生产过程的各个环节中存在着的可能对人体产生有害影响的化学物，称为生产性或职业性毒物（occupational toxicant)。职业性毒物可能是原料、辅助材料，也可能是生产过程中新形成的半成品、成品、副产品或废弃物。它可能是液体、气体、蒸气、固体微粒或烟雾等，而以气体、蒸气、粉尘和烟雾等形式污染生产场所空气最为常见。毒物是最重要的一种职业性有害因素，接触机会很广泛。由职业性毒物引起的职业病，称为职业中毒（occupational poisoning)。职业中毒是当前最常见的一类职业病。

（一)毒物进入人体的途径

生产毒物进入人体的途径，与毒物的形态、污染环境的方式以及生产者的操作方式有关。由于毒物以气态、烟雾、粉尘等污染空气比较多见，故其进入人体的途径以呼吸道最为重要，皮肤次之，消化道极少见。

1.呼吸道凡呈气体、蒸气和气溶胶形态的毒物都可经呼吸道进入人体。整个呼吸道粘膜都能吸收毒物，特别是肺泡的总表面积很大（约50～100m²)、肺泡壁很薄（约1～4μm)、肺泡间又有丰富的毛细血管，所以毒物经肺泡吸收进入血流极为迅速。经呼吸道吸收的毒物，不同于经消化道吸收者，可不经过肝的转化、解毒即直接由肺循环进入全身血液循环。固体微粒状态的毒物，其颗粒愈小、在体液中的溶解度愈大，则吸收愈快愈多。气体及蒸气状态毒物多以扩散方式进入血流，毒气在吸气中的分压力是影响吸收速度的重要因素；毒气在空气中的浓度愈高、吸气中的分压力也愈大，则吸收也愈多。脂溶性毒气或能与血液成分结合的毒气，因能更迅速地由吸气进入血液及组织，故吸收更多更快。

2.皮肤有些生产性毒物可通过无损伤的皮肤进入人体。如有机磷、苯胺、硝基苯等脂溶性液体，可通过皮肤进入血液，如同时又有较大水溶性，能较快地被血液转运，则经皮吸收甚快。汞、砷等无机盐类可与皮脂中脂肪酸结合，能经毛囊、皮脂腺和汗腺吸收。有些气态毒物如氰化氢（HCN)等，也可经皮肤吸收，皮肤有破损或患有皮肤病时，因屏障的完整性被破坏，有利于毒物通过皮肤。高温、高湿的气象条件，促使皮肤血管扩张、汗腺分泌活泼，故可促进经皮吸收的速度。经皮肤吸收的速度，与接触毒物浓度、接触面积和时间、毒物的脂溶性等因素有关。经皮吸收进入人体的毒物也不经肝即可直接进入大循环。

3.消化道生产性毒物经消化道进入人体的意义不如生活环境中那么大。吸入并粘着在鼻咽部、口腔中的粉尘状态的毒物，可被吞入消化道；不遵守卫生制度及不注意个人卫生（如在车间内进食、穿工作服回家进餐、饭前不洗手等)，也可因污染食物、饮水而进入消化道。经消化道吸收的毒物，大部分先经肝转化后再进入血液循环。经消化道的吸收率一般较呼吸道为小。

（二)毒物在体内的分布和转化

1.转运吸收进入血液的毒物，一部分呈游离状态溶于体液中，一部分则与体液中的不同分子量的物质结合，最常见的是与血浆白蛋白、球蛋白或某些低分子物质结合；游离状态与结合状态在血浆和各器官组织中呈动态平衡，两者的比值对其转运、蓄积有重要影响。外来化学物和体内生物大分子的结合力大小是不同的，彼此可相互竞争，已结合的毒物可被另外一些结合力更大的毒物所取代，体内有重要生理活性的结合物中某些成分也可被某些毒物所取代，从而影响其固有生理功能。血液中的毒物必需通过细胞膜才能到达组织器官，通过细胞膜的方式可能是被动扩散或滤过，也可能是主动转运或细胞吞饮作用。

2.分布和蓄积外来化学物在体内各器官的分布是不均衡的，常常表现出某种毒物对某些组织和器官具有选择性地亲和力。例如，铅进入机体后早期主要分布在肝、肾，最后主要集中在骨骼。汞早期多分布在肝，后期多分布在肾。苯、二硫化碳等脂溶性毒物多分布于骨髓等富有脂肪、类脂质的组织，并可通过血脑屏障而作用于中枢神经系统。

某些毒物（例如，铅、汞等重金属)长期接触时可在体内蓄积（accumulation)，即贮存在体内某些器官和组织内的毒物量逐渐积累达到一定水平，这种现象叫物质蓄积。蓄积量超过中毒剂量时，才可导致中毒。蓄积在组织器官内的毒物，在过劳、患病、饮酒等诱因下可重新进入血液循环，有时引起中毒的急性发作。另外一种情况是长期接触某种毒物后体内不一定能检出该毒物蓄积，但由该毒物引起的机能改变却逐步积累起来，表现出中毒的病理征象，这种情况称为功能蓄积（functional accumulation)。化学物的蓄积作用，是慢性中毒的基础。有效地排除体内的毒物，防止或减少毒物的蓄积作用，是预防和减少职业性慢性中毒的重要措施。

（三)毒物在体内的转化

进入体内的毒物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构也发生一系列变化，称之为生物转化（biotrasformation)。毒物的生物转化过程一般都通过两个阶段：第一阶段为氧化、还原、水解；第二阶段为结合。但有些毒物也可不经过第一阶段直接结合而排除。大多数外来化学物的转化、特别是第一阶段是在肝内于酶系统的催化下进行的，这些生物转化酶主要存在于内质网中，内质网是一种由管状的脂蛋白网构成的亚细胞成分，根据其有无核糖体而分为粗面和光面两种，转化酶主要在粗面内质网内，一般所称的微粒体并非细胞结构，而是肝细胞匀浆后分离得到的微细的内质网碎片。微粒体混合功能氧化酶如细胞色素P-450、细胞色素b-5等，催化多种脂溶性有机化合物的氧化，如脂肪族羟化（变为醇、酮及酸)、芳香族羟化（生成酚)、环氧化（生成环氧化物)、N-脱甲基化、脱氨基化、O-脱烷基化、N-氧化和S-氧化等。微粒体酶中还有各种硝基化合物和偶氮化合物的还原酶，可催化硝基苯还原成苯胺、二硫化物还原成硫醇、氧肟酸还原成胺、砜还原成硫化物等。在肝、肾、肠等组织中还存在各种酯酶和酰胺酶，能水解各种酯类或胺类毒物而消除其活性。经过上述氧化、还原或水解过程的代谢物或不经上述变化的某些化合物，多数要与体内的某些化合物或基团如葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等结合，结合产物多使水溶性增高，有利于排除。经过体内的转化，多数情况下外来化学物的毒性降低，此故曾称之为解毒作用（detoxication)。解毒作用是机体防御功能的重要组成部分。动物的种属、年龄、性别、营养状态及遗传特性，对生物转化的性质与强度均有重大影响。少数毒物进入体内经过生物转化可致毒性增强，这种现象称之为活化（activation)。

（四)毒物的排泄

排泄途径主要是肾、呼吸道和肠道。在体内不易分解的气体或易挥发性毒物（如一氧化碳、苯等)，主要经肺随呼气排出，排出的速度与吸收速度成反比。经肺排出过程主要是简单扩散，至今尚未发现任何特殊转运系统。血液中溶解度低、肺泡中毒气分压力小、肺通气量加大等因素均可加速排除。故将急性吸入气态毒物中毒的患者转移到新鲜空气环境中以及吸入氧气，不仅能停止继续吸入毒物，尚可促进经肺排出。

金属和类金属、卤代烃、芳香烃等许多毒物，经肾随尿排出。重金属（如铅、汞、锰等)的排出很缓慢，有时在停止接触后的长时期内，大小便中仍能检出超过正常量的毒物。尿中毒物浓度与血液中的浓度常密切相关，因此常测定尿中毒物（或其代谢产物)能间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的情况，但是与中毒的临床表现常无直接关系。

铅、汞、砷等毒物还可经毛发、唾液、乳汁和月经排出。苯的氨基和硝基化合物、汞、砷化物、卤代烃等可有少量从皮脂腺和汗腺排出。

毒物在排出过程中可引起排出器官的损害。例如，汞随唾液排出时可引起口腔炎；砷经肠道排出时可引起肠炎，经汗腺排出时可引起皮肤炎等。

（五)毒性

毒性（toxicity)是化学物所具有的进入人体并引起损害效应的能力。毒物的毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂量（dosage)来表达。即，引起某种毒效应所需毒物的剂量愈小，则表明该毒物的毒性愈大。最常用的毒性参数如下：

致死剂量（lethal dose)或浓度：为使动物死亡所需的剂量（或浓度)。它包括绝对致死剂量（或浓度)，使全部实验动物死亡的最低剂量（或浓度)，简称LD₁₀₀（或LC₁₀)；半数致死剂量（或浓度)，使半数实验动物死亡所需的剂量，这是将实验所得数据用统计处理而得，以LD₅₀（或LC₅₀)表示；最低致死剂量（或浓度)，使个别实验动物死亡的剂量，以MLD（或MLC)表示。最大耐受剂量（或浓度)，为使全部实验动物不发生死亡的最大剂量，以LD₀（或LC₀)表示。这些毒性参数，是在急性毒性实验中、即对实验动物一次染毒之后连续观察二周所得的结果。LD₅₀（LC₅₀)是最常用的一种急性毒性指标。常常根据LD₅₀（或LC₅₀)对化学物的急性毒性进行分级，

 除用死亡表示毒性反应外，还可用生理生化改变来表示，如麻醉、刺激、免疫功能等。引起机体发生某种功能改变的最小剂量（或浓度)，称为阈浓度（threshold dose)。一次染毒所得的阈浓度，称为急性阈浓度；多次反复长时期染毒所得的阈浓度，称为慢性阈浓度。自急性阈浓度到半数致死浓度之间，称为急性毒作用带（acute toxic effectzone)；自慢性阈浓度到急性阈浓度之间，乃慢性毒作用的范围，称为慢性毒作用带（chronic toxic effect zone)。急性毒作用带愈窄（比值愈小)，则毒物引起致死性中毒的

危险性愈大；慢性毒作用带愈大，则慢性中毒的发展愈不易察觉，该毒物引起慢性中毒的危险性也愈大。可根据化学物毒作用带对其危险性进行分级。 

 （六)影响毒作用的主要因素

1.毒物的理化性质首先是化学结构和成分，它不仅决定化学物的理化性质，而且也决定参与体内生理、生化过程的可能性，因而必然对化学物的毒性大小和毒作用性质有决定性影响。例如，一般来讲同一类有机化合物中，不饱和化合物的毒性大于饱和化合物，像乙炔毒性大于乙烯，乙烯毒性大于乙烷；在氯代饱和烃化合物中，氯取代氢愈多其肝毒性则愈大，CCl₄＞CHCl₃＞CH₂Cl₂＞CH₃Cl＞CH₄；芳香烃苯环上的氢原子被硝基或氨基取代时，则具有明显地形成高铁血红蛋白的能力等。近年来随着分子毒理学的发展，对化学基团、特殊结构与生物活性之间的关系规律，有了更深入的认识，据此设计出一些毒性小疗效高的药物和高效、低毒、低残留的农药新品种。但这方面的规律还远未阐明，今后尚需进一步研究。

在物理特性方面，固体微粒的大小、溶解度、挥发度高低等，也对化学物毒性有极大影响。如颗粒大小可直接影响其在环境中的稳定性、进入呼吸道的深度、吸收速度及毒作用性质，如锌、锡金属粉尘毒性很小，但锌、锡等熔炼时产生的金属氧化物烟，则其颗粒极小、表面活性甚大，常常引起金属烟热（或称铸造热metal fever)。又如氯气、二氧化硫较易溶于水，吸入易引起眼结膜和上呼吸道粘膜的损害；而氮氧化物、光气较难溶于水，则常常引起深部呼吸道的损伤。苯、二硫化碳、四乙基铅等脂溶性毒物，易渗透至富有类脂质的中枢神经组织而引起损害等。此外，尚应注意毒物在体液中的溶解度，例如，硫化铅不溶于水，但在胃液中可溶解2.5%。

