第十六章 寄生虫病
阿米巴病肺型并殖吸虫病
肠阿米巴病 丝虫病
肠外阿米巴病棘球蚴病
血吸虫病 细粒棘球蚴病
华支睾吸虫病 泡状棘球蚴病
寄生虫病（parasitosis)是由寄生虫寄生于人体后引起的一类疾病的总称。寄生虫病的流行不仅与生物因素有关，而且与自然因素和社会因素关系密切，具有地理分布的区域性、明显的季节性和自然疫源性等特点。
寄生虫病主要见于经济不发达的发展中国家。过去我国寄生虫病的流行较为严重，经过全面、立体化防治，对寄生虫病的防治工作，尤其对危害严重的血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病和黑热病等五大寄生虫病的防治工作取得了举世瞩目的成就。但是，我国寄生虫病的防治工作还存在一些困难和问题，已取得显著成绩的寄生虫病的发病情况仍不稳定。对外交往和旅游业的发展，国外一些寄生虫病和媒介的输入，给我国寄生虫病的防治带来了新的课题。过去不被重视的某些机会性寄生虫病如隐孢子虫病、弓形虫病等也给我国以新的威胁。因此，寄生虫病的防治仍然是我国公共卫生工作中的重要课题。
常见的人体寄生虫病可分为：①原虫病，如阿米巴病、利什曼病、疟疾、弓形虫病等；②线虫病，如蛔虫病、蛲虫病、丝虫病、钩虫病等；③吸虫病，如血吸虫病、华支睾吸虫病、肺型并殖吸虫病、布氏姜片吸虫病等；④绦虫病，如猪带绦虫病、牛带绦虫病、猪囊尾蚴病、棘球蚴病等。本章着重介绍阿米巴病、丝虫病、血吸虫病、华支睾吸虫病、肺型并殖吸虫病、棘球蚴病等六种主要寄生虫病。
第一节 阿米巴病
阿米巴病（amoebiasis)由溶组织内阿米巴（entamoebahistolytica)感染所引起。没有任何临床表现而只在其粪便内查到包囊的感染者，称为带囊者。该原虫主要寄生于人体结肠，少数病例结肠壁中的阿米巴也可随血流运行或偶以直接侵袭方式，到达肝、肺、脑、皮肤、宫颈、阴道等处，引起相应部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。因此阿米巴病是一种可累及许多脏器和组织的全身性疾病。
寄生于人体肠道内的阿米巴有4属7种之多，其中仅有溶组织内阿米巴能引起阿米巴病。本病呈全球性分布，以热带及亚热带地区流行最为严重。估计有患者4．8亿之多，每年死亡人数为4－11万。人群感染率与当地社会经济文化水平的高低、卫生条件的优劣及生活习惯的好坏密切相关，分为高、中、低度三种流行区。我国属于中度流行区，总体来说，南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人。
一、肠阿米巴病
病因及发病机制
溶组织内阿米巴生活史包括滋养体期和包囊期。生活史的基本过程是：包囊→滋养体→包囊。滋养体有大、小滋养体之分，小滋养体（肠腔型)的直径约10～20μm，有单个泡状核；大滋养体（组织型)的直径为20—40μm，胞浆外质透明，内质浓密，其中可含有糖原、被吞噬的红细胞和组织细胞碎片。滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性。包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊携带者的成形大便中，直径5—20μm，成熟包囊有4个核。包囊是该原虫的传染阶段。
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，故又称阿米巴痢疾。4核包囊随大便污染的水或食物进入消化道，它能耐受胃酸的消化作用，顺利通过胃和小肠上段，至小肠下段经碱性消化液的作用脱囊，发育成4个小滋养体。在适合条件下小滋养体以二分裂方式增殖，并随粪便下行到结肠。当机体抵抗力下降，肠功能紊乱时，小滋养体进入肠壁粘膜，吞噬红细胞和组织细胞，转变为大滋养体，并大量分裂增殖，破坏肠壁组织，形成溃疡。
溶组织内阿米巴的致病机理尚未完全明了。滋养体的一些表面膜蛋白在虫体侵袭宿主肠壁过程中起重要的粘附作用。如其一种被称为粘附素或植物血凝素的糖蛋白，可与哺乳动物靶细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal／GalNAc)发生受体样结合，从而使滋养体粘附于靶细胞上。滋养体还能分泌一种成孔肽和多种蛋白水解酶。前者可嵌入靶细胞膜，使靶细胞膜通透性发生改变，从而使细胞发生溶解；后者则能溶解宿主组织。这些因子均有利于溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主的组织，其侵入的门户则是肠腺开口处。来自宿主方面的致病因素可能包括先天易感、激素（如肾上腺素)的影响、肠腔内环境（pH、氧化还原电位、肠内菌群等)的改变、营养不良、原发性和继发性免疫缺陷及伴发病等。
病理变化
肠阿米巴病主要位于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、直肠，严重者累及整个结肠及回肠下段。基本病变是以组织溶解坏死为主的变质性炎症。
1．急性期病变 滋养体侵入肠粘膜，在肠腺隐窝内繁殖，先破坏粘膜层，后进入疏松的粘膜下层组织。肉眼观，早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时有出血（图16-1)。尔后滋养体继续繁殖并向纵深发展，进入粘膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽、具有诊断价值的“烧瓶状溃疡”，内充满明胶状的坏死组织（图16-2)。溃疡边缘不规则，周围粘膜肿胀，但溃疡间粘膜组织尚属正常。溃疡继续扩展，粘膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。表面粘膜层组织剥脱，如絮片状悬挂于肠腔表面，或坏死脱落融合形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可深及浆膜层造成肠穿孔，引起局限性腹膜炎。
图16-1 结肠阿米巴病图16-2 结肠阿米巴病“烧瓶状溃疡”
结肠粘膜面见大小不等、圆形或不规则形潜行性 结肠粘膜内见口小底大的潜行性溃疡
溃疡 形成（模式图)
镜下，溃疡处可见大片液化性坏死，表现为无结构的淡红染色区，切面可见口小底大。溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，缺乏嗜中性粒细胞浸润。如合并其它细菌感染，则可见多量嗜中性粒细胞浸润。溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见核小而圆，胞浆含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体（图16-3)。
