急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭简称为呼衰，为小儿时期常见急症之一，系指累及呼吸中枢或呼吸器官的各种疾病，导致肺氧合障碍和(或)肺通气不足，影响气体交换，引起低氧血症或(和)高碳酸血症，并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
【病因】
小儿急性呼吸衰竭的病因很多，新生儿以窒息、呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染比较常见。婴幼儿以支气管肺炎、急性喉炎、异物吸人和脑炎为主。儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎和脑炎常见。
【病理生理】
急性呼吸衰竭主要分为中枢性和周围性两种。中枢性呼衰是因呼吸中枢的病变，呼吸运动发生障碍，通气量明显减少。周围性呼衰常发生于呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，可同时发生通气与换气功能障碍。在临床上，这两种呼衰有密切关系。两者的最终结果是发生缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，脑细胞渗透性发生改变，出现脑水肿。呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩力，心搏出量减少，血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致肾功能不全，产生代谢性酸中毒，使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒程度加重，血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。
【临床表现】
除原发病的症状外，主要为呼吸系统症状以及低氧血症和高碳酸血症的症状。
(一)呼吸系统症状
1．呼吸困难 气道阻塞性疾病常见呼吸频率加快及鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强。呼吸中枢受累常表现呼吸节律紊乱，呈现潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样及下颌呼吸等。
2．呼吸抑制 可由神经系统疾患及镇静、安眠药中毒所致。有呼吸中枢抑制神经损害和呼吸肌麻痹等表现。
(二)低氧血症
l紫绀 以唇、口周、甲床等处为明显。PaO2<40 mmHg(5.3kPa)，SaO2<0.75时出现紫绀。但在严重贫血、血红蛋白低于50g／L时可不出现紫绀。
2．心血管功能紊乱 急性缺氧早期，血压上升，心率增快，心排血量增加。以后则因心率减慢，心律不齐，心排血量减少，致血压下降而出现休克。
3．神经精神症状 早期有烦躁、易激动、视力模糊，继之神志淡漠、嗜睡、意识障碍，严重者可有颅内压增高、脑疝的表现。
4．消化系统症状 消化道出血，常与脑病、休克并存。肝脏严重缺氧时，可发生小叶中心坏死，转氨酶升高、肝功能改变等。
5．肾功能障碍 少尿或无尿，，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重者可
出现肾衰竭。
(三)高碳酸血症
PaCO2增高时，患儿出现出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍等，由于体表毛细血管扩张，可有皮肤潮红；PaC02继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿，H＋浓度不断增加，pH值下降，形成呼吸性酸中毒。pH值降至7.20以下时，将严重影响循环功能及细胞代谢。．
【辅助检查】
