第六章 心血管系统疾病

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动脉粥样硬化

病因和发病机制

病理变化

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉性心脏病(冠心病)

高血压病

病因与发病机制

类型和病理变化

动脉瘤

风湿病

病因及发病机制

基本病理变化

风湿病各器官的病变

感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎

慢性心瓣膜病

二尖瓣狭窄

二尖瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣狭窄

心肌病

原发性心肌病

克山病

心包炎

急性心包炎

慢性心包炎

心脏肿瘤

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心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成，它是维持血液循环、血液和组织间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管系统形态结构发生变化，常导致其功能改变，引起全身或局部血液循环障碍。心血管系统疾病是对人类健康与生命构成威胁最大的一组疾病。在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管系统疾病占第一位。本章主要介绍最常见的心脏与动脉疾病。

第一节 动脉粥样硬化

动脉硬化（arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS)是最常见的和最具有危害性的疾病，是本节叙述的重点；②动脉中层钙化（Mönckeberg medialcalcification)较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；③细动脉硬化症（arteriolosclerosis，arteriolarsclerosis)常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变（详见高血压病)。动脉硬化和AS不是同义词，严格地说不能相互替代使用。

AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉（弹力型—主动脉及其一级分支)、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smooth muscle cell， SMC)和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。AS主要的并发症包括缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD)、心肌梗死（myocardial infarct，MI)、中风（stroke，包括脑血栓和脑出血)和四肢坏疽等。在我国AS的发病率有明显上升的趋势。

一、病因和发病机制

(一)危险因素

AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被视为危险因素（risk factors)。

1．高脂血症（hyperlipidemia)  高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的最主要危险因素。对高脂血症没有绝对的定量标准，一般以超过所在人群总体平均值5%～10%为异常增高。实验证明，高脂饮食可诱发动物实验性AS斑块形成。流行病学研究表明，AS严重程度随血浆胆固醇（cholesterol)水平的升高呈线性加重，血浆胆固醇浓度与冠心病（coronary heart disease，CHD)死亡率及其危险程度呈正相关。长期控制血胆固醇在合适的水平，可预防AS，降低血胆固醇可以减少动脉粥样斑块的形成。

血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP)的形式在血液循环中进行转运，因此高脂血症实际上是高脂蛋白血症。低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL)或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)是AS和CHD的主要致病因素，尤其是LDL亚型中的小颗粒致密低密度脂蛋白（small dense low densitylipoprotein，sLDL)。极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)也与AS发生有密切关系。高密度脂蛋白(HDL)或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争机制抑制LDL与血管内皮细胞受体结合而减少其摄取，因此，HDL和HDL-C具有抗AS和CHD发病作用。

不同脂蛋白在AS发病中的不同作用还与其载脂蛋白（apolipoprotein，apo)有关。CM、VLDL、LDL、中间密度脂蛋白(IDL)的主要载脂蛋白分别为apoB-48或apoB-100，HDL的主要载脂蛋白为apoA-Ⅰ。目前认为LDL、IDL、VLDL、甘油三酯（triglyceride，TG)和apo B的异常升高与HDL、HDL-C及apo A-I的降低同时存在，是高危险性的血脂蛋白综合征，可称为致AS性脂蛋白表型，对AS发生发展具有极为重要的意义。

此外，脂蛋白（a)[lipoprotein(a)，Lp(a)]在血浆中浓度与AS发病率呈正相关。Lp(a)是一种变异LDL，有研究认为Lp(a)是AS和血栓形成之间重要的链接。家族和孪生子研究证明Lp(a)血浆水平有高度的遗传性。

2．高血压  高血压病人与同年龄、同性别的无高血压者相比，AS发病较早，病变较重。高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强；血压能直接影响动脉壁结缔组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或)功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜SMC迁入内膜等变化，促进AS发生和发展。

3．吸烟  吸烟是AS的危险因素之一，是心肌梗死主要的危险因子。大量吸烟导致内皮细胞损伤和血内一氧化碳（CO)浓度升高，碳氧血红蛋白增多。血中CO的升高刺激内皮细胞释放生长因子（growth factor，GF)，促使中膜SMC向内膜迁入、增生，参与AS的发生。大量吸烟可使血中LDL易于氧化（oxidization)，氧化LDL（oxidized LDL， ox-LDL)有更强的致AS的作用。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某些致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可以增强血小板聚集功能、升高血中儿茶酚胺浓度及降低HDL水平。这些都有助于AS发生。

4．糖尿病和高胰岛素血症  是与继发性高脂血症有关的疾病。糖尿病患者血中TG、VLDL水平明显升高，而HDL水平降低，与AS和CHD关系极为密切。高血糖可致LDL糖基化和高甘油三酯血症，后者易产生sLDL并被氧化，有利于LDL促进血单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。血中胰岛素水平越高，HDL含量越低，冠心病发病率和死亡率越高。

5．遗传因素  家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症等患者AS的发病率显著高于对照组，提示遗传因素是AS的危险因素。已知约有200多种基因可能对脂质的摄取，代谢和排泄产生影响。直接参与脂质代谢的载脂蛋白（apo)、酶和受体的基因多数已被证实和定位。这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因。LDL受体的基因突变可引起家族性高胆固醇血症；家族性高甘油三酯血症的不同亚型则分别与脂蛋白酯酶LPL基因缺陷或apoC-Ⅱ基因缺陷有因果关系。

6．其它因素

（1)年龄：AS检出率和病变程度的严重性随年龄增加而增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。

（2)性别：女性绝经前HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，患冠心病几率低于同龄组男性。绝经后，两性间发病率差异消失。

（3)体重超重或肥胖。

（4) 感染：有实验报道某些病毒可能与AS发生有关。

(二)发病机制

虽历经近一个世纪的研究，关于AS发病机制，至少有六种学说，包括脂源性学说(积蓄学说，lipidinfiltration/insudation hypothesis)、血栓镶嵌学说（thrombus encrustation hypothesis)、单克隆学说（monoclonal hypothesis)、损伤应答学说(reaction to injuryhypothesis)、炎症学说(inflammation hypothesis)、内膜细胞群和新内膜形成学说（intimal cell mass andneointima formation hypothesis)以及血液动力学说（hemodynamic hypothesis)等。但任何一种学说均不能单独而全面地解释AS的发病机制。说明本病的发病机制是复杂的也可能是多机制的。现将有关AS发生机制归纳如下：

 1．脂质的作用 各种机制导致的血脂异常（TC、TG、LDL、LDL-C、IDL、sLDL、apo-B的升高与HDL、HDL-C、apoA-Ⅰ的降低)是AS发病的始动性生物化学环节。高脂血症在动脉粥样硬化发病中的作用机制除了慢性的高脂血症之外主要是高胆固醇血症可以直接引起内皮细胞的功能障碍，及高脂血症可使内皮细胞的通透性增加外，主要与LDL的氧化修饰有关。特别是内皮细胞和单核/巨噬细胞可使LDL氧化修饰而成为ox-LDL，ox-LDL对AS的病变形成有以下几种作用：可与单核/巨噬细胞的清道夫受体(scavenger receptor)结合使之形成泡沫细胞（foam cells，FC)；对血液中的单核细胞具有较强的趋化作用；通过内皮细胞粘附分子增加单核细胞的粘附；刺激各种生长因子和细胞因子的产生；对内皮细胞和SMC产生细胞趋化性等。

2．内皮细胞损伤的作用  血管内皮细胞通透性升高、慢性的或反复的内皮细胞损伤是AS起始病变，是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。内皮通透性升高主要与其“透胞作用”的增强及内皮细胞间的“间隙连接”变化有关。肝素、NO、干扰素和TGF-b抑制细胞增生，在损伤处使内皮细胞失去维持其完整性的功能。内皮细胞的功能障碍、活化及形态学损伤可引发血液中单核细胞、血小板及血管壁中膜SMC的变化而形成AS的病灶。如内皮细胞的通透性增加使血液中的脂质易于沉积在内膜；内皮细胞的损伤或功能障碍可使单核细胞、血小板粘附增加；并且产生多种生长因子促进进展期斑块中SMC的增生及分泌基质等。其后发生的内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落更促进血小板粘附和脂质进入内膜。

3．单核/巨噬细胞的作用  单核细胞的粘附被认为是AS的早期病变。在ox-LDL、单核细胞趋化蛋白1（MPC-1)、PDGF、FGF、TNF、TGF-a、凝血酶、ET等因子影响下，血中的单核细胞通过内皮粘附分子如细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管粘附分子（vascular adhensionmolecule-1，VCAM-1)，粘附于损伤内皮表面，迁入内皮下间隙，转化成巨噬细胞，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导，摄取进入内膜并已发生修饰的脂蛋白(如ox-LDL及ox-Lp(a))，转变成巨噬细胞源性FC，这种细胞是AS的早期病变—脂纹、脂斑的主要成分。