⒉ 慢性期病变 慢性期肠道病变较为复杂。溃疡边缘可见多量纤维组织增生，可延至粘膜下层或肌层，有时围绕溃疡的底部形成一个相对坚实的壁。肠壁组织因反复坏死及修复作用而引起肉芽组织增生和瘢痕形成，发生瘢痕性狭窄、肠息肉或肉芽肿等病变。肠壁普遍增厚时，可引起肠腔套状狭窄。偶尔因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿(amoeboma)，多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。
慢性患者和带囊者是阿米巴病的主要传染源。
并发症
包括肠穿孔、肠出血、肠狭窄，其中以肠穿孔和肠出血较多见。肠穿孔的发生率为1%-4%，肠出血的发生率为1%左右，系溃疡深入粘膜下层，腐蚀较大血管所致。
临床病理联系
起病一般较缓。由于病变以大肠上段组织液化坏死、出血为主，故出现腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便等症状，回盲部、横结肠及左下腹可有压痛，尤以回盲部为甚，粪便内可查见大量组织型滋养体。由于直肠及肛门病变较轻，故里急后重现象可不明显。体温大多正常。急性期多数病人可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。
二、肠外阿米巴病
肠外阿米巴病(extraintestinalamoebiasis)包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿，皮肤阿米巴病以及阿米巴性心包炎、阴道炎、尿道炎、前列腺炎等，其中以阿米巴肝脓肿最为常见。
1．阿米巴肝脓肿 多继发于肠阿米巴病后1—3月内，亦可发生于肠道症状消失数年之后。阿米巴滋养体可侵入肠壁小静脉，经门静脉系统侵入肝脏，亦可从结肠肝脏接触面直接侵入。如侵入的滋养体数量较多，可引起肝脏小静脉炎及周围组织的炎症反应。滋养体不断分裂繁殖，造成肝组织液化坏死形成小脓肿。滋养体从坏死组织向周围扩散，使脓肿不断扩大，邻近的小脓肿可融合成单个大脓肿。80％脓肿位于肝右叶，其原因可能与肝右叶占全肝4/5，接纳原虫机会较多，以及肠阿米巴病好发部位盲肠和升结肠的血液，由肠系膜上静脉－门静脉回流多进入肝右叶有关。
肉眼观，脓肿大小不等，大者几乎占据整个肝右叶，如儿头大（图16-4)。脓肿腔内容物呈棕褐色果酱样，系液化性坏死和陈旧性出血混合而成。炎症反应不明显，尤其缺乏嗜中性粒细胞，故与—般化脓菌引起的脓肿不同，只是习惯上沿用“脓肿”一词，但有时也可合并细菌感染而形成真正的脓肿。脓肿壁上原有汇管区结缔组织、胆管、血管等较肝实质细胞不易被液化而残存，形成破絮状外观。慢性脓肿周围则有较多肉芽组织和纤维组织包绕。
镜下，脓肿腔内为液化性坏死红色无结构物质，在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。
临床上患者常有发热伴右上腹痛、肝肿大及肝区压痛扣击痛等症状和体征，少数病例出现黄疸。慢性病例有进行性消瘦、贫血、衰弱、营养不良、腹水等表现。
阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织溃www.med126.com破，可引起膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、胸膜一肺一支气管瘘等，也可穿入腹腔器官（胃、肠及胆囊等)。
2．阿米巴肺脓肿 较少见，有原发性和继发性之分，前者系血行播散所致，后者系阿米巴肝脓肿穿破横膈直接蔓延而来，占阿米巴肺脓肿的绝大多数。因此脓肿常位于右肺下叶，单发多见。镜下可见局限性肺炎伴脓肿形成。肺脓肿可破入支气管，以致病人咳出含有阿米巴滋养体的巧克力色内容物。
3．阿米巴脑脓肿 较少见，多因肠、肝和肺的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起，常见于大脑半球。脓肿外壁很薄，内壁模糊，内容物为巧克力色坏死液化物。此种脓肿的特征为无菌性。镜下可见液化性坏死物质，脓肿壁由慢性炎细胞和增生的神经胶质细胞构成，内层可查见变性神经细胞和滋养体。患者可有惊厥、狂躁、幻觉及脑瘤样压迫症状。如脓肿破入脑室或蛛网膜下腔，则出现高热、头痛、昏迷等症状，患者常于72小时内死亡。
第二节 血吸虫病
血吸虫病（schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。寄生于人体的血吸虫有6种，即日本血吸虫（S．japonicum)、曼氏血吸虫（S．mansoni)、埃及血吸虫（S．haematobiun)、间插血吸虫（S．intercalatum)、湄公血吸虫（S．mekongi)及马来血吸虫（S．malayensis)。在我国仅有日本血吸虫病流行，简称为血吸虫病。
据世界卫生组织（WHO)统计，全球有75个国家和地区有血吸虫病的流行，受威胁人口约6．25亿，血吸虫病患者约1．93亿。 我国为日本血吸虫病流行区，是日本血吸虫病4个流行国（中国、菲律宾、印尼、日本)中最严重的国家。我国血吸虫病流行于长江流域及其以南12个省（市、自治区)，受威胁人口约1亿。近年来，有的地区血吸虫病发病率有所回升，并发现了一些新的疫区。因此，血吸虫病的防治工作任重而道远。
病因及感染途径
血吸虫生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴和童虫等发育阶段。成虫雌雄异体，寄生在终宿主人体的门静脉、肠系膜静脉系统。成虫可逆血流移行到肠壁粘膜下层末梢静脉内，合抱的雌雄虫在此处交配产卵，每条雌虫每天产卵300～3000个，其产卵量因雌虫的品系（株)、宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝脏。沉积于肠壁的虫卵可随溃破组织落入肠腔，随粪便排出入水孵化为毛蚴，遇到惟一的中间宿主钉螺，侵入其体内。经40～60天母胞蚴和子胞蚴阶段，发育成尾蚴，自螺体逸出并在水中活跃游动。人体接触疫水时，尾蚴钻入皮肤，脱去尾部发育为童虫，继而进入小血管或淋巴管内，随血流经右心和肺循环，再由左心入体循环，穿过毛细血管到达肠系膜上下静脉，随后进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄虫合抱，再移行到肠系膜下静脉寄居、交配、产卵。自感染尾蚴至粪检虫卵阳性需时约1月以上。日本血吸虫成虫平均寿命约4.5年,最长可达40年之久。
发病机制及病理变化
日本血吸虫的生活史比较复杂，其尾蚴、童虫、成虫和虫卵等阶段均可对人体产生不同程度的损伤和复杂的免疫病理反应。一般来说，尾蚴、成虫、童虫所致的损伤，多为一过性或较轻微，而虫卵沉积于肝、肠等组织内诱发的虫卵肉芽肿及随之发生纤维化是血吸虫病的主要病理基础。此外，血吸虫抗原成分，如肠相关抗原（gutassociated antigens，GAA)、膜相关抗原（membraneassociated antigens，MAA)和可溶性卵抗原(solubleegg antigens，SEA)，以及虫体代谢或死亡产物，都可引起机体变态反应性损伤。