毒物的挥发度可影响毒物在生产场所空气中的浓度。熔点、沸点愈低，愈易挥发。毒物吸入中毒的危险性，可用20℃毒物蒸气的饱和浓度与小鼠吸衡量毒物吸入中毒的危险性，此比值愈大，则易于引起吸入中毒，故称为急性吸入中毒危险指数。

2.毒物浓度和接触时间毒物进入人体要达到一定剂量才会出现毒效应。而在生产环境中毒物的浓度和接触时间是决定进入人体剂量的主要因素。在实际工作中降低环境中毒物的浓度，就是控制毒物危害的主要手段。为此国家规定了生产场所空气中有害物质最高容许浓度标准，各生产单位都必须采取有效措施，保证本单位达到国家标准的要求。接触时间不仅影响进入机体的剂量，而且尚能影响毒物作用的性质，如长时间地反复接触是产生慢性中毒的前提；长时间、反复接触还可能改变机体的个体感受性，某些致敏化学物初次接触可能并不表现任何效应，经一定潜伏期后的再次接触则可导致变态反应。另外一些化学物在多次接触后也可能产生耐受性（tolerance)。

3.毒物的联合作用生产环境中往往同时存在着多种毒物，这些毒物同时作用于人体常表现出不同于每种毒物分别作用的总和，这种现象称为毒物的联合作用（combinedeffect)。生产环境中毒物的联合作用主要表现为以下三种类型。

(1)相加作用（additive action)：多种毒物同时存在时的毒作用为各毒物分别作用时毒作用的总和。化学结构近似或属同系化合物，或对机体的毒作用机制相似的毒物，往往表现为相加作用。例如，大多数碳氢化合物（汽油、乙醇、乙醚等)在麻醉作用方面是相加作用；大部分刺激性气体（氯、二氧化硫等)的刺激作用也是相加作用。

(2)相乘作用（或增毒作用，potentiation)：多种毒物同时存在时的毒作用超过各毒物分别作用时毒作用的总和。例如，一氧化碳与氰化氢或氮氧化物共同存在时，表现为增毒作用；乙醇对铅、汞、四氯化碳、芳香族氨基和硝基化合物均有增毒作用。

毒物的相加作用和相乘作用，统称为协同作用（synergistic action)。在评价生产场所空气中的毒物浓度是否超过卫生标准以及计算厂房全面通风时，都必须考虑毒物的协同作用。

(3)拮抗作用（antagonistic action)：多种毒物同时存在时的毒作用小于各毒物分别作用时毒作用的总和。拮抗作用在生产环境中的实际意义较小。

通过测定各个毒物和多种毒物混合物的LD₅₀，可以初步判断毒物联合作用的类型。一般根据多种毒物混合物的实测LC₅₀（OLD₅₀)与预计LD₅₀（PLD₅₀)的比值来评价。有些学者提出PLD₅₀/OLD₅₀比值在0.4～2.7范围内属相加作用，大于2.7属相乘作用，小于0.4属拮抗作用。

4.个体状态人体的健康状况、年龄、性别以及其他个体因素，对于毒物的毒作用均有影响。肝、肾病患者，由于其解毒、排泄功能已受损害，易发生中毒；支气管炎和肺气肿患者，对刺激性气体敏感；营养不良的人对某些毒物的抵抗力减弱。因此，为了预防职业中毒，需要进行就业前健康检查，以便及时发现就业禁忌证。

未成年人由于各器官、系统的发育尚未成熟和功能尚不完备；妇女在月经期、怀孕期、哺乳期内生理功能发生改变；均可能对某些毒物的敏感性增高。例如，月经期对苯、苯胺、硝基苯、有机磷等毒物的敏感性增高；在怀孕期，铅、汞等毒物可通过母体进入胎儿组织，影响胎儿的正常发育，也可能成为流产、早产的原因；在哺乳期，铅、汞、砷、三硝基甲苯等毒物能随乳汁排出，可能引起婴儿中毒。

其他一些个体因素，如各器官、系统的解剖及生理功能特点（高级神经活动类型、呼吸道对粉尘的过滤功能、皮肤的屏障作用、个体的代谢特点等)、遗传素质、生活习惯等，都可能使人体对毒物的感受性有所不同；特别是某些致敏物（如生漆、镍盐等)，仅对少数人引起过敏反应，个体因素的影响更为重要，但其机制目前尚未完全阐明。

5.环境条件生产场所的气温、气湿、气流等气象条件，直接影响毒物的挥发及在空气中的散布，影响人体经皮肤及经呼吸道的吸收，也影响机体对毒物作用的反应。例如，高温环境可增强氯酚的毒作用，亦可增加对硫磷等的经皮吸收。因此，在评价生产环境中毒物的毒作用时，对这些因素亦应加以考虑。

（七)职业中毒的预防

职业中毒的预防与厂矿、车间的建筑和布局，生产工艺过程的设备和管理，安全技术和卫生保健措施等均有密切的关系。因此，必须领导、工人、工程技术人员和医务人员相结合，充分发动群众，采取综合措施，才能收到良好的效果。其基本原则如下：

1.消除或控制生产环境中的毒物可考虑采取以下诸办法。

(1)用无毒或低毒的物质代替有毒原料，限制原料中有毒杂质的含量例如，油漆生产中用锌白或钛白代替铅白；喷漆作业采用无苯稀料。在酸洗作业限制酸中砷的含量；溶剂汽油应不含四乙基铅等。

(2)改革工艺过程例如，电镀作业镀锌时采用无氰电镀工艺；制造水银温度计采用真空灌汞法，喷漆作业采用静电喷漆新工艺等。

(3)生产过程机械化、自动化和密闭化例如，有毒物质的加料、搅拌、搬运、包装等过程应尽可能机械化、自动化和密闭化，防止毒物的跑、冒、滴、漏，减少工人接触毒物的机会。

(4)厂房建筑和生产过程的合理安排产生有毒物质的车间、工段或设备，应尽量与其他车间、工段隔开，合理地配置，以减少影响范围。存在有毒物质的厂房的墙壁、地面应以不吸收该毒物和不易被腐蚀的材料制成，表面力求平滑和易于清刷，以便经常保持清洁。

(5)加强通风排毒厂房内产生有毒气体、蒸气和气溶胶的地点，可采用局部抽出式机械通风系统排除毒物，以降低作业场所空气中的毒物浓度。局部抽出式机械通风系统由排气罩、通风管、通风机和净化回收装置组成（图4-1)。排毒效果主要决定于排气罩的正确选择和控制风速。控制风速是为使有害气体、蒸气或粉尘不致向外逸散而在排气口所必须保证的最小风速。一般来讲，对粉尘约需2～3m/秒，对蒸气、气体等约需0.5～1.5m/秒。

2.合理地使用个体防护用具

这是一项辅助措施。在生产设备的防护和通风措施不够完善，特别是在事故抢修或进入设备内检修时，个体防护用具有重要的作用。个体仿护用具主要包括防毒面具、防护服装及防护油膏等。

(1)防毒面具：根据其作用原理可分为过滤医学招聘网式和隔离式两大类。过滤式防毒面具由面罩、滤毒药罐和连接两者的蛇形管三部分组成。含有毒气的空气经滤毒药罐中的试剂反应，滤除其中的毒气后，不含毒空气进入工人呼吸带。因此，必须根据毒物的性质选用适合该毒物用的滤毒药物。我国已有多种适用于不同毒物的防毒面具，可根据有关部门指令和生产厂家说明选用相应的过滤式防毒面具。

隔离式防毒面具使呼吸道与含有毒物质的空气环境完全隔离，由专门渠道供应新鲜空气或氧气。特别适用于空气中毒物浓度很高或氧含量在16%以下的作业场所。主要有输入空气式及供氧式两种。

输入空气式（或称蛇管式)防毒面具：由面罩和用以通入新鲜空气的蛇管连接组成。使用时，将蛇管远端置于远离作业场所的新鲜空气处，依靠使用者自行吸入新鲜空气或用鼓风机送入新鲜空气。自行吸入时，蛇管的长度不应超过10m（图4－2)。蛇管长度超过10m时，必须采用无油空气压缩机送入空气。

供氧式防毒面具由面罩、氧气罐和连接用蛇管组成，由氧气罐自行供应氧气（图4－3。适用于厂矿意外事故的抢救和抢修工作。

3)。适用于厂矿意外事故的抢救和抢修工作。

防毒面具必须有专人管理，定期和经常性检查维修，按有关部门指令及使用说明的要求正确选用面具型号、及时更换滤料、准确掌握适用范围和使用时间等，以防发生故障，而充分发挥呼吸器防护用具的效果。

(2)防护服装：主要用于防止酸、碱等对皮肤的刺激或腐蚀作用以及毒物的经皮吸收。常用的防护服装包括工作服、手套、围裙、长筒靴等。应根据其防护目的选用相应的质料和式样制作防护服装。防护服应当经常清洗，必要时进行化学处理，要在固定的存放地点和合理的使用管理制度。应禁止穿戴工作服等去食堂或宿舍，以免污染生活环境。

(3)防护油膏：主要用于露出皮肤的防护。防护油膏应对皮肤无刺激和致敏作用，防护效果要好，易于清掉。常用的有：

①防水溶性刺激物（酸、碱及盐类)：硬脂酸12，氧化锌3，植物油85。

②防水及脂溶性刺激物：无水羊毛脂70，蓖麻油30。

③防生漆：滑石粉21.1，淀粉14.1，甘油14.1，植物油9.4，明胶1.9，硼酸1.9，加水至100。

④防光感作用物质（沥青、焦油等)：单硬脂酸甘油酯17.0，硬脂酸2.5，次碳酸铋10.0，对氨基苯甲酸乙酯1.0，对羟苯甲酸乙酯（尼泊金)0.1，盐酸麻黄素0.02，蒸馏水78.0。

3.做好卫生保健工作

(1)加强卫生宣传教育，普及职业中毒的防治知识制订和遵守安全操作规程和卫生制度，养成良好的卫生习惯；建立健全车间卫生组织，培训不脱产的卫生员，开展群防群治及现场抢救等。

(2)定期和经常进行生产环境的卫生检查和空气中有毒物质浓度的监测及时发现和查明有毒物质造成污染的原因、程度和变化规律，以便采取有效措施降低车间空气中有毒物质的浓度，使之不超过国家规定的最高容许浓度 

(3)作好健康监护要根据国家规定项目和时间认真做好就业前和定期健康检查，搞好工人健康监护档案。

(4)合理供应保健食品对接触某些生产性毒物的作业工人供给保健食品，应根据所接触毒物的毒作用特点，在保证平衡膳食的基础上，选择某些特殊需要的营养成分（如维生素、无机盐、蛋白质等)加以补充。

  金属毒物（metaltoxicant)在职业性中毒中占有重要地位，至少有20种以上的金属与类金属元素可对人体产生有害影响。我国对金属中毒的认识历史甚为悠久，早在公元11世纪北宋孔仲平在其《说苑》中即观察到“头手俱颤”是水银中毒的症状。16世纪李时珍的《本草纲目》中对铅、汞、砷等的中毒症状、治疗和预防都有相当多的叙述。随着科学技术的发展，金属的应用范围日益扩大，许多古老金属又有了新的应用，新的合金工艺更是不断发展创新，对金属毒性的研究也更加深入、更加广泛了。在当前，预防金属毒物的危害不仅对生产环境的卫生防护有重大意义，而且也是生活环境卫生防护的重要课题。

（一)金属和金属化合物

元素的性质取决于它的原子结构、特别是原子外层电子的数目和排列，金属元素原子外层电子数少，容易失去电子而成为带正电荷的阳离子。金属除汞以外在常温下都是固体，多数有较高的熔点、硬度和比重，常有光泽、能导电和导热。

金属元素可分为黑色金属及有色金属，铁、锰、铬属于前者，其余均属于后者。有色金属又根据其比重及其在自然界分布的情况分为：重金属（如铜、镍、铅、锑等比重大于5的金属元素)、轻金属（如锂、钠、钙、铝等比重小于5者)和稀有金属（如钛、钒、锆、钼等自然界量少而散在者)。在周期表中，金属元素和非金属元素之间有些过渡性质的元素，即兼有金属和非金属的某些性质，称之为类金属，包括硼、砷、碲等。

金属除金、银、铂外，均能与氧化合生成氧化物，有时同一种金属尚可生成价数不同的几种氧化物，如黄丹（PbO)、红丹（Pb₃O₄)、二氧化铅（PbO₂)等。金属能与硫结合，自然界金属矿藏许多金属都呈硫化物矿石而存在。金属尚可与硝酸、硫酸及盐酸作用生成相应的盐。金属的硝酸盐类多易溶于水，多数硫酸盐呈白色，除硫酸钙、硫酸钡及硫酸铅外，多易溶于水。

