微 信 题 库 搜 索
药学理论
西药数据库
OCT说明书 不良反应 进口药品
化学成分 药品专利 更多
中药数据库
中药大全 中国中药 更多
名族医药
藏族医学 蒙古族医学 傣族医学
瑶族医学 维吾尔族医学 苗族医学
 医学全在线 > 药学理论 > 中国中药 > 正文
猪心
医药数据查询入口汇总 字体:
  
别名
汉语拼音 zhu xin
英文名 Pig's heart
药材基原 为猪科动物猪的心脏。
动植物形态 猪的品种繁多,达150多种,形态也有差异基本特微是:躯体肥胖,头大。鼻与口吻皆长略向上屈。眼小。耳壳有的大而下垂,有的较小而前挺。四肢短小,4趾,前2趾有蹄,后2趾有悬蹄。颈粗,项背疏生鬃毛。尾短小,末端有毛丛。毛色有纯黑、纯白或黑白混杂等。
资源分布 全国各地均有饲养。
生态环境 杂食性家养物畜,繁殖力强,孕期约4个月。
药用植物栽培
采收和储藏 宰杀后,剖腹取心,洗净鲜用或冷藏。
药用部位
生药材鉴定
中药化学成分
理化性质
中药化学鉴定
中药有效成分结构式的测定
炮制方法
剂型
中药制药工艺
药理作用 1.对心血管系统的作用从猪心房可提取心钠素(心房肽,Anp),Anp有选择性舒张血管和降低血压的作用。其中肾动脉和离体主动脉对ANP最敏感,而肠系膜动
脉、冠状动脉、股动脉、推动脉和颈动脉等敏感性差或不敏感。
ANP也能对抗去甲肾上腺素,血管紧张素II、5-羟色胺、组脸及
K+-去极化等所致血管收缩作用。 ANP的舒血管作用可能与抑制肌浆网Ca2+释放有关,如ANP可抑制去甲肾上腺素。组肢和咖啡因引起的 Ca2+释放;cGMP可能为ANP舒张血管平滑肌的第二信使。 ANP0.lμg/(kg·min)给麻醉犬输往,可使平均动脉压下降 10%-15%,0.3ug/(kg·min)使高血压大鼠血压平均下降4.80kPa(36mmHg),正常大鼠下降3.6kPa(27mmHg)。另有报道,ANP20-80nmol/kg静脉注射,对自
发性高血压大鼠有剂量相关的降压作用;0.1μg/kg使自发性高
血压大鼠平均动脉历从24.1kPa降至18.2kPa,1μg/ks使肾性
高血压大鼠血压从 24.3kPa降至15.5kPa。 ANP降血压作用
机制可能有直接舒张血管平滑肌而降低外周阻力;促进销排出
而使血容量降低;降低心输出量;脑室内注射也使血压降低,表明有中枢参予;站抗加压素作用,抑制加压素释放及抑制儿茶酚胺合成和释放等。ANP能抑制心肌的收缩性,降低心输出量,对心率影响不明显。ANP尚有抗心律失常作用,能对抗低K+、高 ca2+和毒毛花着C所致心律失常,也能预防和对抗氯仿、氯化钡诱发的心律失常。对体外培养心肌细胞,ANP可抑制乳酸脱氢酶漏出,显著延长心肌细胞的存活期。
从哺乳动物新鲜心脏制取的浸膏(心脏素即心脏提取物)具
有抗心律失常,增强心肌收缩力,增加心输出量,扩张冠状动脉和周围血管,降低血压等作用。
从诸心可提取辅酶 Q10(Coenzyme Q10 ,CoQ10)
COQ10能改善心脏的物质代谢和能量代谢,增加心输出量,对心
肌有保护作用。口服或注射CoQ10有抗异丙肾上腺素的心肌损害作用,使磷酸肌酸和ATP含量不致减少,并可部分阻止异丙肾上腺素所致的血浆CAMP含量增加,心肌坏死范围明显缩小,程度显著减轻,CoQ10对冠脉结扎再灌注所致心肌损伤也有明显保护作用,能明显抑制心肌缺血再灌注后丙二醛(MDA)的生成,抑制血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)活性及血浆乳酸浓度的升高,减少缺血心肌中肌酸磷酸(CP)。