１．尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎 是由血吸虫尾蚴钻入人体皮肤时所造成的，也称游泳者皮炎。尾蚴借其头器伸缩的探查作用，口、腹吸盘的附着作用，全身肌肉运动的机械作用以及穿刺腺分泌物的酶促作用，而钻入宿主皮肤。患者出现局部瘙痒和红色丘疹，持续数日后可自然消退。病理变化为皮下毛细血管扩张、充血，伴有出血、水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。实验研究证实此现象与尾蚴的分泌物或排泄物引起IgG介导的I型变态反应有关。
２．童虫移行所致的病变 童虫在血管内移行，可引起所经过脏器的病变。根据动物实验观察，24小时的童虫即可到达宿主肺部，多数是在感染后3～4日到肺。肺脏出现充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。其原因系童虫穿破肺泡壁毛细血管进入肺组织内所致，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致变态反应有关。移行至其他器官时，可引起类似病变。临床上患者常出现咳嗽、咯血、发热、血中嗜酸性粒细胞增多，一过性肺部浸润及全身不适等临床表现。幼龄童虫表面有特殊抗原表达，在抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应下，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞对童虫具有杀伤作用。因此，当宿主再次感染尾蚴时有一定免疫力。
３．成虫所致损害 成虫在静脉内寄生，摄取营养和吞食红细胞，一般无明显致病作用，少数可引起机械性损害，如静脉壁受到成虫口、腹吸盘的损伤而发生炎性反应，即静脉内膜炎和静脉周围炎，致使血管内膜增厚，炎细胞浸润，并有可能形成血栓。此外，还可引起宿主嗜酸性粒细胞增多及贫血。前者与成虫的分泌物及排泄物作用于宿主T细胞而产生嗜酸性粒细胞刺激促进因子及加强嗜酸性粒细胞髓外造血机能有关。后者可能与成虫吞食红细胞、脾脏破坏红细胞功能加强、自身免疫反应、毒性代谢产物直接破坏红细胞或抑制骨髓等的造血功能有关。死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。
４．虫卵所致损害（虫卵肉芽肿) 血吸虫病以宿主对虫卵的炎症反应（虫卵肉芽肿)和随之发生的纤维化为主要病理基础，这也是血吸虫病发生肝、肠病变的根本原因。
雌虫刚产出的血吸虫卵为未成熟卵，含单个卵细胞，在组织中经过一段时间的发育成为含毛蚴的成熟虫卵。未成熟卵不能引起免疫性肉芽肿反应，只有在成熟虫卵周围才可形成。经动物实验观察，虫卵肉芽肿在宿主体内一般经过4个阶段：急性期肉芽肿、过渡期肉芽肿、慢性期肉芽肿和瘢痕期肉芽肿。在组织内多为急性期肉芽肿和慢性期肉芽肿。
关于虫卵肉芽肿形成的致敏原，一般认为是来自虫卵的SEA。将吸附SEA的皂土或聚丙烯酰胺颗粒注入小鼠体内，能引起与虫卵肉芽肿相同的应答，而未吸附SEA或吸附其他抗原的颗粒则不能引起肉芽肿形成，证明SEA是诱发虫卵肉芽肿形成的致敏原。进一步研究认为日本血吸虫虫卵肉芽肿形成的致敏原可能首先来自童虫－成虫的GAA中与虫卵的共同抗原，这种共同抗原使宿主预致敏。虫卵发育成熟后释放出SEA，宿主迅速产生免疫回忆应答，产生增大的虫卵肉芽肿反应，形成急性期虫卵肉芽肿。
当虫卵内毛蚴成熟后，分泌的SEA经卵壳囊状微管缓慢释放至宿主周围组织中，24小时后即被周围的吞噬细胞所吞噬。SEA经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给辅助性T细胞，同时分泌IL-1，激活Th细胞，使Th细胞产生多种淋巴因子，其中IL-2促进T细胞各亚群的增生；γ-IFN增进巨噬细胞的吞噬功能。还有嗜酸性细胞刺激因子（ESF)，成纤维细胞刺激因子（FSF)，巨噬细胞移动抑制因子（MIF)，中性粒细胞趋化因子（NCF)等，吸引了巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞等聚集于虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿。在B细胞缺陷或用抗-μ链抗体处理小鼠，并不影响肉芽肿反应的发生，表明日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成是T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应。
（1)急性虫卵肉芽肿 肉眼观，为灰黄色粟粒至黄豆大小结节，直径约0.5～4mm。镜下，结节中央有—至数个成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状。在成熟虫卵表面附有红染的放射状火焰样物质（称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物（图16-5)。在其周围是大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，故又称
图16-5 Hoeppli 现象 图16-6 急性虫卵肉芽肿（嗜酸性脓肿)
血吸虫卵卵壳周围见放射状红染物 肉芽肿中央见成熟虫卵，周围为大量嗜
质（抗原-抗体复合物)（×200)酸性粒细胞浸润 （×100)
为嗜酸性脓肿（图16-6)。其间可见菱形或多面形、折光性强的蛋白性Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞中嗜酸性颗粒互相融合而成。随病程发展，急性虫卵肉芽肿逐渐演变为慢性虫卵肉芽肿。
（2)慢性虫卵肉芽肿 急性虫卵肉芽肿约经15天后，虫卵内毛蚴死亡、分解、钙化，变性、坏死的嗜酸性粒细胞被清除、吸收，形成由钙化的虫卵、上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞构成的类似结核结节的慢性虫卵肉芽肿，故又称为假结核结节(pseudotubercle)（图16-7)。慢性虫卵肉芽肿进一步发展，虫卵消失或仅有残存卵壳，纤维母细胞增生，产生大量胶原纤维，使肉芽肿纤维化，而转变为瘢痕期肉芽肿。瘢痕期肉芽肿在组织内可长期存留，可作为诊断血吸虫病的重要病理学依据。
５．循环抗原引起的免疫损害 血吸虫童虫、成虫和虫卵的代谢物、分泌物和排泄物，以及虫体表面更新的脱落物，可随血液运行成为循环抗原，是诱导宿主免疫病理变化的重要因子，包括GAA、MAA和SEA，这些抗原与相应抗体结合形成循环免疫复合物，当免疫复合物形成过剩不能被有效清除时，可在血管、关节、肾脏中沉积，激活补体C3a、C5a，导致Ⅲ型变态反应，引起相应部位组织损伤的炎症反应。
主要脏器病理变化及临床病理联系
1．肝脏 虫卵随门静脉血流抵达肝内汇管区门静脉末梢分支内，以肝左叶较为明显。肝脏的病变发生最早，也最严重。
