺激的经历。我们可以在
梦中做事，却并没有活动，因为我们在可以做这种梦的睡眠中的运动
神经是瘫痪的。我们可以记得别人在梦中的样子和告诉我们的话，但
记不起他们的声音是怎样的。我们可以记得在梦中愉快地喝了一杯酒，
却常常记不起它的风味。我们在梦中可以被人打过，但不记得那是什
么感觉。

　　这些局限性的原因，按照西门思的说法，是因为石器时代实际情
况的需要。我们可以承担视觉的幻觉，因为闭上的眼睛本来就看不见
什么；夜间的黑暗也使视觉没有多大的作用。恐慌迫近你时，都是一
些需要我们的听觉、嗅觉和触觉不失警觉的线索。有些动物在睡觉时
是睁着眼睛的，但是我们人类是打开耳朵睡觉的，我们不能让我们的
梦使我们听不到重要的声音。西门思的假说说明了梦境中的某些特点，
也预测了某些尚未注意到问题，这个假说能否成立，要看今后对梦中
感觉的组成，预测是否够准确。截至目前为止，大部分已得到的证据
似乎都符合他的假说。


             　　精神病学的前景


　　近年来，精神病学竭力模仿医学的其它分支，设计明确的诊断分
类。尽管有些人为的勉强，尽可能用可靠的方法度量症状，以及实验
设计和资料分析方面的标准。精神病学研究现在已经与医学的其它领
域一样是定量的。这些努力是否已经使精神病学变成神经病学、心脏
病学或者内分泌学相似的另一个医学分支呢？很难。研究的发现是可
靠的，但是无法与首尾一致的理论衔接起来。在模仿其它医学分支研
究疾病的分子机制时，精神病学本身却缺乏一种精确的概念，没有一
种默契的基础。精神病学不能同其它医学分支一样，因为虽然试图找
到引起疾病的缺陷何在，却并不了解这个机制的正常功能，精神病学
处于一种本末倒置的状态。

　　关于焦虑的研究可以作为说明问题的例子。精神病学家现在把焦
虑分成9个类型，把它们看成一些不同的病种，分别研究它们的流行
病学、遗传学和脑化学以及对治疗的反应。当然，困难在于焦虑本身
不是一种疾病而是一种防御。这样研究的结果，就像内科医生用这种
方法去研究咳嗽，定义为一种“疾病”去拟订它的客观诊断标准。也
许，硬性规定咳嗽的诊断标准可以是：持续有两天以上每小时咳嗽两
次或更多；或者阵咳持续两分钟以上。然后，根据多因素分析其临床
特征、遗传学、流行病学以及对治疗的反应去划分成各类咳嗽的亚型。
这样的研究有可能分出特别的咳嗽亚型，例如伴发于流鼻涕和发热的
咳嗽，伴发于变态反应的咳嗽，伴发于吸烟的咳嗽，以及常常会导致
死亡的咳嗽。其次，可以在患有咳嗽病的人们中间研究其神经机制异
常，来探索各种亚型咳嗽的病因。发现了咳嗽是伴发于胸肌收缩的神
经活动增加，可以推论到这些神经的过度活动可能有某种神经生理机
制。发现了大脑的咳嗽控制中枢，又可以引起这个中枢的不正常怎样
会引起咳嗽的一些想法，关于可待因可以止咳的知识可能使一些科学
家想到咳嗽可能是体内缺少一种可待因样物质。

　　这样的咳嗽研究方案很明显是荒唐的，但是我们之所以知道这样
做是干傻事的原因是我们在了解咳嗽的原因时，不从产生咳嗽的神经
和肌肉上去找，也不从调节咳嗽的大脑机制上去找，而是在可以引起
保护性咳嗽反射的情况和刺激的正常条件下去寻找原因。虽然有某些
罕见的咳嗽是因为咳嗽调节中枢的异常所致，绝大多数咳嗽都是把呼
吸道异物排出的一种适应性反应。只是在寻找过这种自然刺激之后医
生才去考虑咳嗽调节机制本身出错的可能性。