某些金属与一氧化碳在高温下结合生成羰基金属，如羰基镍〔Ni（CO)₂〕羰基钴〔Co₂（CO)₈〕及羰基铁〔Fe（CO)₅〕、〔Fe₂（CO)₉〕等，羰基金属易挥发，常具有一定的刺激性。

铅、汞、锡等许多金属还可形成有机化合物。金属有机化合物具有特殊的理化特性及毒性。

（二)金属毒作用的特点

1.代谢生产环境中金属毒物多以粉尘、烟及蒸气状态存在，主要经呼吸道进入人体，金属及其化合物的溶解度愈大，则经呼吸道的吸收率也愈大。皮肤在正常情况下有屏障作用，但某些有机金属化合物如四乙铅、有机汞化合物及有机锡化合物等，可以穿透完整皮肤而吸收。消化道是随食物、饮水进入体内的金属化合物的主要吸收途径，但在生产环境中意义不大。

体内的生物转化常常不能改变金属毒物的毒性，有时反而使其毒性增高。金属在体内的分布也常表现出明显的选择性，如铅主要贮存于骨骼，无机汞主要蓄积在肾，锌主要贮存在肝等；这种选择性与金属及其化合物本身的理化特性有关，也与各个器官的生物化学组成和特性有关，后者如金属硫蛋白的合成和分布对体内金属代谢和迁移有重要影响。金属硫蛋白（metallothionin)是一种富含半胱氨酸的低分子（分子量6000～10000)蛋白质（low molecular weight Protein， LMWP)，主要由肝合成，在血液中存在并参与许多金属的运输，镉、汞、锌、铜、铁等均能与之结合，每三个硫氢链可以结合一个二价的金属离子。有人认为肝中的锌硫蛋白、肾中的镉硫蛋白和汞硫蛋白，就是镉、汞、锌等金属在上述器官中贮存的主要形式。

金属毒物主要由原及粪便排泄，铅、汞、镍、镉、铬、锰、砷等，均可经肾排出。但一般生物半减期都比较长，在脱离接触后若干年仍可能在尿中排泄。

2.靶器官进入体内的金属首先吸收入血并循环于血液及细胞间液中，在这些均匀的介质中大致以相同的浓度与各组织和器官接触，但对各组织和器官的影响以及其在各组织和器官的分布都是极不相同的，对某一金属毒物特别敏感的组织或器官被称为该毒物的靶器官（target organ)或作用部位。

许多金属元素可与酶结合而影响酶的活性。这是因为酶活化中心含硫、氮、氧的功能基团常常与金属形成某种络合物，如铅、汞、银、镉等可与酶蛋白中的半胱氨酸的巯基（—SH)结合，从而抑制许多含巯基酶的活性。某些酶蛋白质内需要某种金属存在才能发挥其正常生理作用（即所谓金属酶)，某些酶则需要一些金属离子的激活才能有酶的活性（即所谓金属激活酶)。进入体内的金属毒物在一定条件下可能置换上述酶蛋白中必须的金属或取代其金属激活剂，从而使酶的活性发生变化。如镉可以取代RNA合成酶中的锌，从而引起蛋白质合成障碍等。

生物膜结构具有非常重要的功能，它不仅包围细胞的外面，而且也包围着细胞内的各种细胞器如内质网、核、线粒体、溶酶体等，这些生物膜对外界化学物有一定的屏障作用，防止许多化学物直接接触具有重要功能活性的细胞内组分。但它率先与循环中的化学物接触，在金属毒物的作用下生物膜结构和功能都可发生异常变化，例如，铅可以改变红细胞膜的通透性，使钾离子外移而致红细胞皱缩甚至溶血；汞、镉、铀等可抑制肾小管上皮细胞的主动转移功能，引起氨基酸再吸收的障碍而致出现氨基酸尿及低分子蛋白尿等；汞可以抑制细胞膜表面的消化酶，使红细胞和肌细胞不能直接摄取葡萄糖等。

有些金属可以穿透细胞膜进入细胞内。例如，铅可进入肾小管上皮细胞并在其核内形成包涵体；钙、锶、钡等尚可进入线粒体。

金属还是生物体内其他一些活性物质的重要组成成分，如胰岛素蛋白中含有锌、甲状腺素中含有碘、血红蛋白和细胞色素酶系统中含有铁等，这些金属元素的过少或过多均可能导致病理改变，影响正常的生理功能。更值得注意的是金属元素之间常常存在着相互干扰的作用，有时表现为相互拮抗，有时表现为相互协同，如镉可与锌竞争而使锌缺乏，还可干扰铜的肠道吸收；砷可降低硒的毒性，但与铅却有协同作用；铜可降低钼、镉的毒性，增强汞的毒性；少量钴可增大硒的毒性，而硒对镉却有一定的拮抗作用。可见，金属毒物不仅能直接引起某种效应，而且常常可能干扰另外一些必需金属的代谢，间接地造成一系列病变。

某些金属毒物的靶器官通常也是该毒物蓄积的部位，如近曲肾小管上皮细胞对汞、铀很敏感，也是这两种金属毒物经常蓄积的部位；但也并不尽然，如慢性汞中毒可产生许多中枢神经系统方面的损害，而这时在神经系统中汞浓度并不比其他器官高。总之，组织和器官中究竟有那些内存因素决定了它对金属敏感性的差异，尚须作进一步的研究。

3.金属和配位体金属在体内呈完全游离状态存在的机会甚少，多与某些成分相结合而存在。这种结合常呈牢固地共价键结合，人体内有许多物质可以成为金属的配位体，主要有：①蛋白质中氨基酸的COO^-基、NH₂^-基、-N＜基、 OH基、 SH基、S基等；②核酸中的磷酸基、嘌呤碱基等；③磷脂质等；④某些低分子物质如醋酸、枸橼酸、磷酸、碳酸等。

金属与配位体的结合、对于金属毒物在体内的代谢、转运及解毒都具有十分重要的影响。如 Hg、Pb与SH基的结合，Zn与组胺酸的结合，以及铜蓝蛋白、金属硫蛋白及其他金属结合蛋白，对于汞、铅、铜、镉、锌等的毒作用机理和它们在体内的分布都有重要意义。

根据金属配位体的理论，已经寻找出许多金属解毒药物，在临床实际应用中已经取得很好的治疗效果。

4.金属的系统毒性

(1) 神经系统：有机金属化合物常可通过血脑屏障侵犯神经系统，铅、汞、锰、砷等金属和类金属中毒也常见各种特殊的神经系统症状。最常见的主要有：

神经衰弱症候群，以头痛、头昏、疲倦无力、睡眠障碍，记忆力减退为特征，是铅、汞、锰等中毒的早期表现。

多发性周围神经炎四肢末梢部位的感觉障碍或运动麻痹，患部肌肉萎缩，有时出现痛觉过敏等。砷、铅中毒常有典型的周围神经炎症状。铊中毒神经炎常以痛觉过敏为主要表现，有机汞化合物引起的周围神经炎往往伴有脊髓损害的特征。

中毒性脑病常常有不同程度的精神症状和脑神经损害。铅、铊、锂化合物、四乙铅、有机锡等引起的急性脑病，后果比较严重。最终出现的共同症状是剧烈的头痛、呕吐、惊厥、昏迷，表明颅内有广泛的病变、脑水肿、颅内压升高等。汞、锰、铊、四乙铅等有引起慢性中毒性脑病的报道。

(2) 呼吸系统：许多金属粉尘或烟具有刺激性，经呼吸道进入时可对呼吸道粘膜刺激而致程度不同的急、慢性炎症。具有刺激性的金属烟多为氧化物或酸酐，如氧化镉（CdO)、五氧化二钒（V₂O₅)、氧化铬（CrO₃)、三氧化二砷（As₂O₃)、氧化硒（SeO₂)等，硒化氢（H₂Se)、乙硼烷（B₂H₆)等也有刺激性。上述刺激性烟雾，有时尚可导致肺炎，吸入汞蒸气、二氧化锰粉以及铍等也可引起肺炎。其中吸入铍粉尘引起的肺炎及肺部肉芽肿是金属铍或氧化铍所致的一种特殊病变，发病机理可能与变态反应有关。

碳基镍、氧化镉、乙硼烷、硒化氢等刺激性金属烟雾、气体等，可以刺激深部呼吸道引起肺水肿。

长期吸入含硅的金属混合粉尘可以发生矽肺或尘肺，吸入纯铝粉或氧化铝粉，吸入钡、锡、铁、锰、钴等纯金属粉尘，也能发生肺部X光图象方面的改变。

(3) 消化系统：经口进入的金属毒物，常因其刺激或腐蚀作用而导致急性胃肠炎。砷毒性胃肠炎近似霍乱；锑、铊盐类及氯化钡、硫酸镉、硫酸镁、氯化锌等，都可引起急性胃肠炎，严重者可发生休克。

中毒性肝炎可由砷、硒、汞、铍及铅等毒物引起，其临床表现与病毒性肝炎颇相似，故需认真加以鉴别。

此外，有些金属进入体内后还可引起口腔器官的一些病变，如汞蒸气吸入可引起齿龈肿胀，口腔粘膜糜烂、牙齿松动等，铅、汞、铋吸收后可在齿龈边缘上出现蓝褐色线；铅中毒可发生典型的腹绞痛等。

(4) 循环系统：心肌损害是锑、钡、镁、砷等中毒的表现之一，心电图上出现ST段下降，T波低平或倒置，Q－T间期延长等，还可观察到心率不齐，房室传导阻滞等。急性砷中毒因心肌损伤、毛细血管扩张、和急性胃肠炎引起的脱水而导致休克。

(5) 泌尿系统：肾几乎是全部金属毒物蓄积或排除的重要器官，是许多重金属的靶器官之一。镉、铀，等可损害肾小管上皮细胞的再吸收功能，出现典型的氨基酸尿、磷酸尿、糖尿及低分子蛋白尿，长期慢性接触汞、铅、镉也能导致慢性间质性肾炎，出现肾病综合征，表现为蛋白尿、低蛋白血症和浮肿。这类病变可能也与变态反应机制有关。

急性肾功能衰竭是汞、砷化氢、砷、铀、铋等金属急性或亚急性中毒的一种严重后果，主要病变为近曲肾小管的广泛坏死，也可有肾小球的病变。表现为尿少或无尿、氮质血症等。

(6) 血液和造血系统；直接引起血液系统病变的金属毒物不多。据文献报道，亚碲酸钠（Na₂TeO₃)可与血红蛋白结合形成异常血红蛋白而失去带氧功能，出现青紫。铅可干扰卟啉代谢导致血红蛋白合成障碍而贫血、不成熟红细胞增多等。砷化氢、锑化氢、铅等可有不同程度的溶血作用，前两者甚至可因血红蛋白阻塞了肾小管而导致急性肾功能衰竭。钴可诱发红细胞增多症。

(7) 免疫系统：金属毒物除具有特殊的毒性外尚可抑制机体免疫活性细胞的增殖，抑制抗体的形成，从而使机体免疫能力下降，使一般疾病的发病率增加，曾有人称这种作用为非特异性作用。已经证明：锰、四乙铅、汞、有机锡化合物等，可使白细胞数减少、白细胞的吞噬能力下降、抗体的效价减低等。近年来对包括金属毒物在内的化学物的免疫抑制作用，已引起很多学者的重视。

某些金属化合物与组织蛋白结合后可能具有抗原性，作为过敏原而引起变态反应，铍、镍、铬、钴及有机汞等金属毒物，均有引起变态反应性疾病的报道，湿疹、接触性皮炎、支气管哮喘等为最常见的表现。

(8) 金属烟热（metal fume fever)：熔炼、焊接等高温处理某些金属时，可能产生颗粒极为细微的（0.05～0.5μm)金属氧化物烟，吸入此种金属烟后4～8小时，开始出现咽干、胸部紧迫感、咳嗽等症状，随即体温突然上升，可达39 ℃以上，患者虚弱，大汗淋漓，有时畏寒，重者持续1～3小时，白细胞数可上升。一般次日即可恢复。能产生此类金属烟的金属有：锌、铜、镉、铝、镍、锑等。