CPK和LDH耗竭及乳酸的堆积,显著提高心肌中CoQ10。含量,缩
小心模范围及改善心电图ST抬高程度。CoQ10保护心肌缺血再
灌注损伤的机制可能与其抗氧化、清除自由基并抑制其生成,维护线粒体结构和功能的完整性及稳定。心肌细胞膜等有关。
CoQ10尚有抗心律失常,抗冠心病和抗高血压等作用。
2.对肾脏的作用ANP有强大利销、利尿作用,同时使尿中Cl-、Ca2+、Mg2+、K+和磷酸盐排出增加,K+和Ca2+排出相对较少,HCO-3不变,一般不影响血销浓度。ANP的利钠利尿作用显效快,注射后1-2min生效,持续时间较短,30-60min,其作用强度按同克分子量比较速尿强 500-1000倍。ANP利尿利销的作用机制可能有:①增加肾血流量和肾小球滤
过率,有报道ANP可降低入球小动脉的阻力,增加出球小动脉
的阻力,提高肾小球滤过率和单一肾单位的滤过率。②抑制肾
小管和集合管对Na+的重吸收,也有认为ANP尚能加强肾小管对销的分泌作用。③抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,ANP可抑制肾素和醛固酮的分泌。④抑制抗利尿激素的合成与释放。⑤ANP可能与细胞表面的特殊受体结合,激活鸟着酸环化酶,使胞浆内CGMP含量增加,cGMP是ANP利尿利钠的第二信使。给妊高症患者静脉注入ANP使血压明显下降外,也使水肿和尿蛋白明显减轻或消失。
CoQ10对部分肾切除造成轻、中度肾衰的鼠有明显保护作
用,其中对尿素氮(UN)、肌酐(Cr)和菊粉廓清率(Cin)的作用最明显,病理改变也减轻。
3.对能量代谢和物质代谢等的影响机体绝大部分三磷酸腺着(ATP)由线粒体呼吸链产生,CoQ10。是线粒体呼吸链中央
性速度调节剂,在线粒体呼吸链及偶联磷酸化电子转移过程中
起递氢体作用。CoQ10作为细胞代谢和细胞呼吸激动剂,能改善
与加强机体各器官功能活动,预防与治疗各种器官的能量代谢
障碍和缺氧状态。
猪心也可用来提取细胞色素 C(Cytochrome C,Cytc)
,Cyt-c有加强细胞呼吸作用,外源性Cyt-c不通过正常细胞膜,但在缺氧时细胞膜通透性增加,Cyt-C可进入细胞内,直接参加线粒体的呼吸链,起电子传递体的作用,使细胞呼吸加强,提高氧的利用率,增强组织代谢。Cyt-C能改善老龄大鼠的细胞代谢,肌注或口服均能使下降的氧化磷酸化指数(P/O)回升。Cyt-C也能改善老龄大鼠的脂代谢和糖代谢,口服或肌注能使老龄大鼠上升的血清和肝中脂质显著降低,特别是使肝中总脂质和胆固醇含量降低,Cyt-C能明显改善老龄大鼠肝线粒体氧化脂酸的能力。老龄大鼠糖代谢功能不足,血糖、肝糖元和血清中拘檬酸浓度均显著降低,给予Cyt-c。可改善其糖代谢状况。
4.抗氧化作用CoQ10是重要的天然抗氧化剂,能有效地抑制维生素A醇诱发家红细胞的迅速溶血作用及增强早产地红细胞的抗溶血作用。 COQ10具有自由基清除作用,自由基是含有一个不配对电子的微粒,该电子有极强氧化反应能力,可攻击所遇到的分子。机体缺血时有多种途径产生自由基,引起细胞膜功能和结构改变,导致细胞损害和坏死。CoQ10为递氢体,有较强抗氧化性能,在心肌线粒体中,其抗氧化能力为维生素E的5倍。CoQ10主要通过抗氧化而对抗自由基的损害作用,从而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。在离体大鼠心肌
