循环系统的评估主要是对机体心脏、血管系统的评估。护理人员必须具备心血管系统的评估能力，采取正确适宜的护理措施，配合治疗，及时挽救生命。

    [解剖生理概要]

1．心血管系统的解剖

(1)心脏与大血管的体表投影：心脏位于胸腔中纵膈内，前方为胸骨体和第2～6肋软骨，后方为第5～8胸椎，上方与大血管相连，下方为膈肌。心脏的大小约为其人所紧握的拳头大小，长约29cm，宽约9cm，厚约6cm。心脏在胸腔纵隔内所据的位置因体型、胸廓形状与横膈水平不同而有差异。中等体型者，其心脏1／3部分位于胸骨中线右侧．2／3位于胸骨中线右侧。矮胖者的心脏较水平，高瘦者的心脏较垂直。

正面观心脏的左前下方为心尖，即在心室的顶端。心尖的前方为第5助间，距胸骨中线7～9cm、，此处即是评估心尖薄动的位置。心脏及大血管的体表位置见图4—8—1。这与临床进行心血管体格检查有关。

  (2)心脏的结构：心脏由心腔、心瓣膜、心包、冠状血管以及传导系统等组成。

1)心腔与心瓣膜：心脏的内部分成4个腔室，上方是左心房与右心房，下方则是左心室与右心室。左、右心房中间由房间隔分开；左、右心室中间由室间隔分开；房间隔和室间隔两种氧合不同的血液各自接着正常的循环通路流动．保持正常的循环生理功能。任何间隔发育缺损均可影响血液动力学的正常功能，产生相应的杂育。心瓣膜位于房室口的有三尖瓣 和二尖瓣，也称房室瓣。位于大动脉口与心室间的有主动脉瓣和肺动脉瓣，也称半月瓣。

各瓣膜在心脏正常活动中起着很重要的作用。心脏收缩时，二尖瓣、三尖瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣顺血流方向开放，将血液射入大动脉；心脏舒张时，二尖瓣、三尖瓣开放，心房血流入心室，而主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，以防血液倒流至心室。各瓣膜的位置和循环见  图4—8—2。如果瓣膜增厚、粘连、卷曲、融合则导致瓣膜的狭窄和／或关闭不全，影响血液动力学的正常功能，产生相应的收缩期杂音或／和舒张期杂音．二尖瓣最易受累。

2)心包：由心包膜脏层与壁层组成，之间有少量液体，壁层心包膜与横膈、胸骨、肋骨、食管及主动脉紧密牢固地相附着，将心脏固定于纵隔腔。当心包膜感染时，可出现胸痛、胸闷及听到心包磨擦音。

3)冠状动脉：心脏的血液供应主要来自冠状动脉。冠状动脉为心脏外血管，一般冠状动脉分为两个主干，即左主干和右主干，其分支分布见图4—8—3)

4)传导系统：心脏的传导系统包括窦房结、结间束、房室交界区(房室结)、希氏束(房室束)、左右束支和浦肯野纤维 (图4—8—4)。

传导系统的各部分形成一个统一的整体。正常情况下，窦房结发出自律性冲动．并沿结间束传达到房室结，经左、右束支续为浦肯野纤维，最后达心室肌。如果心脏内冲动的发生和传导不正常，则引起心律失常。

(3)大血管与周围血管

1)大血管：主要包括主动脉、肺动脉、肺静脉、上腔静脉、下腔静脉、颈部大血管等。①主动脉起自于心脏的深部，开口于左心室，主动脉弓上有压力感受器；②肺动脉总干开口于右心室，在分为左右支之前离开心包膜。③上腔静脉再右心房的上方，穿过心包膜进入右心房。下腔静脉是在心脏的膈面，从后方进入右心房；④颈部大血管由颈静脉、颈动脉组成。是与心脏相距最近，且较近于体表的血管。颈静脉分颈内静脉与颈外静脉，前者埋于胸锁乳突肌下，后者在胸锁突肌之上，自表皮可见。颈动脉位于胸锁乳突肌的深部，颈动脉窦的位置与甲状软骨平行，颈动脉窦有压力感受器 (图4—8—5)。按压颈动脉窦可引起心率、血压的变化。

2)周围血管：包括周围动脉和周围静脉。周围动脉：①上肢动脉(图4—8—6)：肱动脉、桡动脉、尺动脉。②下肢动脉(图4—8—7)：股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉。周围静脉中的下肢静脉(图4—8—8)包括：①深部静脉。②表浅静脉：如大隐静脉、小隐静脉。浅静脉经交通静脉与深静脉相连接。深部静脉、表浅静脉与交通静脉内壁每隔10—12cm 即有一薄的静脉辨，朝心脏方向开启，使血流维持自浅表朝深部静脉，再回流至心脏。

2．心血管系统的生理

(1)心脏的生理功能：心脏是一个实现泵血功能的肌肉器官，心肌细胞有产生和传播电话动的能力，只有自律性、兴奋性、传导性和收缩性。

心脏机械活动随心电活动而出现，心电活动是临床心电图产生的基础(图4—8—4)，

心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常心动周期是指心室的活动周期。心动周期持续时间与心跳频率有关。一次心东周其中，心房和心室各自按一定的时程、次需进行舒张与收缩的活动，收缩期短于舒张气。心功周期中心房和心室活动的顺序和时间关系。以及房室瓣与半月瓣关闭与心音产生的关系见图4—8—9。

心脏活动在每个心动周期中主要表现了以下3方面的生理活动、即兴奋的产生和兴奋向整个心脏扩布；心肌的收缩和舒张，与瓣膜的启闭相配台，造成心房、心室压力和容积的变化，从而推动血液流动；伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌电活动，机械收缩和瓣膜活动三者相互配合才得以实现。

(2)心血管生理活动的调节和循环控制：人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体的神经和体液调节机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。

 1)神经调节：心肌和血管平滑肌接受自主神经支配，通过各种心血管反射实现机体对心血管活动的神经调节。支配心脏的神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经元末梢释放的递质去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β—肾上腺素能受体结合，可导致心率加快、房室交界传导加快、心房肌和心室肌的收缩力加强：心迷走神经的节前和节后神经元都是肥碱能神经元，节后纤维未梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。支配血管的神经为交感缩血管纤维，体内几乎所有的血管受其支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布密度不同，皮肤分布最密，冠状血管和脑血管中分布较少。交感缩血管纤维持续发放的交感缩血管紧张素，使血管平滑肌保持一定的收缩状态，当交感缩血管紧张性减弱时，血管舒张。体内也有一部分血管除接受缩血管纤维支配外，还接受舒血管纤维支配，如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器官等的血管，同时接受副交感舒血管纤维支配。

神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。延髓心血管中枢是最基本的心血管中枢，它维持心血管正常的紧张性活动，并完成一定的心血管反射活动。 心血管反射主要包括：①颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射：动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：此反射对心血管活动只在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才发生作用。对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩，血压升高。

2)体液调节：是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，主要作用于局部的血管，对局部组织的血液起调节作用。体液调节系统包括：肾素—血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质、心钠素、激肤释放酶—激肽系统、前列腺素、组胺等，对血管的收缩、舒张起着调节的作用。

3)循环控制：中心动脉压和循环血量是循环补充的两种主要受控变量，通过上述的神经、体液调节．对生命的重要性依次为脑、冠状血管、肾、内脏、肌肉、皮肤和生殖器官的循环。通过对动脉压和循环血量及其对组织器官供血的调控，保证重要组织器官的供血，维持机体的生理活动。图4—8—10为分配至不同器官系统的排血量的百分比。通常当心脏功能正常时，在休息和轻、中度运动时所有循环均可获得足够的血液，然而在剧烈活动时，其他的循环可减少它们的需要，为肌肉灌注提供大量的血液，当心排血量不足时，较次要的部分(肾、内脏和皮肤)的血液减少，体动静脉压的平均氧差增加。血流重新分配 。

熟练仔细地采集心血管方面的健康状况，是评估心血管患者病情的重要因素。由于大多数人对心脏病十分恐惧，护理人员的提问应该从容平和且耐心。正常表现(如气急、疲劳)的加重有时与疾病的界线很难确定；有些患者害怕被告知患有疾病和可能死亡，因而否认已经存在的症状；另一些人则为了其他目的而夸大症状等等。因此，在循环系统中注重心血管健康史采集的完整性、艺术性、科学性的研究是非常重要的。良好的病史采集本身就带有治疗作用，它有利于密切护患关系，不仅对建立诊断而且对决定以后的治疗至关重要。

(一)一般资料

一般病史资料中的年龄、性别与冠状动脉疾病有密切关系，中年以上患冠状动脉粥样硬化性心脏病男性大于女性；心肌炎、心肌病多见于年轻人；风湿性心瓣膜病多见于女性病人；种族、出生地也与某些心血管疾病有关，例如美国的统计显示黑人高血压患病率较高，中国的克山病多见于东北的克山地区等。

(二)现病史

检查者应根据患者的主诉仔细收集相关的健康资料，必须结合循环系统的健康要求，心血管疾病的特点，突出重点、分析评估，为诊断提供依据，为临床治疗和护理提出意见。

心血管患者在第一阶段可以完全没有症状，而有时往往是通过心外其他系统或器官来表现有关症状的，临床上如出现下列症状，即呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥、咯血、水肿、发绀及拴塞的有关症状，应考虑有心脏病的可能。若有皮肤干燥、肢体疼痛则考虑有周围血管病变的可能。

1．心脏病变的主要症状

(1)呼吸困难(dyspnea)：病人自觉呼吸不正常或不舒服，常被描述为“气短”、“气促”。引起呼吸困难的原因有心源性、肺源性、代谢性以及精神性四大类，各具待点。健康人在重体力负荷、体重增加以及年龄增大时，可使运动耐量降低而引起呼吸困难。因此，确定呼吸困难是否由心脏疾病引起，必须注意呼吸困难发作的时间、特点和伴随的症状。在心血管疾病中，呼吸困难是左心功能不全的主要症状。心脏病患者的呼吸困难，可因各种原因引起的低心排血量、肺淤血进而发展的急性肺水肿或动脉氧分压降低引起，可见于各种心脏病变引起的心功能不全、严重心律紊乱或发钳型先天性心脏病等。因疾病性质和程度不同所致呼吸困难的症状不同，可表现为：①劳力性呼吸困难：是左心室或三尖瓣病变时最早、最常见的疗状，也是人们初登高原地区的主要表现。在采集资料时应了解病人在何种程度的体力负荷下以及在何种环境下出现呼吸困难，如上楼、爬山等。在评定呼吸困难程度时．应注意结合病人的精神状态及其耐受性。如有些严重三尖瓣狭窄的病人主诉仅有轻度呼吸困难，其原因是由于疾病在长期的慢性发展中，病人已不自党地将自身的体力活动限制在可耐受的范围内而不感到呼吸困难。少数情况下，短暂发作性劳力性呼吸困难实际上相当于心绞痛发作，这是出于劳力负荷造成严重的心肌缺血，使呼吸困难的症状比胸痛的症状更明显。②端坐呼吸：平卧时即有呼吸困难，表明左心功能减退已较明显。病人常自发取坐位或高枕卧位，使静脉回心血量减少，肺淤血减轻。但支气管哮喘或其他严重肺部疾患时，也可出现端坐呼吸．需注意鉴别。③阵发性呼吸困难(即心源性哮喘)：常发生于急性左心衰竭或急性心律失常时。呼吸困难常伴音咳嗽或骤然发生，于夜间入睡l～2h 出现夜间阵发件呼吸困难，或白天在高度紧张或过量摄人盐和水之后发生，表现为发作性哮喘和呼吸困难，可发展至肺水肿。在急性肺水肿时，咯大量粉红色泡沫痰。