　　许多精神病医师为了帮助一生中经常有惊慌、紧张、恐惧和不能
入眠等困难的人而研究对焦虑易感性方面的个体差异，这是一个有意
义的题目。然而，这种方法引起了许多混乱的概念。如果对咳嗽的研
究把注意力集中在这样的个体上：他的一生中对最小的刺激
（Stimulus)都倾向发生咳嗽，这会出现什么情况？你会告诉他们患
有一种“咳嗽病”。随即对这些患“咳嗽病”的人花大量工作寻找其
异常基因。无疑，有的人有可能会有对咳嗽的遗传易感性，但是这种
研究对我们了解大多数咳嗽的病因不会有多少用处。

　　这样把焦虑和咳嗽放在一起比较，当然是有不恰当的地方的。焦
虑远比咳嗽复杂、它的功能比较不明显，而且个体之间的差异也比较
大。更重要的是，焦虑的诱因远不如咳嗽的诱因那样明确、实在。咳
嗽是呼吸道的异物所引起的，而焦虑则是各种各样的明显的、隐晦的
诱因在思维过程中经过神秘的复杂处理之后引起的。焦虑最明显的诱
因是危险对象的形象，或者与疼痛连在一起的某种讨厌的刺激。大多
数临床上的焦虑多半是由复杂的诱因所引起，需要敏锐的解释。例如，
老板没有同你打招呼，你没有被邀请参加晚会，朋友在散发解聘书的
这天躲开你，你可能感到十分担心。如果是你的生日，你可能以为正
在准备一个意想不到的晚会，同样的刺激可以引起另一种十分不同的
反应。这个例子只是略为涉及调节焦虑的精神系统复杂性。还有许多
愿望和感觉常常在下意识中可以引起焦虑。女人可以在她开始一件认
为与她的丈夫无关的事时发生恐慌。许多引起焦虑的诱因不容易弄清
楚，但并非不存在，也肯定不意味它们所引起的焦虑是没有用的，或
者是不正常的大脑机制的产物。

　　相反，正因为焦虑是一种正常现象，也就不意味着它们都是有用
的。此外，有许多焦虑性疾患是有遗传因素起作用的。我们还不知道
用遗传缺陷还是正常差异去理解比较好，可以肯定的是，各种威胁的
类型和危险程度对这一代人和下一代人有很大差别，这应当能在焦虑
的调节机制中保持一定程度的遗传差异。

　　如果精神病学停留在当前这个发展阶段，它就只能治疗有可以证
实的大脑缺陷引起的疾患，而日常生活中的痛苦和烦恼只好留给别的
医生。这对病人和精神病医生都不是好事。医学的其它分支治疗正常
的防御反应，精神病医生当然也可以这样做，在这些方面，用进化论
的方法看问题是精神病科医生与医学的其它分支汇合的途径。努力去
了解情绪的各种功能以及它们的正常调节，对精神病学所起的作用，
可以同生理学对医学的作用相比。这是一个框架，研究病理心理学可
以同研究病理生理学一样，使我们了解，机体系统的正常功能在什么
地方出了错。可以预期用进化论方法可以使精神疾病的研究回到医学
中来，不是用一种粗糙的情绪问题的“医学模式”（“medical
model”of emotional problems)，而是与医学的其它部分一样用同
样的达尔文方法加以理解。
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　　这位作者说，呼吸和吞咽的交叉没有必要，没有理由，没有任何功能上的意义，并且例举昆虫和软体动物为例，证明分开是完全可以。
　　不过，他可能忘记了，他例举的这些动物，都是不会说话的。
　　如果我们的消化道和呼吸道完全隔开了，我们又该怎么说话呢？
－－－－－－－－－－－学习了,收藏,谢谢