第十六章  小儿危重证的处理

第一节   心搏呼吸骤停与心肺复苏术

心搏呼吸骤停(cardiopulmonaryarrest，CPA)是最危急和最严重的临床疾病状态，是指患儿突然呼吸及循环功能停止。心肺复苏术( cardiopulmonary resuscitation，CPR) 是指采用急救手段恢复并有效维持已中断的呼吸及循环功能。

【病因】

引起小儿心搏呼吸骤停的因素多于成人，两者可互为因果，可相继发生或同时发生。

1. 呼吸骤停的病因  新生儿窒息、婴儿猝死综合征、喉炎、喉痉挛、喉梗阻、气管异物、胃食管返流、中毒或药物过敏、呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征、代谢性疾病等。迅速进展的肺部疾病如严重哮喘、重症肺炎、肺透明膜病，神经系统疾病急剧恶化。

2．心搏骤停的病因 心肌病、心肌炎、先天性心脏病、循环系统状态不稳定，如失血性休克、心力衰竭、严重低血压、严重心律失常以及各种意外损伤等

3．临床难以预料的易触发心搏呼吸骤停的高危因素  如大量持续静脉滴注、不适当胸部物理治疗（拍背、吸痰等)、气管吸引、气管插管、呼吸机的撤离等。

【病理生理】

1．缺氧与代谢性酸中毒 呼吸心搏骤停时首先导致机体缺氧。组织缺氧时的无氧糖酵解，产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒。严重缺氧时可使心肌传导抑制，酸中毒可抑制心肌收缩力，引起心肌细胞膜泵功能改变及能量代谢障碍，加重心肌损伤。

2．二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼吸心搏骤停后，体内二氧化碳( CO₂)潴留，可造成呼吸性酸中毒。CO₂浓度增高可抑制窦房结和房室结的兴奋与传导，还可直接抑制心肌收缩力，脑血管扩张和通透性增加造成脑水肿。CO₂浓度持续过高可直接抑制呼吸中枢，造成CO₂麻醉。

3．脑损伤

（1)呼吸心搏骤停引起的缺氧和酸中毒均可导致继发性的脑损伤：脑组织耗氧量大，对缺氧最敏感，心跳停止两分钟内脑循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失，脑血管扩张，脑水肿压迫神经元细胞和脑血管床，脑血流量进一步减少，加重脑细胞缺血缺氧。脑细胞在无氧代谢4分钟后即可死亡，故在常温下，心跳停止4～6分钟后即可导致脑细胞不可逆的损害。

（2)脑血流再灌注损伤：首先缺氧酸中毒可使脑血管床扩张，心跳恢复后早期脑血流增加，脑过度灌注，造成脑充血、水肿、颅内压增高、血脑屏障功能受损，一些毒性代谢产物可进入脑内。后因ATP不足，钙泵功能无法维持，Ca²⁺可对脑细胞直接造成损害，并释放生物物质，致脑血管强烈收缩，脑灌注降低，脑缺血，其再灌注损伤可持续长达72小时。

 【临床表现及诊断】

1．突然昏迷 可在心搏停跳8～12 秒后出现，可有一过性抽搐。

2．大动脉搏动消失 颈动脉、股动脉、肱动脉搏动消失，血压测不出。年幼儿可直接触摸心尖部确定有无心跳。

3．心音消失或心跳过缓 心音消失或年长儿心率低于30次/分，新生儿低于60次/分，初生新生儿低于100次/分均需施行心脏按压。

4．瞳孔扩大  心脏停搏30～40 秒瞳孔开始扩大，对光反射消失，瞳孔大小可反映脑细胞功能受损程度。

5．呼吸停止或严重呼吸困难 面色灰暗或紫绀，应注意呼吸过于浅弱、缓慢或呈倒吸气样时，不能进行有效气体交换所造成的病理生理改变与呼吸停止相同。

6．心电图 表现为①心搏徐缓；②室性心动过速；③ 心室纤颤；④ 心室停搏。

7．眼底变化 眼底血管血流缓慢或停滞，血细胞聚集呈点彩样改变。提示脑血流已中断，脑细胞即将死亡。

前两项即可诊断心搏呼吸骤停，而不必反复触摸脉搏或听心音，以免贻误抢救时机。

【心肺复苏方法】

心搏呼吸骤停的复苏：强调现场及时抢救，分秒必争。总的原则是尽快恢复心跳，以迅速建立有效的血液循环和呼吸，以保证全身，尤其是心、脑、肾等重要器官的血流灌注及氧供应。一般复苏步骤如下：