(2)胸痛：对于胸痛症状应进—步了解起始情况、疼痛部位、放射区域、疼痛性质、严重程度、持续时间、诱发因素(如体力负荷、精神紧张、进食等)、缓解因素(如休息、体位改变等)以及是告伴有呼吸困难、出汗、眩晕或心悸。有些人对胸痛的感觉描述为压迫感、窒息感等。引起胸痛的心血管疾病主要有缺血性心脏病、急性心包炎、肺栓塞及主动脉夹层瘤。典型的缺血性心脏疼痛(心绞痛)的特点为胸骨下疼痛，向左肩、左臂尺侧、上颌部放射；多为压榨感、紧张感或烧灼感；持续1～10min，大多为3～5min，〉30min应考虑心肌梗死的可能；疼痛因劳力，特别是寒冷时，进餐后诱发，含服硝酸甘油可缓解。对于各种胸痛的评估见图4—8—ll。

(3)心悸(Palpitation)：是病人就诊的常见原因，心悸的感觉可表现为心慌、心脏下沉感、心脏振动感、撞击感、停顿感及心跳不规则等。症状的轻重取决于病人的敏感性。对这一主诉应进一步询问其诱发或加重因素。常见类型有：①不伴心律失常的心悸；十分常见，这是对正常心搏的感知，左侧卧位更明显，多见于紧张和敏感的人。情绪易激动者常伴窦性心动过速，心率一般为每分钟100—140次。②心律失常所致的心悸：常见有房性或室性早博，病人常主诉心搏脱漏或停顿感，有时描述为心搏冲向喉部或下沉感，或连跳感，多见于各种器质性心脏病，有时也可为功能性早搏。此外，尚有阵发性室上性心动过速，心率每分钟160次；阵发性心房颤动，心跳快而极不规则，伴有脉搏短细；心房扑动，心率常为每分钟150次左右，可以规则也可以不规则，心率成倍增加或突然减半。③血流动力学改变所致的心悸：多见于二尖辨关闭不全，心内、外有分流时，或心功过缓时每博血量增加和心肌收缩力增强所引起。高动力状态，如妊娠、甲状腺功能亢进时也均可产生心悸。

(4)晕厥(syncope)：晕厥是由于脑部供血不足所致的突然和短暂的意识丧失，有时可伴惊厥、抽搐。昏眩无力或无力维持体位是晕厥的前躯症状。在众多引起晕厥病因中，周围血管性、心源性及脑血管性病变所致者最为常见。①周围循环障碍所致晕厥即由于低血压所致的脑供血不足，也可见于健康人。常见的原因有：血管迷走反应，如过热环境中的晕厥、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥等。直立体位性晕厥，见于慢性低血压或有巨大静脉曲张的病人从卧位、蹲位突然站立时；血容量不足，如失血、失水或利尿过度；扩张血管的药物反应，如硝酸甘油等。这类晕厥发生前常有头昏、视力模糊、出汗、恶心等前躯症状，平卧后即可恢复意识，但病人常表现为脸色苍白、全身出汗、心动过缓。②心源性晕厥是由于心输出量暂时减少而致脑供血不足，常见原因为心律失常，如阵发性室性心动过速、严重室性心动过缓、房室传导阻滞或心室停搏等；少数病人在转动头部、揉压颈部或领带和衣领过紧时发生晕厥，提示颈动脉窦过敏，当其受刺激时引起反射性严重心动过缓而致晕撅，称为颈动脉窦晕厥；血流障碍所致晕撅，如严重的主动脉瓣狭窄、肺动脉或肺动脉瓣狭窄、法洛四联症、肥厚性梗阻性心肌病、左房粘液瘤等，这类晕厥常发生在体力负荷突然加重时，或体位改变时，使原已减少的  心输出量更嫌不足，或使心脏排血暂时阻断而致脑缺血；严重的心脏疾患，病人平时有严重心功能不全．轻度负荷增加或血压下降即可出现晕厥。心源性晕厥发生一般较为突然，无头昏、不适等前躯症状，持续时间甚短，外伤及大、小便失禁罕见。意识恢复后，除原有心脏病症状外，无其他明显症状。③脑血管病变所致晕厥，甚为少见。颈部一支或多支较大的动脉部分或完全闭塞，再加上某些诱因时方可出现晕厥。脑血管病变所致晕厥常伴有失语、单侧肢体无力或意识不清、眩晕等前驱症状，持续时间较长，意识恢复也呈渐进性，常有嗜睡、乏力等伴随症状。晕厥还应与其他引起意识障碍的非心血管疾病相鉴别，如癫痫、癔病发作、低血糖、前庭病变等。

对晕厥的评估，首先要判断是否确有意识丧失，如对外界刺激的感知，是否有摔倒及大、小便失禁等。详细询问病史，包括前躯症状、晕厥持续时间、恢复过程、诱因(如运动、体位、情绪等)、意识恢复后的自我感觉以及伴随症状等。

常见的植物神经性、癫痫发作以及心源性晕厥的评估见表4—8—1。

(5)发绀(cyanosis)：其原因可能是：

1)由于动脉血氧饱和度下降所引起：此型为中心性发绀，主要见于由右向左分流的先天性心脏病，分流量〉30％的左心搏出量时可出现发绀。也应注意与严重的肺部疾患(如晚期肺气肿)，异常血红蛋白血症性发绀相鉴别。单纯的心源性发绀一般没有严重的呼吸困难(除非有急性肺动脉栓塞或肺水肿时)。肺源性发绀则均有严重的呼吸困难。若以纯氧吸人5～10min后，肺源性发绀可明显减轻，甚至消失，心源性发绀则无此反应。中心性发绀的评估间表4-8-2  。

2)由于周围循环血流障碍所致：此型发绀称为周围性发绀。常见于周围血管收缩、心排血量减少或周围血管红细胞积聚，如因皮肤血流减少或缓慢所致的发绀，常见于心源性或血管性休克的病人。雷诺现象是典型的周围型局限性发绀。

中心性与用围性发绀的评估见表4—8—3。

(6)水肿(edema)：水肿既是症状也是体征。心血管疾病所致的水肿是有右心衰竭较晚期的症状．病人常先有少尿及体重增加(2—4kg)。无论病因如何，引起心源性水肿的因素主要有二，即静脉压升高与水、钠潞留。大多数晚期心力衰竭病人有效血循环量减少(尽管整个血容量是增加的)，促使抗利尿激素分泌增加，这对水的潴留和稀释性低钠(体内总钠量增加)起一定作用。临床上心力衰竭病人白天水肿明显，而夜间可减轻。心源性水肿的特点和形式是：①静脉压升高主要体征是颈静脉搏动增强及怒张；水肿部位与重力有关，且为双侧对称性(除非病人长期保持侧卧体位)；水肿出现前一般都有呼吸困难；由于大多数心脏疾病常同时波及左、右心，所以呼吸困难，水肿可同时出现。②胸腔积液、腹水：这是晚期右心衰竭的一种表现。心源姓水肿一般先有下肢水肿，仅在缩窄性心包炎或三尖瓣疾患者，可先有腹水；胸腔积液主要来自壁层胸膜的渗漏，出现胸腔积液常为双侧性，少数单侧胸腔积液大多也均在右侧。

此外，尚有血管因素引起的水肿，如静脉淤滞、血栓性静脉炎，均可出现局限性的水肿。

(7)体重改变：此是心血管疾病常见的症状。高血压或充血性心力衰竭导致体内水、钠潞留，可致体重增加。长期慢性心功能不全的病人，可出现心源性恶液质，可能与消化道淤血所致继发性厌食有关。其特征为形体消瘦，而腹部液体积聚。

(8)咳嗽(cough)、咯血(hemoptysis)：咳嗽和咯血偶尔可以是心脏病的首发症状，以咯血作为首要表现者常见于二尖瓣狭窄及其他各种心血管疾病引起的肺淤血、血管破裂和肺梗塞．前者可引起大量肺出血。运动后咳嗽可见于二尖瓣狭窄。干咳常是肺水肿的最早表现，随之而来是咳大量粉红色泡沫样痰的急性肺水肿表现。咳嗽也可因二尖瓣狭窄所致左心房增大，压迫左主支气管，并刺激左侧喉返神经而引起；也可因累及主动脉弓的主动脉瘤以及累及心脏的肿瘤压迫纵膈结构时引起。平卧时咳嗽，坐起后缓解者，特别提示支气管受压。

2．周围血管病变的主要症状：

(1)感觉异常：可表现为疼痛、潮热或寒冷、怠倦、麻木等异常感觉。

1)疼痛：肢钵疼痛是周围血管疾病的常见症状，也是促使病人就诊的主要原因。血管疾病所致疼痛，主要因供血不足(如急性动脉闭塞、慢性动脉功能不全)、回流障碍(如动静脉瘘)所引起。肢体疼痛可表现为间隙性和持续性两大类。

间隙性疼痛：①包括间隙性跛行：即运动性疼痛，发作多见于下肢，表现为在一定速度行走一定距离后病变部位的痉挛性疼痛或酸胀、软弱，多见于血n栓闭塞性脉管炎。③体位性疼痛：肢体位置变化时，可以激发或缓解疼痛。⑤温差性疼痛：血管病变时，可因温度改变而激发肢体疼痛，复温后又能缓解，如雷诺综合征患者，手足暴露于寒冷环境中出现痉挛性疼痛，复温后缓解。而红斑性疼痛时可因受热后血管舒张而肢体对称性灼痛，冷敷能缓解。④特发性疼痛：多位于小腿和足部，为肌肉痉挛性疼痛，夜晚好发，持续时间数分钟至20min,按摩局部或起床活动可缓解，多见于静脉曲张、深静脉血栓形成后遗功能不全，少数也见于动脉闭塞性疼痛。

持续性疼痛：即静息痛，不论动脉或静脉病变，都可以造成肢体持续性疼痛，前者远比后者剧烈。①动脉性静息痛表现为缺血性神经炎和营养障碍性静息痛。缺血性神经炎的特点为典型的神经刺激征象，呈持续性疼痛件间隙性剧烈刺痛．从肢体近侧向远侧放射，尤以趾(指)最严重；同时伴有皮肤感觉异常，如蚁行、烧灼、针刺、麻木和趾(指)颇冷。营养障碍性静息痛，由于严重皮肤循环功能不全，出现溃疡或坏死所致。疼痛尤为剧烈，有时也可有极短暂的间隙期，但一般在几分钟后又复发，常见于慢性闭塞性疾病晚期。②静脉性静息痛，疼痛程度不如动脉严重。静脉阻塞，远端血液回流障碍，肢体可发生重垂、酸胀、紧张和胀痛，有的甚至灼痛。这些症状可因平卧休息或抬高患肢而缓解。浅静脉血栓性静脉炎时，除疼痛外，可有全身中毒症状如体温升高等。

2)潮热、寒冷：动脉闭塞性病变时，肢体寒冷病人往往有穿不暖的感觉；静脉病变时，潮热多于寒冷；动静脉瘘时，由于动脉血液的分流，局部血流量增多，因而潮热，周围血管痉挛或舒张影响血流量，可使肢体温度发生变化。

3)怠倦：按一般速度行走一段距离后即感到小腿怠倦，休息2—3min后随即消失，提示早期动脉功能不全。每于站立稍久盾后出现怠倦，平卧或拾高患肢后消失，则提示静脉病变。非血管病变如跟腱缩短、平跖足等固然也可在站立稍久或行走时出现怠倦，但它们有相应体征。

4)皮肤麻木、麻痹、针刺或蚁行感：这是动脉病变影响神经干时的症状。小动脉柱塞时，麻木可以成为早期疾状；雷诺综合征时．麻木可与疼痛同时出现；胸口出现压迫综合征时，往往伴有上肢针刺或麻木感。静脉病变亦可出现针刺、蚁行、搔痒等感觉变化。慢性静脉功能不全，肿胀存在较久，特别是已发生营养性变化者，皮肤感觉往往减退。

(2)形态和色泽改变

1)形态改变：主要症状是肢体肿胀，患者自觉下肢肿胀，系静脉或淋巴回流障碍，压力升高，以致组织液渗出，在组织间隙和组织内积聚所致。可见于正常健康人站立过久、周围静脉病变致血液回流障碍或深静脉栓塞后瓣膜遭破坏等。

2)色泽改变：包括色素沉着和由于血液循环变化所引起的苍白、潮红、发绀等。周围血管病变所致皮肤色泽改变主要包括两类：——是因供血不足，回流障碍或舒缩失常，导致皮色改变。二是静脉淤血．外渗于血管外的红细胞崩解所造成的色素沉着。