产生金属烟热的机制尚无一致意见，主要有蛋白质变性说和免疫说。前者认为金属氧化物微粒与肺泡上皮细胞接触后，使细胞破坏、蛋白质变性，吸收这种蛋白质变性产物后而致发热。后者则认为金属氧化物穿过肺泡壁破坏了中性粒细胞，使其释放出内生性致热原而发病。

（三)常见金属毒物中毒

1.铅

(1) 理化特性：铅（1ead，Pb)，熔点327.4℃，沸点1525℃，加热到400～500℃时即有大量蒸气逸出，经氧化、冷凝形成氧化铅烟。

(2) 主要接触作业：铅的用途很广，工业上接触铅及其化合物的机会很多，是我国最常见的职业性毒物之一。可能存在铅危害的生产过程主要有铅矿开采，含铅金属冶炼，蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉，含铅油漆的生产和使用，以及含铅金属的熔割等。其次是印刷业铸铅字或铅板，电缆及铅管的制造，制药，农药以及塑料或橡胶工业中的稳定剂与促进剂等。

(3) 毒理：在生产条件下铅主要呈粉尘、烟的形式污染车间空气，经呼吸道进入人体。

铅及其各种化合物都有毒性，溶解度愈大则毒性也大。如硫化铅（PbS)、铬酸铅（PbCrO₄)等溶解度甚小，其毒性也较小；而三氧化二铅（Pb₂O₃)、氧化铅（PbO)、硝酸铅及醋酸铅等化合物易溶于水，其毒性也较大。

进入肺泡的铅尘，或溶于体液、或借弥散作用和吞噬细胞的吞噬而吸收入血液循环。一般讲经呼吸道的吸收率比经消化道略高，前者约为吸入铅尘的25%～30% ，而后者仅为5%～10% 。尿是主要的排铅途径，正常人每日由尿排铅约20～80微克，粪便也是一个不容忽视的途径，至于唾液、乳汁、月经血等虽可排出一定量的铅，但一般情况下意义不大。在血液中的铅约90%与红细胞结合，其余在血浆中。血浆中的铅由血浆蛋白结合铅和可扩散性铅两部分组成，后者主要为可溶性磷酸氢铅（PbHPO₄)及甘油磷酸铅，活性较大，但量不多。血液中的铅迅速分布于肝、肾、脾、肺等器官中，以肝、肾最高，尿铅排泄量也增多，这种情况为时不长，数周后即离开软组织转移到骨骼、毛发中，在骨骼中铅以不溶解的磷酸铅〔Pb₃（PO₄)₂〕形成存在，90%～95%铅负荷量（leadburden)在骨胳中，并长期贮存于其中，只有在酸碱平衡紊乱、感染、酗酒时，骨骼内的铅可转变为可溶性而重新返回血液循环。测定发铅可以估计体内铅负荷量的水平。

卟啉代谢障碍是铅对机体影响的早期变化之一。卟啉（porphyrin)是血红蛋白合成的中间产物，铅可抑制这一合成过程中的δ-氨基乙酰丙酸合成酶（δ-aminolevulinic acidsynthetase)和δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（δ-ALA dehydratase)，致使尿中δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA)含量增高（图4-4)同时还抑制原卟啉（protoporphyrin)和铁结合，致使红细胞内原卟啉增多，粪卟啉（corproporphyrin)增加、血红蛋白合成减少，结果导致低血红蛋白性贫血。血红素合成酶（heme synthetase)受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ中（protoporphyrin Ⅸ)，形成锌原卟啉（Zn-protoporphyrin，Zn-pp)，后者与球蛋白结合，形成Zn-pp球蛋白而积存于骨髓或随成熟红细胞而进入血液，另一部分Zn-pp可游离存在于红细胞中（free erythrocyte protoporphyrin，FEP)，故有人认为测定Zn-pp及FEP可以作为诊断铅中毒的早期指标。

铅尚可作用于血管引起血管痉挛。腹绞痛、视网膜小动脉痉挛、高血压、铅面容及脑病等表现，均与小动脉血管的痉挛有密切关系。铅还能直接作用于红细胞，使细胞内钾离子渗出而引起溶血。铅可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，导致一系列神经系统功能障碍。铅中毒时，可出现以氨基酸尿、葡萄糖尿及磷酸盐尿为特点的Fanconi综合症，这是铅干扰了肾小管上皮细胞线粒体功能的结果。体内铅负荷量大时，肾小管上皮细胞内还可见到包涵体，这是铅与蛋白质的复合物，有人还认为与尿铅的排泄有关。

有机铅化合物的毒作用与无机铅有显著不同，以常常用作汽油防爆剂的四乙铅〔Pb（C₂H₅)₄〕为例，它除可经呼吸道进入人体外尚可经皮肤进入；在体内脑和肝分布最多而骨骼中相对较少。烷基铅可以抑制脑组织中葡萄糖代谢过程，导致缺氧、血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿甚至产生弥漫性脑损伤。初期大脑皮质功能失调，以后丘脑和下丘脑发生病变，植物神经功能紊乱。

(4) 临床表现：急性中毒在生产中极为少见。职业性铅中毒多为慢性。主要表现有神经、血液和消化系统三方面的症状。

图4-4铅对卟啉代谢的影响

1)神经系统：铅中毒性神经衰弱症候群是中毒早期的常见症状，表现为头痛、肌肉关节酸痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振等。体格检查可见手心多汗，皮肤划痕阳性及心眼反射异常等植物神经功能障碍的体征。

铅中毒性周围神经炎有感觉型、运动型或二者兼有的混合型。感觉型肢端麻木和四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍为特征；运动型的表现有握力减退，伸肌无力或伸肌瘫痪；严重的病例，桡神经支配的手指和手腕屈肌受累，手呈直角下垂、半前旋，手指弯曲，拇指收向掌面，即所谓“腕下垂”。这种严重病例在我国已极罕见。

严重中毒病例，可出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害症状，即所谓中毒性脑病。在我国铅中毒性脑病几乎已绝迹。

2) 消化系统：铅线、口内有金属味、便秘和腹绞痛是常见症状。便秘有时与腹泄交替出现，多伴有上腹部胀闷不适，偶有食欲不振或呕吐。如果出现顽固性便秘，则常为铅绞痛（lead colic)的先兆。铅绞痛是中毒的典型症状之一，多为突然发作，呈持续性绞痛，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部；发作时患者面色苍白，出冷汗，并常有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解。检查时腹部平坦柔软，可能有轻度压痛，但无固定压痛点；肠鸣音减少。目前，典型的绞痛发作已极少见，多表现为腹部隐痛、腹胀等。铅线多见于门齿、犬齿牙龈的内外侧边缘处，呈阔约1毫米左右的蓝黑色线带，放大镜下可见点状颗粒样集合，有时呈斑块状。口腔卫生好的病例不一定能发现。

3) 血液系统：贫血常呈低血红蛋白性，颇似缺铁性贫血，但血浆铁并不下降，铁剂治疗也无效。周围血中可见点彩红细胞（stipplingcell)、网织红细胞（reticulocyte)及碱粒红细胞（basophile granules erythrocyte)增多。

此外，铅中毒时可出现肾的损害，少数病例尿中可见蛋白、红细胞及管型。铅与高血压的关系，迄今尚无定论，有人认为铅中毒与动脉硬化的发生有一定的关系。女性患者常有月经不调、流产及早产等，哺乳妇女可通过乳汁而影响婴儿。

(5)诊断：根据我国卫生部1974年颁布的铅中毒诊断标准，职业性铅中毒的诊断分级及处理原则如下表：

 几年来，国内各地对尿铅、δ－ALA等的正常值水平进行了大量调查研究，一般认为：正常人尿铅含量不超过0.08mg/ L，尿中δ－ALA含量不超过6mg/ L，点彩红细胞不超过300个/ 百万红细胞，碱粒红细胞计数不超过0.8% 。不同地区和人群可能稍有差异。

若根据临床表现及职业史疑为慢性铅中毒，而尿铅不超过正常水平时，可做驱铅试验以辅助确诊。做法是用依地酸二钠钙0.5～1.0g稀释后静注或静滴，或用0. 5g肌注，一次用药后，24 小时尿中含铅量大于1.0mg即有诊断意义。

2.汞

(1) 理化特性: 汞（mercury，Hg)，又称水银。银白色液态金属。熔点—38.7℃，沸点357℃。不溶于水，易溶于硝酸，能溶于脂肪。汞在常温下即蒸发，20℃时汞蒸气饱和浓度可达国家卫生标准的1000倍以上，温度越高，蒸发量越大。汞蒸气较空气重6倍，故其蒸气多沉积在车间下方。汞蒸气很易被不光滑的墙壁、地面、天花板、工作台、工具及衣服所吸附。汞表面张力较大，若洒落在地面或桌面上，即可分散成许多小颗粒的汞珠，到处流散，无孔不入，不易清除。散成小汞珠后表面积增大，蒸发面也增大，蒸发速度加快，成为持续污染空气的来源。因此，及时清除汞污染，防止汞滴飞溅，对降低车间空气汞浓度有重要意义。

(2) 主要接触作业：汞在自然界主要以硫化汞矿石（辰砂)的形态存在，其次，游离汞珠也可混于岩石层中。金属汞广泛应用于仪表制造、电气器材制造与维修，化学工业中用汞作阴电极、接触剂，冶金工业中用汞齐法提炼金、银等贵重金属，口腔医学中用银汞合金充填龋洞等。

汞的许多化合物也被广泛应用。在乙醛生产（以硫酸汞为触媒)、塑料（以升汞为触媒生产氯乙烯)和染料工业中作催化剂；雷汞〔Hg(CNO)₂

制造；砷酸汞（HgHAsO₄)用于制造防火、防腐涂料；氰化汞〔Hg（CN)₂〕用于照相、医药等工业；氯化高汞（升汞、HgCl₂)用于医药、冶金、木材防腐、染料、鞣革、电池和石印等。(3) 毒理：金属汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体；因可溶于类脂质，如与皮肤直接接触时也能经完整皮肤进入体内。无机汞化合物多呈粉尘或烟雾污染车间空气，主要经呼吸道吸入。有机汞由肠道的吸收率将近90% ，经呼吸道、皮肤粘膜也极易吸收。

汞进入血流后，与血浆蛋白结合并随血流转运到全身各器官，主要分布于肾，其次为肝、心、中枢神经系统。在肝内合成一种低分子量蛋白质—金属硫蛋白，与汞结合成汞硫蛋白后主要贮存在肾皮质中，随着进入机体的汞量增加，肾内金属硫蛋白含量与含汞量均见增高。待这种低分子蛋白与汞结合而耗尽时，汞即可对肾产生毒害，尿汞排泄量也随之降低。

汞主要经肾随尿排泄，约占总排出量的70% ；此外，粪便、汗腺、唾液腺、月经等也可排出少量。一般讲尿汞与肾中的含汞量并无平行关系，尿汞与工作场所汞浓度有密切相关，但并不能反映人体汞负荷的水平。汞可进入毛发中长期贮存，发汞可以作为衡量机体汞负荷水平的一个指标。

汞及其化合物的毒性均较大，每日吸入汞蒸气0. 4～1.0mg、连续一个月即可出现中毒症状。无机汞化合物的毒性与其溶解度密切相关，硝酸汞易溶于水，毒性最大，成人致死剂量为0.05～0.25g，升汞次之，辰砂（硫化汞)的溶解度很小，毒性较其他汞化合物为小。

进入体内的汞在红细胞内或肝细胞内被氧化为二价汞离子而发挥毒作用。汞离子易与蛋白质或其他活性物质中的流基结合，形成较稳定的硫醇盐，因而使一系列具有重要功能的含巯基活性中心的酶失去活性，这是汞产生毒效应的基础。例如，汞干扰大脑皮质丙酮酸的代谢，系因硫辛酸、泛酸硫氢乙胺和辅酶A内的巯基与汞结合所致。汞作用于细胞膜的流基、磷酰基，改变其结构和正常功能，进而损害整个细胞。汞作用于血管及内脏感受器，不断使大脑皮质兴奋并可导致衰竭，从而出现一系列神经、精神症状；因运动中枢功能障碍，反射活动的协调紊乱，从而表现出称之为“汞毒性震颤（mercurialtremor)”的肌肉纤维震颤。