急性期，肉眼观，肝脏轻度肿大，表面及切面见许多粟粒至绿豆大小的灰白或灰黄色结节。镜下见汇管区附近有较多急性虫卵肉芽肿，肝窦扩张充血，Disse间隙扩大并有少量嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。肝细胞水样变性、小灶坏死或受压萎缩。Kupffer细胞增生，胞浆内常见吞噬的血吸虫色素。
慢性期，由于纤维组织增生和收缩，导致血吸虫性肝硬化。肉眼观，肝脏体积变小，质地变硬，表面不平，散在的浅沟纹将肝脏表面划成大小不等、形状不一、微隆起的分区。严重者可形成粗大隆起结节。切面上见汇管区增宽，门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故又称为有干线型肝硬化（图16-8)。镜下，汇管区内可见较多的慢性虫卵肉芽肿，伴有多量纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。肝小叶结构完整，没有小叶结构的改建，不形成假小叶，这与结节性肝硬化病变不同。所以，血吸虫性肝硬化并不是真正意义上的肝硬化，而仅仅是肝纤维化。由于虫卵肉芽肿主要位于汇管区，大量增生的纤维组织和虫卵本身可压迫、阻塞肝内门静脉分支，并可伴静脉内膜炎、血栓形成和机化，为窦前性阻塞。由此引起的门静脉高压出现早且严重，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下端静脉曲张等体征。
图16-8 血吸虫病肝硬化 图16-9 结肠慢性血吸虫病
肝脏体积缩小，质地变硬，沿门静脉主干 结肠粘膜粗糙不平，形成许多指状突起的息肉
分支可见大量纤维组织增生
2．肠道 病变主要累及结肠，因成虫多寄生于肠系膜下静脉及痔上静脉，所以直肠、乙状结肠和降结肠的病变尤为明显，也常波及右侧结肠与阑尾。
急性期，肠粘膜充血、水肿，形成褐色稍隆起的斑片状病灶。以后部分粘膜溃破形成形成大小不等的溃疡，大量虫卵由此排入肠腔，因此在大便中可查见虫卵。镜下肠壁各层均有急性虫卵肉芽肿，以粘膜下层为明显。临床表现为腹痛、腹泻和血便等症状。
慢性期，随病变发展，在粘膜及粘膜下层形成慢性虫卵肉芽肿。同时由于虫卵反复沉积，肠粘膜反复发生溃疡、修复，最终纤维化，导致肠壁增厚变硬或息肉状增生（图16-9)，严重者可致肠腔狭窄与梗阻。镜下，可见不同阶段的急性、慢性虫卵肉芽肿及大量纤维结缔组织增生。晚期，因虫卵死亡或钙化，肠粘膜溃疡已愈合，增厚的肠壁难以使虫卵排出，故粪检虫卵可为阴性。一些慢性病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌，并有数个息肉同时发生癌变者。
3．脾脏 早期脾脏轻度肿大，主要由于成虫代谢产物致脾内单核巨噬细胞增生所致。脾脏内虽可见虫卵沉积，但不形成急性虫卵肉芽肿。后期由于门脉高压引起脾脏慢性淤血和结缔组织增生，脾脏可显著增大，重量增加，甚至重达4000g以上。脾脏表面青紫色，包膜增厚，质地坚韧。切面暗红色，脾小梁增粗，脾小体萎缩甚或消失，可见由陈旧性出血、纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的含铁小结(sideroticnodule)，且常伴有梗死灶。临床上可出现脾功能亢进，表现为红细胞、白细胞和血小板减少等。
异位寄生
日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织内的血吸虫虫卵肉芽肿则称为异位血吸虫病。寄生于门脉系统的血吸虫产出的虫卵，可穿过肝窦至肝静脉，随体循环到达身体各部，引起异位血吸虫病。人体常见的异位血吸虫病多见于脑及肺。此外，尚有胃、十二指肠、胰、阑尾、皮肤、睾丸鞘膜、阴囊、膀胱、宫颈粘膜等处的异位血吸虫病的报道。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可导致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病。
第三节 华支睾吸虫病
华支睾吸虫病（clonorchiasis)是由华支睾吸虫寄生于人体肝胆管内所引起的以肝胆病变为主的一种人兽共患寄生虫病，也称为肝吸虫病。本病流行于日本、朝鲜、韩国、印度、菲律宾、越南北部、俄罗斯的少部分地区，我国目前除西北地区外，有25个省、市、自治区以及香港特别行政区有不同程度的流行或散发病例。该病已被卫生部列为我国重点防治的寄生虫病之一。
病因及发病机制
华支睾吸虫成虫主要寄生在人、犬、猫、猪等哺乳动物的肝胆管内，虫体发育成熟后产卵，虫卵随胆汁经十二指肠进入小肠，然后随粪便排出体外。如虫卵入水，可被第一中间宿主淡水螺吞食，在其消化道内，卵内的毛蚴经胞蚴、雷蚴阶段逐渐发育为尾蚴。尾蚴自螺体逸出后在水中游动，当遇到第二中间宿主淡水鱼时，钻入其体内。入侵的尾蚴进入鱼的皮下组织或肌肉内，发育成囊蚴。当终宿主人或动物食入未经煮熟的含有活囊蚴的鱼后，经胃肠消化液，主要是胃蛋白酶和胰蛋白酶的作用，童虫从囊内脱出，在十二指肠内先移行至总胆管，然后进入肝内小胆管发育为成虫。从食入囊蚴至粪便中出现虫卵不同的宿主需要20～40天，成虫的寿命一般为10～15年，有在人体内存活26年的报道。
华支睾吸虫病的发病机制可能与下列因素有关：①虫体的机械性或化学性刺激损伤胆管内膜或造成胆管阻塞，引起胆管内膜炎等；②死亡虫体、虫卵和脱落的上皮可成为胆石的核心，加上胆汁中β-葡萄糖醛酸苷酶和糖蛋白分泌增多，促进胆石形成；③虫体寄生和胆汁淤积，可继发细菌感染，导致化脓性胆管炎、胆囊炎；④慢性感染者可致纤维组织增生，逐渐向肝小叶内延伸，假小叶形成，引起肝硬化；⑤胆管内膜长期慢性机械性、化学性和炎性刺激，可导致胆管上皮增生、腺瘤样增生或非典型增生，有的可发生癌变。
病理变化
华支睾吸虫引起肝左叶的感染较重，胆管炎、肝内胆管结石症也多见于肝左叶。这可能是由于左肝管较粗、较直，右肝管较细且斜的解剖结构是造成华支睾吸虫易进入左肝管寄生的主要原因。华支睾吸虫病的主要病变发生在肝内二级胆管，重度感染者亦见于总胆管、胆囊和胰腺导管等。病变程度与感染轻重和病程长短相关。
肉眼观，肝脏肿大，以左叶肿大更为明显。质地变硬，表面高低不平，可见黄豆大小的灰白色、近圆形扩张的胆管未端突出于肝脏表面。切面见肝内胆管呈囊状扩张，直径可达3～6mm，管壁明显增厚，可达0．5～3 mm，充满胆汁、结石和数量不等的成虫，可造成管腔的不完全梗阻。
镜下，胆管上皮可出现杯状细胞化生，分泌大量粘液。胆管上皮细胞和粘膜下腺体活跃增生，严重者呈乳头状或腺瘤样增生或非典型增生，少数病例可发生癌变。管壁内有数量不等的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润（图16-10)。管腔有不同程度的阻塞，结石形成，死亡的虫体、虫卵和脱落的胆管上皮可成为结石的核心。胆管及门静脉周围结缔组织增生，淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润也很常见。扩张胆管附近的肝细胞可见萎缩、细胞水肿或脂肪变性等病变，肝小叶结构一般尚完整。
合并症