4．平滑肌增殖的作用  中膜SMC增生、游走进入内膜，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。在渗入脂质的刺激、附着于内皮的血小板、单核细胞、内皮细胞以及SMC自身产生的一些GF（如IL-1、TNF、PDGF等)和SMC源性趋化因子SDF的作用下，动脉中膜的SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜并增生。游走的SMC发生表型转变，即由收缩型(细胞长梭形，胞浆内含大量肌丝和致密体)转变为合成型(细胞类圆形，胞浆内含大量粗面内质网、核蛋白体及线粒体)，经其表面的LDL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性FC，参与病变的形成。另外，这些增生的内膜SMC，又称为肌内膜细胞（myointimal cells)能合成胶原蛋白、弹性蛋白和糖蛋白等，而且巨噬细胞吞噬LDL并释放游离脂质，使病变的内膜增厚、变硬，促进硬化斑块的形成（图7-1)。与AS发病机制有关因素的概要见图7-2。

此外，修饰的脂质（如ox-LDL)具有细胞毒作用，使FC坏死、崩解，致使局部出现脂质池和分解脂质产物（如游离胆固醇)等。这些物质与局部的载脂蛋白、分解脂质产物共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应，压迫中膜使之萎缩和促使外膜毛细血管增生、T淋巴细胞浸润及纤维化。

图7-1  单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图

LDL通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜；ox-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬细胞源性FC；动脉中膜的SMC经内弹力膜的窗孔迁入内膜，吞噬脂质形成SMC源性FC

图7-2  与AS发病机制有关因素的概要

二、病理变化

(一)基本病变

AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。这些动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有3种成分：①细胞，包括SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞；②细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖；③细胞内和细胞外脂质。这三种成分的含量和分布随斑块的变化有所不同。典型病变的发生发展经过4个阶段。

图7-3  主动脉粥样硬化  图7-4  动脉粥样硬化

脂纹和脂斑  动脉内膜见有大量泡沫细胞聚集

1．脂纹（fatty streak) 脂纹是AS的早期病变。脂纹最早可出现于儿童期，但并非都发展为纤维斑块，是一种可逆性病变。肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1～2mm、长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显（图7-3)。光镜下：脂纹处内皮细胞下有充满脂质的FC大量聚集（图7-4)，FC体积较大，胞浆呈空泡状。FC来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的SMC吞噬脂质而形成的。此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC（含大量粗面内质网，核蛋白体及线粒体)，少量淋巴细胞，中性粒细胞等。

2．纤维斑块（fibrous plaque) 脂纹进一步发展演变为纤维斑块。肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色，如蜡滴状。斑块直径0.3～1.5cm，并可融合（图7-5)。光镜下：典型的病变主要由三个区组成：①纤维帽（fibrous cap)是指内皮下和坏死中心之间区，由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；②脂质区（lipid zone)，由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；③基底部（basal zone)由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同斑块含有不等量的三个病变区。

3．粥样斑块（atheromatous plaque) 亦称粥瘤（atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物（图7-6)。光镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针形或梭形空隙)及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄（图7-7、8)。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

图7-6  主动脉粥样硬化（粥样斑块)  图7-7  主动脉粥样硬化（粥样斑块)

4．继发性病变  继发性病变指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，包括：

（1)斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块，形成斑块内血肿（图7-8)，使斑块迅速增大并突人管腔，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断，致使该动脉供血器官发生梗死。如冠状动脉粥样硬化伴斑块内出血，可致心肌梗死。

（2)斑块破裂：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗张力差。斑块破裂粥样物自裂口处排入血流，遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。

（3)血栓形成：病灶处内皮细胞受损和粥瘤性溃疡，使动脉壁胶原纤维暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，从而加重病变动脉的狭窄，甚至阻塞管腔导致梗死形成，如心和脑的梗死。如血栓脱落，可导致栓塞。

（4)钙化：钙化多发生在陈旧的病灶内。钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内（图7-7)。钙化导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。

（5)动脉瘤形成：严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，不能承受血流压力而向外局限性扩张，形成动脉瘤（图7-9)，动脉瘤破裂可致大出血。另外，血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。

附：不稳定粥样斑块，是指某些冠状动脉粥样斑块造成的狭窄并不十分严重(一般Ⅱ级)，却很容易发生破裂、出血、血栓形成或痉挛等，称为不稳定斑块。研究证实，纤维帽薄，脂质含量高，淋巴细胞多，凋亡的巨噬细胞增多等构成不稳定性斑块的因素。早期发现和判断不稳定性斑块对防治急性心梗具有重要意义。

图7-8  腹主动脉粥样硬化斑块内出血 图7-9  腹主动脉瘤

粥样斑块纤维帽和坏死物质之间可见  肾动脉下腹主动脉粥样硬化伴局限性

大量红细胞，坏死物内可见针形  明显扩张，动脉瘤形成。

“胆固醇结晶裂隙”

(二)重要器官的动脉粥样硬化及后果

1．冠状动脉粥样硬化  详见本章第二节。

2．脑动脉粥样硬化  病变最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。病变动脉呈不同程度的管腔狭窄，并可因继发改变加重管腔狭窄甚至闭塞。因脑动脉管壁较薄，肉眼上可见呈灰白色的病灶，手触有硬结节感，切面上管壁增厚（图7-10)。脑组织因长期供血不足而发生萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽、变深，实质变薄，重量减轻。患者精神变态，记忆力和智力减退，甚至痴呆。急性供血中断、可致脑梗死（脑软化，图7-11)。因脑小动脉管壁较薄，脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性脑出血。

图7-10 大脑基底动脉粥样硬化  图7-11脑软化

↑示动脉粥样硬化斑块  ↑示筛状软化灶

3．肾动脉粥样硬化 病变最常发生在肾动脉开口处及主干近侧端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉，常引起顽固性肾血管性高血压；亦可因斑块内出血或血栓形成致肾组织梗死，梗死机化后形成较大瘢痕，使肾体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

4．四肢动脉粥样硬化 主要发生在下肢动脉。当四肢动脉粥样硬化导致管腔狭窄时，可因供血不足，行走时引起疼痛，休息后好转，即所谓间歇性跛行。当动脉管腔完全阻塞，侧支循环又不能建立时，引起足趾部干性坏疽。

第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉粥样硬化症（coronary artherosclerosis)是AS中对人类构成威胁最大的疾病。一般较主动脉粥样硬化症晚发10年。病变检出率上有性别差异，在20～50岁男性显著高于女性，60岁以后男女无明显差异。

冠状动脉粥样硬化是最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的AS。因冠状动脉靠近心室，承受最大收缩压撞击，血管树受心脏形状影响，有多次方向改变，承受较大剪应力，易于发生AS。冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。病变常呈节段性，多发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，管腔呈偏心性不同程度的狭窄（图7-12)。按管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%～50%；Ⅲ级，51%～75%；Ⅳ级，＞76%。

冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变（如心绞痛、心肌梗死等)，并可成为心源性猝死的原因。

二、冠状动脉性心脏病(冠心病)

冠状动脉性心脏病（coronary artery heartdisease, CHD)简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心肌病(IHD)。CHD是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atheroscleroticheart disease)同义词。心肌的短暂性缺血可引起心绞痛，持续性缺血可引起心肌梗死，甚至猝死。

CHD的原因：①冠状动脉供血不足：主要为冠状动脉粥样硬化斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的管腔狭窄，是CHD的最常见原因。其它如低血压、冠状动脉灌注期缩短（如心动过速等)、体内血液重新分布（如饱餐后)等也可使原处于危险状态的冠状动脉供血下降而加重CHD。冠状动脉炎症可引起动脉狭窄，甚至完全闭塞而导致缺血性心脏病。②心肌耗氧量剧增：当冠状动脉不同程度的狭窄时，由于各种原因导致心肌负荷增加（如血压骤升、劳累过度、情绪激动、心动过速及心肌肥大等)，使冠状动脉供血相对不足，引发CHD。

（一)心绞痛

心绞痛（angina pectoris，AP)是冠状动脉供血不足和（或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失，亦可因体力活动、暴饮暴食、情绪激动而发作。

根据引起发作的病理生理基础，临床上心绞痛分为：①稳定性AP（stable angina pectoris)又称轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状；②不稳定性AP（unstable angina pectoris)临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加，患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。光镜下常见到因弥漫性心肌纤维坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化。其性质介于稳定性心绞痛和心肌梗死之间；③变异性AP（variant angina pectoris)又称Prinzmetal心绞痛，常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP。多无明显诱因，心电图与其它型AP相反，显示有关导联ST段抬高，主要是冠状动脉痉挛引起的，其机制尚不清楚。虽然AP程度重，持续时间或长或短，但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。

