5. 恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、食欲不振、发热、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血脂、高血钙、类癌综合征等。(什么是伴癌综合征，很重要的名词解释)。
6. 转移灶症状肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸腔、脑等部位引起相应的症状，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。
(三)辅助检查
1. 甲胎蛋白测定(AFP)AFP的定期观测对判断肝癌的病情，术后复发和估计预后有重要价值。标准：①AFP＞500μg／L持续4周②AFP由低逐渐升高不降③AFP在200μg／L以上的中等水平持续8周。
2. 血清酶测定。GGTⅡ(γ谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ)在原发性和转移性肝癌的阳性率达90%。
3. B型超声显像，可显示直径为2cm以上的肿瘤。
4. 电子计算机X线体层显像(CT)，可显示直径2cm以上的肿瘤，如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(1ipoidol-CTA)，对1cm以下肿瘤的检出率可达80％以上，是诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。
5. X线肝血管造影，选择性腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在1cm以上的癌结节，阳性率达87％，结合AFP，阳性结果，可用于诊断小肝癌。DSA(数字减影肝动脉造影)可显示1.5cm直径的小肝癌。
(四)诊断
对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，应作AFP测定和上述检查。争取早期诊断。对高危人群检测AFP结合超声显像检查每年1~2次是发现早期肝癌的基本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP＞500μg／L持续1月，或AFP＞200μg／L持续8周，可确诊原发性肝癌。
(五)鉴别诊断
1. 继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2. 肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。
3. 活动性肝病肝病活动时血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT，如：①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。
4. 肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进行抗阿米巴和抗细菌试验治疗。
5. 邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后软组织肿痛，来自肾、肾上腺、胰腺结构等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。
6. 肝非癌性占位性病变如肝血管瘤，多囊肝，包虫肝病等可用CT放射性核素血池扫描、MRI和超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。
(六)治疗
手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50％，无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受手术者。
肝动脉栓塞化疗(TAE)为非手术首选方法。
二、肝性脑病
肝性脑(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)
肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
(一)病因
大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
(二)发病机制(考生要透彻理解)
1. 氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
(1)氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。
(2)肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：
①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。
⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
(3)氨对中枢神经系统的毒性作用
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
2. γ氨基丁酸／苯二氮艹卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。
3. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病。其协同作用毒性更强。
4. 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。
5. 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
(三)临床表现(重要考点)
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，可有扑翼(击)样震颤，脑电图多数正常。
二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调(什么是肝震颤，很重要的名词解释)。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。
肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。(肝臭是怎样引起的?)
(四)诊断和鉴别诊断
主要诊断依据为：①严重肝病(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。(考生对诊断依据要牢记)。
(五)治疗，采用综合治疗。
l. 消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。(多有选择和填空题)。
2. 减少肠内毒物的生成和吸收
(1)饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.0~6.7kJ，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25％葡萄糖溶液维持营养。神志清醒后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。
(2)灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。
(3)抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。
3. 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。(1)降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。(2)支链氨基酸：口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。(3)GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。(4)人工肝