1．胆囊炎、胆管炎、胆结石 可引起慢性胆囊炎、胆管炎，并形成胆结石，可发生胆道急性阻塞。若继发细菌感染，引起急性胆囊炎、胆管炎的发作。
2．肝硬化 华支睾吸虫病引起肝硬化起病缓慢，肝硬化的发生率为0.55%～0.6%，重度感染者肝硬化的发生率还要高一些。
3．肝癌 华支睾吸虫感染可引起肝癌。有报道10486例华支睾吸虫病患者，肝癌发生率为0.35%。多为胆管细胞癌。
临床病理联系
急性华支睾吸虫病以寒战、高热、肝肿大、上腹部疼痛为主要临床表现。慢性华支睾吸虫病出现腹痛、腹泻、肝肿大、肝区压痛、黄疸、腹水和脾功能亢进等表现，儿童感染华支睾吸虫，可致生长发育障碍，身高和体重低于正常水平，但智力不受影响。经有效的驱虫和对症治疗，预后良好。
第四节 肺型并殖吸虫病
并殖吸虫病（paragonimiasis)又称肺吸虫病，是我国常见的人兽共患性寄生虫病。并殖吸虫病可分为两大临床类型，即肺型并殖吸虫病和肺外型并殖吸虫病。前者以感染卫氏并殖吸虫为代表，其童虫、成虫在人体组织内穿行、寄居于肺脏，引起的疾病以呼吸道症状为主要临床表现。后者以感染斯氏狸吸虫为代表，由于人不是斯氏狸吸虫的适宜终宿主，因而幼虫不能进入肺脏发育成熟，而在人体内到处游窜，引起的疾病以幼虫移行症为主。本节主要介绍肺型并殖吸虫病。
肺型并殖吸虫病（pulmonarytype paragonimiasis)以形成窦道和多房性小囊肿为主要病变特点。全世界30多个国家有本病流行，主要分布在亚洲。在我国分布在东北、西南、华东、华南等14个省、自治区。
病因及发病机制
引起肺型并殖吸虫病的虫种有卫氏并殖吸虫、宫崎并殖吸虫、墨西哥并殖吸虫等，在我国主要有卫氏并殖吸虫。成虫寄生在人、猫、犬、猪等的肺脏内，发育成熟后产卵。虫卵随痰咳出，在水中形成毛蚴并自卵壳脱出，随即侵入第一中间宿主淡水螺体内，经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴阶段，产生许多尾蚴。尾蚴又进入第二中间宿主淡水石蟹或蝲蛄，在其腮部及肌肉内发育成囊蚴。含有囊蚴的石蟹或蝲蛄被人食入后，进入宿主消化道。在小肠内胆汁和消化液的作用下，囊蚴脱囊而成为童虫。童虫可穿过肠壁进入腹腔，在腹腔内游走后钻入腹背部肌肉，后经由横膈到达胸腔，再侵入肺部发育为成虫。少数童虫停留于腹腔内发育，再穿入肝脏浅层或大网膜发育为成虫。偶尔也穿行于肾脏、纵隔、皮下组织，甚至脑、脊髓等处。从囊蚴进入机体到在肺内发育成熟产卵约需60～80天，成虫在人体内可存活10年。
肺型并殖吸虫病的发病机制可能与多种因素有关。童虫和成虫在人体组织内穿行和定居造成组织器官的机械性损伤；虫体代谢产物、虫体或虫卵死亡后分解的异种蛋白，可引起机体的免疫病理反应；虫卵可造成大量嗜酸性粒细胞浸润，形成虫卵肉芽肿病变。
病理变化
童虫在组织内穿行，成虫在肺脏内寄居均可引起相应的病变，以成虫造成的损害为明显。
1．纤维素性浆膜炎 虫体穿行于肠壁、腹腔、胸腔，可引起肠壁浆膜、腹膜和胸膜的纤维素性炎症。渗出物可被分解、吸收消散，也可发生机化、纤维化引起肠管粘连及腹膜、胸膜粘连并增厚。
2．窦道形成 虫体在组织中穿行可引起出血和坏死，形成迂曲、窟穴状病灶或窦道。镜下有大片组织坏死及窦道形成，可见虫卵或虫体，周围有大量嗜酸性粒细胞浸润、Charcot-Leyden结晶形成和纤维组织增生。
3．虫囊肿及纤维疤痕形成 成虫在脏器内定居，引起组织坏死和炎症反应，渗出物中主要为大量嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞，坏死组织液化形成脓肿，内容物逐渐变为赤褐色粘稠的液体，病灶周围肉芽组织增生形成脓肿壁。肉眼观，呈大小不等、镜界清楚的蜂窝状虫囊肿，紫色葡萄状，X线显示边界清楚的结节状阴影，有时见液平面。镜下，见大量坏死组织、Charcot-Leyden结晶、虫体、虫卵等（图16-11)。虫囊肿之间可由窦道互相沟通。当虫体死亡或移行至他处，脓肿逐渐被吸收，并为肉芽组织填充，最后形成疤痕或钙化。在X线下可见硬结性或钙化性阴影。
各脏器的病变及临床病理联系
1．肺 肺内可见散在或群集的虫囊肿，虫囊肿常与支气管相通，形成肺空洞。X线下可见多房性囊性阴影。临床上以胸痛、气短、咳嗽、咳果酱样血痰等典型表现，痰中可找到虫卵。虫囊肿及其周围肺组织可继发细菌感染，引起相应症状和体征，有时并发气胸、脓胸、血胸，慢性病例有明显的肺纤维化。
2．脑 肺内虫体可沿大血管周围的软组织向上进入颅腔，虫体在脑组织中移行，产生典型的相互沟通的囊肿，其周围可因纤维包膜的形成和神经胶质细胞的增生而成为结节状肿块。颞叶、枕叶为好发部位，也可侵犯基底节、内囊、丘脑，或进入侧脑室，引起患者感觉、运动或意识障碍，甚至死亡。
3．其他组织或器官 虫体还可移行至腹膜后、肾、肾上腺、腰大肌、脊髓、心包、纵隔、眼、精索和阴囊等处，形成病灶，引起相应的症状和体征。
第五节 丝虫病
丝虫病（filariasis)是由丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。早期引起淋巴管炎及淋巴结炎，晚期出现淋巴液回流障碍，产生阴囊鞘膜积液、乳糜尿、肢体象皮肿等。以蚊为传播媒介。本病世界性分布，流行于72个国家，尤以热带、亚热带地区为甚。我国丝虫病流行区域遍及中原和南方16个省、市、自治区，有丝虫病患者3000多万。在各种人体丝虫病中，以斑氏丝虫病的流行最广，感染人数最多，危害亦最大。
病因及发病机制
寄生于人体的丝虫有8种．我国只有班氏吴策线虫（Wuchcreriabancrofti，简称斑氏丝虫)和马来布鲁线虫（Brugiamalayi，简称马来丝虫)两种病原体流行。但自20世纪70年代以来，从非洲一些国家等地归国的劳务人员中有发现感染罗阿丝虫、盘尾丝虫及常现丝虫的病例。
斑氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，以蚊为传播媒介，人为终宿主。蚊刺吸人血时，将微丝蚴吸入蚊胃，发育为感染期幼虫。当蚊再次刺吸人血时，口器内的感染期幼虫侵入人体，进入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管或淋巴结内，最后发育为成虫。雌雄虫交配后其虫卵发育成微丝蚴，随淋巴液经胸导管至血循环，白天滞留于肺等器官的毛细血管内，夜间8时至翌晨4时出现于周围血液中。这种夜现周期性的形成是寄生虫与宿主关系长期适应的结果，但其机制尚不清楚。可能与迷走神经系统兴奋、宿主肺动静脉血氧含量张力差变化、微丝蚴的生物节律以及宿主生活睡眠习惯等有关。斑氏丝虫成虫多寄生于四肢、腹腔、腹膜后及精索等深部淋巴系统，马来丝虫成虫多寄生在四肢浅表淋巴系统，尤以下肢为多见。成虫寿命为10～15年，微丝蚴的寿命为3～24个月。