（二)心肌梗死

心肌梗死（myocardial infarction，MI)是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。

1．原因  MI大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。

2．好发部位和范围  MI的部位与冠状动脉供血区域一致。MI多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房（图7-13)。

图7-13  心肌梗死

三个主要冠状动脉阻塞引起的左心室心肌梗死部位：A  示因左冠状动脉旋支(LC)阻塞而引起的左室侧壁心肌梗死；B  示左冠状动脉前降支(LAD)阻塞而引起的左室前壁心肌梗死；C  示右冠状动脉(RC)阻塞而引起的左室后壁心肌梗死

3．类型  根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction)，亦称透壁性MI（transmural myocardialinfarction)，累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm²之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。②心内膜下MI（subendocardial myocardialinfarction)，指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction)。

4．病理变化  MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久，电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。心肌缺血¹/₂～2 hr后，心肌纤维发生不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。梗死后4～12 hr内，基本无肉眼可见的变化，在四唑氮蓝(triphenyltetrazoliumchloride，TTC)染色时，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色。光镜下，心肌纤维出现凝固性坏死变化，水肿伴有出血，嗜中性粒细胞开始浸润，染色质凝集在核膜下。18～24 hr时，梗死灶呈苍白色。光镜下，梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集，梗死的心肌肌浆明显红染。24～72 hr时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达高峰（图7-14)，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带)（图7-15)，在梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。光镜下，吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月后，胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕（图7-16)。

图7-14  心肌梗死  图7-15  心肌凝固性坏死（肌浆凝集)

心肌梗死48h后，心肌细胞核消失，肌浆变成 梗死的心肌纤维肌浆内可见明显增厚的波浪

均质细颗粒状，横纹几乎消失。扩大的心肌间 状横带（收缩带)

隙中可见多量嗜中性粒细胞浸润。

图7-16  心肌梗死 图7-17急性心肌梗死

心肌梗死7天后，心肌细胞核几乎消失，肌浆 左心室前壁线形破裂

变成红染无结构。可见增生的肉芽组织。

MI后，血和尿中肌红蛋白升高，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（glutamic oxaloacetictransaminase, GOT)、肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK)及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH)的血浓度升高，其中尤以CPK和LDH对MI的诊断是敏感而可靠的指标。另外，CPK的MB同功酶（CPK-MB)的大量增加对诊断MI有特异性参考意义。

5．并发症

（1)心脏破裂：约占致死病例3%～13%。常发生在MI后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂（图7-17)，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

（2)室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤（图7-18)。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

（3)附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞（图7-19)。

图7-18  室壁瘤  图7-19  左心室梗死区附壁血栓

MI后左心室后壁变薄并向外膨出室壁瘤形成

（4)急性心包炎：透壁性梗死，常在MI后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占MI的15%，常发生在MI后2～4天。

（5)心律失常：约占MI的75%～95%。MI累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。

（6)心功能不全：梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占MI的60%。

（7)心源性休克：约占MI的10%～20%。MI面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

（三)心肌纤维化

心肌纤维化（myocardial fibrosis)是由中～重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或)反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果，导致逐渐发展为心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heartdisease)。肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。光镜下，广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或)肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性MI或瘢痕灶（图7-20)。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。

（四)心源性猝死

心源性猝死（sudden cardiac death)是指IHD而引起的出乎意料的突发性死亡，通常是由于心室纤维性颤动而发生。多见于39～49岁患者，男性多于女性。可在某些诱因作用下发作，如饮酒、吸烟、劳累、运动、争吵和斗殴等，也可在无人察觉的情况下，死于夜间。

诊断心源性猝死必须具备两个条件：①法医学检查排除自杀和他杀；②病理解剖学检查除冠状动脉和相应心肌病变外，无其它致死性疾病。

心源性猝死的机制是引起心室纤维性颤动的致死性心率失常。引起致死性心率失常的原因包括：①IHD，如心绞痛和（或)陈旧性MI；②血栓形成或斑块内出血而引起的急性心肌缺血；③冠状动脉痉挛；④夹层主动脉瘤破裂、肺动脉栓塞、冠状动脉畸形、梅毒性主动脉炎所致的冠状动脉口狭窄或闭塞、感染性心膜炎血栓脱落而引起的栓塞等。

第三节 高血压病

高血压（hypertension)是以体循环动脉血压持续升高[成人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要表现的疾病，可分为两类，少部分高血压是其它疾病(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)的一种症状，称为症状性高血压(symptomatic hypertension)或继发性高血压(secondary hypertension)。绝大部分高血压是原因尚未完全明了的一种独立性疾病，称为原发性高血压(primary hypertension)或特发性高血压(essential hypertension)，通称为高血压病。

原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期。目前，我国高血压病发病率呈上升趋势，估计现有高血压病患者5000万人，每年新发病例120万人。性别患病率差异不大。

据（1999年)世界卫生组织及国际高血压协会（WHO/ISH)建议，对高血压定义及血压水平分类列于表7-1。

表7-1  高血压水平（WHO/ISH)

※1mmHg = 0.1333kPa  SPB: 收缩压   DPB: 舒张压

一、病因与发病机制

(一)病因

原发性高血压病因尚未完全清楚，目前比较明确的致病因素有如下几种：

l．遗传因素  高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。双亲均有高血压者与无高血压家族史比，高血压患病率高2～3倍，单亲有高血压者患病率高l.5倍。高血压病是多基因遗传病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者的血清中有一种激素样物质，可抑制细胞膜的Na⁺/K⁺ATP酶的活性，导致细胞内Na⁺、Ca²⁺浓度升高，细小动脉壁平滑肌收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，促使血压升高。近年来研究发现，血管紧张素基因有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压病患者该基因上的三个特定部位均有相同的变异。有这种遗传缺陷的高血压病患者，其血管紧张素水平高于对照组。在如下三种遗传形式下可由单基因突变导致高血压，例如，糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA)、真性盐皮质激素过多综合症（AME)和Liddle综合症。Liddle综合症，由于上皮细胞钠通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。

2．膳食因素  摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群，减少摄入或用药物增加Na⁺的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，且具有独立的作用，K⁺摄入减少，可使Na⁺/K⁺比例升高，促进高血压发生。膳食钙对血压的作用还存在争议，多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，Ca²⁺摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。

3．职业和社会心理应激因素  精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。

4．其它因素  超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA)的患者60%～80%有高血压。

(二)发病机制

原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果，这些因素包括遗传、环境、神经内分泌、体液等（图7-21)。

摄盐↑大脑高级中枢失调 平滑肌信号执业药师缺陷

利Na⁺自隐↓ 交感神经兴奋  血管收缩因子性生长因子

醛固酮↑   肾素血管紧张素↑  血管平滑肌生长和结构改变

血管反应性↑

钠水潴留 

  平滑肌细胞肥大、增生

血管收缩

血浆和细胞外液容积↑管腔狭窄    血管壁增厚

自动调节  

图7-21  原发性高血压的病因和发病机制示意图

1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。下丘脑抑制因子（hypothalamic inhibitor，HI)也参与这一环节。

2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e 细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE)的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。这些网络效应能够增加全身体液容量。因此，肾素—血管紧张素系统（RAS)升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质激素的分泌；③引起血管收缩。肾素—血管紧张素—醛固酮系统可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP)拮抗，ANP是一种心房特殊细胞分泌的激素。ANF结合在肾的特殊受体上，增加尿钠离子的排泄，因此，对抗血管紧张素Ⅱ血管收缩因子的效应。心房的扩张可控制ANP的分泌，这可能是血容量增加的结果或尚不清楚的内分泌机制的相互作用。应用交感神经拮抗剂（b-肾上腺素阻断剂)、利尿剂和ACE阻断剂治疗高血压的成功，证明这些调节血压轴的重要性。

在高血压病例中，自动调节的最终结果始终是增加外周阻力。虽然血压的增加开始是由于血容量的增加，但代偿性机制成功地掩盖血容量的改变而引起以外周阻力增加的形态学改变为主。

3．钠水贮留  可使细胞外液增加，致心排出量增加，引起小动脉壁含水量增多，外周阻力增加，血压升高；由于血管壁平滑肌内Na⁺、Ca²⁺浓度增高，使动脉壁平滑肌收缩性增强，引起血压升高。

二、类型和病理变化

(一)良性高血压病（缓进型高血压病)

良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。

1．功能紊乱期 基本病变为全身细小动脉痉挛，无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变。患者血压升高，但血压时而升高时而正常。患者可有头痛、头昏。头痛多发生于清晨，枕部明显，活动后减轻。可能与晨间颈外动脉扩张、搏动增强有关。活动后因肢体血管相对舒张，脑部血管充血减轻，因而症状缓解。