4. 肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。
5. 其他对症治疗
(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml／日。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。
(2)保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。
(3)保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
(4)防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
(5)防治出血性休克。
(6)腹透和血透。
结核性腹膜炎
(一)病理和定义
1.tuberculous peritonitis 是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，以青壮年发病率最高，男性发病率低于女性。分为渗出，粘连，干酪三型，以粘连型为最多见。
(二) 临床表现
1. 全身症状结核病毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热与中等热为最多，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于严重结核病的患者，营养不良，表现为浮肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。
2. 腹痛早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹，与腹膜炎本身和合并其他部位感染有关。
3. 腹部触诊腹壁柔韧感，但应排除血腹症和腹膜癌患者。
4. 腹水腹水量超过1000ml可有转移性浊音。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多。
5. 腹部肿块多见于粘连型或干酪型，常位于脐周。边缘不整，表面不平。
6. 其他，腹泻常见，一般每日不超过3~4次，粪便多呈糊样。有时腹泻与便秘交替出现，可伴肝肿大。
并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型结核性腹膜炎。梗阻近端的肠段可发生急性穿孔，肠瘘多发生于干酪型，有腹内脓肿形成。
(三)诊断和鉴别诊断
结核性腹膜炎的诊断依据是：①青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水或(和)腹部肿块，腹部压痛或(和)腹壁柔韧感；③腹腔穿刺获得腹水，为渗出性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性。(诊断依据要牢记，多为病例分析题)。
典型病例可作出临床诊断，给予抗结核治疗(2周以上)有效可确诊。有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超等检查排除腹腔肿瘤，有手术指征者剖腹探查。
鉴别诊断：1. 以腹水为主要表现者
(1)腹腔恶性肿瘤腹水细胞学检查是鉴别良恶性腹水的主要方法，并可同时通过B超、内镜等检查寻找原发癌灶。
(2)肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液且伴失代偿期肝硬化典型表现，要与非典型腹水性结核腹膜炎相鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，特别是结核病史或接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。
(3)其他疾病引起的腹水如结缔组织病、胰源性腹水、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。
2. 以腹部肿块为主要表现者腹部肿块应与腹部肿瘤，Crohn病等鉴别。
干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物，粘连型发病年轻、病程长而一般情况较好、包块质地不甚硬，提示结核性腹膜炎可能性大，结合进一步检查一般可鉴别，必要时行剖腹探查确诊，与肝、脾、肾、卵巢等器官的病变鉴别。
3. 以发热为主要表现者需与引起长期发热的其他疾病鉴别，如伤寒、败血症，感染性内膜炎，淋巴瘤等。
4. 以急性腹痛为主要表现者应与常见外科急腹症鉴别。以慢性腹痛为主要表现，应与慢性阑尾炎，慢性胆囊炎，消化性溃疡等鉴别。
注意询问结核病史，寻找腹膜外结核病灶，分析有否结核毒血症等。
(四)治疗
本病治疗的关键是坚持早期、联合、适量、规则、全程抗结核化学药物治疗。
1. 抗结核化学药物
治疗必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例，应加强抗结核化疗药物的联合应用，并适当延长抗结核化疗的疗程。
2. 如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状。
3.有血行播散或严重结核毒性症状者，抗结核药物化疗同时，可加肾上腺糖皮质激素短期治疗。
4. 手术治疗
手术适应征包括：①并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②肠穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗而未见好转者；③肠瘘经加强营养与抗结核化疗而未能闭合者；④当本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。
溃疡性结肠炎
［概述］
本病又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病，呈连续性，非节段分布，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层，以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要表现，多有活动期和缓解期反复慢性病程。
（一)病理：病变多数在乙状结肠，直肠，连续性分布，局限于粘膜和粘膜下层，并发穿孔、痤管，结肠周围脓肿少见。粘膜表面充血，水肿，炎症细胞浸润，出现浅小溃疡，晚期大量肉芽增生，出现炎性息肉。
(二)临床表现
病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。
1. 消化系统表现
(1)腹泻，一般都有腹泻，糊状大便，活动期有粘液脓血，里急后重常见，腹泻和便秘可交替出现。轻者每日便2～4次，重者每日便10次以上。
(2)腹痛一般轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。
(3)其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
(4)体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的肠壁增厚的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。
2. 全身症状一般出现在中、重型患者，发热少见，活动期有低度至中度发热。
3. 肠外表现可伴有多种肠外表现，如：外周关节炎，结节性红斑，巩膜外层炎等，但发病率较克隆病为低。
4. 临床分型可分初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发等型。从病程可分轻、中、重三级。
(三)并发症
1. 中毒性结肠扩张多发生在重型或暴发型患者，结肠病变广泛严重，一般以横结肠为重。常由低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊而诱发。表现为病情急剧恶化，毒血症状明显，血Rt、WBC显著升高。
2. 直肠结肠癌变多见于全结肠炎，幼年起病而病程漫长者。
3. 其他并发症如出血、穿孔、梗阻瘘管、肛门直肠周围脓肿等，较少见。
(四)辅助检查