(4) 临床表现：生产过程中汞中毒多为慢性，急性中毒较少见。

1) 慢性中毒：初期主要表现为神经衰弱症候群，进一步发展则出现易兴奋症、震颤和口腔炎等典型症状和体征。

精神症状“易兴奋症”是慢性中毒的特有症状，表现为易激动、不安、失眠、无故烦躁、易发怒、爱哭等；或呈抑郁状态，表现为胆小、害羞、感情脆弱、忧虑、沉默等。

肌肉震颤早期见于眼睑、舌、手指，以后可发展至腕、上肢甚至下肢。一般为非对称性的无节律的细微震颤，逐渐发展成为粗大的意向性震颤（即在集中注意力做精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失)，影响书写或其他精细活动（图4－5)。全身性震颤出现较晚，是病情加重的表现。

口腔炎是常见症状之一、常见流涎增多，牙龈酸痛，口腔粘膜、舌部肿胀及溃疡，牙龈红肿、压痛、溢脓、易出血，有时沿齿龈可见到硫化汞暗蓝色色素沉着，称为“汞线”，但口腔卫生好的人不一定出现。

此外，汞中毒患者常伴有植物神经功能紊乱，表现为多汗，血压、脉搏不稳、皮肤划痕试验阳性等。

同时可有食欲不振、胃肠功能紊乱等症状。有的还有甲状腺轻度肿大、脱发、妇女月经紊乱，少数病例尿中可出现蛋白、红细胞等。

2) 急性中毒：急性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后。文献报道接触浓度约1～3 mg/m³的含汞空气数小时即可发病。急性中毒起病急骤，最初有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、低或中等度发热等神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状，表现为口内金属味，牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、牙根松动、流涎，以及食欲不振、恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等；部分病人可于发病后1～3天后出现汞毒性皮炎，表现为红色斑疹、丘疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向；少数严重病人可发生间质性肺炎，胸透两肺下部可见模糊阴影；尿汞增高，并可能有蛋白尿及肝肿大。

口服汞盐（常见为升汞)可引起急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎及急性口腔炎。由于汞盐对胃肠道粘膜有明显刺激作用，因而表现为剧烈的恶心和呕吐，吐出物常伴有血性粘液。剧烈的腹痛，呈阵发性加剧，也可有腹泻，排出粘液或带血等结肠炎症状。汞毒性肾炎一般在中毒后4～10日发生，严重者1～2天即可出现，尿中有蛋白，管型和血尿，严重坏死性肾病可少尿或无尿，因急性肾功能衰竭而致死。

(5)诊断：我国职业性汞中毒的诊断标准及处理原则

尿汞量的高低与汞中毒临床症状并不平行，每天的尿中排汞量同一个体也有较大的波动，有时相差可达十多倍，因此，不宜仅仅依据一次尿汞量的测定结果来肯定或排除汞中毒的诊断，应当连续检查2～4次的24小时尿汞量才比较可靠。由于尿汞量一日内也有波动，故取尿样以24小时全尿为宜，但在进行大量普查时，也可用一次晨尿尿汞含量测定作初筛，对可疑者再取24小时尿样作复查。根据国内各地调查，尿汞正常值上限：双硫腙法为0. 05mg/ L，蛋白沉淀法为0. 01mg/ L，无焰原子吸收法为0. 005mg/ L。

根据职业史及临床表现，怀疑有慢性汞中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助确定诊断。方法是给患者一次肌肉注射驱汞药物5% 二巯基丙磺酸钠3mg或静脉注射二巯基丁二酸钠1g，注射后收集24 小时尿样进行汞含量测定，如果24 小时尿汞排泄量超过正常值上限者，即有辅助诊断的价值。

3.锰

(1) 理化性质：锰（manganese，Mn)为灰白色金属，质硬而易碎。熔点124℃，沸点1962℃。易溶于酸中。自然界锰矿石主要有软锰矿（MnO₂)、菱锰矿（MnCO₃)及水锰矿（Mn₂O₃ ·H₂O)等，我国以软锰矿及菱锰矿较多见。锰有七种氧化状态，其中以二价（Mn²⁺)最稳定。锰蒸气在空气中能迅速被氧化为黑色的一氧化锰（MnO)及棕色的四氧化三锰（Mn₃O₄烟尘。

(2) 主要接触作业：各种锰矿石的开采、破碎、筛选、运输过程中均可接触到含锰粉尘。锰及其化合物的用途很广：冶金工业用以制造锰合金和作为还原剂，如锰铁含锰约55% ～80% ，锰钢含锰11% ～14% ，锰铜含锰约11% ～60% 等。制造焊条（含锰10% ～50%)和电焊作业有含锰烟尘。化工生产中使用锰化合物作原料、催化剂、氧化剂等。二氧化锰用于电池制造、玻璃脱色、陶瓷色素；硫酸锰可作农业肥料；锰酸盐及高锰酸盐可作氧化、消毒和漂白剂。上述生产场所均可接触锰尘或锰烟。

(3) 毒理：锰的低价氧化物（MnO)较高价氧化物（MnO₃)毒性大。生产条件下主要以粉尘及锰烟的形态随吸气进入人体；消化道吸收甚少，皮肤吸收也无实际意义。

锰尘或锰烟进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬，经由淋巴系统入血，常以磷酸盐形式贮存于肝、脑、胰、肾及骨骼中，尤以线粒体丰富的脑、肝等器官中蓄积最多。血液中的锰大部分与血浆中的β₁-球蛋白结合为特殊的β₁-球蛋白转移蛋白（β₁-globulin transportprotein)，小部分进入红细胞形成锰-卟啉（mangano－porphyrin)或与血红蛋白络合而分布于全身。

体内锰主要经胆汁排入肠道随粪便排出，尿中也排出少量。大鼠经口灌入和腹腔注射⁵⁴Mn75 小时后，由粪便分别排出注入锰量的97. 2% 和90% 。在正常情况下，体内锰量主要由胆汁排泄和肠吸收量来调节，当肝排泄途径被阻断时，胰腺也可能是锰排泄的后备器官。唾液、乳汁和汗腺亦可有微量锰排出。此外，毛发也可排锰，但极缓慢。

长期吸入锰尘，可致上呼吸道炎症，吸入高浓度锰烟有时可引起间质性肺炎。锰中毒主要损害神经系统，其作用机制至今尚未完全阐明，一般认为有三个方面：①对中枢神经的损害与突触线粒体的病变有关。锰能选择性地蓄积并作用于突触的线粒体，引起三磷酸腺苷（ATP)酶的活性降低，从而影响突触的正常传导功能，导致神经细胞的退行性变。循环于血液中的锰尚可刺激血管内膜增厚、血栓形成。主要病变见于脑干神经节，纹状体、豆状核、尾状核、苍白球以及小脑细胞出现退行性变，脊髓后柱纤维脱髓鞘。上述损害破坏了锥体外系统协调肌群组合运动的正常功能，导致肌肉运动协调功能的障碍。②胆碱酯酶的抑制。已经证实：锰可抑制乙酰胆碱酯酶的合成，改变突触后膜胆碱感受器的敏感性，其结果是内源性乙酰胆碱蓄积中毒，阻断了神经冲动的传递。③生物源性胺类的代谢异常。锰可引起基底节、纹状体内儿茶酚胺及5-羟色胺的含量下降，这些物质有对抗乙酰胆碱的作用，它们代谢异常必然导致神经传导的障碍。因此，临床上给儿茶酚胺的前身物 3， 4-二羟苯丙氨酸（多巴， dopa)，可使儿茶酚胺的生成加多，对治疗震颤麻痹有一定效果。

此外，小剂量锰尚可刺激甲状腺素合成，锰中毒早期可能出现甲状腺功能亢进。还可致肾上腺皮质功能不全，尿中17-酮类固醇含量下降。

(4) 临床表现：职业性锰中毒主要为慢性。发病工龄一般为 5～10年，也可能长至 20年。慢性锰中毒主要表现为神经系统症状。早期表现为神经衰弱症候群，如记忆力减退，嗜睡，对周围事物缺乏兴趣，精神萎靡不振；间或出现欣快症状，讲话多，情绪变化快，活跃。有时有四肢麻木、疼痛或肌肉痉挛。此时客观检查可见眼裂扩大，瞬目次数减少、心动过速、多汗等。中毒进一步发展则出现典型的锥体外系统损害的症状。出现言语错乱（发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作苯拙，步态异常。检查可见较显著的四肢肌张力增强，昂伯（Romberg)征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末梢神经炎。亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。严重病可呈“慌张步态”或“雄鸡式”步态，小步前冲、不易停步、更不易转弯。全身肌肉张力增高，明显的粗大震颤，使生活难以自理。语言障碍，表情呆板，智力低下，情绪极不稳定。检查可见腱反射亢进，双侧或单侧踝阵挛，腹壁反射消失，Babinski试验阳性等。尿锰、粪锰、血锰含量可增高或正常，对其诊断价值意见尚不一，一般认为仅能作为参考指标。脑电图检查可见α节律减少，波幅偏低、快波增加，亦可出现慢波。

(5) 诊断：1982年卫生部公布的职业性慢性锰中毒诊断标准及处理原则指出：职业性锰中毒的诊断应根据密切接触史和以锥体外系统损害为主的临床表现，参考作业环境调查及锰浓度测定等资料，综合分析并排除震颤麻痹、肝豆状核变性等其它疾病，方可诊断。其诊断分级标准和处理原则如下表。

 （四)金属毒物中毒的治疗

金属中毒的特殊解毒和排毒治疗方法，现分述如下：

1.络合剂治疗根据金属配位体结合的理论，已发现了许多有效的络合剂。络合剂内具有强配位体，可以同体内功能基竞争金属，因而有拮抗剂的作用；络合物一般均较稳定，因而又可预防金属与体内功能基的结合。金属络合物中的金属离子不显示毒性，水溶性较高，可由肾排出，故有促排体内金属的作用。目前常用于治疗金属中毒的络合剂主要有以下两类：

(1) 二巯基丙醇（BAL)： 2， 3-二巯基丙醇含有二硫键，能与金属离子形成稳定的络合物，可防止砷、汞等毒物与蛋白质中巯基结合，对锑、镉、铋、铬、钴和镍中毒均有一定疗效。用药愈早，疗效愈好。此药生物半衰期很短，用药后4小时内即可排尽。临床上常用其5 % 溶液肌肉注射，第1、 2天内剂量为3g/ kg，四小时一次；第三天后六小时一次；以后减到每天1～2次，连用七天。二巯基丙醇金属络合物在酸性环境中可能分解，故治疗期间可给碱性药物使尿维持碱性。值得注意的是使用BAL后与增加金属排泄的同时，可使肾中该金属的含量急剧升高，对于硒、碲、镉等肾毒性较大的毒物需慎用，以防加剧肾损害。

(2) 二巯基丙磺酸钠：其作用机理与BAL同。但易溶于水、毒性较小、解毒能力更强。本药进入体内后30分钟血中浓度达最高峰，5～6小时血中仅含微量，24小时排尽。对汞、砷中毒有极好的效果，也可用于治疗铬、铋、铅、酒石酸锑钾等中毒。急性中毒时，每次以5mg/ kg的剂量肌肉注射，第 1～2日每天 2～3次；第 3～7日每天 1～2次；7日为一个疗程。慢性中毒时可每天一次肌肉注射0. 25g，3天为一个疗程，间歇4天可继续应用。

此外，我国合成的二流基丁二酸钠（Na-DMS)，对治疗铅、汞、锑、砷中毒有明显的疗效。可用5% ～10% 水溶液静脉注射，每次1g，每天1～2次，3～5天为一个疗程。

(3) 依地酸二钠钙（乙二胺四乙酸二钠钙，CaNa₂EDTA)；是目前应用最广的一种络合剂，它可与许多二价、三价金属形成稳定的络合物。注射后90% 分布于血液及细胞外液中，不能透过细胞膜。口服仅有5% 被吸收。依地酸排泄甚快，24小时可排出95% 以上。常用每天1克的剂量静脉滴注，3～4天为一个疗程，间歇3～4天可重复用药。依地酸可与体内的钙、锌等形成稳定的络合物而排出，从而导致血钙降低及其他金属排出过多，长期用药有时可发生“过络合症候群”，患者自觉疲劳无力、食欲不振等，故有人主张在应用CaNa₂EDTA治疗的同时，给病人适当补充铜、锌等必需的微量金属元素。本药对铅中毒疗效最好。对锰、钒、铀、钍、钚等也有一定疗效。对汞中毒无效，因体内与汞结合的功能基络合汞的能力较依地酸更大。