上和人工生物膜脂质体上,CoQ10能显著抑制自由基发生系统(FeCl2、维生素C)所引起的脂质过氧化物丙二醛的增加,并呈剂量和时间依赖性,表明CoQ10的抗氧化作用在膜水平上直接发挥自由基清除作用。在大鼠和大实验中证实,COQ10清除自由基,可明显降低缺血心肌线粒体耗氧,减少细胞的ATP消耗,维持细胞线粒体结构的完整性,防止细胞水肿和细胞膜破裂以及线粒体溶解和肌原纤维的排列紊乱。
5.解毒作用CoQ10静脉注射,对氰化物中毒的犬和免有
保护作用,使其免于细胞和组织缺氧状态及氧化物中毒造成的
脑氧分压下降,恢复被氰化物抑制的氧化还原系统。CoQ10
12.5mg/kg和25mg/kg皮下注射能有效地对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤[肝糖元下降及丙氨酸转氨酶(ALT)升高],其机制可能与CoQ10。稳定肝细胞微粒体膜,使氨酸进入微粒体的数量减少,毒性代谢产物生成减少,从而使肝细胞损害减轻。CbQ10也能对抗CCl4所致大鼠肝损害,使血清脂质过氧化物(LPO)及ALT显著低于对照组,并优于肝泰乐,其病变程度也较对照组轻。口服Cyt-C对CCL。所致大鼠肝损害也有显著对抗作用,使肝细胞空泡坏死、细胞浸润、脂肪滴增加、糖元颗粒减少、粗面内质网变性及减少等病变均有显著减轻。CoQ10对阿
霉素的心脏毒性作用也有显著对抗作用,使阿霉素所致心电图、
血中尿素氮和肌酸醉的变化恢复正常,并能预防阿霉素所致心
肌细胞ATP含量降低和心脏机械功能的下降。CoQ10口服也能纠正心得安的负性肌力作用,防止或消除安定药流利达学等引起的ST、T变化及窦性心动过速等心电图异常。
6.抗肿瘤作用CoQ10用于预防可减少接种肿瘤的发病率,用于治疗可延缓肿瘤生长及转移速度,延长生存期。给小鼠注射CoQ10能显著增强对二苯芘诱致肿瘤及Friend白血病病毒感染所致白血病的抵抗力,使生癌小鼠数减少,存活率增加,肿瘤缩小。对大鼠 AH13肝癌、大鼠 NoVikoff肝癌和小鼠Friend白血病,CoQ10在体外能显著抑制恶性肿瘤细胞的耗氧量,在体内能纠正癌细胞中CoQ10。缺乏状态,使宿主病情减轻,死亡率降低。对晚期转移性癌症患者,COQ10能激发其免疫系统,使病情稳定,存活期延长。
7.其他作用ANP对肠管平滑肌有舒张作用。能使毛细血管通透性升高,血容量降低,红细胞比穿、血液粘度和血浆胶体渗透压升高。ANP对油酸所致大鼠肺水肿和大鼠呼吸窘迫综合征能明显缓解其症状,可减轻肺间质水肿及肺不张,井提高肺内表面活性物质的浓度。
从猪心中纯化的组织纤溶酶原激活物(t-PA)能降解纤溶酶
原中精560-缬-561处的肽链,使纤溶酶原变为纤溶酶,进而降解
血纤维蛋白,使血块溶解而发挥溶栓作用。
CoQ10静脉注射,使脑血管障碍所致脑细胞呼吸障碍及脑组织病理性变化恢复正常,给犬静脉注射 10-20mg/kg能暂时改善脑水肿的脑电图变化。体外实验CoQ10能增强脊髓束的突
触反射(主要是单突触反射)。CoQ10尚有抗辐射、抗病毒、免疫
增强等作用,与氯峻合用,能增强小鼠对疟原虫的抵抗力。CoQ10 尚有保护细胞膜,稳定细胞内外环境,维持钙离子通道完
整的作用。
Cyt-C能与细胞膜结合,抑制过多的销和钾进入细胞内,并且抑制肾小管对钢的重吸收,引起排钢性利尿作用,对维持细胞内外电解质平衡起重要作用。预先给家兔注射Cyt-C,可防止过量氯化钾所致。动室纤颜和呼吸停止。
8.药代动力学给健康受试者静脉注射ANP50ug和