1. 血液检查贫血多由慢性失血、营养不良所致，白细胞升高，血沉和C反应蛋白升高是活动期的标志，缓解期血α2球蛋白增加为复发先兆，严重者凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅷ活性升高，血清白蛋白及钠、钾氯降低。
2. 粪便检查粘液脓血便，无特异病原体。
3. 钡剂灌肠应用气钡双重对比造影。病变以直肠、乙状结肠为主，弥漫病变。多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，亦可呈多个小的圆形或卵圆形充盈缺损，肠壁变硬，可呈铅管状。重型和暴发型的病人不宜行钡餐灌肠以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
4. 结肠镜检查有确诊价值，可见直肠、乙状结肠弥漫性病变，病变之间无正常粘膜，粘膜呈细颗粒状，有糜烂及浅溃疡，脆性增加，易出血，后期可见炎性息肉。
(五)诊断和鉴别诊断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项，可以诊断本病；临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病，应与下列疾病鉴别：
1. 慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌液培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。
2. 阿米巴痢疾病变主要侵犯右侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。
3. 血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查发现血吸虫卵，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。
4. Crohn病。
5. 大肠癌多数患者中年以后发病，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。
6. 肠易激综合征粪便有粘液但无脓血，结肠镜检查无器质性病变证据。
7. 尚需与肠结核，缺血性结肠炎等鉴别。
(六)治疗
主要采用内科治疗，治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。
1. 一般治疗强调休息、饮食和营养。对活动期患者应充分休息，并予流质饮食，好转后改为富含营养、少渣饮食。重症或暴发型患者应入院治疗，及时纠正水，电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。
2. 药物治疗
(1)氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物，适用于轻、中型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解患者。
(2)糖皮质激素基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特异适用于重型活动期患者及暴发型患者。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。
病变局限在直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠、氢化可的松、泼尼松龙或地塞米松加生理盐水作保留灌肠。
(3)免疫抑制剂硫唑嘌呤可试用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。
3. 手术治疗紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。
(七)预后
大部分患者反复发作；少部分患者一次发作后即停止；少部分患者病情呈慢性持续活动。严重发作特别是有并发症及年龄大者预后不良，慢性持续活动反复发作频繁，预后不良，应合理选择手术治疗，病程漫长者病变危险性增加，应注意随访。
Crohn病
为病因不明的慢性胃肠道炎性肉芽肿性疾病；又称局限性肠炎，肉芽肿性肠炎，或节段性肠炎。和溃疡性结肠炎合称炎症性肠病。其病变特点为：非特异性炎症，病变呈节段性分布，主要侵犯回肠和邻近结肠，发病多为青壮年，欧美国家多见，临床上以腹痛，腹泻腹块，瘘管形成和肠梗阻为特点。
(一)临床表现
病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。
1. 消化系统表现
(1)腹痛为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣音增加，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成，全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。
(2)腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续牲。粪便多为糊状，一般无脓血或粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。主要原因是炎症，肠段蠕动增加，继发性吸收不良等。
(3)腹部肿块多位于右下腹与脐周，质地中等，有压痛。
(4)瘘管形成是Crohn病临床特征之一，肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织和器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
2. 全身表现。
(1)发热间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症，发热多由肠道炎症或继发感染引起。
(2)营养障碍表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。
(3)肠外表现可全身多个系统损害。肠外表现包括关节炎，杵状指，结节性红斑，葡萄膜炎，虹膜睫状体炎等。
(4)肛门直肠周围病变，瘘管，脓肿、肛裂等。
(二)并发症
肠梗阻为最常见，其次是腹腔内脓肿，可发现吸收不良综合征，肠穿孔或大量便血少见。严重毒血症者，可发生中毒性结肠扩张。
(三)辅助检查
1. 血液检查贫血，白细胞增多，血沉加快，病变活动时血清溶菌酶升高。
2. 粪便潜血阳性，粘液脓血便一般在病变累及左侧结肠和直肠时出现。
3. X线钡餐呈节段性病变，也可有跳跃征象；粘膜皱襞粗乱，呈铺路卵石样充盈缺损、肠腔边缘呈小锯齿状，典型线样征，肠腔狭窄，呈细条状钡影。(记忆特征性病变)。
4. 结肠镜近段结肠病变呈节段性，粘膜呈铺路石样，有纵行或匐行性溃疡，肠腔狭窄，病变间粘膜正常，活检可见非干酪坏死性肉芽肿。
(四)诊断和鉴别诊断
主要根据临床表现和X线检查(或)和结肠镜检查进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获病理诊断。考生应对WHO制定的标准有所了解。
鉴别：1. 肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布；结核菌素试验阳性，对鉴别有困难者，建议先行抗结核治疗观察疗效。有手术适应征者可行手术探查。
2. 小肠恶性淋巴瘤如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于Crohn病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。必要时手术探查可获病理确诊。
3. 溃疡性结肠炎见以下鉴别表：
4. 急性阑尾炎腹泻少见，常见转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，有时需剖腹探查才能明确诊断。
5. 盲肠癌40岁以上，病程进行性发展，右下腹块质坚、有结节感，X线钡剂灌肠可见盲肠充盈缺损，结肠镜活检可鉴别。
6. 急性出血坏死性肠炎节段性分布，以空肠病变为主，有地区性、季节性，有不洁饮食史，多有便血，毒血症明显，但病程短，少复发。
7. 其他尚需与血吸虫病，慢性菌痢等鉴别。
表12溃疡性结肠炎和Crohn病的鉴别