1．通畅气道( airway，A ) 首先快速吸净口咽部分泌物，呕吐物或异物，并使头部后仰，使气道平直。

2．建立呼吸( breathing，B ) 借助人工方法进行气体交换， 需与心脏按压同时进行。

（1)口对口人工呼吸：简单易行，操作时患儿平卧，头稍后仰，术者一手托住患儿下颌，另一手拇指与食指捏住患儿鼻孔。深吸气后从患儿口腔吹入，然后放松鼻孔，让患儿肺内气体自动排出，吹气与排出时间为1∶2，吹气频率要求儿童为 18～20次/ 分，婴儿为30～40 次/分，数次吹气后应缓慢挤压患儿上腹部一次，以排除胃内气体。口对口人工呼吸时，吸氧浓度较低，难以保证通气量，故应尽快用复苏器或呼吸器代替。

（2)简易复苏器人工呼吸：可进行有效的通气。选择适合的面罩，一手固定面罩使其紧贴患儿面部，并托举患儿下颌，另一手有节律的挤压、放松气囊，挤压与放松时间以1∶2 为宜，挤压次数同上。注意观察胸部起伏及呼吸音强弱作为给气量是否适宜的依据。

（3)气管插管人工呼吸：是通气效果最佳的人工呼吸方法。当需要持久通气时，或面罩吸氧不能提供足够通气时，可用气管内插管代替面罩吸氧。插管时应选用与年龄相适应的不同内径的导管，插管后放置牙垫，用胶布固定。插管后用呼吸机或简易呼吸器进行有效的人工呼吸。

3．循环支持(circulation，C) 胸外心脏按压需在呼吸建立后进行，操作时，将患儿仰卧置于硬板床上，对年长儿可用双掌法，即以双手掌根部重叠压住患儿胸骨中下1/3处，按压时双手肘关节伸直，有节奏地向脊柱方向压迫胸骨下段，频率为80～100 次/分，幅度为3～4 cm。对婴儿用双指法或拇指法，即两拇指放置于胸骨下1/3处，其余四指环绕胸廓，按压时仅拇指用力，频率为120次/分，幅度为1～2cm， 心脏按压频率与人工通气频率之比为新生儿3：1，年长儿5∶1。

若胸外心脏按压十分钟无效，或胸廓畸形、胸部外伤无法施行胸外按压，血气胸或心包填塞者可施行胸内心脏按压。操作时由外科医生协助进行，于胸骨左缘第4或第5肋间作横切口。将右手食、中指置于心脏后面，拇指置于心脏前面，同时按压左右心室，按压频率同上，直至心跳恢复。

心脏按压有效的指征为：①颈动脉或股动脉搏动，测得动脉血压＞60mmHg；② 原来扩大的瞳孔缩小，光反射恢复；③ 口唇及甲床颜色转红；④ 肌张力增强或有不自主运动； ⑤出现自主呼吸。

4．药物治疗 (drug，D )  在心肺复苏过程中，恰当使用药物有助于促进自主呼吸与心搏的恢复。在人工呼吸和人工循环的同时建立静脉通道，即可药物治疗，若静脉通道建立困难，可骨髓内给药，凡可静脉用的药均可由骨髓内给予。其目的是提高心、脑灌注压，增加心、脑血流量，减轻酸中毒，提高室颤阈值，为除颤创造条件，减少脑再灌注损伤。但不能用药物治疗取代人工呼吸和人工循环。常用药物有 :

（1)肾上腺素：为首选药物，适应于各种原因所致的心搏呼吸骤停。有正性肌力和正性频率作用。首次静脉或骨髓内0.01mg/kg（0.1ml/kg，1：10，000溶液)，气管内0.1 mg/kg，3～5分钟若无效，重复1次，静脉、气管内均按0.1mg/kg给予，一般3～5次。心跳恢复后持续静滴的剂量为每分钟0.05 ～1μg/kg。