2．动脉系统病变期

（1)细动脉硬化：细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径＜1 mm的、中膜仅有1～2层SMC的最小动脉，如视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉﹚。由于细动脉反复痉挛，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白注入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变性。光镜下，细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小（图7-22)。心电图显示左心室轻度肥大。

（2)肌型小动脉硬化：主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉等。由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜亦有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。最终导致血管壁增厚，管腔狭窄。

（3)弹力肌型及弹力型动脉：这些大动脉可伴AS性病变。

此期患者血压进一步升高，并持续在较高水平，失去波动性。尿中可有少许蛋白。

3．内脏病变期

（1)心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g～350g)以上。左心室壁增厚，可达1.5～www.med126.com/wszg/2.5cm（正常为＜1.2 cm)，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy)（图7-23)。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy)，如果合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。

由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease)。病人血压常在180mmHg（24kPa)/120mmHg（16kPa)以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。

（2)肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophyof the kidney)或细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis)：①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g（正常成年人单肾重约150g)；②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；③切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～5 mm)，皮髓质分界模糊；④肾盂周围脂肪组织增多。光镜下，肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉)硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。

患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。

（3)脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病（hypertensiveencephalopathy)：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化（softening of the brain)：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化（cerebral softening)。脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶（microinfarct)，亦称脑腔隙状梗死（cerebral lacunar infarct)。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血（cerebral hemorrhage)：俗称中风（stroke)，是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室（图7-24)。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降，当失去壁外组织支撑时（如微小软化灶)，可形成微小动脉瘤（microaneurysm)，如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见)，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施（Cheyne-Stokes)呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。

（4)视网膜：视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，按Keith-Wagener氏分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

(二)恶性高血压病（急进型高血压病)

恶性高血压病(malignant hypertension)也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样（图7-25)。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。

第四节 动脉瘤

动脉瘤（aneurysm)是因先天性或后天性血管壁中膜的薄弱而引起的动脉壁的限局性、持久性异常扩张。动脉瘤最常见于弹性动脉及其主要分支，肌型动脉次之。可累及任何部位的血管，但以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。

病因

先天性缺陷，如好发于脑血管的囊性或浆果状动脉瘤（saccular，or berry aneurysm)，就是由于动脉壁中层的先天性局限性缺如引起。后天性疾病，能引起血管壁局部结构或性能减弱者，如动脉粥样硬化（最常引起腹主动脉瘤)、梅毒性主动脉炎（最常引起升主动脉和主动脉弓部动脉瘤)、主动脉中层囊性退变、坏死（引起主动脉夹层动脉瘤)和局部感染（细菌或真菌性)。此外，创伤可引起创伤性动脉瘤。

类型

根据动脉瘤壁的结构可分为三类（图7-26)：①真性动脉瘤（true aneurysm)，其壁由血管壁的内、中、外膜三层组织构成，仅局部薄弱发生异常扩张，大多数动脉性动脉瘤（arterial aneurysm)属于此类；②假性动脉瘤（false or pseudoaneurysm)，局部血管壁破裂，形成较大的血肿，血肿外可仅有外膜层甚至仅为血管周围组织包绕，构成其壁。早期，血肿内面直接与血管腔相通。晚期，血肿机化，其内层面可有内皮细胞覆盖。创伤性动脉瘤及血管吻合术的移植段与原血管结合部的动脉瘤均属此类；③夹层动脉瘤（dissecting aneurysm)，又称动脉夹层(或分离)(arterial dissection)，血管壁内膜破裂后血液经裂口流注入管壁中层，或因中膜囊性退变坏死及滋养血管破裂出血，使中膜分离形成假血管腔及局部血肿（图7-27)。

并发症

动脉瘤最严重的并发症为破裂出血。脑的动脉瘤破裂是引起突发性蛛网膜下腔出血的常见原因，可因颅内高压、脑疝或引起继发性脑内血管痉挛致大面积脑软化而致死。梅毒性主动脉瘤破裂可引起致死性大出血及心脏压塞。粥样硬化性腹主动脉瘤破裂可致腹膜后大出血引起死亡。此外，附壁性血栓及血栓脱落引起的栓塞亦可导致相应的后果。

   图7-27  主动脉夹层动脉瘤

胸主动脉横切面可见主动脉中膜分离，局部血肿形成，

压迫内膜而管腔狭窄，并且内膜也增厚

第五节  风湿病

风湿病（rheumatism)是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。最常累及心脏和关节，其次是皮下 、浆膜、血管和脑。急性期称为风湿热（rheumatism fever)。临床上，除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、小舞蹈病等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。

风湿病可发生于任何年龄，但多发生于5~15岁儿童，发病高峰为6~9岁。男女发病率大致相等。本病常反复发作，急性期后，可遗留慢性心脏损害，形成风湿性心瓣膜病。

风湿病多发生在寒冷地区。我国东北、西北和华北地区发病率较高。

一、病因及发病机制

（一)致病因素

咽部A组乙型溶血性链球菌感染的咽炎、喉炎的儿童，在秋、冬、春季患病率高，也是风湿病的高发季节。虽然风湿病的患者血液中发现高效价的抗链球菌抗原的抗体，但在局部（心、血管、关节等处)却无这种细菌感染，炎性病变也非化脓性，说明并不是细菌直接作用所致。

此外，从链球菌细胞壁分离出C抗原（糖蛋白)所产生的抗体与体内多处结缔组织可产生交叉反应；细菌的胞壁M抗原（蛋白质)产生的抗体可与心、血管平滑肌产生交叉反应。说明此病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损。链球菌的溶血素“O”可在咽部感染后10~15天诱导机体产生抗“O”抗体，与风湿病的发病时间相一致。因此，临床检测血中抗“O”抗体作为风湿病的血清学的诊断指标。

（二)发病机制

链球菌感染（咽狭炎)，细菌在局部释出菌体蛋白（M抗原)，糖蛋白（C抗原)、溶血素“O”等大分子进入血液，刺激体液免疫细胞（B淋巴、浆细胞)产生抗M、抗C、抗O多种抗体。M抗体与心、血管平滑肌，C抗体与心、血管、皮下结缔组织产生交叉反应（ Ⅲ型变态反应)，抗原抗体复合物激活补体产生活性物质引发变态反应性病损。

除链球菌感染以外，某些病毒、细菌感染可能改变心、血管及全身结缔组织的分子结构使之具有抗原性而引发自体免疫反应也可能与风湿病的发病有关。

二、基本病理变化

    风湿病主要是结缔组织变态反应性炎症，一般经历以下阶段。

1.变质渗出期  即浆液、纤维素性渗出性病变，结缔组织中的胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状的红染物质，酷似纤维素，因此，称之为纤维素样坏死（纤维素样变性)。病灶中有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。本期持续约1个月。

2.增生期（肉芽肿期)  此期特点是在变质渗出的病变基础上形成具有特征性的病变，称之为风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body)，又称风湿小结或风湿性肉芽种。此种小体对诊断风湿病有意义。

风湿小体的形成是在纤维素样坏死物质周边围绕数量不等的风湿细胞，它们是由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来，风湿细胞也称阿少夫细胞（Aschoff cell)，有的文献称其为Anitschkow细胞。风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。也可见多个核的Aschoff巨细胞。纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具有特征性的病变为风湿小体或阿少夫小体（Aschoff baody)（图7-28)。风湿小体主要分布于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，心外膜、关节和血管等处少见。心肌间质处风湿小体，多位于小血管旁。此期病变持续约2~3个月。

3.纤维化期（硬化期)  风湿小体发生纤维化是本病的特点。纤维素样坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞逐渐转变为纤维细胞，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化形成梭形小疤痕。此期经过约2~3个月。

上述整个病程约经4~6个月。由于风湿病常有反复急性发作，因此受累器官或组织中有新旧病变并存。病变反复发展，纤维化和瘢痕形成，导致器官功能障碍。

三、风湿病各器官的病变

(一)风湿性心脏病

风湿性心脏病（rheumatic heart disease)可分为风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)、风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)和风湿性心外膜炎(rheumatic pearicarditis)，若病变累及心脏全层则称为风湿性全心炎(rheumatic pancarditis)。儿童风湿病患者中，65%~80%有心脏炎的临床表现。

1.风湿性心内膜炎  是风湿病最重要的病变，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜邻近的心内膜和腱索，引起瓣膜变形和功能障碍。病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