(3)组织结构异常和溃破：主要表现为皮肤、皮下组织、指(趾)甲、汗毛等的形态结构的改变。严重或后期血管病变，常并发组织的溃疡和坏死，多见于动脉病变引起的缺血性溃疡、静脉病变引起的淤积性溃疡、脊髓病变或糖尿病引起的神经性溃疡。

(三)过去史

以下过去病史与诊断、评估心血管的状况极为有关

1．高血压  血压的高低与心排出量、血容量及外周血管阻力有关。其中外周血管敏感性和反应性异常及血管壁结构的改变是高血压病的主要发生机制。在不同年龄、性别、种族的人群中．高血压是导致冠心病、脑血管意外、肾功能衰竭的主要危险因素。应注意询问收缩压、舒张压的读值；询问高血压发作的程度，发病的时间、环境、条件以及治疗情况、药名、  药物剂量、是否规则治疗、疗效如何等。

2．高血脂  高胆固醇血症、低高密度脂蛋白血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，是高血压病、冠心病、脑血管意外、脂肪肝等的主要危险因素。应注意询问血脂分类的读值，测定的方法，采血的条件。同时询问高脂血症发生的时间，家族发病情况、治疗情况(包括药物、饮食、活动)、治疗效果等。

3．糖尿病  榜尿病的病理过程易侵犯心血管系统，主要靶器官是心脏、眼、肾脏、自主神经系统及周围血管。病变表现为：①广泛的血管病变：糖尿病的血管病变可以是非特异性的，如动脉粥样硬化；也可以是特异性的，如小动脉微血管内皮增生性改变。前者累及大血管，尤其是下肢大血管，以及老年人的心脏与脑；后者累及小血管，使小动脉阻塞；也可使周围血管病变致下肢坏疽，脑血管病变致脑梗塞、肾血管病变致肾小球结节性硬化等。②严重的心脏病变常见有心肌梗死、糖尿病性心肌病等。糖尿病显示对冠心病危险的临界值为空腹血糖＞6．7mmol/L。

4．病毒感染病史  询问有无上呼吸道或肠道感染等病史。病毒性感冒等病毒感染常可累及心肌，引起病毒性心肌炎。常见引起心肌炎的病毒有：柯萨奇病毒，埃可  (Echo)病毒、腺病毒、流感病毒、脊髓灰质炎病毒、流行性腮腺炎病毒、狂犬病毒、麻疹病毒、风疹病毒、巨红细胞病毒、虫媒病毒、传染性单核细胞增多症病毒等，其中尤以柯萨奇B组病毒为多见。

此外，某些细菌、真菌、螺旋体感染有时也可导致心肌炎，应注意仔细询问病史。

5．风湿热  风湿热是引起风湿性心肌炎、风湿性心辩膜病变的主要原因，应注意询问有无链球菌感染病史，如扁桃体炎、脓皮病等，有无关节炎病史或游走性关节酸痛等，因为这些是引起风湿热的主要诱因和表现。

除了询问与心血管疾病有关的过去病史外需请病人提供以前诊治的有关资料。

(四)家族史

还应注意询问其他系统的健康状况，必要时主要询问直系亲属中有无患有高血压病、冠心病、脑血管意外、糖尿病，以及各类心肌病病史。高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管意外均可因脂代谢异常、动脉粥样硬化而引起，与家族性的遗传有关。在心肌病中，肥厚型心肌病半数以上的病人表现有高度的染色休显性  遗传，有些患者表现为与淋巴细胞抗原系统欠缺有关。此外，尚有心肌淀粉样变性糖原病、粘多糖贮积病等遗传浸润性疾病引起的心肌病变，均有明显的家族遗传因素。

   (五)心理社会史

心脏病变与精神因素有密切的关系，长期反复的心理紧张可继发心血管病变。情绪受刺激，心情突然激动可引起心绞痛或脑血管意外，甚至猝死。

严重的精神刨伤，如生离死别到日常生活事件中的各种挫折，都会引起人们精神紧张和压力加重。长期紧张可导致血压升高，促使动脉硬化，导致心血管疾病。

因此，应注意询问病人的性格、情绪特点以及有无变化，询问病人的工作、生活压力如何，精神紧张程度怎样，以便发现其与疾病的内在关系。

近年来的研究认为，人们有A、B两型的性格。A型性格的特征是“独特的活动—情绪复合体”，其个性强、急躁、易紧张、好胜、易冲动，经常匆匆忙忙，有过高的抱负，总是努力拼搏，以期在最短的时间里达到一种未充分确定的目标。其主要特点是，具有时问紧迫感，有强烈竞争意识。而B型性格的人则相反，他们容易相处，抱负较少，顺从沉默，节奏迟缓，不匆忙，无紧迫感。尽管他们也对成功感兴趣，也可能真正成功了，但大多数人并不像A型性格者那样去努力拼搏，努力为目标而奋斗。A型性格者在精神紧张时，与B型相比，显示较大的心血管反应。有过高的儿茶酚肢、促肾上腺皮质激素与性腺激素分泌，这些均可促成动脉粥样硬化。A型性格者的冠心病发病率是B型性格的1．7—4．5倍。

 其次，还应注意询问病人对自身健康状况，疾病性质的了解程度，可信度如何，对治疗和康复的信心怎样，因为大多数病人对心脏的猝死，都有较强烈的恐惧感，易产生焦虑和抑郁的情绪。

  (六)日常活动

注意询问、了解病人的体能情况及日常生活习惯、嗜好等。

1．体能状况  体能有助于判断心功能的程度，指导治疗、指导护理和体能锻炼。心功能I级(心功能代偿期)，无症状、体人活动不受限制；心功能Ⅱ级，较重体力活动时有症状，体力活动稍受限制；心功能Ⅲ级，轻微体力活动即有明显症状，休息后稍减轻，体力活动受较大限制；心功能Ⅳ级，即在安静休息状态下亦有明显症状，体力活动完全受限。对于心血管疾病病人进行日常有规律的体能活动有助于维护良好的心血管功能。但超负荷的活动可诱发心绞痛、心肌梗死或心力衰竭。

2．吸烟史  男性吸烟者发生冠心病的危险性约为非吸烟者的2．14倍。吸烟的心血管效应主要是，尼古丁兴奋交感神经系统，一氧化碳和血红蛋白结合而降低血液携氧能力。其他可能的机制为吸烟可便血管壁免疫能力降低，并增加血小板粘附力，从而增加血管损伤。

  吸烟者外周血管病变增加，脑血管病的发病率约为非吸烟者的1．5倍。每日超过25支的吸烟者，血中高密度脂蛋白(HDL)下降，极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三脂增高。年轻妇女吸烟可诱发冠状动脉痉挛。30—54岁男性吸烟者比不吸烟者发生心肌梗死的危险性增加近2．8倍。近年来多项研究显示，吸烟者在戒烟后，其冠心病危险性和病死率明显下降。由此可见，吸烟者冠心病的危险性与吸烟数量、持续时间以及存在其他危险因素有关。因此，应注意询问吸烟的时间、数量以及戒烟的情况等。

3．饮食习惯  应注意询问饮食结构、饮食量

(1)高钠饮食：可使水、钠潴留，体重加重，心肌负荷增加。也可使交感神经活性升高，影响小动脉自身调节．使外用阻力升高，血压升高。在正常情况下，人体对钠盐的需要量每日为0．5g。日常膳食的食物中，天然含钠盐2～3g(也有报道为1.2～1.5g)。目前在日常生活中，人们膳食的含盐量一般为10～15g，远远超过机体的需要量。世界卫生组织建议成人每人每日摄盐量应控制在5g以下。对于高血压、心功能不全等患者，应采取中度限盐膳食，即限盐摄人每日为1．5～3．0g。

    (2)高饱和脂肪酸饮食和高胆固醇饮食：此类饮食所占热卡比值高，如动物脂肪、奶酪、牛肉等可致血胆固醇水平增高，使冠心病、心绞痛危险性增加。海鱼类加大马哈鱼、金桂鱼、沙丁鱼、鲳龟、牡蛎等，以及我国淡水鱼中的鲢鱼、鳊鱼、青鱼等因其富含n—3不饱和脂肪酸，尤其是22碳五烯酸(EPA)和22碳六烯酸(DHA)，所以具有降低甘油三酯、抗血小板聚集、扩血管、诱导血管内皮舒张因子释放及增加内源性纤溶酶活性等生物作用。因此，具有抗动脉粥样硬化，降低冠心病形成和发展的作用。

(3)饮酒：酒可对心血管产生影响，且与饮洒量及个体差异有关。长期饮酒，肾上腺皮质激素及儿茶酚胺水平升高，影响肾素系统的活性。影响细胞膜Na⁺—K⁺—ATP酶活性及离子转运功能，使细胞内Ca²⁺增加，外周阻力升高，血压升高。因此建议高血压患者饮酒量应限制，必要时应完全戒洒。

4．药物反应  主要询问所用药物的名称、时间、剂量、效果及有无不良反应。许多药物对心血管都会产生不良影响，如阿霉素是一种很好的抗癌药物，但其毒性可引起中毒性心肌病变，出现胸闷、心悸，甚至心功能不全的症状。有些治疗心血管疾病的药物，因个体差异或病程演变的不同阶段而作用不同，若使用不当也会导致心血管病变，如洋地黄是治疗心力衰竭的良药，但长期使用，应考虑剂量的调节，否则易引起中毒，造成严重的心律紊乱，甚至猝死。

5  冶游史  梅毒、艾滋病等性传播性疾病，在致机体全身病变中，也可累及心血管系统。例如梅毒性主动脉炎可见于晚期梅毒，临床出现主动脉瓣关闭不全的症状和体征。艾滋病人的人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及免疫反应可波及机体各器、系统，也可引起心包炎、心肌病变、心脏卡波济肉瘤等。

心脏病人的体格检查不能仅局限于心脏病本身的表现，还应该注意原发于其他疾病所引起的心脏病变。这就需要进行有条理的认真仔细的体格检查。

（一)检查前的准备和检查步骤

1．准备  检查环境应隐秘、安静、便于病人充分暴露检查部位和检查者正确的听诊。光线亮度须充足，且将光源由斜侧方向照到所检查的部位，室温适宜，以避免影响视诊或血管因室温不够而收缩影响检查。病人取平卧位，可将其头胸位置抬高45⁰，且予以舒适的支托。检查者位于病人的右侧。

2．步骤  在采集病史的同时观察病人的举止和外表，同样在体格检查的过程中也可继续采集病史。可就任何发现而向病人提问，并询问症状出现及持续的时间。

检查病人一般从头部开始．然后向下进行。依序视诊、触诊、叩诊和听诊。也可根据病人的情况，先触摸病人的桡动脉时进行粗略的视诊，纪录病人的脉搏、体温、呼吸和血压后再进行体格检查。

心血管系统的体格检查主要是通过视、触、叩、听诊，评估心脏血管的健康状况，以及心血管疾病所致的身体其他体征表现。

(二)心脏检查

[视诊]

1．胸廓  正常人心前区(相当于心脏在前胸壁上的投影见图4—8—1)与右侧相应部位基本上是对称的。脑廓畸形压迫心脏可导致心脏病，如漏斗胸的胸骨凹陷常常伴二尖瓣脱垂；先天性心脏病，如室间隔缺损常可见胸骨左缘部位隆起；大量心包积液时，心前区可饱满。

2  心尖搏动  在心脏收缩时，未被肺遮盖的左心室一部分冲击心前区左前下方胸壁，可引起局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常人心尖搏动的中央，位于胸骨左侧第5肋间隙锁骨中线内侧0．5—1．0cm处，搏动范围的直径为2．0—2．5cm。但在相当一部分正常人中，可见不到心尖搏动。观察心尖搏动时，需注意其位置、强度、范围、节律及频率有无异常。