1．血气分析．呼吸衰竭早期或轻症，PaO2 <50mmHg(6.65kPa)，PaCO2正常（Ⅰ型呼衰，即低氧血症型呼衰)：晚期及重症，Pa02<50mmHg，PaC02>50mmHg(Ⅱ型呼衰，即低氧血症并高碳酸血症型呼衰)。在海平面、休息状态、呼吸室内空气的情况下，Pa02<60mmHg(8kPa)，PaC02>45mmHg(6kPa)，Sa02<0.91，为呼吸功能不全；Pa02≤50mmHg(6.65kPa)，PaC02≥50mmHg(6.65kPa)，Sa02≤0.85，可确诊为呼吸衰竭。
2．根据可能的病因做相应的检查；如胸部X光片，头颅CT等。
【治疗要点】
基本原则是治疗原发病及防治感染；改善呼吸功能；纠正酸碱失衡及电解质紊乱，维持心、肺、脑、肾功能，及时进行辅助呼吸。
1．病因治疗及防治感染 根据病史、体检及实验室检查结果，尽快查明呼衰的病因及诱因，．及时处理。选用敏感抗生素防治感染。
2．改善呼吸功能 保持气道通畅，解除支气管痉挛，给氧。
3．纠正酸碱失衡和电解质紊乱 静脉输液供给应有的热量、水和电解质，以防止脱水及电解质失衡。呼吸性酸中毒以改善通气为主，合并代谢性酸中毒时给予碳酸氢钠。
4．维持心、脑、肺、：肾功能
(1)呼吸兴奋剂：中枢性呼衰可用山梗莱碱、尼可刹米等交替肌肉注射或静脉给药。
(2)强心剂及血管活性药物：伴发严重心衰时，及时应用毒毛花甙K等快速强心剂，量宜小并缓慢给予。血管活性药物主要选择酚妥拉明或东莨菪碱。呼衰纠正后，不宜骤然停药，国家医学考试网应逐渐减量和延长每次给药间期，以防反跳。
(3)脱水剂：治疗脑水肿是打断通气功能衰竭—呼吸性酸中毒—脑水肿恶性循环的重要环节，常用20％甘露醇。
(4)利尿剂：防治肺水肿是治疗呼衰的措施之一。可用呋塞米或乙酰唑胺。
(5)肾上腺皮质激素：可增加患儿应激机能，减少炎症渗出，缓解支气管痉挛，改
善通气，降低脑血管通透性，减轻脑水肿及抗过敏作用等；一般采用地塞米松。
5．人工辅助呼吸 气管插管或切开·，采用机械呼吸机。
【常见护理诊断及合作性问题】
1．气体交换受损 与肺通气及换气功能障碍有关。
2．不能维持自主呼吸 与呼吸肌麻痹及呼吸中枢功能障碍有关
3．恐惧 与病情危重有关。 ’
【护理措施】
1．维持气道通畅，改善呼吸功能
(1)密切观察病情：监测呼吸及循环系统，包括呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压及血气分析。注意患儿全身情况、皮肤颜色；末梢循环、肢体温度变化。准确记录出人量。
(2)协助排痰：鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳嗽无力的患儿定时翻身拍背，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。
(3)吸痰及雾化吸人：无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，定时给予吸痰，一般每2小时吸痰1次。吸痰前充分给氧，取仰卧位，吸出口，鼻、咽部、气管内粘痰。吸痰时动作轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长．雾化吸人以超声雾化器进行雾化的雾粒小、(通常1～5µm)，易达呼吸道深部，效果较好，每次15分钟，每日3—4次。雾化器内可同时加入解痉、化痰、消炎等药物，以利于通气和排痰。
(4)合理用氧：以温僵化吸人氧气为佳，湿化不足，气体可引起纤毛上皮变性，影响纤毛运动功能，故应将氧气装置的湿化瓶盛60~C左右的温水，使吸入氧温湿化。一般采用鼻导管、口罩、?头罩或面罩等给氧。通常氧流量为1—2L／分，浓度25％～30％。严重缺氧、紧急抢救需要时，可用60％·札loo％纯氧，但持续时间以不超过4—6小时为宜。长期使用高浓度氧，·可使早产婴儿晶状体后纤维组织增生，导致失明，肺泡表面活性物质减少，肺不张；肺间质纤维化，甚至支气管肺发育不良等。氧疗期应定期作血气分析进行监护，一般要求Pa02保持在65～85mmHg（8.65～11.3kPa)为宜。