病理变化  肉眼观，病变早期受累的瓣膜肿胀、增厚，失去光泽，继而病变瓣膜不断受到血流冲击和瓣膜不停的关闭和开放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以闭锁缘处内膜损伤，形成粗糙面，导致血小板在该处沉积、凝集，形成串珠状单行排列的，大小如粟粒（1~3mm)，灰白色，半透明的，与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物（图7-29)。镜下，瓣膜胶原纤维肿胀，黏液样变性及纤维素样坏死。疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓。其基底部有少许的炎细胞浸润（图7-30)，有时可见肿大的纤维母细胞和多少不等的风湿细胞，典型的风湿小体少见。

病变后期，心内膜下风湿病变发生纤维化，心瓣膜和腱索中的赘生物发生机化，形成灰白色瘢痕。导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗和缩短，最终导致瓣膜病（瓣膜狭窄和/或瓣膜关闭不全)，引起血流动力学改变甚至心力衰竭。左心房后壁可因机化增厚、粗糙和皱缩，称为McCallum斑(McCallum patch)。

图7-29   风湿性心内膜炎   图7-30  风湿性心内膜炎

二尖瓣闭锁缘处见呈串珠状单瓣膜表面附有白色血栓(赘生物)

行排列的疣状赘生物

临床病理联系

风湿性心内膜炎时，由于病变反复发作后使瓣膜变形引起瓣膜病，可出现心脏杂音和心房、心室肥大、扩张、全身淤血等心力衰竭表现。

2. 风湿性心肌炎  病变主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围的结缔组织。病变早期心肌间质结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，继而形成风湿小体。风湿小体灶性分布，呈梭形，大小不一，发生于心肌各处，但以室间隔、左室后壁、左心房及左心耳等处较多。病变后期，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。儿童的心肌炎常为弥漫性间质性心肌炎。

临床病理联系

风湿性心肌炎时，在心肌间质形成的多少不等的灶状风湿小体逐渐机化形成瘢痕影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心音低钝。这可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。

3. 风湿性心外膜炎  常伴有风湿性心内膜炎和风湿性心肌炎的同时发生。风湿性心外膜炎的病变特点是浆液和/或纤维素渗出，有时可见风湿小体形成。心外膜大量浆液渗出时，心包腔内可见大量液体潴留，形成心包积液。大量纤维素渗出时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停搏动和摩擦而形成无数的绒毛状物质，覆盖在心脏表面称为绒毛心（图7-31)。恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素也大部分被溶解吸收，少数患者心脏表面纤维素未被溶解吸收而发生机化粘连而引起缩窄性心包炎，致使心脏功能发生障碍。

临床病理联系

风湿性心外膜炎时，当心外膜大量浆液渗出时则表现为心包积液，听诊时心音遥远，叩诊左、右心界扩大，X线检查心脏呈烧瓶状。当心外膜大量纤维素渗出时，患者有心前区疼痛，可闻及心包摩擦音。少数病例，心包脏、壁两层发生粘连，形成缩窄性心包炎导致心功能障碍。

(二)风湿性关节炎

 风湿性关节炎（rheumatic arthritis)风湿病急性发作时约70%的病人可出现风湿性关节炎。多见于成人，儿童少见。病变常侵犯大关节，如膝、踝、肩、腕、肘等关节。也可累及小关节。各关节先后受累，反复发作，呈游走性。受累关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下观察，主要为关节滑膜的浆液性炎症，滑膜及关节周围组织充血、水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死，有时可见少数不典型的风湿小体形成。风湿性关节炎预后良好，时间短，不留后遗症。

临床病理联系

风湿性关节炎时，风湿病变可先后累及各关节，反复发作，形成游走性关节疼痛。由于局部炎症反应的作用，关节局部发生红、肿、热、痛和局部活动障碍。

(三)风湿性动脉炎

风湿性动脉炎（rheumatic arteritis)风湿性动脉炎可发生于大小动脉，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉及肺动脉等，并以小动脉受累较多见。急性期血管壁结缔组织黏液样变性及纤维素样坏死和炎细胞浸润，可有阿少夫小体形成。后期，血管壁结缔组织增厚，管腔狭窄，甚至闭塞。风湿性冠状动脉炎时，临床上可出现与冠心病相似的心肌缺血症状。

(四)皮肤的风湿性病变

 皮肤的风湿性病变可表现为皮肤环形红斑和皮下结节。

1.皮肤环形红斑   皮肤的风湿性病变中最多见的和具有诊断意义的病变是环形红斑。见于躯干及四肢，直径约3cm，边缘红晕，中心保持皮肤本色。镜下，为渗出性病变，真皮浅层血管扩张充血，血管周围组织水肿，淋巴细胞、单核细胞及少许中性粒细胞浸润。常在1~2天内消失。

2.皮下结节  多发生于腕、肘、膝、踝等大关节处的伸侧面皮下结缔组织，结节直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，质地较硬，境界清楚，可活动，压之不痛。镜下，为增生性病变，结节中央为纤维素样坏死，周围有增生的纤维母细胞和风湿细胞围绕呈栅拦状排列，伴有淋巴细胞浸润。皮下结节的出现常与风湿性心脏病的发生有关。风湿活动停止后，结节纤维化，形成小瘢痕。

  (五)脑的风湿性病变

    病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质。多见于5~12岁儿童，女孩多见。表现为非特异性轻度脑膜炎或风湿性动脉炎，病变局部充血，血管周围淋巴细胞浸润，神经细胞变性及胶质细胞增生等改变。当病变侵犯锥体外系统时，患儿出现面肌及肢体不自主运动，临床上称为小舞蹈病。

 第六节  感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（infective endocarditis)是指由病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病。病原微生物主要是细菌，又称细菌性心内膜炎。本病可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎两种。

一、 急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎（acute infectiveendocarditis)因心内膜病变溃烂或脱落，又称溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，症状迅猛而严重。

病因及发病机制

本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中大多数为金黄色葡萄球菌，其次是溶血型链球菌，由肺炎球菌也可引起。

一般病原菌先在机体局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。有的病例可发生在已有病变的瓣膜上。

病理变化

肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死)。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。

临床病理联系

    近年来由于广泛应用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破坏严重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口关闭和/或瓣膜口开放发生障碍，导致慢性心瓣膜病。

二、亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎（subacte infectiveendocardieis)通常由毒力较弱的细菌感染所引起，又称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterialendocarditis，SBE)。病程经过6周以上，可迁延数月乃至1~2年。

病因及发病机制

本病的病原菌主要为毒力较弱的草绿色链球菌所引起，其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可引起。

一般病原菌是从机体某一感染病灶（如牙周炎、扁桃体炎、咽喉炎、骨髓炎等)侵入血液。也可在拔牙、扁桃体摘除、前列腺摘除、静脉导管术、外置起搏器、腹部和泌尿道等手术时细菌进入血流，引起败血症，并侵犯心内膜。

亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上，大多数病例发生在风湿性心内膜炎的基础上。其它病例发生于先天性心脏病（如室间隔缺损、法洛氏四联症等)，行修补术后的瓣膜也可被感染。此型心内膜炎常见于二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜，三尖瓣和肺动脉瓣少见。

病理变化

  肉眼观，常在原有病变的瓣膜上形成赘生物。病变瓣膜增厚、变形，并发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂，其表面赘生物大小不一，单个或多个，形态不规则呈息肉状或鸡冠状，颜色呈灰黄色或灰绿色，干燥质脆，易破碎和脱落成为栓子，引起栓塞（图7-32)。

图7-32亚急性细菌性心内膜炎 图7-33亚急性细菌性心内膜炎

主动脉瓣处呈鸡冠状赘生物 白色血栓内可见蓝染的菌团和钙化

镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌落构成。细菌菌落包裹在赘生物内部（图7-33)。溃疡底部可见少许肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润。有时可见原有风湿性心内膜炎的病变。

临床病理联系    

1.瓣膜损害  病变瓣膜僵硬，部分机化瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形、增厚和腱索增粗缩短，导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全，体检时可听到相应部位杂音，但杂音的性质和强弱常发生变化，这与赘生物体积发生变动（破碎或脱落)有关。严重者，可出现心力衰竭。

2.动脉性栓塞  瓣膜上的赘生物脱落，进入血流引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，其次是肾动脉、脾动脉和心脏。由于栓子来自赘生物的最外层，不含细菌或细菌毒力弱在局部不易存活，因此一般不引起感染性梗死和栓塞性小脓肿形成。于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结，是由皮下小动脉炎所致。

3.肾  由于病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物的形成，大多数可引起局灶性肾小球肾炎，少数病例可发生弥漫性肾小球肾炎。

4.败血症  由于赘生物中的细菌和毒素不断侵入血流，患者有长期发热。皮肤、黏膜和眼底部有出血，这是由于血管壁损伤，通透性升高所致。脾肿大、白细胞增多则表现为单核巨噬细胞增生，脾窦扩张充血。因脾功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用，因此，患者可出现贫血。血培养阳性是诊断本病的重要依据。