  (1)心尖搏动位置的改变

生理因素：在生理条件下，体位及体型对心尖博动的位置有一定影响，如卧位时心尖搏动可因膈肌抬高而稍上移；左侧卧位时，心尖搏动可向左移2—3cm；右侧卧位时，可向右移1．0—2．5cm。小儿、矮胖体型及妊娠者,心脏常呈横位，心尖搏动可向上外方移位，甚至移到第4肋间隙；瘦长体型者心脏常呈垂直位，心尖搏动可向下移至第6肋间隙。

病理因素：①心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，因左心室被推向左后．心尖搏动只向左移位而不下移，可稍向上至第3、4肋间隙；左、右心室增大时，心尖搏动向左下移位伴心界向两侧扩大；先天性右位心时，心尖博动则位于胸部右侧相应部位。②胸部疾病：凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。如右侧胸腔积液或气胸时，心尖博功移向健侧；肺不张、粘连性胸膜炎时，心尖搏动移向患侧；侧卧位时心尖搏动无移位，则提示有心包纵隔胸膜粘连的可能。受胸廓或脊柱畸形影响，心尖博动，亦可相应移位。③腹部疾病；凡能增加腹压而影响膈肌位置的疾病，也可影响心尖搏动的位置。如大量腹水或腹腔内巨大肿瘤，可使横膈抬高，心尖搏动位置上移。

(2)心尖搏动强弱及范围的改变：心尖搏动范围小．可见于胸壁厚或肋间隙窄者；心尖搏动弱而弥散，见于心肌炎、心力衰竭时；心尖搏动减弱甚或消失，见于心包积液，左侧胸腔积液或肺气肿时；心尖搏动强且范围大，见于胸壁薄或肋间隙宽者，或左心室肥大时(直径多)2cm，明显者心尖搏动显示强而有力)；心尖搏动增强，可见于剧烈运动或精神紧张时，或甲状腺功能亢进及发热时。

(3)负性心尖搏动：正常心脏收缩时，心尖博动向外凸起。心脏收缩时心尖反而内陷者，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时，右心室明显肥大时，亦可出现负性心尖搏动。

(4)心前区异常搏动：除心尖搏动外，心前区其他部位有时尚可见到其他异常搏动，除上述病理因素引起的移位心尖搏动外，大多为心脏大血管的搏动。如胸骨左缘第3、4助间搏动，见于右心室肥大；胸骨右缘第2助间及其邻近部位或胸骨上窝搏动，见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤；剑突下搏动见于肺气肿或肺气肿伴右心室肥大时，或腹主动脉瘤。

[触诊]

心脏触诊检查，除可验证视诊检查的结果外，还可发现视诊未能察觉的体征。通常以全手掌、手掌尺侧或指腹触诊。触诊时手要温暖．压力要适当，以免影响检查效果。肥胖者或胸腔前后径扩大者(如老人或肺气肿患者)的心尖搏动不易被触及。当摸不到病人心尖搏动时，可请病人左侧卧位，使心脏更接近胸壁而易于被触诊。但由于姿势改变了心尖搏动的位置，故不可以此定位。触诊同时以一手触摸颈动脉搏动或听心音，以测定搏动或震颤与心动周期的关系。触诊内容：

1．心前区搏动  用触诊法可进一步证实视诊所发现的心尖搏动及其他搏动，并确定其位置、范围、性质，特别是当心尖搏动在视诊时不能看出时，常需触诊才能确定。由于心尖搏动的凸起冲动标志着心室收缩期的开始，故可利用心尖搏动的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。

2．震颤   也称猫喘，是一种持续性高频振动，是用手触诊时感觉到的一种微细的震动感，为器质性心血管疾病特征性体征之一。触诊所发现的震颤，相当于听诊所发现的杂音。它是血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至宽广的部位所产生的湍流场(旋涡)，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致，发生机制同心脏杂音(图4—8—12)。震颤的强度与瓣膜狭窄程度、血流速度及心脏两腔室之间压力差的大小有关。一舶情况下，瓣膜狭窄程度越重，血流速度越快，压力差超大，则霞额越强；但过度狭窄，则震颤反而消失。

按展颤出现的时期，可分为收缩期震额、舒张期震颤及连续性霞额3种。其出现的时期、部位不同，则相应的临床意义不同，见表4—8—4。

  临床上，触诊有震额的部位则听诊往往能听到杂音，但听到杂音时，不一定能触及震颤，这是因为声波的振动用听觉和触觉虽均可以察觉，但触觉对频率较低者较为敏感，而听觉则对频率较高者较为敏感。如杂音声波频率处于可触及又可以听到的范围时，既可触及震颤又可听到杂音；如频率较高超过触诊所能触知的上限时，则仅能听到杂音而触不到震颤。触诊时，如能触及震颤则可以肯定心脏有器质性病变，多见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时。在瓣膜关闭不全时，出现震额的机会极少(图4—8—12)。

3．心包摩擦感  是在心前区触及的一种连续性摩擦振动感，多见于心包膜发生炎症时，心包膜表面粗糙，在心脏跳动时两层粗糙的心包膜互相摩擦产生振动，传至胸壁所致。心包摩擦感在胸骨左缘第4肋间处较易触及，因心脏在此处不被肺所覆盖．且接近胸壁；心包摩擦感于心脏收缩期及舒张期均能触及，但以收缩朗较明显，坐位前倾时或在深呼气的末期更易触及。但当心包膜腔内渗出较多时，则摩擦感消失。

[叩诊]

叩诊的目的在于确定心脏(包括所属的大血管)的大小、形状及其在胸腔内的位置。但因其易于偏差，往往x线、超声波检查更能准确地确定，因而在现今体格检查中已不占重要地位。叩诊时，嘱病人取仰卧位或坐位，平静呼吸。叩诊时用指指叩诊法，沿肋间隙先左后右(也可先右后左)、由外向内、自下而上(也可自上而下)的顺序进行叩诊。叩诊用力要均均匀，应尽可能地轻叩：叩砧板指坐位时最好要与左测定的心脏边缘平行，（即与肋间垂直)图4-8-13，仰卧位时可与与肋间平行。

1．心脏浊音界  心脏及大血管为不含气器官，叩诊呈绝对浊音(实音)。然而心脏被肺遮盖的部分(图4—8—14)，则叩诊呈相对浊音。叫诊心脏右界时，自肝浊音界的上一肋间开始，由外向内，依次按肋间上移至第2肋间为止。叩诊心脏左界时，则在心尖搏动的肋间开始，从心尖搏动外2～3皿处由外向内进行叩诊，待确定心界后，再依次上移至第2肋间为止。沿肋间隙由外向内进行叩诊时，发现叩诊音自清音变为相对浊音时，表示已达心界，称为心脏的相时浊音界(图4—8—15)。它相当于心脏在前胸壁的投影，反映心脏的大小和形状。越过相对浊音界，继续向内侧叩诊，叩诊音转为实音，表示已达心脏不被肺遮盖区域的边界，称心脏的绝对浊音界(图4—8—15)。相对浊音界即是正常心界。正常人的心右界几乎与胸骨右缘相合，但在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方。正常人的心脏左界在第2肋间几乎与胸骨左缘相合，第3肋间以下则向左下逐渐形成向外悬起的弧形。正常人心脏左右相对浊音与前正中线的平均距离见表4—8—5。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8～l0cm。

    2．正常心界的各部组成  如图4—8—16所示，心右界自第1肋间向下，依次为上腔静脉、升主动脉，自第3肋骨上缘呈钝角斜向外下为右心房；心左界于第2肋间处相当于肺动脉段，心界向下延向左下方为左心耳部，再下第4、5肋间则为左心室。心下界除心尖部为左心室外，均由右心室组成；心上界相当于第3肋骨前端下缘的水平。位于第l、2肋间隙水平胸骨部分的浊音区，一般称为心底(上)部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段等大血管在胸壁上的投影区。主动脉结与左心室交接的轻度凹陷部分称为心腰。

3．心脏浊音界改变的临床意义  心脏浊音界的大小、形态、位置，可更多种因素影响。

(1)心脏本身因素

I)左心室增大：心脏左浊音界向左、下扩大，心腰部由正常钝角变为近似直角，使心脏浊音区呈靴形(图4—8—L7)》常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病，也称为主动脉型心脏。

2)右心室增大：轻度增大只使绝对浊音界扩大；显著增大时、相对浊音界同时向左、右扩大。但因心脏沿长轴顺时针向转位，故向左增大较为显著，但不向下增大。常见于肺源性心脏病等。

3)双心室扩大：心浊音界向两侧扩大成普大型心，常见于扩张型心肌病、全心功能不全等。

4)左心房与肺动脉扩大：可使心腰部饱满或膨出，心脏浊音区外形呈梨形(图4—8--18)。常见于二尖瓣狭窄，故也称二尖瓣型心脏。

5)主动脉扩张及主动脉瘤：心底部浊音界扩大．第l—2肋间隙浊音区增宽。

6)心包腔大量积液：心脏呈三角烧瓶形，相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。由于心包腔内积液随位移动．所以心浊音界的外形随体位改变也发生变化，特别是心底部浊音界于仰卧位时较坐位时明显增宽(图4—8—19)。

(2)心外因素：对心脏浊音界有明显影响的心外因素，如大量胸腔积液和气胸时，心界在患侧叩不出，在健侧则移向外侧；肺浸润和肺实变，肺部肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，因心脏浊音区与胸部病变的浊音区可连在一起，这时，真正的心浊音区则无法叩出；肺气肿时．心浊音区变小或叩不出。腹腔大量积液或巨大肿瘤等可使膈肌上升致心脏呈横位，心脏的左、右界均扩大，然而实际心脏大小是正常的。

由于引起心脏浊音界变化的因素较多，所以心脏叩诊易于偏差。应结合x线胸片、心脏B型超声波等检查，更准确地反映心脏的大小、形态。

是评估心血管病特别是心辨膜病、先天性心脏病和心律失常的重要手段之一。听诊的目的在于听取心脏正常的、病理的音响。应多部位听诊，除各个瓣膜听诊区外，还应听诊颈部、背部、腋下等部位。听诊时，病人可取坐位或仰卧位。根据需要还可嘱病人变换体位，如左侧卧位、立位、蹲位等。必要时还需采用药物试验辅助听诊或在无心功能不全的情况下，嘱病人进行适量运动后再听诊，或嘱病人于深呼气末屏住呼吸进行听诊。

1．心脏瓣膜听诊区  心脏各瓣膜所产生的声音，常沿血流方向传导到前胸壁的不同部位。听诊时在此处最清楚，称为该瓣膜的听诊区。心脏各瓣膜听诊区与其瓣膜口在胸壁上投影的位置并不完全一致(图4—8—20)，常用心脏瓣膜听诊区有：

(1)二尖瓣区：正常在心尖部，即位于左锁骨中线内侧第5肋间处。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。

(2)主动脉瓣区：有两个听诊区，即胸骨右缘第2肋间隙及胸骨左缘第3、4肋间隙处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区(又称Erb小区)。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉瓣第二听诊区最响亮。

(3)肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2助间隙。肺动脉高压时，在该区可听到第二心音亢进或伴分裂。

(4)三尖辩区：在胸骨下端近剑突两侧处。

各不同瓣膜所产生的心音或杂音，分别在上述相应瓣膜听诊区听得最清楚。听诊的顺序并无一定的规定，通常按瓣膜病变好发部位的次序进行，即二尖瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、三尖瓣区。初学者亦可由二尖瓣区开始，沿逆时针方向，依次为肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区的顺序进行。为了更容易区别第一心音与第二心音，也有主张由心底部，特别是由肺动脉瓣区开始，依次按主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区和三尖瓣区的顺序进行听诊。对疑有心脏病者，除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊外，还应听诊心前区其他部位，必要时也应听腋下、颈部和背部等。

2．听诊内容  听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等。

(1)心率：即每分钟心跳的次数，以第一心音为准。正常成人心率为每分钟60～100次，大多数为每分钟60—80次。女性稍快；3岁以下的小儿每分钟常在100次以上；老年人偏慢。成人窦性心律的频率每分钟超过100次(一般每分钟不超过140—160次)或婴幼儿每分钟超过150次者，称为窦性心动过速。成人窦性心律的频率每分钟低于60次(一般每分钟在40次以上)者，称为窦性心动过缓。