（2)碳酸氢钠：复苏最初不宜使用，用药指征为：确立有效的通气且通气量足够，PH＜7.20，严重肺动脉高压、高血钾、肾上腺素给药后效果不佳时可考虑使用。先予5％碳酸氢钠5ml/kg，稀释成等张液后快速滴入，此后根据血气分析与生化检查结果决定补充量，以维持机体PH＞7.25为宜。

（3)阿托品：运用于心脏复跳后心动过缓，剂量每次0.02 mg/kg，最大剂量0.1mg/kg，间隔5分钟可重复使用。最大剂量儿童不超过1mg，青少年不超过2mg，可通过静脉、骨髓、气管内给药。

（4)葡萄糖：在婴幼儿心脏复苏时，应快速进行床边的血糖检测，在低血糖时应立即给葡萄糖，剂量0.5～1.0g/kg，宜25%葡萄糖静脉注射。

（5)钙剂：仅在疑有低钙血症时才给予钙剂，在治疗高钾血症（非洋地黄中毒)、高镁血症、钙通道阻滞剂过量时，也可考虑使用。剂量：葡萄糖酸钙100～200mg/kg(10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg)，每次最大剂量2.0g；氯化钙20～50mg/kg（10%氯化钙0.2～0.5ml/kg)，每次最大剂量1.0g。

（6)利多卡因：当存在室颤时可用利多卡因。剂量：负荷量为1 mg/kg，负荷量给以后即给静脉维持，剂量为每分钟20～50μg/kg。

5．心电图（EKG，E)  在抢救同时，心电监护或反复心电检查以及时了解心脏情况，对指导治疗有重要意义。

【复苏后的处理】  经心肺复苏成功后，应注意：维持有效循环血容量，纠正低血压、心律紊乱等；积极实施脑复苏；维持水电解质平衡。

【预防与护理】

1．监测生命体征，注意心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度、血气及电解质的变化。

2．注意神志、精神、瞳孔及周围循环的变化并记录。

3．加强呼吸管理，定时湿化气道，及时吸痰，保持呼吸道通畅。

4．维持有效循环及电解质平衡，准确记录出入量，保证热量供给。

5．维持正常体温。

第二节   感染性休克

感染性休克（septic shock),是机体对病原微生物及其产物的炎症免疫反应失控，导致急性循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征，是儿科常见危重症之一。若不及时妥善治疗，严重者引起器官功能受损，甚至发展为多器官功能衰竭。

本综合征属中医“厥证”、“脱证”等范畴。《伤寒论·厥阴病》说：“凡厥者，阴阳气不相顺接，便为厥。厥者，手足逆冷者是也。”凡阳气不能通达四末，冷不过腕踝者称为厥，冷过肘膝者称为逆。主要是阴阳失调，气血逆乱而致的忽然昏厥、不省人事而伴四肢逆冷的证候。

【病因病机】

1．西医病因病机

（1)病因与原发病

①病因：多种病原微生物的感染均可引起感染性休克。其中以细菌感染多见。革兰氏阴性菌约占1/3～1/2,如痢疾杆菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷白菌属等；革兰氏阳性菌常见的有：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。近年来,由于广谱抗菌素的大量应用,耐药致病微生物所致感染性休克发生率上升。

②常见原发病：目前，在我国原发急性细菌性传染病（如中毒性痢疾、流行性脑脊髓膜炎等)所致的感染性休克发病率明显减少，慢性病或肿瘤等继发感染后休克发病率上升。比如年长儿的重症病毒性中枢神经系统感染，白血病以及各种慢性自身免疫性疾病等均可继发感染导致感染性休克。另外，危重病人因感染、禁食等原因不能经肠道进食，或机体抵抗力下降等直接或间接损伤均会造成肠粘膜屏障功能障碍，肠道细菌进入血液循环导致“肠道细菌转移”，肠道菌产生的内毒素或其他肠毒素也可进入血流导致“肠源性毒血症”。继发感染多为院内耐药的条件致病菌所致。