第七节  慢性心瓣膜病

慢性心瓣膜病（chronic valvular vitium ofthe heart)是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，为常见的慢性心脏病之一。常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。

病因发病机制  慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣，少数病例发生于瓣膜的钙化或先天发育异常。瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全可单独存在，但大多数为二者同时并存。病变可累及一个瓣膜，但也可累及两个以上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。心瓣膜病在代偿期阶段，可不出现明显的血液循环障碍症状。随着瓣膜病变逐渐加重进入失代偿期，患者出肺循环和/或体循环血液循环障碍的症状和体征。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitral stenosis)是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分开放，导致血流通过障碍。大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起，少数病例可由亚急性细菌性心内膜炎（SBE)引起，偶见于先天性发育异常。

正常成人二尖瓣口开放时面积约为5cm²，可通过两个手指。瓣膜口狭窄时，可缩小到1~2cm²，甚至0.5cm²,或仅能通过医用探针。 二尖瓣狭窄的程度可分3种类型：①隔膜型 病变最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度粘连，瓣膜轻度狭窄；②增厚型  病变较重，瓣膜增厚显著，弹性明显减弱，瓣叶间显著粘连，瓣膜口狭窄明显；③漏斗型  病变最严重，瓣膜极度增厚、变硬，瓣叶间严重的纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小、且固定呈鱼口状(图7-34)。

血液动力学和心脏变化

早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张)，致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤血。

由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血。

临床病理联系

二尖瓣狭窄，听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。这主要是由于舒张期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。  X线显示左心房增大，左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。由于左心房高度扩张，可引起心房颤动。左心房血液出现涡流，易继发附壁血栓，常发生于左心房后壁及左心耳。血栓脱落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺间质性水肿和含铁血黄素沉着。患者出现带血的泡沫痰，呼吸困难，紫绀及面颊潮红（二尖瓣面容)。右心衰竭时，体循环淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大致淤血性肝硬化，下肢水肿及浆膜腔积液等临床表现。

图7-34二尖瓣狭窄及关闭不全  图7-35二尖瓣狭窄及关闭不全(已切开)

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全（图7-35)。二尖瓣关闭不全大多数是风湿性心内膜炎的后果，其次是亚急性细菌性心内膜炎（SBE)、急性感染性心内膜炎感染所引起。二尖瓣关闭不全也是常见的慢性瓣膜病，常与二尖瓣狭窄同时出现。

血液动力学变化

二尖瓣关闭不全时，在左心室收缩期，左心室部分血液通过未关闭的瓣膜口返流到左心房，加上肺静脉输入的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之左心房代偿性扩张肥大。左心室舒张期，左心房内大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，压力升高，负荷增加，导致左心室代偿性扩张肥大。以后，左心室、左心房均可发生代偿失调（左心衰竭)，从而依次发生肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿肥大随后失代偿，右心衰竭及体循环淤血。

临床病理联系

  由于二尖瓣关闭不全，在左心室收缩期，左心室的部分血液通过未关闭的瓣膜口返流到左心房，此时，听诊时在心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左心室肥大，心脏呈球形。其它血液循环变化与二尖瓣狭窄相同。

三、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency)主要由主动脉瓣疾病引起，可以是风湿性主动脉瓣炎，也可以是感染性心内膜炎及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣，病变致使瓣膜增厚、变硬、缩短、弹性减弱或消失，引起瓣膜环扩张，致使主动脉瓣关闭不全。此外，也可由关节强直性脊柱炎、类风湿性关节炎及Marfan综合征所致。

血液动力学变化

由于主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期，主动脉内血液返流入到左心室，加上来自左心房的血液，使左心室内血容量增加，左心室压力升高，负荷加重而代偿性肥大。以后，发生肌源性扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，加重左心房的负荷。依次出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。

临床病理联系

主动脉瓣关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收缩压升高，但舒张期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒张压急剧下降，脉压差增大。病人可出现水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。

四、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。

血液动力学变化

由于主动脉狭窄，左心室收缩期血液排出受阻，左心室为维持正常的心排血量而发生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不扩张。后期，左心室失代偿而出现肌源性扩张。因左心室高度扩张，故使房室瓣环扩张而出现二尖瓣相对关闭不全，部分血液返流入左心房。依次出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。

临床病理联系

主动脉瓣狭窄时，左心室血液排出受阻，主动脉瓣口极度狭窄时心排血量降低，冠状动脉供血不足，引起心肌缺血，出现心绞痛，严重时可引起猝死。也可因脑缺血而发生头昏和晕厥。由于心排血量降低，血压下降，脉压减小。主动脉瓣狭窄时，主要病变在于左心室肥大，在主动脉瓣区听诊可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示心脏呈靴形。

第八节  心 肌 病

  心肌病（cardiomyopathy)是一类原因不明的心肌变性，部分心肌细胞肥大，纤维组织增生的非炎症性病变，与高血压、冠心病、风湿性心脏病等无关。

一、 原发性心肌病

原发性心肌病可分为三种类型：

（一)扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy)

是以进行性心脏肥大，心腔高度扩张和明显的心搏出量降低为特征的一种原发性心肌病，也称充血性心肌病。最多见，发病年龄在20~50岁，男性多于女性。

病因及发病机制

本病的病因及发病机制尚不清楚，可能与病毒感染、大量酗酒、妊娠、遗传、代谢障碍及中毒等因素有关。

病理变化

肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。

镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化，见有小瘢痕，病变以左室为重，肉柱间隐窝可见附壁血栓。有时可见部分心肌细胞变性。

临床病理联系

患者劳累后出现气急、乏力、胸闷、心律不齐，这主要是因充血性心力衰竭所致。

 （二)肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy)

   是以心肌肥大、室间隔不对称性肥厚，心室腔变小，心腔充盈受阻，心肌细胞异常肥大为特征，以左心室流出道是否有梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚性心肌病。

病因及发病机制

本病常有家族性，约50%病人有染色体异常。主要有β-肌球蛋白重链、心肌钙T、α-原肌球蛋白和肌球蛋白-结合蛋白C等七种基因点突变。

病理变化

肉眼观，两侧心室明显肥大，心脏体积增大，重量增加。左心室壁明显增厚，尤以室间隔增厚显著，室间隔增厚可以是均匀肥厚，也可以是不均匀肥厚、不对称性肥厚，明显突向左心室，心腔狭窄（图7-36)。二尖瓣和主动脉瓣下方之心内膜纤维化增厚。

镜下，心肌细胞普遍显著肥大（图7-37)，肥大的心肌细胞直径可达60µm（正常为15µm)。心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔深部及左室游离壁明显。心肌间质见多少不等的纤维化或大小不等的瘢痕。

临床病理联系

    由于心肌肥大，左心室壁增厚明现，心室腔狭窄，心腔充盈受阻致使心输出量下降，引起心绞痛，肺动脉高压可致呼吸困难。

（三)限制性心肌病（restrictive cardiomyopathy)

  限制性心肌病是以心室充盈受限制为特征的原发性心肌病。主要病变为心内膜和心内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。

病理变化

肉眼观，心室心内膜纤维化，尤以心尖部明显。心内膜增厚约2~3㎜，呈灰白色，心室腔狭窄，或累及腱索和肉柱致使二尖瓣或三尖瓣关闭不全。镜下，心内膜纤维化、玻璃样变，可见钙化及附壁血栓，心肌萎缩、变性。

临床上表现为患者有静脉压升高，颈静脉怒张，水肿，腹水，肝脏淤血肿大，进行性心功能不全等体征。

二、克  山  病

克山病（Keshan disease)是一种以心肌变性、坏死和瘢痕形成为主的心肌病，其发病有明显地方性，也称地方性心肌病。1935年在黑龙江省克山县首先发现，当时对该病的本质认识不清，遂以此地名来命名。该病的发生有一定的地区、时间和人群多发的特点。本病主要流行与我国东北、西北、华北及西南一带交通不便的山区或丘陵地带。常出现急性和慢性心功能不全表现。

病因发病机制

克山病的病因发病机制尚无确切的定论，目前认为此病的发生可能与粮食、土壤中缺乏硒微量元素有关。在发病区粮食中硒微量元素含量明显低于非发病区，患者的头发和血液中含硒量明显低于非发病区人群。服用亚硒酸纳可控制一部分克山病的发作。但缺硒不能解释克山病的年度和季节多发，所以还应考虑克山病的发生在低硒之外可能还需要有其它因素的参与。此外有人认为本病是一种地区流行性病毒性心肌炎，可能与柯萨奇B族病毒感染有关，但病毒分离和血清学检测未获得规律性阳性结果。最近有人应用原位杂交技术在本病患者心肌内检测出柯萨奇病毒mRNA，但其病因学意义尚待进一步深入研究。一些学者把病毒感染作为一个参与发病的附加因子，而非致病因子。另外在传染源和传播途径方面也缺乏足够的证据。