  (2)心律：正常成人心跳的节律是规则的。但在健康老年或儿童可有窦性心律不齐，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢。临床上最常见的心律失常有期前收缩也称过早搏动、心房颤动、心脏阻滞等。

期前收缩是在原来心律的基础上突然提前出现的心脏收缩，继之有一较长的间歇，称为代偿间歇，这样，使基本心律发生了改变。按其异位起搏点的不同，分为室性、房性及房室交界性3种类型，而以室性多见。听诊时，期前收缩一般常有第一心音明显增强，第二心音则大多减弱；有时由于心室充盈度过小而收缩时不能使半月瓣开启，第二心音则无法产生，只能听到单一的第一心音，脉搏亦不能触及。如每隔一个正常心脏搏动后出现一次期前收缩，称为二联律；如每隔两个正常心脏搏动出现一个期前收缩，则称为三联律。

心房颤动是临床上常见的心律失常。它是由于心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生多个折返所致。临床听诊特点主要为：心室律完全不规则；第一心音强弱不等；心室率大于脉率(听诊心脏时，同时测定心率和脉率，可发现脉少于心率)。上述特点，亦见于频发多源性期前收缩。心房颤动多见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲状腺功能亢进等。

心脏阻滞是由于心脏解剖或功能失常而使冲动传导障碍。临床听诊可因阻滞的不同性质而出现各种体征。例如Ⅱ度房室传导阻滞，根据房室传导比率的不等，听诊可发现心律不齐或心搏脱漏等。

(3)心音：临床上由于应用心音图检查可以精确地记录心音，已发现正常心音有4个。

  按其出现的先后顺序称为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音〔S3)、第四心音(S4)。正常情况下，第一、第二心音均能闻及，即可听到交替出现的两个不同性质的声音，儿童和青少年时期，亦可听到舒张早期第三心音。第四心音一般不易听到。

1)心音的发生机制及临床意义：①第一心音：标志着心室收缩的开始。主要是由于心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。此外，心室肌收缩，心房收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管等所产生的振动，均参与第一心音形成。它在心前区各部分均可听到，而以心尖部最强且清晰，它的音调较第二心音低，频率是55～58比Hz，持续时间约0．1s，较第二心音长。⑨第二心音：标志着心室舒张的开始。主要是由于心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。此外，心室肌的弛张，大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等产生的振动，亦参与第二心音的形成。它在心前区各部位均能听到，但以心底部最强且清晰，音调较第一心音为高，较清脆，频率是62Hz、所占时间较短，约0．08s。正常儿童和青少年肺动脉瓣区第二心音(P₂)较主动脉瓣区第二心音(A₂)为强，(P_2＞A₂)；老年人则相反(A_2＞P₂)；中年人两者大致相等。③第三心音：与心室的充盈有关。在部分正常人中，有时在第二心音开始后0．12～0. 18s听到一个短而弱的声音，称为第三心音。此音是在心室舒张早期，血液自心房急速流人心室，使心室壁(包括乳头肌和腱索)产生振动所致，多见于正常青少年。当有异常大量的舒张期血流流人正常心室或正常的血流流人异常心室时，也可闻及第三心音。前者见于左向右分流的先天性心脏病以及三尖瓣或二尖瓣关闭不全时；后者见于左室或右室病变，但见于右室病变者较少。第三心音通常在心尖部或其内上方听诊较清楚；左侧卧位、呼气末或运动后心跳加快又逐渐减慢时更为清晰；增加腹压或抬高下肢可使第三心音增强。④第四心音：出现在第一心音开始前0．1s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。在正常情况下，此音很弱，听诊时一般听不到，如能听到常为病理性，可见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄以及高血压或肺动脉高压时，心房和心室均面对高阻力作功；或见于心绞痛发作或急性心肌梗死时，左室顺应性下降，左房同样也面对高阻力进行收缩。

2)第一、第二心音的区别：正确地区别第一心音和第二心音，是心脏听诊首要的一环。

因为只有将第一心音与第二心音严格地区分开来，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期，从而确定异常心音或杂音出现在收缩期还是舒张期，以及与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别见表4—8—6。

  3)心音异常

A．心音强度改变：由于心脏疾病或心外因素的影响，可使心音增强或减弱。两心音可同时或分别发生政变。

①第一心音强度改变：取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜的弹性与位置情况。S₁增强可见于高热、甲状腺功能亢进、心室肥大时，因心室肌收缩力增强所致；见于二尖瓣狭窄时，由于左心室充盈减少，于舒张晚期二尖瓣位置较低或左心室血容量较少，收缩期相应缩短，此时左室内压迅速上升，致低位的二尖瓣突然紧张关闭，因而产生高调而清脆的第一心音，听起来呈拍击声，通常称为“扣击性”第—心音；见于完全性房室分离时，当心房和心室偶合地同时收缩，则第一心音极响亮，通常称其为“大炮音”。S₁减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死及左心功能不全时，心室肌收缩力减弱使第一心音低钝；见于二尖瓣关闭不全时，由于左心室舒张时过度充盈及二尖辨瓣膜损害，因而收缩期不能关闭房室口，使第一心音减弱；在心律失常时，心尖部第一心音可强弱不等。

②第二心音强度改变主要取决于主动脉与肺动脉内压力以及半月瓣的情况。由于主动脉或肺动脉内压增高，听诊可发现：主动脉瓣区第二心音(A₂)增强，可带有高调金属撞击声，主要见于高血压、主动脉硬化；肺动脉瓣区第二心音(P₂)增强，主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、空间隔缺损等)。由于主动脉或肺动脉内压降低，听诊可发现：A₂减弱，见于主动脉瓣狭窄、主动脉搏关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化；P₂减弱，见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。

③两个心音同时改变：同时增强见于胸壁薄或心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等；同时减弱见于肥胖、胸壁水肿、左胸腔大量积液、肺气肿、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、心包积液及休克等。

第一心音、第二心音改变的评估见表4—8—7、

B  心音性质改变：当心肌有严重病变，第一心音失去其原有的特征而与第二心音相似，同时心博加速，且舒张期与收缩期的时间几乎相等时，听诊极似钟摆的滴答声，称为钟摆律；如同时伴有心动过速，心率每分钟超过120次时，酷似胎儿心音，称为胎心律。以上可见于重症心肌炎、心肌病、心肌梗死等，是心力衰竭的重要体征之一。

C  心音分裂：正常情况下，心室收缩时，构成S₁两个主要成分的二尖瓣与三尖瓣的关闭并不是同步的，三尖瓣的关闭略迟于二尖瓣。0.02～0.03s；心室舒张时，构成S₂两个主要成分的主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭亦不是同步的，肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣0.026～0.03s。构成S_I和S₂的两个主要成分虽然都不是同步，但由于两个成分相距很近，听诊时不能分辨，似乎各呈单一的心音。当左、右两侧心室活动的时距明显增大，心音两个成分的时距延长(＞0．04～0.05s)时，则听诊可出现一个心音分成两部分的现象，称为心音分裂。

第一心音分裂：是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0．04s以上)所致，在胸骨左缘较低部位或心尖部听得较清楚。生理情况偶见于青年与儿童。病理情况下，常见于右束支传导阻滞。因右心室激动和开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致，也可见于室性期前收缩、室速等。

   第二心音分裂(图4—8—21)：是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步所致。正常情况下，左室排血较右宝快，主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣，任何使肺动胜瓣关闭延迟或使主动脉瓣关闭提早的因素，都可使S₂分裂。临床常分为生理性分裂和病理性分裂。

生理分裂：常见于健康儿童和青少年，于深吸气时明显。正常成人于卧位吸气时偶及S₂分裂，立位呼气时消失。其引起S₂分裂的机制是，胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排空延迟，使肺动脉瓣关闭时间明显落后于主动脉瓣关闭时间。病理性分裂多出现于呼气时期，并提示有心脏病变。分为：①宽分裂：为S₂通常分裂的增宽，于任何呼吸时相或体位均存在，吸气时更明显，为病理性。由于某些疾病，使右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前所致，如前者常见于肺动脉瓣狭窄、右束国家医学考试网支传导足阻滞、二尖瓣狭窄．后者常见于二尖瓣关闭不全  引起的二尖瓣返流，房间隔缺损引起的肺动脉高压等。于心底部特别是肺动脉瓣区听诊比较清楚。右束支传导阻滞时，可同时伴有S₁分裂。②固定性分裂：亦为固定性宽分裂，吸气时与呼气时S₂均呈明显分裂且无变化，分裂的两个成分相对固定，见于巨大房间隔缺损和右心衰竭。③反常分裂：亦称逆分裂，S₂分裂于呼气时明显吸气消失，这是由于A₂在P₂之后出现，致使吸气时分裂变窄，呼气时分裂增宽，常见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。

4)额外心音：在S_l、S₂之外出现额外的附加心音，大多数为三音律。可分为收缩期三音律和舒张期三音律，前者包括收缩早期喷射音，收缩中、晚期喀喇音等，后者包括奔马律、开瓣拍击音和心包叩击音等。以舒张期额外心音多见。少数在S₁，S₂之外出现两个附加音，即构成四音律，为收缩期奔马律与舒张期奔马律同时存在所致，又称为重叠奔马律。

临床上，常见的三音心律见图4—8—22。

  A．收缩期额外心音：有收缩早期喷射音和收缩中、晚期喀喇音。

收缩早期喷射音 (图4—8—23)：亦称收缩早期喀喇音，出现于S₁后o．05—0．07s。在正常情况下，当心脏收缩，两心腔内血液喷射到主动脉和肺动脉，均产生声音。但该音很弱，因而听不到。但在某些病理情况下，如主动脉或肺动脉有扩张或内压增高；主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好，心室收缩射血，主动脉、肺动脉突然扩张振动，或主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放时，则该音增强而可听到。临床上分为两种类型：①肺动脉收缩早期喷射音：因肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。该音出现在S₁之后，音调高而尖锐、清脆，时间短促，呈喀喇音或爆裂样音；在胸骨左缘第2、3肋间隙肺动脉搏区附近最响，不向心尖部传导；呼气时增强，吸气时减弱或消失。②主动脉收缩早期喷射音：因主动脉明显扩张及主动脉压明显增高所致。见于主动脉瓣关闭不全，高血压、主动脉缩窄等。该音亦出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同；在胸骨右缘第2、3肋间隙主动脉瓣区附近最响．可传到心尖部；不随呼吸时相改变。

收缩中、晚期喀喇音：出现在S₁之后0．08s者，称为收缩中期喀喇音。〉0．08s者，称为收缩晚期喀喇音(团4—8—23)。用膜型听诊器，在心尖部或胸骨左缘下端听得最清楚。听诊特点是：①高调较强、短促，呈“KaLa”声。②随体位改变而变化，各种体位都可发现这些体征。蹲位时可使“喀喇音”和杂音延迟出现，站立位可使它们提早出现，接近于S₁。有人证明这是由于二尖瓣后叶(少数为前叶)，在收缩中、晚期脱垂到左心房引起“张帆”声响所致。也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩朗中骤然被拉紧的振动所产生，见于特发性二尖瓣脱垂、缺血性心脏病(乳头肌功能不全)、肥厚性心肌病、风湿性心脏病、房间隔缺损等。由于二尖瓣瓣叶凸入左心房，使二尖瓣关闭不全，血液返流，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音和收缩晚期杂音一起，目前多称之为“二尖瓣脱垂综合征”．多见于年轻女性。临床上，大多数病人听诊仅有“喀喇音”，有些仅省杂音，有些二者兼有之。