丝虫病的发生与发展取决于宿主的免疫反应、感染丝虫的类别、数量和频度、虫体发育和寄居部位等因素。其发病机制可能与下列因素有关。虫体的代谢崩解产物、幼虫的蜕皮液、成虫子宫分泌物等都具有抗原性，可引起局部和全身性变态反应，导致周期性淋巴管炎和淋巴结炎；成虫在淋巴管内可引起内皮细胞反应性增生、管壁水肿和嗜酸性粒细胞浸润等反应，至晚期纤维组织增生，管壁显著增厚，管腔狭窄，淋巴系统回流障碍，甚至阻塞，是阻塞性淋巴管炎、象皮肿的主要原因。有研究表明，成虫可分泌某些因子，导致淋巴管扩张、淋巴水肿和象皮肿。长期在流行区内生活而遭重复感染，可使病变的发展过程彼此重叠，导致病理变化愈益严重。
病理变化
丝虫的微丝蚴和成虫均可致病，但以后者所致危害更大。
1．淋巴管炎 多发生在下肢、精囊、附睾、腹腔内及乳腺等处淋巴管和淋巴结。肉眼观，急性期发炎的较浅淋巴管呈一条红线自近端向远端蔓延，形成所谓离心性淋巴管炎。镜下，淋巴管壁水肿，管腔中蛋白成分和嗜酸性粒细胞增多，有时可相互粘附凝聚成栓子，或可找见成虫和微丝蚴。成虫死亡后引起局部组织凝固性坏死和大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿，其中可见死亡虫体和微丝蚴。慢性期，在脓肿内坏死物质周围出现由上皮样细胞、多核巨细胞和巨噬细胞呈放射状排列组成的肉芽肿，其结构与结核相似，称结核样肉芽肿：随着死亡虫体的钙化和肉芽肿纤维化，淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，淋巴管腔闭塞，导致淋巴回流障碍。
2．淋巴结炎 淋巴结炎常与淋巴管炎同时发生，可引起腹股沟、腘窝及腋窝等处淋巴结肿大。镜下，急性期淋巴结充血、淋巴滤泡扩大，嗜酸性粒细胞浸润，可找到丝虫虫体。病变进一步发展，纤维组织增生，甚至淋巴结纤维化、疤痕形成。
3．淋巴系统回流障碍引起病变
（1)淋巴窦和淋巴管扩张：由于淋巴液回流受阻，致使淋巴结内的淋巴窦扩张，形成局部囊状肿块，常见于腹股沟淋巴结，在淋巴液中可找到微丝蚴。阻塞远端的淋巴管可因淋巴液淤滞而曲张、瓣膜失效，甚至管壁破裂，常见于精索、阴囊及大腿内侧。由于淋巴管壁的通透性增高，淋巴液漏出，形成组织水肿。当阻塞发生于肠干淋巴管入口的上方或主动脉前淋巴结时，可使腹腔后淋巴管广泛曲张，内压增高，使乳糜液淤积于骨盆、精索或卵巢的淋巴管内，并可逆流至肾脏的淋巴管，经淋巴管破口漏至肾盂、肾盏随尿液排出，形成乳糜尿。此种情况仅见于斑氏丝虫病。乳糜液如由精索淋巴管流人睾丸鞘膜内，则引起睾丸鞘膜积液，也以斑氏丝虫病常见；如通过肠系膜淋巴管进入腹腔则形成乳糜腹水。阻塞部位在主动脉侧淋巴结或腰干淋巴管时，来自肾脏、输尿管上端的淋巴液回流受阻而随尿液排出，即为淋巴尿。
（2)象皮肿(elephantiasis)：由于淋巴液淤积的长期慢性刺激，致使皮肤和皮下纤维组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿（图16-12)。多在感染丝虫10～15年后方达到显著程度。斑氏丝虫病象皮肿多发生于肢体（尤以下肢多见)、外生殖器和乳房；马来丝虫病以小腿和足部为主，极少累及大腿。发生于乳房者，可因局部肿块及皮肤橘皮样变化，约有半数被误诊为各种乳房肿瘤，针吸穿刺或活检有助于鉴别诊断。镜下，皮肤角化过度，棘细胞层肥厚，真皮和皮下致密纤维结缔组织极度增生，淋巴管和小血管周围有少量淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋巴管内皮细胞增生，管壁增厚，甚至闭塞。
临床病理联系
丝虫病在临床上可表现为急性和慢性两种类型。急性丝虫病的局部症状常见于四肢及男性生殖系统和女性乳房，表现为疼瘙、触痛、局部温热感、淋巴管炎和淋巴结炎，并伴有发热、头痛等全身症状。慢性丝虫病表现为睾丸鞘膜积液、乳糜尿、淋巴水肿和象皮肿等。此外，还可出现嗜酸性粒细胞增多症、眼部丝虫病、肾损害等表现。由于马来丝虫成虫主要寄生于四肢浅表淋巴系统，故急性淋巴结炎、淋巴管炎的发作次数较频，病程较长，症状也较重，无鞘膜积液、乳糜尿、阴囊象皮肿等临床表现。
第六节 棘球蚴病
棘球蚴病（echinococcosis)是棘球属绦虫的幼虫棘球蚴寄生于人体所致的一种寄生虫病，也称为包虫病。寄生于人体的棘球蚴有细粒棘球绦虫（echinococcusgranulosus)和泡状（多房)棘球绦虫(echinococcusalveolaris)。由细粒棘球绦虫引起的细粒棘球蚴病分布于全世界，以发展中国家的流行强度较高。由泡状棘球绦虫引起的泡状棘球蚴病分布于北美、欧洲、亚洲北部的大部分区域。在我国分布于22个省、市、自治区，以新疆、青海、甘肃、宁夏、内蒙古、西藏和四川西部等以畜牧业为主的省区常见。
一、细粒棘球蚴病
病因及发病机制
细粒棘球绦虫是绦虫中最小的虫种之—。应用RFLP、RAPD-PCR等分子生物学技术，细粒棘球绦虫的种内变异可分为羊株、塔斯马尼亚羊株、牛株、猪株、马株、骆驼株、鹿株等。成虫雌雄同体，寄生在终宿主狗、狼等食肉动物的小肠上段。成虫由头节、幼节、成节和孕节等组成，孕节含有虫卵，随终宿主粪便排出，被中间宿主人及牛、羊、猪等家畜食入后，在胆汁和消化酶的作用下，在胃或十二指肠孵化为六钩蚴，钻入肠壁，经小肠粘膜血管随血流入肝，少数六钩蚴可通过肝脏经右心到肺，因而这两个脏器是棘球蚴病定位的主要器官。极少数可通过肺至全身，六钩蚴也可进入肠壁淋巴管，经胸导管入血至全身各处。六钩蚴经数月发育为囊状幼虫，称为棘球蚴或包虫囊。棘球蚴在人体内的存活时间可能为数十年，有报道最长为53年。
棘球蚴病的发病机制是多方面的。棘球蚴不断生长、发育，对邻近组织和器官造成机械性压迫，导致组织、细胞的变性、萎缩、坏死和功能障碍，严重者可致死。棘球蚴的代谢产物、虫体死亡的分解物和棘球蚴液的渗出可引起中毒和过敏反应，有时伴有胃肠功能紊乱。如果大量囊液溢出进入血循环，常可出现严重的过敏性休克，甚至突然死亡。
病理变化
六钩蚴侵入组织后，可引起周围组织单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，在这一阶段宿主的非特异性反应处于支配地位，可破坏消灭大部分六钩蚴，仅少数存活发育成棘球蚴。棘球蚴为圆型或不规则形单房囊状体，直径从1cm至儿头大，最大者可达50cm。囊壁分内、外两层。内层为生发层，由单层或多层生发细胞构成，具有芽生繁殖能力，向囊内壁形成无数小突起，后变成生发囊。生发囊脱落发育为子囊，其内壁又可生出原头蚴。子囊与母囊结构相同，可多达数百个，子囊还可再形成生发囊或孙囊。囊壁外层为角皮层，呈白色半透明粉皮状，厚约3～4mm镜下为红染呈平行排列的板层状结构（图16-13)。棘球蚴囊内含无色或微黄色液体，液量由数十到数千毫升。悬浮在囊液中的原头蚴、生发囊、子囊、孙囊统称为棘球蚴砂。棘球蚴可发生退化、钙化或死亡。在棘球蚴囊壁之外还有宿主组织反应形成的纤维包膜，称为外囊。棘球蚴是在外囊保护下而得以在宿主体内寄生。
主要器官病变及临床病理联系
1．肝棘球蚴囊肿 肝棘球蚴囊肿多位于肝右叶，近肝表面。囊肿多为单个，偶有多达10余个者。肝脏可因巨大棘球蚴囊肿而肿大。主要病理变化是因囊肿对局部肝组织的压迫，导致肝细胞萎缩、变性或坏死，其外纤维组织增生形成外囊。巨大囊肿可使横膈抬高，活动受限，甚至出现呼吸困难。压迫胆总管可引起阻塞性黄疸。囊肿退化后，肝脏随之逐渐变小。