病理变化

肉眼观，心脏不同程度增大，重量增加可达正常的2~3倍以上，病变较长的慢性型病例心脏重量增加更为明显，心脏外形呈球形。心腔明显扩张，左心室较右心室明显，为肌源性扩张，心室壁变薄，乳头肌和肉柱变扁，在左心室肉柱间及左、右心耳处附壁血栓形成。切面上见正常红褐色心肌内散布着数量不等的变性、坏死乃至瘢痕病灶。早期，坏死灶呈灰黄色，界限不清。瘢痕病灶呈灰白色、半透明，界限不清，呈星状或树枝状，相互连接，有呈较大的片块状或带状。心肌病变新旧交杂，色泽班驳。

镜下，主要表现为心肌细胞变性和坏死。心肌细胞变性以心肌细胞出现不同程度水肿，表现为胞浆内出现颗粒（线粒体肿胀)和空泡变性。心肌坏死表现为凝固性坏死和液化性肌溶解。坏死灶最终被修复而形成瘢痕（图7-38)。

临床病理联系

根据患者起病急缓，病程长短及心肌代偿情况不同可分4型：

1.急性型   发病急骤，由于心肌病变比较广泛、严重，心肌收缩力明显减弱，心输出量在短时间内大幅度减少，重者出现心源性休克。由于供血不足，患者出现头昏、恶心、呕吐等症状。血压下降，心音弱，尤以第一心音减弱显著，并有心  不齐。

2.亚急性型   病情进展稍缓，心肌病变不如急性严重，但心肌收缩力明显减弱。临床上出现明显心力衰竭，特别是左心衰竭，有咳嗽、呼吸困难、满肺水泡音和心界中度扩大等征象。约经1~4周后，可发生全心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大及全身水肿等。

3.慢性型   又称痨型，病情缓慢，多有潜在型发展而来，也可有急性型和亚急性型转化而来。本型病变比较广泛，主要表现为陈旧性瘢痕形成。患者常感心悸、气短，心脏代偿性肥大，心腔扩张明显，临床上主要表现为慢性心功能不全。

4.潜在型   心脏受损较轻或因代偿功能较好，临床上病人多无自觉症状，但体检可发现心界扩大，心音低钝和心电图改变。

第九节 心包炎

心包炎（pericarditis)通常继发于心脏其他部位及胸部疾病，或继发于全身性疾病。病原微生物经血道感染或其毒性代谢产物作用而引起。病变早期多以渗出性炎症为主，晚期可发生脏壁两层粘连、增厚，而逐渐变为慢性心包疾病。

病因发病机制

1.病原微生物感染  如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、结核杆菌等，这些细菌可从临近器官病变扩延而来或从血道、淋巴道播散而来，也可因手术直接感染。病毒感染也常见，主要为柯萨奇病毒。

  2.变态反应   如风湿病，风湿性病变可累及心包，可出现浆液性及纤维素炎症，可见有风湿小体形成，致使风湿性心外膜炎形成（即风湿性心包炎)。50%系统猩红斑狼疮可累及心包导致狼疮性心包炎。

  3.毒性代谢产物和其它毒性物质  由于慢性肾炎尿毒症晚期，含氮代谢产物和其它毒性物质在体内蓄积，于是心包、胃黏膜及肺的毛细血管床参与排毒过程，结果导致这些器官的毛细血管内皮细胞损伤，引起排泄性心包炎。

一、  急性心包炎

急性心包炎(acute pericarditis)大多为渗出性炎症，常形成心包积液。急性心包炎按渗出物成分不同可对其基本病变作出判断。引起心包炎常见的原因有感染性因素和非感染性因素。

（一)特发性心包炎(idiopathic pericarditis)为最常见的心包炎类型，约站所有心包炎的1/3。

病理变化

肉眼观，是一种纤维素性心包炎，根据病变的程度不同可形成浆液纤维素性或纤维素性出血性渗出物。镜下，心包腔内有纤维蛋白渗出，心外膜充血，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。

临床病理联系

临床上急性发病，有发热、胸骨后疼痛（积液所致)，听诊可闻及心包摩擦音和典型的心电图改变。1/3病例可复发，心包脏壁两层粘连，形成缩窄性心包炎。

（二)感染性心包炎

1.病毒性心包炎：多数病毒性心肌炎（尤其克萨奇病毒引起的心肌炎)除心肌炎症外，还可引起心包炎症。

2.结核性心包炎（tuberculous pericarditis)男性多见，约占所有心包炎的70%。

3.化脓性心包炎（purulent pericarditis)由于细菌感染的早期大量应用抗生素，其发病率明显降低，约占所有心包炎的0.5%

病理变化

1.病毒性心包炎：其病理变化与特发性心肌炎相似，并常有钙化。

  2. 结核性心包炎：肉眼观，多呈浆液性、出血性心包积液，由于慢性炎症引起心包组织疏松，心包积液可中等量或大量，有时积液量可达1000ml以上。心包脏壁两层由于纤维蛋白沉积而变浑浊、充血，擦去纤维蛋白可见大小不等的结核结节。镜下观，心包脏壁两层均可见到结核结节，心肌大多早期被累及。

3.化脓性心包炎：肉眼观，可见整个心外膜表面被一层厚的脓性渗出物覆盖，常导致心包积液，病变可累及心肌。镜下，心外膜见有渗出的红染的片状、或网状纤维素，并有大量的中性粒细胞浸润。

（三)胶原病性心包炎

1.风湿性心包炎：此型心包炎总是作为风湿性心脏炎的一部分而存在，常伴有风湿活动的其它改变。风湿性心包炎在临床上仅有15%的病例被确诊。

2.狼疮性心包炎：约50%病例的系统性红斑狼疮累及心包。

二、慢性心包炎

慢性心包炎（chronic pericarditis)指持续3个月以上的心包炎症，多先有急性心包炎，特别是心包积液病史，此型心包炎可分为两型：

（一)慢性非狭窄性心包炎

     引起此型心包炎的病因有结核病、尿毒症、胶原病和真菌病等。其主要特点为持续性心包积液，较少发生心包愈着。其积液是由于心包慢性炎症破坏了心包的吸收功能，特别是渗出物中含有大量的蛋白质提高了胶体渗透压而使积液量增多。

临床病理联系

    因积液产生缓慢，心包壁能逐渐适应，不致防碍心脏活动，因此，临床上可不出现明显症状。

（二)慢性缩窄性心包炎

半数病例原因不明，临床上2/3的病例无明显急性期表现。。其特点是由于渗出物机化和瘢痕形成（有时还伴有钙化)而导致心包压力持续性升高。此型心包炎多见于男性，年龄21~40岁。

病理变化

  此型心包炎的病变特点是心包愈着。可分为2个亚型：①心包粘连（concretio pericardii)肉眼观，心包腔内纤维素性渗出物部分被吸收和心包两层发生不同程度的粘连愈着，但无钙化现象。②钙化性心包炎：慢性缩窄性心包炎中，约半数病例发生钙化，心脏被致密、坚实、僵硬的纤维组织构成的心包所包裹。增生的纤维组织包裹并压迫心脏及大血管根部，形成盔甲，故称盔甲心。因瘢痕组织多发生玻璃样变，可见心外膜下心肌纤维受压萎缩、变性、脂肪浸润和钙化

临床病理联系

  由于病变包绕在心脏周围，使心脏舒张严重受限，与前述的限制性心肌病临床表现相似。

第十节 心脏肿瘤

   心脏肿瘤颇为少见，其中原发性肿瘤更为罕见，转移性肿瘤约为原发性的20~40倍。原发性心脏肿瘤大多为良性，其中又以心房粘液瘤居多数，多为中年人，大多数位于左心房。肿瘤呈息肉状或绒毛状，切面多呈胶冻状，镜下主要为散在的星芒状细胞分布于大量粘液样基质中(图7-39)。在儿童可发生横纹肌瘤。心脏的恶性肿瘤，原发者罕见，多为转移性肿瘤。

大多数心脏转移肿瘤的原发灶位于胸腔或其邻近部位，肿瘤首先转移到纵隔淋巴结，然后逆行侵犯心脏淋巴管。容易通过血源播散至心脏的恶性肿瘤为恶性黑色素瘤、肾癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、绒癌食管癌、儿童横纹肌肉瘤以及纵隔肿瘤等。

易混概念

1.动脉硬化与动脉粥样硬化，动脉硬化是个大概念，包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化三种，而动脉粥样硬化只是发生在大、中动脉的一种类型的动脉硬化。