B．舒张期额外心音(图4—8—24)：包括奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音及肿瘤扑落音。

a．奔马律  出现在S₂之后，与原有的S₁ 、S₂共同组成的韵律，犹如马奔驰时的蹄声。按其出现的时间可分为3种奔马律：

舒张早期奔马律：又称为第三心音奔马律或室性奔马律(图4—8—24A)，为病理性第三心音。其发生机制、时间、性质与第三心音基本相似，多认为是由于严重的器质性心脏病所致心肌张力降低，心室壁顺应性减退，舒张期心室负荷过重，在舒张早期房血液快速注入心室，在心肌处于衰竭状态下，张力很差，引起过度充盈的心室壁的振动所产生。舒张早期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③额外心音出现在S₂之后；④左心室舒张早期奔马律在心尖部或其 内上方听到，呼气末最响，吸气时减弱。其临床意义较大，它标志着左心房压升高、左心室充盈急促和左心室顺应性减退；反映左心室功能低下，心肌功能严重障碍、提示左心室充盈压、肺毛细血管楔压明显升高；反映心脏指数及左心室射血分数下降。常见于高血压性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病、二尖瓣关闭不全，大量左向右分流的先天性心脏病，如室间隔缺损(侧)、动脉导管末闭(PDA)及心功能不全等。⑤右心室奔马律较少见，在胸骨左缘第3、4肋间隙或肋骨下端左侧听到，吸气末最响，呼气时减弱。临床意义：提示了右心房压力升高、右心室充盈急促和右心室壁顺应性减退。常见于右心室扩张与右心室收缩功能不全，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。

舒张晚期奔马律：亦称收缩期前奔马律(图4—8—24B)，为病理性第四心音，又称第四心音奔马律或房性奔马律。它是由于左心室顺应性降低，左心室舒张末压增高时左心房收缩增强所致，极少数也可来自右心房。由心房收缩的声音和S_1、、S₂所组成。舒张晚期奔马律的听诊特点：①音调较低钝；②强度较弱；③该额外心音出现在S_Ⅱ的前面，距S₂较远；④听诊最清晰部位，通常在心尖部稍内侧或胸骨左缘第3、4肋间隙。⑤呼气末最响，来自右房则深吸气时明显。多见于冠心病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、肥厚型心肌病或肺动脉瓣狭窄等。

重叠型奔马律：亦称四音律。它是由于舒张期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。四音律的声音犹如火车奔驰时车轮压轧铁轨所产生的“ke—len—da—la”的声音，故亦有“火车头奔马律”之称。四音律产生的机制与各种奔马律相同。心电图可见P—R间期延长，使增强的第四心音在舒张中期出现，显著的心动过速(心率每分钟＞120—130次)使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上述两音重叠，待心率稍减慢时，可发现病人既有舒张期奔马律，又有收缩期前奔马律。可见于左心或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P—R间期延长与心动过速的病人、或高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿时。

b．开瓣音  亦称二尖瓣开放拍击音(图4—8—24c)。它是在二尖瓣狭窄时，于第二心音之后0。06—0．12s出现的一个音调较高而清脆的附加音。开瓣音产生的机制是由于左心室舒张早期血液自左心房急速流人左心室，冲击狭窄的瓣膜，房室瓣开放突然停止而产生的振动。其原理与船帆因风向转变突然拉紧时所发生的拍击音相似。听诊特点：①音调较高；②响亮清脆、短促，呈拍击样；③一般在左侧第3、4肋间隙心尖与胸骨左缘之间最易听到；④呼气时增强。它的出现表示瓣膜虽粘连、纤维化导致二尖瓣狭窄，但瓣膜尚具有一定的弹性和活动度。当瓣膜有严重的钙化或纤维化以及伴有二尖辩关闭不全时．则该音消失。开放拍击音与第二心音间的距离随体位而变化．当病人站立及左心房压力下降时，两者的距离靠近。此外，两者的距离与瓣膜狭窄的程度相关。狭窄轻时，两者距离较长；瓣膜狭窄越严重，两者的距离越靠近。

几种主要三音律及第二心音分裂的特点，见表4—8—8。

  c．医源性额外心音：心音异常除上述变化外，在用起搏器及人工瓣膜治疗时，病人可出现一些异常心音、杂音和附加音。临床特点：①人工起搏音：起搏导管位于心房时，产生明显增强的心房音；位于心室腔时．引起第一心音分裂；位于心室乳头肌间时，可产生“起搏器音”等。该音发生于收缩期前，多出现在第一心音前o．08—0。12s，频率高而短促、较响，呈爆裂样。在心尖搏动内侧和胸骨下部左缘听得较清楚。②人工瓣膜音：二尖瓣、主动脉瓣病变的病人于瓣膜置换术后，如置换为人工生物瓣，通常不产生异常心音．如为人工机械瓣，可于开放与关闭时产生喀喇音。

(4)心脏杂音：是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂音。它可与心音分开或相连续或完全遮盖心音。

1)心脏杂音产生的机制：杂音是由于血流加速或血流紊乱产生湍流，并形成湍流场(旋涡)使心壁和血管壁发生振动所致。通常可归纳成3种情况：①血流加速和血液粘稠度减低；②血流经过结构异常的通道；③血流途径异常或流向改变(图4—8—14)。

A．血流加速和血液粘稠度减低：血液在血管腔中是分层流动的，中央流速最快，越远离中央部越慢，边缘部最慢，这称为层流。血液在一定血管管径，一定粘度系数下，从层流变为湍流的速度是固定的。由此可知，在管径和粘度恒定时，杂音产生取决于血流速度，如血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即可产生湍流场，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺功能亢进等。同样，血液粘稠度对血流游涡形成有一定作用，粘稠度降低，血液稀释，阻力降低也易发生游祸，产生杂音，可见于中、重度贫血。

B．血流经过结构异常的通道：血管壁、心瓣膜、心脏腔室发生病变，可导致血液流经的通道发生结构异常，则使血液流向出现偏差，互相冲击，造成涡流，因而产生杂音。常见的病受有：①瓣膜的狭窄：如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄；心室腔或大血管(主动脉和肺动脉)扩大  所致的瓣膜口相对狭窄(辩膜本身可正常)。②血管腔的突然扩大：如动脉血管瘤，血液从正常的血管腔流人扩大的部分时，也会产生涡流，引起杂音。③异常突起：如瓣膜上的小疣；心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索，干扰血流，产生湍流场，也可引起心脏杂音。

c．血流途径异常或流向改变：分流、异常汇流及反流，均会造成血流的激荡或涡流，产生杂音。常见的病变有：血液流经途径异常，如心脏内或大血管间存在异常通道，产生分流．形成湍流场而出现杂音，可见于动脉导管未闭、室间隔缺损、动静脉瘘等。血液反流，如瓣膜关闭不全，导致血液反流，产生杂音，可见于器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全；相对性关闭不全，如扩张型心肌病，二尖瓣脱垂、冠心病、主动脉硬化、高血压病等。这些病变的杂音产生是由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场的结果。

2)心脏杂音听诊的要点：听到杂音应根据其最响部位、出现时期、性质、传导方向、强度和杂音与体位、呼吸及运动的关系等来判断其临床意义。

A杂音部位：由于杂音产生的部位及血流方向的不同，杂音最响的部位亦不同。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，那么就提示病变主要是在该区相应的瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；在主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；胸骨下端最响，提示三尖辩病变；胸骨左缘第3、4肋间隙听到响亮而粗糙的收缩期杂音，提示室间隔缺损。

   B．杂音出现时期：发生于S₁与S₂之间者，称为收缩期杂音；发生在S₂与下一心动周期的S₁之间者，称为舒张朗杂音；连续地出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音；分别出现杂音时称为双期杂音。收缩期和舒张期杂音，按杂音出现的早晚、持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣关闭不全杂音占据整个收缩期并遮盖S₁，称全收缩期杂音；二尖瓣狭窄杂音主要出现在舒张中、晚期；而主动脉瓣关闭不全杂音则在舒张早期出现；主动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音等。主要心脏杂音出现的时间见图4—8—25。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音则有很多是功能性的。

c．杂合性质：由于病变不同．杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或滚筒样、叹气样或灌水样、机器声样以及乐音样等。临床上，大多数杂音为吹风样，多见于二尖瓣区、肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；典型的隆隆样杂音提示二尖瓣狭窄。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。

机器声样杂音见于动脉导管末闭。乐音样杂音常为感染性心内膜炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。海鸥样杂音．是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，可见于乳头肌功能不全或腿索断裂等。一般器质性杂音较粗糙，而功能性杂音则较柔和。杂音性质往往随病变程度的变化而改变。

D．杂音传导：杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可经周围组织向四处扩散。根据杂音的最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。临床常见心脏杂音的听诊特点及其杂音传导见表4—8—9。

表4—8—9  主要心脏杂音听诊特点和传导

一般朵音传导越远，声音亦越弱，但性质仍保持不变。如果心前区两部位都听到同性质和同时期的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区，还是两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，但当移近另—瓣膜区时，杂音又增强，可能为两个辩膜均有病变。

E  杂音强度：杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但当极度狭窄致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失；②血流速度：血流速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧的压力差越大，杂音越强。如心功能不全心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减小，使血流淤滞，则杂音减弱甚或消失；心力衰竭纠正，心肌收缩力增强，血流加速，压力阶差增大，杂音增强。 杂音的强度变化常分5种形态：①有的开始时较强而逐渐减弱，称为递减型杂音，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音及二尖瓣关闭不全的收缩期杂音；②有的则开始时较弱而逐渐增强，称为递增型杂音，如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂音；③有的开始时较弱并逐渐增强，然后又逐渐减弱，称为递增、递减型杂音，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④杂音由收缩期S₁开始，逐渐增强，致S₂时达最高峰，在舒张期逐渐减落，至下一心动周期的 S₁前消失，称为连续型杂音，如动脉导管末闭时的杂音；⑤杂音强度始终保持大体相同，称为一贯型杂音，如二尖瓣关闭不全时的全收缩期杂音。

收缩期杂音的强度通常采用Levine分级法，分为6级：

I级：杂音微弱，所占时间很短，须仔细听诊才能听到。Ⅱ级：较易听到的弱杂音。Ⅲ  级：中等强度的杂音。IV级：较响亮的杂音，常伴有震颤。V级：非常响亮的杂音，震耳，但听诊器离开胸壁即听不到，伴有震颤。Ⅵ级：极响，甚至听诊器距胸壁尚有一定距离时亦可听到，有强烈的震颤。

杂音强度的6级法的具体描述方法如“2／6级收缩期杂音”等。

一般2／6级以下的收缩期杂音多为功能性的，无病理意义。3／6级以上者多为器质性的，具有病理意义。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度及传导远近等，来辨别其为功能性抑或器质性(表4—8—10)。另外，应当注意．杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。

  病变较重时，杂音可较弱；病变较轻时，也可能听到较强的杂音。舒张期杂音是否分级，目前  尚未统一．也有主张标准与收缩期杂音六级分级法相同，但未被普遍采用。

  F 杂音与体位、呼吸、运动的关系：体位、呼吸、运动可使某些杂音增强或减弱。①体位：改变体位可使某些心音和杂音增强或减弱，有助于病变部位的判断。例如：S₁分裂于立位时明显．S₂分裂于仰卧位时明显，S₃及 S₄均于左侧卧位时明显。二尖瓣狭窄的舒张期杂音在左侧卧位时明显；主动脉辨关闭不全的舒张期杂音，坐位上身前顿时更易听到；肺动脉辩关闭不全的好张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚；主动脉瓣狭窄、二尖瓣和主动脉瓣关闭不全的杂音，则从正位迅速下蹲或仰卧位抬起双腿增加静脉回流，使心博量和心排量增加，杂音增强；肥厚型梗阻性心肌病的杂音于下蹲时减弱，立位时增强。②呼吸：呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置，从而影响杂音的强度，有助于病变部位的判断。深吸气时，胸腔内压力下降，回心血量增多及肺循环血容量增加，右心排出量较左心相应增加，且心脏沿长轴顺时针方向转位，使三尖瓣更接近胸壁，从而使三尖瓣关闭不全和狭窄以及肺动脉瓣关闭不全及狭窄的右心杂音增强；深呼气时则相反，胸腔内压上升，肺血管床阻力增加，肺循环血容量减少，流人左心的血量增加，且同时心脏沿长抽逆时针方向转位，使二尖瓣更接近胸壁，结果使二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉辩关闭不全和狭窄的左心杂音增强。当吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(瓦尔萨尔瓦动作)时，胸腔内压力增加，回心血量减少，使左、右心发生的杂音均减弱，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。⑤运动：运动增快心率、增加循环血流量和流速，可使器质性杂音增强。例如，轻度二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强。