100μg,其t1/2分别为1.2min和1.8min,t1/2B 为4.7min和
10.7min,稳态表现分布容积分别为33.2L和27.5L,AUC分别
为9815(pg.min)/ml和37663(pg.min)/ml,总血浆清除率分别为5948ml/min和3389ml/min。肾中存在的蛋白酶EC24.11可降解 ANP,蛋白酶 EC24.11抑制剂 phosphoramidon和 thiorPhan可防止ANP降解,使其作用增强,作用时间延长。
给大鼠口服0.6mg/kg H3-CoQ10,血液中放射性在 1h内达
峰值 0.06mg/ml,先经过淋巴组织到达血液,然后进入各组织,
’肾上腺、肝、脾、肺、心等织织吸收放射性较多。被吸收的
CoQ10在细胞内的分布情况,以肝细胞为例,约有一半放射性进
入线粒体。细胞核及微粒体分别为10%-20%和20%-30%。
ChQ10经胆汁和尿排出体外,口服CoQ10时,第1日约有70%未经吸收而随粪便排出。CoQ10的代谢物与硫酸及葡萄糖醒酸形成共轭物,这种共轭物水解后便成为γ-内酯。现已查明的代谢物有 Q酸I、Q酸II和Q内酯。健康人口服d5标记的CoQ10100mg于5-10h血浆达最高浓度1.004μg/ml,平均6.5h
达峰。每日3次,每次100mg稳态血液浓度为5.4mg/L,血浆
t1/2为33.9b。多数人在用药后24h血浆出现2次峰值,可能是
由肝摄取的动CoQ10向外周血中释放并再分布所致。主要经胆汁
排泄,长期用药约62.5%可在粪便中检出。
给兔静脉注射131I-Cyt-c,其总放射性的70%于3h后自尿
中排出,其余部分主要分布在细胞外液,一部分在心肌组织固
着,长期残留。
9.毒性CoQ10无毒或毒性极低,小鼠灌胃的LD50在4000
mg/kg以上,肌注,皮下注射和静注的LD50。均超过500mg/kg。
大鼠亚急性毒性试验,1000mg/(kg·d),连续 5星期,或600mg/(kg·d),连续26星期均无中毒症状产生。经整体。组织学、血液学以及血液和尿生物化学检查均未见异常。
药理学
药代动力学
毒理学
药物配伍
药性 味甘;咸;性平
归经 心经
功效 养心安神;镇惊
功效分类 安神药
主治 惊悸怔忡自汗失眠;神志恍惚;癫;狂;痫
用法用量 内服:煮食,适量;或入丸剂。
用药禁忌 吴茱萸
不良反应及治疗
选方 ①治产后中风,血气惊邪,优悸气逆:猪心一枚,切,于鼓汁中煮,五味糁调和食之。(《食医心镜》)②治心虚多汗不睡者:殆猪心一个,带血破开,用人参当归各二两,装入猪心中煮熟,去二味药,止吃猪心,(《证治要诀》)③治痰火入心,发狂:猪心一个(不下水,切片,焙脆,研未),甘遂二钱,石菖蒲钱半。为未,用贝母三钱煎汤作丸。每早以生铁落二两,煎汤送下,虚人小儿须服少许。(《医门补要》猪心丸)④治嗽血吐血:猪心一个,竹片切开,勿令柏杂,以沉香未一钱重,半夏七个,入在缝中,纸裹,蘸小便内,令湿,煨熟取出,去半夏,只吃猪心,(《证治要诀》)
临床运用
各家论述 1.《别录》:主惊邪忧虑。
2.《干金·食治》:主虚悸气逆,妇人产后中风,聚血气惊恐。
3.《本草图经》:主血不足,补虚劣。
4. 刘完素:镇恍惚。
考证 出自《名医别录》
药物应用鉴别
药典收录
药材拉丁名 Cor Sus domestica
拉丁植物动物矿物名 Sus scrofa domestica Brisson
科属分类 猪科
出处 《中华本草》
相关文章
没有相关文章
网站首页
频道导航
医学论坛
返回顶部