2.心肌病与心肌炎，前者特指原因不清的心肌原发性异常，表现为心脏扩张、肥厚及纤维化。后者是由于各种原因引起心肌的限局性或弥漫性炎症性病变，包括细菌、病毒及变态反应等所引起。

3.风湿病与类风湿病，前者是与甲族乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的变态反应性疾病，常累及心脏、关节、皮肤和血管等，以形成风湿结节为特征。后者是一种自身免疫性疾病，常侵犯关节，引起关节炎，晚期可发生关节强直等畸型。

4.动脉瘤与血管瘤，前者指动脉壁弹性减弱而膨出，或由于内膜损伤而形成夹层，外观呈瘤样但非真性肿瘤。后者是由于血管异常增生形成的肿瘤。

5.风湿性肉芽肿与结核性肉芽肿，前者是指风湿病特异性的病变，主要由纤维素样坏死、周围的多数风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞及少许的中性粒白细胞构成的梭性小结。其中风湿细胞是巨噬细胞的变形为肉芽肿的主体细胞。后者是指由结核杆菌感染引起的结核病特异性的病变，中央有干酪样坏死，周围有上皮样细胞、郎罕氏巨细胞、淋巴细胞所形成的肉芽肿性病变。其中上皮样细胞和朗罕氏巨细胞为巨噬细胞的变形，为主体细胞。

Summary

The cardiovascularsystem is composed of heart, arterials, capillaries and veins. It is thestructure foundation for keeping blood circulation, material exchanges betweenblood and tissue and transmitting information of body fluid. The structurechanges of cardiovascular system will be responsible for the functional changesthat disturb whole and/or local blood circulation. The disorders ofcardiovascular system affect the human health and life and are a leading causeof death in the world. In this chapter, we will mainly discuss the commonestdiseases of heart and arterials, including ①degenerative vascular disorders including atherosclerosis,hypertension; ②ischemicheart disease including myocardial infarction, angina pectoris and sudden death;③myocarditisand cardiomyopathy；④diseases of the pericarditis；⑤rheumatic fever；⑥infective endocarditis；⑦disorder of cardiac valves including mitral stenosis, mitral regurgitation,aortic stenosis and aortic regurgitation.),  and so on.

l  Arteriosclerosis is an imprecise term meaning thickening and loss of elasticity ofthe arteries caused by any condition, and its commonest types areatherosclerosis (AS), mönckeberg’s medial calcification and arteriolosclerosis (arteriolarsclerosis). AS is a disease of large and medium- sized arteries thatresults in the progressive accumulation within the intima of smooth musclecells and lipids. The lesion of AS includes fatty streak, fibrous plaque and atheromatousplaque, and the complicated lesions are plaque rupture and hemorrhage inplaque, thrombosis, dystrophic calcification, ulceration, aneurysm formation,neovasculerization and thinning of the underlying tunica and media. The majorcomplications of AS include ischemic heart disease, myocardial infarction,stroke and gangrene of the extremities. 

l  Hypertension is a disease largely of the vasculature and as a systolic pressuregreater than 160 mmHg or a diastolic pressure greater than 90 mmHg, or both. Hypertensioncan be classified into two main types： (1) primary (essential) hypertension, in which subtypes are benignand malignant(accelerated) hypertension； (2) secondary hypertension. There are pathological changes of vasoconstriction,thickening of the media, hyaline degeneration and intimal fibrosis in benignhypertension and fibrinoid necrosis of the media with marked intimal fibrosisand extreme narrowing of the arteriole in malignant hypertension.

l  Aneurysm is a abnormal localized, permanent dilatation of an artery causedby a congenital or acquired weakness in the media. Aneurysms are classified bylocation, configuration, and etiology. Types of aneurysm are true and falseaneurysms. There are fusiform, saccular, berry, dissecting aneurysm andarteriovenous aneurysm.

l  Ischaemic heart disease(IHD) is caused by a reduction or cessation of theblood supply to the myocardium (myocardial ischaemia). IHD results in four mainsyndromes： ① stable angina； ② unstable angina； ③ myocardial infarction (MI)；④ sudden cardiac death. Anginapectoris(AP) is episodic chest pain caused by ischaemia of the myocardium. MIis patchy foci of necrosis of the myocardium as a result of severe ischaemia.Types of MI are regional and diffuse MI. The site of MI depends on which vesselis involved and the majority of infarcts affect the left ventricle and septalregion. Sudden cardiac death is the most important immediate consequenceof myocardial ischaemia and is usually due to ventricular fibrillation.

l  Rheumatic fever (RF) is a multisystem disease and an acute, often recurrent,inflammatory disease principally of children that generally follows apharyngeal(but not skin) infection with group A beta-hemolytic streptococci. RFis a systemic disorder affecting: ①heart: pericarditis, myocarditis, and endocarditis; ②joint: polyarthritis; ③skin: subcutaneous nodules anderythema; ④arteries:arteritis. Aschoff bodies  constitute foci of fibrinoid necrosissurrounded by lymphocytes, macrophages, an occasional plasma cell, and plump“activated” histiocytes called Anitschkow cells or Aschoff cells. Lesionsstimulate fibroblast proliferation and lead to scarring.

l  Heart valve disease are characterized principally by valvular involvement anddisfunction. The functional disturbances engendered by valvular disease arestenosis and insufficiency. Stenosis is the failure of a valve to opencompletely, thereby impeding forward flow. Insufficiency or regurgitation, incontrast, results from failure of a valve to close completely, thereby allowingreversed flow. Both types may coexist in one valve but one type is usuallydominant.

l  Infective endocarditis(IE) is characterized by colonization or invasion of the heart valves orthe mural endocardium by a microbiologic agent, leading to the formation ofbulky, friable vegetations laden with organisms. Traditional IE has beenclassified on clinical grounds into acute and subacute forms. Both rheumaticheart disease and infective endocarditis are common topics in examinations.

l  Cardiomyopathy (myocardialdisease), defined as “heart muscle disease ofunknown cause,” generally referred to as primary or idiopathic cardiomyopathy.It is classified into dilated(congestive), hypertrophic and restrictivecardiomyopathy. Specific heart muscle disease, defined as “heart muscledisease of known cause or associated with disorders of other systems.” Theterms “cardiomyopathy” and “myocarditis” are frequently confused. Myocarditisrefers to inflammation of the myocardium and is a form of secondary cardiomyopathy,but is not synonymous with cardiomyopathy.

l  Myocarditis is best defined as an inflammatory involvement of the heart musclecharacterized by a leukocytic infiltrate and resultant nonischemic necrosis ordegeneration of myocytes. Most cases of well-documented myocarditis are viralin origin. The most frequently implicated agents are Coxsackievirus A and B,ECHO, poliovirus, and influenza A and B viruses.

复习思考题：

1. 解释名词：动脉硬化，动脉粥样硬化症，高血压，心肌纤维化，心脏性猝死，风湿病，心瓣膜病，瓣膜双病变、联合瓣膜病、心肌炎，心肌病。

2.  试述动脉粥样硬化的病因（危险因素)和发病机制。

3.  简述动脉粥样硬化症的基本病变。

4.  试述心肌梗死的好发部位、类型、病变特点和并发症。

5.  简述高血压病时（内脏病变期)心、脑、肾和视网膜的主要病变特点。

6.  简述恶性高血压病的病变特点。

7.  试述风湿病的基本病变。

8. 简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。

9. 风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点有何不同？

10.列出常见的慢性心瓣膜病的类型。

11.试述二尖瓣狭窄和关闭不全时，心脑及血液动力学的变化特点。

12. 列出心肌病的类型。何谓扩张性心肌病？其病变及对机体有和影响？

主要参考文献

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16.Jce Underwood, General and systematic pathology, Third Edition, 2000.322-323.

附：临床病理讨论

CPC病例6

病史摘要：

王某，女，58岁，退休工人。半年前，因家庭不和，与儿子吵架时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息、治疗后缓解。以后，每当劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。今上午上市场买肉菜上五层楼后，心前区剧痛，冷汗淋漓，以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等症状，听诊两肺湿性罗音。今晚吃晚饭送客后，忙于收拾家务时，突然昏倒，神志不清，经抢救无效而死亡。

尸检所见：

身高159cm，体重65kg，腹壁脂肪厚度为4.5cm。心重350g，左心室壁厚度1.6cm。左冠状动脉前降支和右冠状动脉管腔狭窄（Ⅱ～Ⅲ级)。大脑左半球内小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成。左侧内囊，见桃核大坏死灶（软化灶)一个，并见多量出血。双肺体积增大，切面可见暗红色泡沫状液体自切面流出。

讨论题：

1．对本病例应何诊断？

2．请按疾病发展过程、结合尸检所见，解释上述各种临床表现。

3．患者死亡原因是什么？

(延边大学 宋京郁)

(新疆医科大学 买买提艾力)