（2)发病机制

现代医学认为小儿感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚细胞、分子及亚分子水平，机体免疫系统对感染的过度反应在发病中起了决定性作用。

①微循环障碍：细菌及其毒素进入人体后大量繁殖，释放其毒素，血液中儿茶酚胺、血栓素A₂（TXA₂)、肿瘤坏死因子（TNF)等物质增多，交感神经兴奋，全身小血管收缩，微循环灌流减少而致组织缺血缺氧，休克进一步发展，动静脉短路开放，缺血缺氧加重，血中乳酸多而致酸中毒，此为缺血缺氧期；此时微静脉端呈痉挛状态，而微动脉舒张，出现微循环瘀血，毛细血管通透性增高，大量血浆外渗，有效循环量锐减，进入瘀血缺氧期；至休克晚期，血液浓缩，流动减慢呈淤泥状，红细胞破坏，血小板凝聚成微聚物而致弥漫性血管内凝血（DIC)。

②免疫炎性介质的作用医学全在线：病原微生物释放内、外毒素，作用于血管内皮细胞，巨噬细胞，T淋巴细胞，中性多形核细胞等，释放一系列促炎和抗炎介质，由于促炎和抗炎平衡失调，产生全身炎症反应综合征（SIRS)，或代偿抗炎反应综合征（CARS)，这是产生感染性休克的重要病理基础。

③神经-内分泌和其他体液因子作用：严重感染时，机体除发生免疫系统反应外，神经-内分泌系统亦迅速作出反应。首先，交感-肾上腺系统兴奋，循环中儿茶酚胺类激素浓度迅速增加时，外周血管强烈收缩，代偿性增加回心血量，但内脏血管的收缩时使脏器的血液灌注不足而缺血缺氧；在垂体-肾上腺轴的作用下，肾上腺皮质激素、胰高血糖素等释放也增加；诸多因素造成组织血管内皮细胞损伤，释放花生四烯酸，后经环氧化酶和脂氧化酶作用分别产生前列腺素类（PGS)、前列环素（PGIZ)、血栓素（TXAZ)和白三烯（LT)等。这些神经-体液因子的调节紊乱导致血管强烈收缩，内皮细胞损伤，是休克微循环功能障碍的基础。

感染性休克是在病原体及其毒素作用下，由血液动力学异常、组织细胞能量代谢障碍、多脏器功能衰竭三种不同机制综合作用的结果。

2．中医病因病机

病因多为外感时邪，而以温热邪毒为主。时邪入侵极易化热内陷，并迅速传变，致使热毒内郁，阳气伏遏，失于宣通，难达肢末，乃致热深厥深。邪入营血，蒙闭心包，引动肝风，出现神昏抽搐。热毒之邪，炼液为痰，痰热相搏，交结于气道，出现喉中痰鸣。热盛耗气伤阴，导致气阴耗竭，由于邪热燔灼营血，加之阳气虚衰，运血无力导致瘀血内生。病情进一步发展，阴液大伤，阴脱阳无所附，造成阴竭阳脱之证。总之，本病早期表现为邪热内闭；若正不胜邪，则由内闭而致外脱；最后阴阳离绝，导致死亡。

【临床表现】

1．休www.med126.com/zhuyuan/克早期（代偿期)　以脏器低灌注为主要表现。神志清楚，烦躁不安或萎靡不振，面色苍白，肢端发凉，呼吸加快，心率增快，血压正常或稍偏低，脉压差变小，实验室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。

2．休克中期（失代偿期)　主要表现为低血压和酸中毒。意识模糊，嗜睡，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差＞6℃，唇绀，毛细血管再充盈时间＞3秒。血压下降，呼吸表浅且快，心率快，心音低钝，尿少甚则无尿。此期可出现各脏器功能不全。

3．休克晚期（不可逆期)  患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并多脏器功能衰竭，常规抗休克治疗难以纠正。