(4) 二乙二胺五乙酸三钠钙（CaNa₃DTPA)：作用机理与依地酸二钠钙同，但效果比前者为好。对铅、钴、锌、锰、铁都有很好的络合作用。临床应用肌肉注射0. 25～0. 5g，每天2次，3日为一个疗程。也可0. 5～1.0g静滴，每周2～3次。

此外，二乙基二硫代氨基甲酸钠用于治疗急性羰基镍中毒；金精三羧酸（ATA)曾试用于铍中毒等。

2.中医治疗中医辨证论治对于某些金属毒物的慢性中毒有一定效果。针对金属的常用解毒药物有：土茯苓、甘草、赤石脂、金钱草、绿豆等。此外，应用养血安神治则治疗神经衰弱症候群，补益气血、养血柔筋、驱风止痉的原则治疗锰中毒性震颤麻痹，清热利湿以治疗中毒性肝炎等均收到一定效果。利尿药如金钱草、车前子、泽泻、猪苓等对经尿排泄的金属有一定的促排作用。

其他如对症治疗，对抑制病情发展和缓解患者痛苦也有重要价值。锰中毒震颤麻痹应用左旋多巴（L- dopa)治疗能使症状减轻或消失，左旋多巴是儿茶酚胺的前身物，用后可提高内生胺的浓度，从而改善突触的传导功能。这种疗法既是对症治疗、也具有病因治疗的意义。用法是开始用量每次100mg口服，每日 3次，以后每2～4日可加大200～400mg，有效剂量为4～6g/ 日，持续应用8～12周，然后减量维持。

苯及其同系物（苯、甲苯、二甲苯、三甲苯、乙苯等)属单环芳香烃化合物，主要从煤焦油提炼或石油高温裂解而获得。苯及其同系物均为液体，具芳香味，几乎不溶于水而溶于有机溶剂。这类化合物引起的职业中毒，以苯、甲苯、二甲苯中毒最常见。

（一)苯

1.理化特性苯为无色、透明液体，略具芳香气味。分子量78. 11。沸点80.1℃，闪燃点极低（- 11℃)，故易挥发和爆炸。蒸气密度为2. 8，因而可沉积在车间空气下方。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、丙酮、二硫化碳等有机溶剂中。

2.主要接触作业：除在提炼苯的过程中可以接触较高浓度的苯蒸气以外，主要尚有以下作业：

(1) 制造酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、塑料（聚苯乙烯)、合成纤维、合成橡胶、合成洗涤剂、合成染料等工业中常用苯作原料。

(2) 制药、制革、橡胶、有机合成、提炼脂肪、印刷、油漆业等，用苯做为溶剂。

3.毒理

(1) 吸收、代谢和排出：苯在生产环境中以蒸气状态存在，主要经呼吸道进入体内。经皮肤仅吸收极少量。经消化道能完全吸收，但在职业性接触中意义不大。

进入体内的苯，约17% 以原形从呼吸道排出，苯的代谢物主要经尿排泄。存留在体内苯主要分布于富含类脂质的组织，如脂肪组织和骨髓，其含量约为血液中的数十倍。苯主要在肝内生物转化，其生物转化过程可分为氧化相和结合相。苯经肝微粒体混合功能氧化酶作用而氧化成活性很高的环羟基化物，主要是酚，其次是邻苯二酚、对苯二酚等。骨髓中的混合功能氧化酶也可使苯发生生物转化。大部分代谢物分别与硫酸根和葡萄糖醛酸结合而随尿排出尿酚含量可作为评价接触苯程度的指标。尿酚排出多在停止接触后3小时内，故应在工作时或下班后立即收集尿样。尿酚含量超过10mg/ L（尿比重为1. 024)时，提示苯吸收。呼出气中苯含量也能反映接触苯程度。

(2) 中毒机制：苯中毒的发病机制迄今尚未阐明。一般认为，苯的毒性主要由多种代谢物联合作用所致。主要有以下几种看法：①在肝内形成的苯代谢物被转运到骨髓，然后与细胞膜上的原形苯共同作用于骨髓中的干细胞、各系母细胞及基质细胞等靶细胞，从而引起骨髓抑制。②酚在骨髓中被代谢并抑制巨噬细胞的DNA合成，以致抑制造血因子的生成。③苯或其代谢物可引起外周血淋巴细胞和骨髓细胞染色体畸变，姊妹染色单体交换及含微核嗜多染红细胞数增高。④苯或其代谢物抑制B和T淋巴细胞增殖能力。

4.临床表现

(1) 急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统损害的症状，轻者出现粘膜刺激症状、皮肤潮红、兴奋、酒醉状态及眩晕，随后有恶心、呕吐及步态不稳。严重中毒时发生昏迷、抽搐、血压下降，以至呼吸和循环衰竭。

(2) 慢性中毒：以造血系统损害为主要表现。早期常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱综合征的表现。造血系统损害以白细胞数（主要是中性粒细胞)减少最多见。除白细胞总数减少外，中性粒细胞胞浆内中毒性颗粒明显增多，碱性磷酸酶活性增高。其次为血小板数减少，伴有皮肤、粘膜出血，女性尚有月经过多。出血倾向与血小板数往往不平行。贫血多为正常红细胞型，但不多见。严重者出现全血细胞减少，即再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。

5.诊断根据短期大量或长期接触苯的职业史，作业工龄一般在半年以上，如车间空气中苯浓度明显高于最高容许浓度时亦可不足半年；以中枢神经系统或造血系统损害为主的临床表现；作业环境调查或现场空气中苯浓度测定资料；进行综合分析，排除其他疾病，即可诊断为急性或慢性苯中毒。在生产条件下，慢性苯中毒较多见。诊断分级标准如下：

(1) 观察对象：常有神经衰弱综合征的表现。若查出下列一种改变且在一个月内经复查无变化者：白细胞数波动于 4000～4500个/ mm³；血小板数波动于 8～10万个/ mm³，兼有出血倾向。

(2) 慢性轻度中毒：除神经衰弱综合征的表现外，化验检查经过一段时间观察（一般在 1～3个月内检查 3次以上)，白细胞数基本低于 4000个/ mm³或中性粒细胞数基本低于2000个/ mm³。如白细胞数波动于 4000～4500个/ mm³，有下列情况之一也可诊断：血小板数低于 8万个/ mm³，并有出血倾向；中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显增高，按生化定量法大于120u 或按组织化学法积分值大于60；中性粒细胞胞浆中毒性颗粒明显增多，积分值大于20或大于当地正常值。

(3) 慢性中度中毒：具有下列情况之一时可诊断为慢性中度苯中毒：白细胞数低于3000个/ mm³，或中性粒细胞数低于 1500个/ mm³；白细胞数低于 4000个/ mm³，血小板低于6万个/ mm³，并有明显出血倾向。

(4) 慢性重度中毒：经血象及骨髓象检查，确定有再生障碍性贫血或白血病者，可诊断为慢性重度苯中毒。”

(5) 急性中毒：根据临床症状可诊断，必要时可测定尿酚等以助确诊。

6.急救和治疗急性中毒患者应立即移至空气新鲜处，脱去被苯污染的衣服，安静保暖。忌用肾上腺素。静脉注射大剂量维生素C和葡萄糖醛酸，有辅助解毒作用。慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞，可根据中医辨证采用补气补血、和营利血及温补肾阳等法施治，并与增升白细胞的药物联合治疗，早期治疗效果较好。

（二)甲苯、二甲苯

1.理化特性甲苯（toluene，C₆H₅CH₃)和二甲苯[xylene，C₆H₅（CH₃)₂] 均为无色、透明液体，有芳香气味。甲苯沸点110. 6℃，二甲苯沸点140℃，两者均易挥发、可燃，其蒸气易爆。工业用二甲苯由邻位、间位和对位三种异构体组成，以间位为主（约占60% ～70% )。工业用甲苯和二甲苯常含少量苯。

2.主要接触作业甲苯、二甲苯在工业上被广泛地用来代替苯作为溶剂。甲苯作为橡胶、树脂的溶剂及油漆、油墨等的稀释剂；亦可用作航空汽油的掺加剂和制造炸药、苯甲酸、合成涤纶及某些树脂的原料。二甲苯用于制造染料、合成纤维等，也作为溶剂使用于油漆、喷漆、农药和橡胶等工业生产中。两者用途均较广，生产工人接触机会较多。

3.毒理甲苯、二甲苯蒸气主要经呼吸道进入体内，液体也可经皮侵入。进入体内的甲苯、二甲苯在肝内转化，甲苯主要氧化成苯甲酸，二甲苯则氧化成甲基苯甲酸，二者均与甘氨酸结合，分别生成马尿酸和甲基马尿酸而随尿排出，于停止接触18～24小时内几乎全部排尽。仅少量甲苯、二甲苯以原形从呼吸道或随尿排出。工人下班时尿中马尿酸、甲基马尿酸含量可分别反映接触甲苯及二甲苯程度。

吸入高浓度甲苯、二甲苯后有中枢神经系统麻醉作用，并对粘膜有刺激作用。

4.临床表现和诊断甲苯与二甲苯急性中毒的临床表现极为相似。两者的急性中毒可分为二级：

(1) 轻度中毒：出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、憋气、四肢无力、粘膜刺激等表现，并有意识模糊或步态蹒跚。

(2) 重度中毒：在轻度中毒基础上，出现躁动、抽搐或昏迷。

长期吸入甲苯或二甲苯可出现不同程度的神经衰弱综合征，并可有粘膜、皮肤刺激及炎症。对血液系统的损害不明显，血液方面的变化往往是由于混杂少量苯所致。

  苯环上一个或几个氢原子被氨基（NH₂)或硝基（NO₂)取代而生成的一类衍生物。氨基或硝基亦可与卤素（主要是氯和溴)烃基（甲基、乙基等)或羟基共存于苯环上，因此，可以形成很多种化合物。但最基本的化合物是苯胺和硝基苯。

（一)理化特性和主要接触作业

苯的氨基、硝基化合物大多属于沸点高、挥发性低的液体或固体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。

苯的氨基、硝基化合物是化工生产的重要原料或中间体。广泛应用于染料、炸药、农药、橡胶、塑料、油漆、合成树脂、合成纤维等工业。苯胺还应用于制药工业，三硝基甲苯作为炸药广泛应用于国防、采矿、开掘隧道。

（二)毒理

1.吸收、代谢和排出这类化合物大多为脂溶性的，故易经皮肤吸收。气温升高、皮肤出汗时吸收更为迅速。有的化合物以粉尘或蒸气形态存在于空气中，亦可经呼吸道吸收。

进入体内后，氨基化合物被氧化，硝基化合物被还原，两者最终大部分转化为水溶性代谢物而经尿排出。仅少量以原形经尿排出。苯胺和硝基苯在体内的转化过程见图 4-7。三硝基甲苯（trinitrotoluene，TNT)在体内的代谢过程迄今尚未完全清楚。一般认为，进入体内的三硝基甲苯，一部分以原形，另一部分还原成氨基类代谢物（主要为2，6-二硝基-4-氨基甲苯)经尿排出。

工人尿中对氨基酚、对硝基酚含量可分别反映接触苯胺和硝基苯的程度。尿中2，6-二硝基-4-氨基甲苯含量则可反映接触三硝基甲苯的程度。

2.中毒机制这类化合物种类很多，它们对机体都有一定的毒性作用，有共同的特点，也有其各自较为突出的方面，如硝基苯对神经系统的损害比较明显，三硝基甲苯能 产生严重的肝损害和晶体病变，而联苯胺及β-萘胺则可致膀胱癌等。就其毒性而言，一般取代的氨基或硝基的数目愈多，则毒性也愈大。现将其共同的几项主要毒作用分述如下：