3)各瓣膜区杂音的临床评估：

A．二尖瓣区：二尖瓣区有以下两种杂音：心尖部收缩期杂音，可因器质性或功能性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。①器质性二尖瓣关闭不全：见于风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全等，杂音为吹风样，较粗糙，多在3／6级以上，呈递减型，往往占全收缩期．遮盖第一心音，且向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时增强，左侧卧位时更清楚。②相对性二尖瓣关闭不全：由左心室扩张引起，见于高血压性心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病、慢性严重贫血等，杂音呈吹风样、性质较柔和，传导不明显；③功能性心尖部收缩期杂音：多见于发热、中等度贫血，甲状腺功能亢进等，一般为2／6及以下柔和的吹风样杂音，较局限，不传导，病因去除后杂音消失。部分健康者也有此种杂音。

心尖部舒张期杂音可因器质性或相对性二尖瓣狭窄所引起。①器质性二尖瓣狭窄：见于风湿性心脏病，可在心尖部听到隆隆样舒张中、晚期杂音，—般为递增型，其音调较低而局限，左侧卧位呼气未时较清楚，常伴有第一心音亢进、二尖瓣开瓣“；拍击“音和舒张期震颤；②相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音：可发生于主动脉瓣关闭不全时，此音又称为奥斯汀·弗林特杂音(Austin Flint nurmur)，不伴有第一心音亢进或开瓣音，其发生机制是由于舒张期时从主动脉返流人左心室的血液，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。两者的鉴别见表4—8—11。

  9．主动脉瓣区：主动脉瓣区收缩期杂音主要为主动脉瓣狭窄引起，可听到粗糙的收缩期杂音，为递增—递减型。沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣第二音(A₂)减弱；当主动脉粥样硬化，高血压性心脏病等引起主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄时，亦可在此区听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，此时A₂增强。

主动脉瓣区舒张期杂音可因主动脉辨关闭不全引起，杂音为叹气样、递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部。但此杂音可在于动脉瓣第二听诊区听得较清楚，前倾坐位、呼气末屏息时更易听到。

c．肺动脉瓣区：收缩期杂音多为功能性，可见于健康儿童与青少年，杂音柔和较弱，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失；肺动脉高压引起的肺动脉扩张，可致相对性肺动脉瓣口狭窄而出现收缩期杂音，见于二尖瓣狭窄和房间隔缺损等；先天性肺动脉瓣狭窄时，可在此区听到响亮而粗糙的收缩期杂音，早递增—递减型，常伴有收缩期震颇，同时肺动脉瓣区第二音(P₂)减弱。

舒张期杂音多由于相对性肺动脉辨关闭不全所引起，常见于二尖辩狭窄、肺源性心脏病。这种由丁肺动脉高压所致瓣膜相对性关闭不全而引起的舒张朗杂音，称为格雷厄姆’斯蒂尔杂音(Graham Steell murmur)。为一高音调、递减型的舒张早期或早中期杂音，吸气末增强，呼气末减弱。

d．三尖瓣区：三尖瓣区收缩期杂音里吹风样，吸气时增强，大多是由右心室扩大所引起的相对性三尖瓣关闭不全，极少数为器质性。

   舒张期杂音多为三尖瓣狭窄时产生，临床上甚少见。

E．其他部位：除上述瓣膜区外，在心脏和其他部位有时也能听到各种杂音，如胸骨左缘第3、4肋问听到响亮而租糙的收缩期杂音，伴有收缩期震颤，常见于室间隔缺损。肋骨左缘第2肋间隙及其附近区域听到连续性杂音，多因动脉导管未闭，使主动脉内的血压无论是在收缩期，还是在舒张期都高于肺动脉。因此，在心脏搏动的整个周期中，血液不断从主动脉经过未闭的动脉导管注入肺动脉，产生湍流场形成杂音。于第一心音后不久开始，音调中等，呈递增型，至收缩晚期达高峰，与第二心音连续，然后杂音在舒张早、中期递减，从而形成一个持续于收缩、舒张期的大菱形杂音，其菱峰在第二心音处，往往掩盖第二心音。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。

需注意不要将一瓣膜区同时出现的收缩期杂音和舒张朗杂音误认为连续性杂音。前者两期之间有一间隙，而连续性杂音其间无间隙。

(5)心包摩擦音：心包炎时，病理变化处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸收阶段，心包壁层与脏层变得租糙，在心脏舒缩过程中两层发炎的心包互相摩撩，听诊似头发在膜式听诊器上摩擦产生的声音，此音称为心包摩擦音。胸膜发炎累及心包时，可产生心www.med126.com/pharm/包胸膜摩擦音。心包摩擦音一般音质租糙(偶尔较柔和)，近在耳边。其发生与心脏活动—致，与呼吸运动无关，屏息呼吸时更加明显；收缩期与舒张期均可听到，但有时只在收缩期听到；通常取坐位，上身略前倾，在胸骨左缘第3、4胁间隙较易听到；将听诊器胸件向胸壁加压时，可使摩擦音增强。

心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别，主要是屏住呼吸，胸膜摩擦音消失，而心包摩擦音仍可听到；与心包胸膜摩擦音的鉴别，主要是后者在心脏左下界处或心尖部听诊最清楚，屏住呼吸和呼吸时均可听到，且深吸气更明显。心包摩擦音多发生于风湿性、结核性及化脓性心包炎时，也可见于心肌梗死、重症尿毒症和风湿性疾病等并发的心包炎。

1．大动脉杂音的评估  由于解剖位置的原因，大动脉的评估主要是通过听诊检查血管杂音进行，因此所有大动脉区需常规作听诊检查，了解有无杂音及其性质(收缩期杂音或连续性杂音)。颈总动脉分叉部有杂音，提示颈内动脉狭窄，颈动脉处杂音需鉴别是否是主动脉瓣病变引起的传导性杂音；颈根部锁骨上、下区的收缩期杂音，常提示有主动脉至分支的大动脉狭窄存在；肋缘下杂音常提示有肾动脉狭窄；腹主动脉分叉处的杂音常传导到髂窝和股三角区；主动脉和降主动脉狭窄引起的杂音，常在胸椎旁肩胛区。在听诊血管杂音时，听诊器不可压迫血管太重，否则可造成血管的人为狭窄。

大动脉杂音听诊部位见图4—8—26。

2．上、下腔静脉阻塞的评估  下腔静脉阻塞时，于外阴部、股外侧部和胸腹部可见侧支静脉曲张，胸腹壁曲张静脉的血流方向由下向上。影响肝、肾静脉回流时，可伴肝、脾肿大，腹水和肝、肾功能损害等。上腔静脉阻塞时，面颈部、两上肢、胸腹壁浅静脉曲张，胸腹壁曲张静脉的血流方向由上向下。检查血流方向的方法：病人平卧，检查者以一示指压住静脉的一端，以另一示指挤压其上或下一段静脉内的血液，然后分别放松示指，观察静脉充盈时血流方向。正常时，下腹部静脉血流由上向下，上腹部静脉血流由下向上。

(四)周围血管的评估

周围血管的评估主要是通过对肢体动脉、静脉和淋巴系统的视、触、听诊检查。了解周围血管循环状况。

1．皮肤颜色、温度  (1)检查皮肤颜色，尤其是肢端(手和足)的皮肤颜色改变，可了解肢端血循环情况。正常人皮肤肢端颜色红润均匀。雷诺病的指端皮肤颜色的典型改变在室温暖时不出现，寒冷或将手浸入冷水底可诱发产生。常用观察皮肤颜色改变的试验有：①指压试验：用手指轻压病人指(趾)端或甲床、观察毛细血管充盈时间，了解肢端动脉血液供应情况。正常人指(趾)端饱满．皮肤呈粉红色。压迫时局部呈苍白色，松压后迅速恢复成粉红色。如充盈缓慢或皮色呈苍白或发绀，表示动脉血液供应不足。②毛细血管博动征：用手指轻压病人指甲床末端，或以清洁玻片轻压其口唇粘膜，如见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。常见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全，甲亢等。

(2)检查皮肤体温：任常人体各部的温度不同，自躯干至四肢逐渐降低，足趾的温度最低。—般手温度高于足温．拇指(趾)温度高于小指(趾)。腕及踝以下的皮肤温度变化较大，皿管舒张时，肢体远端的皮肤温度高于腕或踝部。同一个人对称部位的皮肤温度应当相仿，相差＜2℃。如两个对称部位的皮温相差＞2⁰或在一侧肢体上某一部分的皮肤温度显著降低，则提示温度较低的一侧或一部分有动脉血流减少。测定皮肤温度时，应将病人肢体先暴露在温度较恒定的室温(15—25⁰)中15～30min，使肢体皮肤温度取得稳定。

2．周围动脉  评估周围动脉，首先应注意了解肢体情况，注意肢体的大小、对称性、皮肤与指(趾)甲床的颜色、质地、皮肤静脉的分布形式，有无水肿等。正常肢体发育均称，皮肤颜色与各部位相似，指(趾)甲床呈粉红色、静脉无扭曲、无水肿。

(1)头部动脉的主要检查

1)颈动脉、颈静脉：参见“颈部的评估。

2)颈动脉(图4—8—27)：位于耳的前方，位置浅表易触及。患颞动脉炎后，动脉呈结节、硬索，伴有疼痛及压痛，搏动减弱或消失。当颈总动脉或颈外动脉阻塞时，同侧颞动脉消失。

(2)上肢动脉的主要检查(图4—8—28)

])肱动脉：在上臂肱二头肌内侧向肱骨方向按压即可扪及肱动脉搏动，下端易扪摸。在瘦弱病人，上端也可扪及。下端常用于测量血压。

2)桡动脉：在腕部屈面桡侧，桡骨茎突的内方易扪及。如因解剖变异，在上述部位不能扪及常在拇指根部的伸面可扪及博动。桡动脉搏动主要用于测定脉搏(参见本节“脉搏”)。

(3)下肢动脉的主要检查(图4—8—29)

1)股动脉：腹股沟韧带下于髂前上棘与耻骨联合的中内1／3交界处可清楚扪及其博动。临床上可作为动脉血管造影的主要穿刺部位，以及股静脉采血的主要触诊标记。

2)腘动脉：因位于腘窝深部，较难扪及。检查方法有2种：其一，病人俯卧，检查者站在病人右侧，左手托足，将小腿稍稍托起，右手中间3指在腘窝中部逐渐加压即能扪及搏动。

其二，病人仰卧，检查者用两手的中间3指放在腘窝后方，指尖在胸窝中部相触，然后施压将膝向上托起，托时指尖即可扪及搏动。必须指出，检查时膝关节不能太屈曲，因为屈曲后腘动脉位置更深，搏动更难扪及。腘动脉搏动可用于测量下肢血压。

3)足背动脉：在内外踝连线的中点与第1、2趾间的连线上，位置表浅，在此很易扪及。但足背动脉变异较多，必须在足背仔细检查。此外，在8％～10％的正常人足背动脉有先天性缺如．多为双侧性，因此单依足背动脉消失尚不能诊断动脉阻塞，必须根据全身的症状和体征。

   (4)周围动脉评估的要点：检查评估动脉搏动时，需测定搏动的强度、动脉的性质以及有无杂音等。

1)动脉搏动的强度；一般分为正常(++)，减弱(+)，可疑(±)，消失(0)和增强(+++)5级。动脉搏动消失或减弱，是近端动脉阻塞或狭窄的主要体征。根据部位可估计动脉阻塞病变的位置和范围，动脉搏动减弱或消失也可因动脉痉挛引起。为了鉴别，可选用舌下含0．4mg三硝酸甘油酯或作相应的交感神经节阻滞解除血管痉挛。同时，也应注意引起动脉搏动减弱的血管外因素，如创伤血肿或肿瘤的压迫；心脏病变引起的心博量和脉压改变；局部皮肤增厚，皮下水肿等因素影响动脉搏动的传导。

比较动脉强弱时，可在动脉上逐渐加压，但在颈总动脉上加压不可太重、太长，以免发生脑缺血。加压时检查者需注意别将自己的动脉搏动误认为是病人的动脉搏动。为避免这类错误，可将自己的另一只手扪摸自己的挠动脉，对比脉率与谁一致，即可作出鉴别。