(5)保证营养和液体供给：昏迷患儿应给予鼻饲或静脉高营养。
2．应用人工辅助呼吸，维持有效通气
(1)应用指征：①患儿经上述各种治疗无效，神经精神症状加重，甚至神志模糊、昏迷等。②虽经吸人高浓度氧，Pa02仍低于60mmHg(8kPa)者。③急性C02潴留。④呼吸过慢(仅为正常的1／2)、频繁呼吸暂停或暂停达10秒以上者。⑤呼吸骤停或即将停止是使用呼吸器的绝对指征。下列情况下多考虑不用人工呼吸机：①肺大泡，因可引起自发性气胸。②肺部病变广泛，超过三叶1)2h，肺功能严重减损。③严重类型的先天性心脏病。④全身衰竭，恶液质。
(2)机械通气方式：根据急性呼吸衰竭的病理生理及临床表现韵不同，可采用不同方法：
1)间歇正压呼吸(IPPV)：为最常用的方法。呼吸机在吸气相以正压将气体压人肺内，呼气时不加压，借助胸廓和肺弹性酌回缩将气体排出，能提高有效通气。
2执业兽医)呼吸末正压呼吸(PEEP)：采用特别装置，使呼气时气道保持一定正压，防止肺泡及小气道萎缩，动脉血氧化得到改善，减少肺内分流。它适用于呼吸窘迫综合征、肺不张、肺炎等。
3)持续正压呼吸(CPAP)：呼吸机在吸，呼气相均保持气道有恒定的正压气流。其使用压力与柞用同PEEP，仅用于患儿有自主呼吸时，无需插管，适用于新生儿肺透明膜病、低氧血症。
4)间歇指令通气(1MV)：患儿除定期得到正压通气外，在预定机械通气间歇靠自主呼吸；用于撤离呼吸机前锻炼自主呼吸能力。
(3)停用呼吸机的指征：①患儿病情改善，呼吸循环系统功能稳定，②能持续自主呼吸2~3小时以上无异常；③吸人50％氧时，Pa02>50mmHg(6.65kPa)，PaC02<50mmHg(6．65kPa)可开始停用呼吸器。
(4)使用注意事项
1)为便于进行机械通气，应先作气管插管。当呼吸道有大量粘稠分泌物，经气管插管后清除不满意者，可考虑气管切开，但小婴儿气管切开并发症较多，应尽量少采用。
2)．专人监护，根据患儿血气分析结果调整各项参数，经常检查各项参数是否与要求一致，同时做好记录；注意观察患儿的胸廓起伏、神态、面色、周围循环等，防止通气不足或通气过度，随时观察有无堵管或脱管助发生。
3)防止继发感染，每天消毒呼吸机管道，室内用紫外线灯照射每日1～2次，每次30分钟。每天更换湿化器滤过纸和消毒加温湿化器，雾化液要新鲜配制，以防污染。
4)保持呼吸道通畅，定时为患儿翻身、拍背、，吸痰，特别要注意更换体位，以改善肺部循环和促进痰液引流。
5) 做好撤离呼吸机前的准备，长期使用呼吸机，易产生对呼吸机的依赖，要做好解释工作，帮助患儿进行自主呼吸锻炼，即逐渐减少强制呼吸的次数或逐渐减少压力的水平，或每日停用呼吸机数次，并逐渐延长停机时间，若脱离呼吸机2～3小时患儿无异常，则可考虑撤离呼吸机。在撤离前要备好吸氧装置、吸痰设备、解痉药品及再插管物品，停用呼吸机后密切观察患儿呼吸、循环等生命体征卜以防发生意外。
6)按医嘱及时应用抗生素，预防继发感染。
3．心理支持 关心体贴患儿，耐心向患儿及家长解释有关问题，树立患儿信心，减轻患儿及家长的恐惧心理。
感染性休克：是由于严重感染所致循环血流障碍，造成毛细血管灌注不足，·组织器官缺血缺氧、代谢紊乱，导致重要生命器官功能不全韵综合征。
【病因和发病机制】
各种病原体引起的感染均可导致休克，在小儿疾病中以中毒性痢疾、重症肺炎、流行性脑脊髓膜炎、败血症、急性出血性坏死性习、肠炎等常易并发休克。
细菌及其内毒素侵人人体后，影响全身的微循环，使之相继由痉挛、扩张、发展至衰竭状态，导致毛细血管广泛渗出，血容量显著减少，组织细胞缺血缺氧，细胞膜受损，溶酶体酶释放，内源性炎症介质{自由基、白细胞介素－l、：肿瘤坏死因子、蛋白酶)的大量产生及释放，引起机体免疫、应激和炎症反应。各种因素相互作用、影响，形成错综复杂的病理生理过程，既有微循环的功能障碍，也有细胞功能损害，最后导致多系统、多器官的功能衰竭。