 (1)形成高铁血红蛋白：这是这类化合物的主要毒作用之一，以苯胺和硝基苯为最典型。在正常情况下，血红蛋白内含有二价铁（Fe²⁺)，能与氧结合成氧化血红蛋白，故有携带氧的功能。当苯胺等毒物进入血液后，则可使血红蛋白的二价铁，氧化成三价铁并与羟基牢固结合而不易分离，这样就不能把氧释放到组织中去，同时也阻止了氧与血红蛋白的结合，使血红蛋白的运氧功能受到影响而造成机体组织缺氧。因为血红蛋白分子内只要有一个三价铁（Fe³⁺)存在，就可使其他二价铁对氧的亲和力大大加强，使氧不能从血红蛋白中转移到组织中去。形成高铁血红蛋白（metahemoglobim)的机制尚不十分清楚，这类化合物中多数为间接高铁血红蛋白形成剂，即在体内需经生物转化形成某些中间产物后才有此作用；仅有少数如对氯硝基苯、对氨基酚等才直接形成高铁血红蛋白。一般认为，苯胲和苯醌亚胺都有较强的高铁血红蛋白形成能力，这些代谢产物在高铁血红蛋白形成过程中有一定作用。这类化合物形成高铁血红蛋白的能力差异很大，以猫做出的实验为例，苯胺比硝基苯大两倍左右，邻二硝基苯比苯胺小，而间二硝基苯比苯胺大两倍，对二硝基苯则相当于苯胺的20倍以上。此外，有些品种如二硝基酚、联苯胺等则不能形成高铁血红蛋白。体内已形成的高铁血红蛋白可被重新还原，故停止接触后或经积极治疗，可以逐渐恢复。

(2) 溶血作用：苯的氨基、硝基化合物在体内经生物转化而形成的氧化性中间物，可使还原型谷胱甘肽减少，从而引起红细胞膜破裂而溶血。此外，这些氧化性中间物还可作用于球蛋白分子中的巯基，使球蛋白变性，形成沉淀物而出现于红细胞中，即“变性球蛋白小体”，亦称赫恩滋小体（Heinz body)。含该小体的红细胞极易破裂，这是溶血的又一原因。赫恩滋小体是直径1～2μm的折光颗粒，圆形或椭圆形，常位于红细胞边缘，也可在浆内见到，多为1～2个。它出现的多少和早晚，常与毒物性质和中毒的严重程度有一定联系。

(3) 肝损害：有些苯的氨基、硝基化合物可引起中毒性肝病。此外，由于溶血而致大量血红蛋白及含铁血黄素等可沉积于肝，而继发肝损害，但较易恢复。

(4)泌尿系统损害：接触某些苯的氨基化合物后部分人可出现急性化学性膀胱炎，表现为尿急、尿频、排尿后烧灼感等。邻、对甲苯胺可引起出血性膀胱炎。急性中毒者还可有肾实质损害，出现蛋白尿、血尿、少尿，甚至尿闭等。这种肾损害也可能是继发于溶血。

(5)皮肤损害和致敏作用：有些苯的氨基和硝基化合物对皮肤有刺激或致敏作用。如对苯二胺、二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺等，可引起接触性皮炎和过敏性皮炎。一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触和适当治疗后皮损可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯二胺、二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘。

(6)致癌作用：目前公认有致癌作用的氨基和硝基苯衍生物有α-萘胺、β-萘胺、联苯胺等。

(7)晶体损害：三硝基甲苯、二硝基酚等可引起中毒性白内障（toxiccataracta)，毒物经血液进入晶状体后，使晶状体发生混浊。

(三)临床表现和诊断

1.苯的氨基和硝基化合物（不包括三硝基甲苯)

(1)急性中毒：临床表现以高铁血红蛋白症、溶血性贫血或肝损害为主。1988年我国卫生部颁布的诊断分级标准如下：1)轻度中毒：口唇、耳廓、舌及指（趾)甲轻度紫绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷。高铁血红蛋白含量在10%～30%，一般在24小时内恢复正常。

2)具备以下任何一项者，可诊断为中度中毒：皮肤、粘膜明显紫绀，可出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等症状，高铁血红蛋白含量在30%～50%之间；轻度溶血性贫血，赫恩滋小体可高于20% ；化学性膀胱炎。

3)重度中毒：具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：重度紫绀，皮肤、粘膜呈铅灰色，出现意识障碍，高铁血红蛋白含量高于50% ；严重溶血性贫血，赫恩滋小体可高于50%；较严重的肝、肾损害。

(2)慢性中毒

1)慢性轻度中毒时有明显的持续性的神经衰弱综合征，植物神经功能失调。肝肿大，肝功能异常，消化功能紊乱。轻度贫血，白细胞可能降低，可能查见变性球蛋白小体，网织红细胞增加。

2)慢性严重中毒时，出现明显贫血，肝损害。

2.三硝基甲苯急性中毒以肝和血液的改变为主；慢性中毒时则以肝及眼晶状体改变为主要表现，常伴有神经衰弱综合征及消化系统症状，偶有贫血或白细胞数减少。在生产条件下，以慢性中毒多见，急性中毒很少见。1982年我国卫生部颁布的慢性三硝基甲苯中毒诊断分级标准如下：

(1)观察对象：具有下列二项之一者可列为观察对象：①眼晶状体改变。彻照法检查，晶状体周边部有点状暗影。裂隙灯显微镜检查，晶状体周边部有较多的散在细点状混浊，皮质尚透明。②肝肿大。肝下缘在右销骨中线肋缘下1.0cm以内，质地及肝功能均有可疑改变，或血液系统有可疑改变。

(2)轻度中毒：具有下列情况之二种时，可诊断为轻度中毒：①眼晶状体改变呈一期或二期。一期改变是指彻照法检查，晶状体周边部有环状暗影，环为多数楔形混浊连接而成，楔底向周边，尖端指向中心，但不超过晶状体半径的三分之一；裂隙灯显微镜检查，混浊为多数大小不等的灰黄色细小点聚集而成，周边部混浊位于前后皮质和成人核内，皮质透明度降低。二期改变是指晶状体周边部混浊范围不超过晶状体半径三分之二。少数病例可在中央部出现相当于瞳孔直径大小的完全或不完全的环状混浊，此混浊位于前成人核和前皮质内。②肝质度达二度，可有触痛，肝下缘达到或超过锁骨中线肋缘下1.0cm，并有肝功能试验异常。或肝功能试验无异常，而肝下缘已达到或超过锁骨中线肋缘下1.5cm。③贫血或白细胞数减少。

接触较高浓度三硝基甲苯的工人，如仅有明显肝损害，并已排除病毒性肝炎或其他肝疾病时，可诊断为三硝基甲苯中毒性肝病。如仅有眼晶状体一期或二期改变，可诊断为三硝基甲苯白内障一期或二期。

(3)重度中毒：在轻度中毒的基础上，出现下列情况之一种时，可诊断为重度中毒：①眼晶状体改变达三期。三期改变是指晶状体周边部混浊超过晶状体半径三分之二以上，中央部有致密点状混浊或盘状混浊，视功能（视力和视野)受到明显影响。②肝硬化。③再生障碍性贫血。

(四)急救与治疗

1.急救迅速将患者移至空气新鲜处，脱去被污染的衣服，并注意保暖。如皮肤也被污染，立即用肥皂水和清水（勿用热水)彻底清洗。按内科急救原则对症处理。

2.治疗高铁血红蛋白症的首选药物是美蓝（methylene blue)，以1%溶液5～10ml加到20ml25%葡萄糖溶液中，静脉注射。必要时重复给药。静注葡萄糖时加入大剂量维生素C，也有助于高铁血红蛋白的还原。

慢性中毒时针对神经衰弱综合征、贫血及中毒性肝损害等，给予对症治疗。

刺激性气体（irritativegas)是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的一类有害气体。主要种类如下：①酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸等的蒸气；②成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等；③成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢等；④成碱氢化物：氨等；⑤卤族元素：氟、氯、气态溴碘等；⑥无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氦氧磷、三氯化砷等；⑦卤烃：溴甲烷、氯化苦等；⑧酯类：硫酸二甲酯、二异氢酸甲苯酯、甲酸甲酯等；⑨醛类：甲醛、丙烯醛；⑩强氧化剂：臭氧等；(11)有机氧化物：环氧氯丙烷等；(12)金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢等。最常见的刺激性气体是氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢和二氧化硫等。

(一)毒理

刺激性气体常以局部损害为主，但强烈的局部刺激也能引起全身反应。毒物的水溶性与其作用部位及临床表现有关，毒物浓度与接触时间则与损害的严重程度有关。水溶性大的气体如氯、氯化氢、氨、二氧化硫、氟化氢等，接触到湿润的眼结膜、呼吸道粘膜时，立即附着在局部并产生刺激作用；吸入高浓度时可侵犯全呼吸道。这类气体的刺激作用明显，故易使人警觉。水溶性小的氮氧化物、光气，通过上呼吸道时很少溶解，故刺激作用较小，但可进入呼吸道深部，常引起肺水肿。刺激性气体可引起化学性气管炎、支气管炎或支气管周围炎、肺炎及肺水肿。液态的刺激性毒物直接接触皮肤、粘膜可引起化学性灼伤。

肺水肿是刺激性气体引起的最常见且严重的病变之一。肺水肿是肺部血管外区有过量水分淤积，肺泡和肺间质内均充满液体。其形成的机制有以下几种解释：

1.肺泡及肺泡毛细血管壁通透性增强刺激性气体通过破坏肺泡壁表面活性物质而直接损害肺泡上皮医.学全在线www.med126.com细胞，同时也损害了肺泡间隔的毛细血管内皮细胞，使其通透性增强而致大量水分渗漏到肺间质和肺泡中。

2.肺淋巴循环梗阻刺激性气体致使交感神经兴奋，从而引起肺右淋巴导管痉挛，导致肺淋巴循环梗阻，肺间质液体潴留，促成了肺水肿的发生。

（二)临床表现

1.急性中毒

(1)上呼吸道炎症：临床症状有流涕、喷嚏、咽痛、咳嗽、咯痰、胸闷等，并可伴有轻度乏力、头晕、头痛等全身症状。检查可见鼻粘膜、咽部充血、水肿；肺部可有呼吸音粗糙或干罗音；胸部X线可表现为肺纹理增强等。往往同时有眼结膜刺激炎症，表现为流泪、畏光及结膜充血。

(2)化学性肺炎：除上述症状外，主要为剧烈咳嗽、咳痰、有时痰中带血丝，并可有胸闷、胸痛及气急，此外尚有头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力等症状。胸部有干湿罗音，有时可闻支气管呼吸音。胸部X线征象为肺纹理增强，肺野透明度降低以及局部性片状或点状实变阴影。

(3)肺水肿：其发展过程可分为四期：①刺激期：临床症状同上呼吸道炎症，症状或重或轻。②潜伏期：刺激期后患者症状可减轻或消失，但潜在病变仍在发展。潜伏期长短随吸入毒物品种、浓度及个体差异而不同，一般为2～8小时，少数可达24小时。③肺水肿期：潜伏期后症状逐渐或突然加重，表现为咳嗽、气短、两肺可闻干罗音，随着呼吸困难加重，出现紫绀、咯粉红色泡沫痰、呼吸加快、血压下降、两肺可闻湿罗音。胸部X线早期征象为肺门阴影和肺纹理模糊，并见肺下野水平性线状阴影。肺泡内有水肿液时，胸部X线片呈现各种阴影，可呈蝴蝶状，短时间内阴影有明显变化是肺水肿的特征。肺水肿的临床征象一般持续1～3天。④恢复期：患者经治疗后，在1～2周内可逐渐恢复，大多无后遗症。

2.慢性中毒长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性支气管炎、结膜炎、鼻炎、咽炎以及牙齿酸蚀症，同时常伴有神经衰弱症候群和消化道症状。

（三)急救与治疗

刺激性气体的主要危害是肺水肿，积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。

1.处理灼伤，预防肺水肿

(1)防止毒物继续进入：应使患者迅速脱离现场到空气新鲜处，脱去污染衣服。静卧、保暖。污染部位迅速用大量清水冲洗净。还可采用中和剂，如酸性气体，可用5%碳酸氢钠溶液；碱性气体则用2%～4%硼酸或5%醋酸冲洗或湿敷，但一些遇水产生氯化氢和大量热的无机氯比物，可加重灼伤，应先用布吸掉液体再清洗。呼吸道可按上述原则采用中和剂雾化吸入 5%碳酸氢钠或1/6mol/L乳酸钠3～5ml。眼灼伤时立即用大量自来水或生理盐水冲洗眼，滴1%狄卡因止痛或滴抗生素眼药水，同时用玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。