主要并发症是继发感染、囊肿破裂、过敏性休克、继发性棘球蚴病和门静脉高压。细菌感染多从胆道侵入，或因外伤、穿刺引起，临床症状及病变酷似肝脓肿。囊肿破裂是常见而严重的并发症，常因外伤或穿刺引起。囊液破入腹腔后可致过敏性休克，还可造成腹腔内继发性棘球蚴病。因囊液内的原头蚴可播散种植，因此本病绝对禁忌穿刺。
2．肺棘球蚴囊肿 可因六钩蚴通过肝脏经右心到肺，也可因邻近器官囊肿直接破人肺脏所致。囊肿多位于右肺，下叶较上叶多见。囊肿通常为单发，少数为多发。由于肺组织疏松和血液循环丰富及受胸腔负压吸引等影响，肺棘球蚴囊肿生长很快，压迫周围肺组织及支气管，引起肺萎陷和纤维化，患者出现胸痛、咳嗽、呼吸困难。囊肿可破入支气管，患者可突然咳出大量清水样囊液或粉皮样内囊碎片和子囊，临床表现为阵发性呛咳，可伴有过敏反应，甚至休克。囊液量大时可引起窒息。
此外，棘球蚴还可见于脑、骨、眼、泌尿生殖系统等，引起相应的病变。
二、泡状棘球蚴病
病因及发病机制
本病较少见。泡状棘球绦虫的成虫主要寄生于狐、狼等野生食肉动物，其次为狗、猫等。中间宿主主要是鼠类。人受感染系食用狐、狗等排出的虫卵污染的食物或水所致，但人并非适宜中间宿主。在肝脏，六钩蚴先有囊泡出现，以后在囊腔周围形成生发层和无细胞的角质层，生发层通过外生性出芽方式发育成泡球蚴。泡球蚴由许多小囊泡组成，形似一串葡萄或肺泡样组织。原头蚴数目数少。
病理变化
泡状棘球蚴主要寄生在肝脏，其病变及后果均较细粒棘球蚴病为重。肝脏的泡球蚴通常累及右叶，也可同时累及两叶。病变可分为巨块型、结节型和混合型。肉眼观，表面可见质地坚硬的隆起肿块，切面囊泡常呈灰白色，由无数小囊泡组成而呈蜂窝状或海绵状。囊泡内容物为豆腐渣样蚴体碎屑及小泡。若发生坏死、溶解则为黄色粘稠的液体。如继发细菌感染，可似脓肿。囊泡外周无纤维包膜，故与周围组织分界不清。外生性子囊可像癌组织样向周围组织或器官浸润扩散，并可侵入血管或淋巴管，播散到脑、肺、心、肾等处。镜下，肝组织中散在大小不等的泡球蚴小囊泡，一般仅见角皮层，偶可见单细胞性生发层，很少见到原头蚴（图16-14)。病灶内有嗜酸性粒细胞浸润，动物实验可出现肉芽肿和纤维组织增生。囊泡间及周围肝细胞因机械性压迫或过敏反应而引起萎缩、变性、淤胆或凝固性坏死、纤维组织增生等，最后可导致肝硬化。
临床病理联系
临床上患者可出现肝区疼痛、肝功能损害。晚期病人肝脏明显肿大，触诊肝脏结节坚硬如石块。有时肉眼上易误诊为肝癌。若泡球蚴转移至肺、脑等部位，可引起相应的呼吸道和神经系统症状，如咯血、气胸、癫痫www.med126.com和偏瘫等。如病灶侵及胆道、门脉，或晚期出现肝硬化，可出现黄疸、门静脉高压、肝功能衰竭等表现。
易混概念
1．阿米巴肿、阿米巴脓肿与脓肿
①阿米巴肿是肠阿米巴病的慢性期病变，由于肠壁肉芽组织增生过多而形成局限性包块，多见于盲肠。②阿米巴脓肿由阿米巴滋养体溶解组织引发液化性坏死而形成，脓肿中含有液化性坏死物和陈旧性血液，炎症反应不明显，为假性脓肿，常见于肝脏，也见于肺和脑。③脓肿是化脓性炎症呈限局性分布并伴有脓腔形成者，主要由金黄色葡萄球菌引起。
2．嗜酸性脓肿与脓肿
血吸虫病时，在虫卵或虫体周围出现大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，因其病变类似脓肿，故称为嗜酸性脓肿，为假性脓肿。
3．干线型肝硬化与肝硬化、肝纤维化
①干线型肝硬化由血吸虫病所致，肝脏变硬、变小，肝表面不平，严重者可形成粗大突起的结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布。②肝硬化是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建，肝脏变形和变硬。③肝纤维化在形态上仅表现为肝弥漫性纤维结缔组织增生，而无肝小叶结构改建和肝细胞再生结节形成。
4．象皮肿与水肿
①象皮肿为丝虫病的晚期病变，由于淋巴回流受阻，淋巴管曲张、破裂，淋巴液外溢并长期滞留于皮下组织中，致使皮肤和皮下纤维组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤。②水肿为组织间隙内的体液异常增加，压之凹陷，水肿液的水分来自血液。
5．棘球蚴与泡球蚴
棘球蚴泛指棘球属绦虫的幼虫，狭义上讲棘球蚴是指细粒棘球绦虫的幼虫；泡球蚴是指泡状棘球绦虫的幼虫，又称泡状棘球蚴。
Summary
Amoebiasis
Amoebiasis is a disease of the large intestine resulting frominfection with the protozoan Entamoeba histolytica. Amoebiasis mostfrequently involves the cecum and ascending colon, followed in order by thesigmoid and rectum. Amoebae invade the crypts of the colonic glands, burrowthrough the tunica propria, and are halted by the muscularis mucosae, there theamoebae fan out laterally to create a flask-shaped ulcer with a narrow neck andbroad base. The earliest amoebiclesions show neutrophilic infiltrates in the mucosa, which later develop intoulcers that contain few host inflammatory cells and areas of extensiveliquefactive necrosis. In about 40%of patients with amoebic dysentery, parasites penetrate portal vessels andembolize to the liver to produce solitary, or less often multiple, discreteabscesses, some exceeding 10 cm in diameter.
Schistosomiasis