2)动脉的性质：即在扪摸动脉搏动时，还需注意动脉的硬度，有无弯曲、结节、压痛和震颤等，这些发现可提示有无动脉硬化、狭窄或血栓、炎症等。必须注意，压迫动脉太重可引起动脉人为狭窄而产生震额。

3)动脉产生的杂音：主要了解杂音的部位、性质，参见本节“大动脉杂音的评估”。

3．周围静脉  肢体静脉的检查，也是诊断周围血管疾病的重要部分。检查下肢静脉疾病时，病人需站立，两下肢完全暴露。

(1)下肢静脉常见病变(图4—8—30)

1)原发性大(小)隐静脉曲张：可见下肢前内方(小腿后外方)静脉延伸、扩张、扭曲，严重者呈囊状隆起，扭曲成团。曲张静脉内可并发血栓及炎症，呈红肿索条，有疼痛及压痛，扪之为结节装硬索条。静脉功能障碍后期引起小腿色素沉着，有时并发炎症、湿疹，甚至溃疡。

2)血栓性深静脉炎：主要表现为肢体肿胀，疼痛发热，浅静脉扩张，有时肢体发紫。急性期在瘦弱的病人，于病变静脉处可扪及压痛的硬索。

3)动静脉瘘：可有肢体肿胀、增粗，浅静脉曲张、发热、血管震颤及连续性杂音。外伤性动静脉瘘在外伤部有搏动性肿块；先天性则有肢体增长、足增大等。后期也可有肢体远端色素沉着、坏疽、溃疡等改变。

(2)静脉压的测定：浅表大静脉的压力与心脏的距离有密切关系，距心脏愈近，则静脉压愈低。正常时，足背静脉弓的平均压力为1．84kpa(18．8cmH₂0)，而颈静脉的压力平均为0．69kpa(7cmH₂0)。在上、下肢的相当部位，下肢比上肢稍高。周围大静脉的正常压力为O．59—1．18kpa(6.12cmH₂0)(病人仰卧，肢体位于腋中线相当右心房最低水平时测定)。

静脉阻塞后，远端静脉压常高于正常。深静脉阻塞后，仰卧时浅静脉压可正常。动静脉瘘时静脉压可增高。

测定静脉压的方法有：直接穿刺或用塑料管插入静脉，连接水柱测压器，可直接读出静脉压。静脉压的测定主要用于观察全身性疾病，如心力衰竭、心包炎、心包填塞等。

(3)静脉杂音：多见于颈静脉嗡鸣音和腹壁静脉嗡鸣音。颈静脉嗡鸣音是  由于血液快速流人口径较宽的上腔静脉所致，于右锁骨上窝听诊明显，呈连续性的低调杂音，性质柔和，随体位变化而变化；腹壁静脉嗡鸣音见于肝硬化、门静脉高压，侧支循环静脉扩张，血流增快，于脐周或上腹部听到连续性的静脉嗡鸣音。

4．脉博  随着心脏的节律性收缩和舒张，主动脉内的压力亦一升一降，从而引起血管壁相应地出现一次扩张和回缩的博动，称为动脉搏动，简称脉搏(pulse)。

检查脉搏时，必须选择较浅的动脉，一般用桡动脉，不能检查桡动脉时，则可检查额动脉、耳前动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等。检查桡动脉时，通常用示指、中指和无名指的指腹(互相并拢)，平放于桡动脉近手腕部。一般是在确定两侧桡动脉相同后，即可利用一侧进行观察。正常情况下，桡动脉管壁光滑、柔软而有一定弹性。

检查脉搏时，有时仅用一个手指就可以确定扰动脉搏动的频率、节律、幅度和脉搏容量，而确定脉搏波传导速度及动脉壁的厚度则需用3个手指。

脉搏的评估可从以下儿方面：

(1)速率：亦称脉率，正常人因年龄、性别而有所不同。正常成年在安静状态下，每分钟60—100次，女性较男性稍快些；儿章每分钟约90次，初生婴儿每分钟可达140次，老年人偏慢。此外，脉搏在日间或体力劳动时、饭后、精神兴奋、吸烟时较快，而睡眠时或休息时较慢。

在某些病理情况下也可增加或减慢。例如：发热、贫血、疼痛、甲状腺功能亢进、心功能不全、周围循环衰竭、心肌炎等，脉率增加；颅内压增高、阻塞性黄疸、高血压、Ⅱ度以上的房室传导阻滞、甲状腺功能减退等，脉率减慢。—般情况下脉率与心率一致，但在某些心律失常的情况下，可使脉率少于心率，如期前收缩、心房颤动等，由于一部分心搏出量过少，使周围血管不出现脉搏。因此，检查脉搏时往往应同时计数心率。

(2)节律：脉搏的节律是左心室收缩的反映，正常人脉搏的节律是比较规则的。在正常小儿、青年和一部分成年人中，也可出现窦性心律不齐，其表现是吸气时脉搏增快，呼气时减慢，脉搏随呼吸有规则地变化。但当心脏发生冲动异常或传导障碍时，出现各种心律失常，脉搏则表现为节律不规则，其表现可以是有规律的不规则，如期前收缩二联律、三联律或四联律等；有的完全无规律，如心房颤动等。

(3)紧张度：脉搏的紧张度取决动脉收缩压的高度。检查时，以近端的手指按压桡动脉，并逐渐用力致使远端手指触不到脉搏，近端手指完全阻断动脉搏动所需的压力，即为脉搏的紧张度。此法可粗略估计收缩压，但精确度较差；也可估计有无动脉粥样硬化，因一指压迫动脉使其血流阻断时，远端动脉不能触及，如仍能触及则标志有动脉硬化。估计动脉硬化也可用近端和远端的手指同时压迫桡动脉，阻断血流后用中间的手指感知末被扩张动脉壁的厚度。动脉壁变硬，弹性丧失，呈索条状，见于早期动脉硬化；动脉迂曲甚而结节者，见于明显动脉硬化。

(4)幅度：脉搏的幅度即反映脉搏的强弱与大小，决定于动脉充盈度和周围血管的阻力，亦就是与心搏量和脉压大小有关。

(5)波形：波形是将血流通过动脉时，动脉内压上升和下降的情况用脉波计描记出来的曲线。检查者可根据脉搏的触诊来粗略地估计其波形。波形的上升速度与左心室收缩时血流入动脉的速度和主动脉壁的弹性有关，下降的速度与周围小血管扩张的程度和主动脉的完整性有关。常见异常脉波的特征(图4—8—31)和临床意义：

1)细脉：亦称丝脉，脉压降低，脉搏弱而小，上升缓慢，顶峰延长。见于心博量减少，如心功能不全、低血容量、主动脉瓣狭窄等；周围血管阻力增加，如接触寒冷、严重的充血性心力衰竭。

2)洪脉：脉压增加，脉搏强而有力，波峰快速上升、下降，呈单峰。

见于心输量增加、周围血管阻力减小或两者兼有，如高热、贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣反流、动静脉瘘、动脉导管未闭；因心率减慢所致心搏量增加，如心动过缓、完全性房室传导阻滞；动脉壁顺应性减低，如老年人或动脉溺样硬化等。

3)水冲脉：亦有陷落脉，或科里根脉之称。脉搏骤起骤降，急促而有力，这是脉压增大所致。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血及动脉导管未闭等。检查时，可将病人手臂抬高过头，并紧提其手腕掌面，水冲脉更易触及。

4)交替脉：表现为节律正常而强弱交替。当强弱变化较轻微时，可用血压计检测。是心肌受损害的一种表现，常伴有第三心音，见于高血压性心脏病、冠心病等。

5)重博脉：正常脉波压在下降期中有一重复上升的脉波，较第1波为低，不能触及。但在某些病理情况下，此波增高而可以触及，即称为重搏脉，双重切迹为其特征。这可能是在血管紧张度降低的情况下，当心室舒张早期主动脉瓣关闭时，主动脉内的一部分血液向后冲击已关闭的主动脉瓣，由此产生的冲动使重复上升的脉波增高而被触及。可能的病因包括：单纯的主动脉反流、主动脉瓣狭窄合并主动脉反流、肥厚性心肌病(特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄)、发热等。

6)奇脉：吸气时脉搏的幅度明显减弱或消失现象称为奇脉，常见于心包积液、缩窄性心包炎致心包填塞时，也可见于阻塞性肺部疾病。奇脉的产生主要与左心室搏出量的变化有关。正常人吸气时肺循环血容量增加，而体循环血液向右心的灌注也相应地增加。因此，由肺循环向左心回流的血液没有明显改变，周围脉搏的大小无明显变化。而在心包填塞时，心脏因舒张受限，使左心室充盈减少，于吸气时更明显，所以使左心室排血量锐减，脉搏变弱甚至不能触及。触诊不明显的奇脉，可通过听诊血压发现，即原来听到的动脉音在吸气时减弱或消失，或收缩压在吸气对比呼气时降低1．3kpa(10mmHg)以上。

5．血压(blood pressure,BP)  即指动脉压，包括收缩压、舒张压和脉压。心室收缩时，主动脉压急剧升高，至收缩中期达最高值，此时的动脉血压称收缩压；心室舒张，主动脉压下降，至心舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压；收缩压与舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。临床上均用血压计间接地测量血压。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计。后者接通电源，打开电钮可自动显示收缩压和舒张压的压力值。

(1)血压计的选择：为了保证血压测量的正确性，应注意对血压计的选择。

临床上常规使用的是汞柱式血压计或弹簧式血压计，后者携带方便。根据病情需要，也可选择血压监测仪持续监测血压或24h监测血压。

(2)血压测量的方法和血压测量中的注意事项．参见(护理学基础＞。

(3)血压变化的临床意义：收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心搏量的多少，舒张压主要取决于外周血管阻力。心搏量减少或外周阻力降低，可使血压下降，反之则升高。正常人血压随年龄增长而升高。正常成人收缩压12．0～18．6KPa(90～140mmHg)，舒张压8．O～12．0 KPa (60～90mmHg)，脉压为4．O～5．3 KPa (30～40mmHg)。卧位测量时，两上肢的血压约相等，但可有0．66～1．30 KPa (5～10mmHg)的差异；下肢血压较上肢可稍高2．6～5．3 KPa (20～40mmHg )，但在动脉穿刺直接测量时，则无显著差异。成人男子血压较女子稍高，老年时男女之间差别较小。正常人睡眠时血压较低，劳动及饱食后较高。高热环境中血压较低，寒冷环境中血压上升。此外，情绪激动、紧张、饮酒、吸烟等均可影响血压。

1)血压增高的临床意义：成人血压收缩压多21．3 kPa（160mmHg)、舒张压约12．6kPa  (95 mmHg)者，称为高血压。血压值在上述正常值与高血压之间者，称为临界性高血压。高血压常见于原发性高血压病和继发性高血压，如肾脏疾病、肾上腺  皮质和陷质肿瘤、颅内压增高等。成人高血压病变程度评估见表4—8—14。

2)血压降低的临床意义：血压低于12.0/8.0 kPa(90/6 mmHg )者，称为低血压。常见于各种原因的休克、心肌梗死、心功能不全、心包填塞、肾上腺皮质功能减退等。

3)脉压增大或减小的临床意义：①脉压增大：见于主动脉瓣关闭不全、高血压病、主动脉粥样硬化、甲状腺功能亢进、严重贫血等；②脉压减小：见于低血压、心包积液、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度心功能不全等。

4)两上肢或上、下肢血压明显不等的临床意义：两上肢血压明显不等，可见于主动脉瘤、无名动脉或锁骨下动脉受压、上肢无脉型多发性大动脉炎、先天性动脉畸形等；上、下肢血压差别显著或下肢血压等于或低于上肢血压，可见于下肢无脉型多发性大动脉炎、能动脉或股动脉栓塞、主动脉缩窄等。这时上肢血压升高而下肢血压降低甚至测不出。

5)血压听不到时的可能情况为：①听诊器放置位置错误，可再寻找肱动脉正确位置测量：②被检查者上肢静脉充血，造成“听诊无音间隙”；③被检查者严重休克，测不到血压值。