(2)早期应用激素：本品能增强应激能力，利尿及改善毛细血管通透性，还能提高细胞对缺氧的耐受力和防止细胞溶解、坏死。潜伏期即应肌肉注射地塞米松20mg。

(3)限制静脉补液量：要保持出入量负平衡（相差500～1000ml)。补液量以不加重肺水肿为原则。不足的热量及水、电解质的补充，应尽量通过消化道给予。

(4)对症处理：对精神紧张，支气管痉挛、气急、呛咳、粘痰可给予相应对症治疗。如吸入光气，可用4%碳酸氢钠加氨茶碱、地塞米松和抗生素雾化吸入。

对吸入可致肺水肿毒物的接触者，应密切观察24～72小时，并采取上述处理原则，预防肺水肿。

2.肺水肿的治疗

(1)及早吸氧，纠正缺氧：可用鼻导管或面罩给氧。必要时可用加压辅助呼吸，以增加肺泡压、肺组织间隙压力和胸内压，可减少静脉回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出，并可促使肺内泡沫的消除等。

(2)应用去泡沫剂：1%二甲基硅油（消泡净)雾化吸入，可重复使用，效果较好。

(3)肾上腺糖皮质激素的应用：除宜早期使用外，还应短期、足量应用。可用氢化考的松200～600mg/天，静脉滴注或地塞米松20～40mg/天，分次静脉或肌肉注射。当症状改善后逐渐减量。

(4)减低胸腔压力：如并发气胸或纵隔气肿，须绝对卧床休息，避免增加胸腔压力的一切活动，给予镇咳及适当镇静药物。

(5)预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，应用利尿剂和脱水剂等。

窒息性气体（suffocating gas)是指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。

在工农业生产中常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢和氰化物等。

（一)一氧化碳

1.理化特性及主要接触作业一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，但易溶于氨水。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。

凡含碳物质不完全燃烧时均可产生一氧化碳。生产中接触一氧化碳的作业有：冶金工业中的炼焦、炼铜、炼铁、炼钢、羰化法提炼金属镍等；采矿爆破作业；机器制造工业中的锻造和铸造车间；化学工业中用一氧化碳作原料以制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨等作业以及耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的各种窑炉、煤气发生炉等。

2.毒理一氧化碳随空气吸入，经肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb)和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性的结合。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，故有一氧化碳存在时，一氧化碳就排挤了氧与血红蛋白的结合，而形成碳氧血红蛋白（HbCO)。而且，碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白（HbO₂)慢3600倍，且碳氧血红蛋白的存在还影响到氧合血红蛋白的正常解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。吸入高浓度时，一氧化碳还能与肌球蛋白、二价铁的细胞色素等结合，延缓还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸（NADH)的氧化，抑制组织呼吸。由于中枢神经对缺氧最敏感，往往首先受累，尤以含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中，细胞色素氧化酶的抑制更明显。严重缺氧，可致大脑或基底节的局灶性变化、软化、或坏死。

一氧化碳的吸收与排泄，主要取决于空气中氧和一氧化碳的分压：空气中一氧化碳的分压愈高，则吸收也愈快；吸入空气中氧的分压增高，则可加速碳氧血红蛋白的解离及一氧化碳的排出，所以，吸入高压氧气是治疗一氧化碳中毒的有效方法。一般情况下，一氧化碳中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的含量，其含量越多，缺氧越严重，中毒程度也越重。

此外，紧张的体力劳动、疲劳、贫血、饥饿、营养不良等因素，都可增加人体对一氧化碳的敏感性；同时也不能忽视生产环境中存在的其他毒物的联合作用，如环境中有高气温、氮氧化物、二氧化碳、氰化物、苯等共存时，常可提高人体对一氧化碳的敏感性而促进中毒的发生。

3.临床表现和诊断

(1)急性中毒：实际工作中较多见，严重程度可有很大差别，主要取决于缺氧的程度和时间长短。一般可分为三级：

1)轻度中毒：患者出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。可出现轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度可达10%以上。

2)中度中毒：除有上述症状外还出现意识障碍，表现为浅至中度昏迷。中度中毒者经抢救可以恢复并且无明显的并发症。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

3)重度中毒：迅速出现意识障碍，严重者处于深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。

有的患者在意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又突然出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，称为神经精神后发症或迟发脑病。近年来因急性期采用纠正脑缺氧、消除脑水肿及强调意识障碍恢复后的充分休息，神经精神后发症已很少见。

(2)慢性中毒：长期接触低浓度一氧化碳能否引起慢性中毒，至今尚有争论。据调查，接触者可有神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，血清胆固醇、脂蛋白和葡萄糖增高以及心电图异常。

4.急救与治疗迅速将急性中毒患者移至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。轻度中毒者，可不必给予特殊治疗。中度中毒者可给予对症治疗或氧气吸入。重度中毒者，如呼吸停止，立即施行口对口人工呼吸。否则应给予常压口罩吸氧，有条件时进行高压氧治疗。对重度中毒者还应酌情积极防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能和镇痉等对症与支持治疗。加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。出现迟发脑病时，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤麻痹药物以及其他对症与支持治疗。

（二)硫化氢

1.理化特性及主要接触作业硫化氢为无色、有臭蛋样气味的气体。比重1.19，易溶于水，燃烧时呈蓝色火焰并可生成二氧化硫。

硫化氢多属生产过程中排放的废气。常常见于下列生产过程：含硫矿石中冶炼金属，含硫石油的开采、提炼及应用，生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料；制革工业中使用硫化钠脱毛；甜菜制糖和动物胶等工业中都可产生硫化氢。此外，有机物腐败分解亦可产生硫化氢，故也见于从事下水道疏通、污物处理、粪窖清除、整治沼泽地等工作。

2.毒理硫化氢主要经呼吸道进入，皮肤也可吸收很少一部分。硫化氢无蓄积作用，进入体内后迅速氧化成为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，经过肾由尿排出，小部分则以原来形态由肺排出。硫化氢是强烈的神经毒物，对粘膜也有刺激作用。

硫化氢对眼和呼吸道粘膜的刺激作用，主要是它与粘膜表面的钠作用生成硫化钠之故。在眼部可引起结膜炎和角膜溃疡；在呼吸道可引起支气管炎，甚至造成中毒性肺炎和肺水肿。

硫化氢的全身作用主要是它与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些酶的活性，使组织细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。同时对其他一些酶的活性也有影响，例如与谷胱甘肽结合，使有关的酶失去活性，并能使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低。硫化氢并不与正常血红蛋白起作用，但可以与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。

硫化氢的刺激阈浓度为0.012～0.03mg/m³，但在高浓度时，由于嗅神经麻痹而嗅不出硫化氢的存在，故不能依靠其气味强烈与否来判断硫化氢的危险程度。

空气中硫化氢浓度在900mg/m³以上时，可直接抑制呼吸中枢，迅速窒息而死亡。浓度在98～210mg/m³时，接触数小时即可出现轻度中毒症状。

3.临床表现及诊断生产中可发生急性中毒和亚急性中毒。

急性中毒可分轻、中、重三级：

(1)轻度中毒：较常见。表现为畏光、流泪、眼刺痛并有异物感；鼻、咽灼热感、干咳及胸部不适。检查时可见眼结膜充血，肺部有干罗音。一般数日内症状消失。

(2)中度中毒：中枢神经系统症状明显。有头痛、头晕、全身乏力、呕吐、共济失调等症状。另外，眼及呼吸道刺激症状也较明显。

(3)重度中毒：有各种类型的临床表现。最严重的可发生“电击型”死亡，高浓度的硫化氢可致呼吸与心脏骤停。有些病例出现急性肺水肿，可能伴发肺炎，往往亦导致死亡。另一些病例，迅速进入昏迷状态，脱离昏迷后，神志混乱持续数小时，以后又进入深睡状态。个别病例残留有各种器质性神经系统症状与体征，如半身瘫痪、痴呆等。

长期接触低浓度硫化氢，可出现神衰综合征和植物神经紊乱等症状。患者一般健康较差，并可出现点状角膜炎。

4. 治疗急性中毒患者应立即脱离中毒现场，移至新鲜空气处进行对症抢救。有窒息者进行人工呼吸、给氧、注射强心剂和呼吸兴奋剂。有抽搐时给解痉剂。昏迷者应加压给氧，同时给细胞色素C，静注50%葡萄糖和维生素C，也可用10%硫代硫酸钠20～40ml静注解毒。严密观察，预防发生肺水肿和脑水肿。

有眼和上呼吸道刺激症状者，作对症处理。

(三) 氰化氢（氢氰酸)

氰化物（cyanides)是一种常见的毒物，种类很多，常见的有：氰氢酸、氰酸盐类、卤族氰化物和腈类、胩类、氰甲酸酯类等。氰酸盐类，如氰化钾、氰化钠、氰化铵和黄血盐等，在高温或与酸性物质作用时能放出氰比氢。腈类（乙腈、丙腈、丙烯腈等)、胩类及氰甲酸酯类进入人体后，均可分解放出氰离子。

在氰化物中，以氰化氢的毒性最大。其它氰化物，凡能在体内外分解放出氰化氢或氰离子（CN^-)的，均具有与氰化氢相仿的毒作用。因此，可以氰化氢（HCN)为代表加以说明。

1.理化特性及主要接触作业氰化氢为无色、具有苦杏仁味的气体，极易扩散，比重0.93。易溶于水，亦溶于脂肪及有机溶剂。其水溶液为氢氰酸。

接触氰化氢的主要生产有：电镀，采矿（提取金银)，船舱、仓库的烟薰灭鼠，制造各种树脂单体，如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和己二胺及其他腈类。

2.毒理生产条件下主要以氰化氢气体或氰化物盐类粉尘的形态经呼吸道吸入，丙烯腈、氰化氢等也可经皮肤吸收。消化道吸收很快，但生产条件下意义很小。

氰化氢吸收入体内后，部分以原形由肺呼出；大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫氰酸盐，经肾排出；但此一过程又可被硫氰酸盐氧化酶缓慢地逆转。还有一小部分与胱氨酸结合，形成2- 亚胺基-噻唑烷-4羧酸，或与葡萄糖结合形成无毒的腈类从尿中排出。少量氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出。氰化物代谢的另一条途径是参与维生素B₁₂的代谢，生成氰钴维生素（维生素B₁₂)，从尿中排出。

氰化氢属剧毒类，毒作用迅速，其致死主要原因是呼吸和循环麻痹。

氰化物的毒作用在于氰离子（CN^-)能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生“细胞内窒息”。此时，血液中虽有足够的氧，但不能为组织细胞所利用。所以，氰化物中毒时，静脉血成鲜红色，动静脉血氧差自正常的4%～6%降至1%～1.5%。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受到损害。

3. 临床表现

(1) 急性中毒：多由于意外事故或误服而引起。轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。严重中毒者，除有上述症状外，且出现呼吸浅表而频数、血压下降、痉挛、意识丧失，最后由于呼吸中枢麻痹而死亡。更严重者，可在吸入后立即意识丧失并阵发性抽搐，1～15分钟内死亡，称“电击样”死亡。中毒者呼气有苦杏仁味，皮肤、粘膜呈樱红色。

(2)慢性中毒：由于氰化氢在体内代谢迅速，不易蓄积，故能否引起慢性中毒，尚有争议。但有资料报道，长期吸入低浓度氰化氢，可出现神衰症候群和运动肌酸痛，并可伴有眼及上呼吸道刺激症状，血红蛋白和红细胞代偿性增多，血压偏低等。

皮肤长期接触氰化氢蒸气可引起丘疹、湿疹样皮炎。接触浓氢氰酸尚可发生灼伤。

4.治疗与急救氰化氢急性中毒发展快，抢救须分秒必争。患者应迅速移至新鲜空气处，注意保暖。呼吸停止应立即进行人工呼吸，并尽快给解毒剂。目前，公认的最有效急救方法是“亚硝酸盐- 硫代硫酸钠”疗法。用药必须争取时间。

立即吸入亚硝酸异戊酯取1～2安瓿击碎倾入手帕放在患者口鼻前吸入，每2分钟一次，可连续用 5～6瓶。同时，尽快准备好3%亚硝酸钠注射液，按6～12mg/kg静脉注射，注射速度要控制在每分钟2～3ml，一旦发现血压下降时，应立即停药。此药注射完毕后随即用同一针头再注入50%硫代硫酸钠25～50ml。必要时，半小时后可重复给药一次。

该疗法的作用在于亚硝酸盐能与血红蛋白形成高铁血红蛋白，而氰（CN^-)则能与高铁血红蛋白结合成氰化高铁血红蛋白，从而解除了氰对细胞呼吸酶的威胁。但氰化高铁血红蛋白可再解离出氰（CN^-)，故需立即注射硫代硫酸钠，使后者与氰形成稳定的硫氰化物，由尿排出体外。

对症治疗给氧气或高压给氧。注射洛贝林、可拉明、咖啡因等中枢兴奋剂。