Schistosomiasis occurs most commonly with infection of Schistosoma japonicumin China.Humans may become infected while wading or bathing in water contaminated withthe cercaria of the fluke. The center of the granuloma is the eggs, whichcontain miracidium. The granulomasare composed of macrophages, lymphocytes, neutrophils and eosinophils; thelast-mentioned are distinctive for helminth infections. The surface of theliver is bumpy, whereas cut surfaces reveal granulomas and a widespread fibrousportal enlargement without distortion of the intervening parenchyma by regenerativenodules. Because these fibroustriads resemble the stem of a clay pipe, the lesion is named “pipe-like liver cirrhosis”.
Clonorchiasis sinensis is a infection with Clonorchissinensis. In the bile ducts the adults induce an inflammatory reaction,epithelial hyperplasia, metaplasia of the bile duct epithelium and sometimeseventually adenocarcinoma (cholangiocarcinoma). Inflammation round the ducts,fibrosis and dead worms cause biliary obstruction and duct dilatation. Consequencesof these changes are bacterial cholangitis and intrahepatic biliary stoneformation. Fibrous changes mayocclude portal venous radicles. Inheavily infected cases a type of secondary biliary cirrhosis and portalhypertension may develop.
Filariasis is transmitted by mosquitoes and is caused by twonematode parasites, Wuchereria bancrofti and Brugia malayi. The parasite induces a granulomatousinflammation with associated fibrosis, leading to lymphatic obstruction. Chronic filariasis is characterized bypersistent lymphedema of the scrotum, penis, vulva, leg, or arm. Frequently, there is hydrocele and lymphnode enlargement. In severe andlong-lasting infections, chylous weeping of the enlarged scrotum may ensue, ora chronically swollen leg may develop tough subcutaneous fibrosis andepithelial hyperkeratosis, termed elephantiasis.
Echinococcosis
Echinococcosis is caused by ingestion of tapeworm eggs.Unilocular cysts caused by Echinococcus granulosus are most common. Multilocular cysts caused byEchinococcus multilocularis are less common. About two thirds of human E.granulosus cysts are found in the liver, 5% to 15% in the lungs. The cysts begin at microscopic levelsand progressively increase in size, so that they may have achieved dimensionsmore than 10 cm in diameter. Enclosing anopalescent fluid is an inner, uncleated, germinative layerand an outer, opaque, non-nucleated layer. The outer non-nucleated layer is distinctive and has innumerabledelicate laminations as though made up of many layers of gelatin. When these cysts have been present forabout 6 months, daughter cysts develop within them. These appear first as minute projectionsof the germinative layer that develop central vesicles and thus form tiny broodcapsules. Scolices of the wormdevelop on the inner aspects of these brood capsules and separate from thegerminative layer to produce a fine, sandlike sediment within the hydatidfluid.
复习思考题
1． 简述阿米巴病“烧瓶样溃疡”的形成过程及形态特点。
2． 简述血吸虫病虫卵肉芽肿的病理特点。
3． 为何称血吸虫性肝纤维化为干线型肝硬化？试述其形成过程。
4． 哪些疾病可出现肉芽肿性病变？各有何病理特点？
5． 哪些疾病可引起肠道溃疡形成？各有何病理特点？
6． 患者肝区出现囊性占位性病变，应考虑哪些寄生虫病？并说明其病变特点。
主要参考文献
1．陈兴保，吴观陵，孙新，等主编. 2002年. 现代寄生虫病学. 北京：人民军医出版社
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（南京医科大学 冯振卿)