【临床表现】
小儿感染性休克起病迅猛，甚至在原发病显现之前，即有重症休克。患儿除有严重感染症状外，表现为循环功能不全和组织缺血缺氧，重要拉器的代谢和功能障碍。临床上以面色苍白、四肢湿冷、精神烦躁或萎靡、脉搏细速、呼吸急促或发绀、血压降低、脉压小，尿少等为特征。除外，婴／L可表现双眼凝视无神，面色青灰，皮肤瘀血花纹，无反应或哭闹，体温骤升或不升，心率增快或心律不齐。年长儿可有反复寒战、发绀，皮肤冷湿而肛温高达40℃左右，眼窝凹陷，精神萎靡，嘻睡等特点。根据．临床表现分轻、重两型。
休克后期常并发多系统器官功能衰竭，临床常见，①心功能不全，②成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)；③脑水肿；④肾功能尔全或发生DIC。
【实验室检查】
1．血、尿、大便常规及细菌培养 血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积测定等，有助于判断病情的严重程度、有无血液浓缩及血容量的丢失。必要时将体腔液连续送细菌培养2～3次，以求得病原学诊断。
- 2．血生化检验00b结合力降低，为代谢性酸中毒，如合并有尿素氮增高及血钾升高，应警惕急性肾衰竭。血清乳酸含量增高，乳酸脱氢酶增高／提示细胞缺氧及组织坏死或肝脏损害。
3．血气分析 有助于呼吸功能和酸中毒性质的判断。
4．凝血机制检查 合并DIC时应做此项检查。
【治疗要点 】
感染性休克病情危急，必须争分夺秒，。综合治疗。主要包括：积极控制感染，迅速扩充有效循环血量，纠正代谢紊乱；调整微血管舒缩功能，维护重要脏器功能，抗炎症介质治疗等。
(一)控制感染
及时清除化脓病灶。根据病因及致病菌种类选择抗生素。原别是：早期、量足、有针对性地联合用药。
（二)扩充有效血容量、纠正代谢紊乱
迅速扩容、纠酸提高有效循环血量，是抗休克的关键。
(三)调整檄血管舒辅功能
1．血管扩张药
(1)-抗胆碱药：直接扩张血管，解除休克时的微血管痉挛，增加冠脉流量，改善心血管功能，首选山莨菪碱(654—2)，其次东莨菪碱。
2．扩血管兼强心药
(1)多巴胺：能增加心、脑的灌注，改善心肌收缩力，扩张肾、肠系膜血管。
(2)多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的beta l效应可加强心肌收缩力，同时应用本药后心输
出量增加，也能间接使肾和内脏血流量增加，改善休克状态，因此对难治性休克，似以
选用多巴酚丁膀为宜。
3．血管收缩药 有去甲肾上腺素和间羟胺，能使全身血管收缩、总外周阻力和动脉血压升高及轻度兴奋p受体强心等作用。
(四) 维持重要脏器功能
1．增加冠脉血流 增强心肌收缩力是维护心功能的重要措施。加强心脏收缩力的传统药物是洋地黄制剂。近年来，多巴胺、多巴酚丁胺等在抗休克及纠正心功能不全方面，取得了良好的疗效。
2．肺是感染性休克最敏感的靶器官之一，宜在尽可能不影响循环的条件下，改善通气和换气，提高Pa02，防治CO2蓄积。供给充足的氧气，有利于改善细胞功能和机体代谢。
3．注意保护肝、肾功能 避免使用损害肝、肾的药物。
4．保护细胞功能和营养支持 应用能量合剂，包括ATP、辅酶A、细胞色素C、胰岛素等都能保护和促进细胞的正常代谢，同时补给微量元素、维生素，酌情输鲜血、血浆、白蛋白等。
（五)．抗介质治疗
其目的是阻止毒性介质产生或桔抗其作用，减少自身损伤。包括以下几方面：①应用糖皮质激素，如地塞米松或甲基强的松龙，②酌情选用纳络酮，自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等。
【护理诊断】
1．组织灌注量不足 与微循环障碍有关。
2．体温过高 与感染有关。
3. 恐惧 与病情危重有关。
【护理措施】
1．迅速补液，扩充血容量
2．密切观察病精变化
3．积极控制感染
4．心理支持