【诊断与鉴别诊断】

1．诊断 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应给予足够的警惕和实施持续动态的监测。患儿出现急性神志改变、少尿、高乳酸血症和低氧血症，常是休克的早期表现，难于解释的过度通气、心动过速和面色苍白是发生休克的先兆。肢端凉而发绀，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间＞3秒，代谢性酸中毒，血压下降，脉搏细弱，呼吸浅促甚至节律不整是休克失代偿的体征。休克晚期呈现多脏器功能受损（见表16-1)。

2．鉴别诊断  感染性休克需与其他原因引起的休克相鉴别，如低血容量休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等。低血容量休克系因大量出血、失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻)、失血浆（如大面积烧伤)等使血容量突然大量减少所致；心源性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞，急性心包堵塞，严重心律失常，各种心肌炎和心肌病，急性肺源性心脏病等；过敏性休克常因机体对某些药物（如青霉素或生物制品)发生过敏反应所致；神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外引起，因神经作用使外周血管扩张，有效血容量相对减少所致。

【治疗】

1．治疗原则  积极控制感染和抗休克治疗。配合中医治以回阳救逆，益气固脱。

2．西医治疗

（1)补充血容量、纠正酸中毒：补充血容量是抢救感染性休克最基本而主要的措施之一，以维持有效循环血量，改善组织灌流，其原则是需多少，补多少，一般分三个阶段进行：

第一阶段，首批快速补液。液量按10～20ml/kg计算，常用2:1等张含钠液（2份0.9%氯化钠注射液，1份1.4%碳酸氢钠液)或0.9%氯化钠注射液等，以2:1等张含钠液最理想。在30～60分钟内快速滴入或静脉推注，以快速补充血容量，降低血液粘稠度，纠正酸中毒。重症可用低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆等，尤以低分子右旋糖酐更好，它既可提高血浆胶体渗透压，扩容作用强，又可降低血液粘稠度，疏通微循环，防止DIC。

第二阶段，继续输液。以1/2张（早期休克)或2/3张（中、晚期休克)液继续补液，液量按30～60ml/kg计算，分2～3批于6～8小时内输入，至休克基本纠正。休克基本纠正的指标为：①面色红润，安静入睡，四肢温暖；②血压稳定，收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg，③心音有力，较前减慢；④尿量增加（每小时＞1ml/kg)，毛细胞管再充盈时间＜1秒。

第三阶段，维持输液。休克基本纠正后补液以维持生理需要，第1个24小时补液量为50～80ml/kg，多用含钾维持液，可根据血气分析及电解质监测调整酸碱失衡及电解质紊乱。

纠正酸中毒多与扩容同时进行。患儿尿量增加后即可发挥肾脏的自我调节作用，不可过多使用碱性液，尤其是已有脏器衰竭时纠酸更应慎重进行，应以改善微循环，恢复脏器功能为治疗根本。

（2)给氧与呼吸支持：早期休克患儿应立即予鼻导管或口罩给氧，新生儿、小婴儿可应用鼻塞持续气道正压给氧（NCPAP)，年长儿可选用面罩CPAP，严重呼吸困难或呼吸衰竭时应经口气管插管行机械通气。

（3)血管活性药物

①莨菪类药物：可调节微循环舒缩紊乱，既能解除儿茶酚胺所致血管痉挛，又可对抗乙酰胆碱的扩血管作用。首选山莨菪碱（654-2)，每次1～3 mg/kg，静注，每10～15分钟1次，至面色转为红润，肢暖，血压回升，尿量增多。此后，减小剂量及延长用药间隔时间。如使用8～10次无好转，应分析原因，换成其他血管活性药物。

②多巴胺：具有兴奋多巴胺受体、α受体和β₁受体作用。其特点是随剂量不同发挥不同的效应，小剂量即每分钟2～5μg/kg时主要兴奋多巴胺受体，使肾血流量增加，尿量增加，中等剂量即每分钟5～10μg/kg主要兴奋β₁受体，能增加心脏收缩力及肾血流量。

③多巴酚丁胺：为人工合成儿茶酚胺。β₁效应较多巴胺强，可加强心肌收缩力。通常情况下，多巴酚丁胺不会升高血压，常用剂量每分钟为5～20μg/kg。

④肾上腺素：剂量为每分钟0.05～0.2μg/kg时兴奋β受体，具有增加心肌收缩力，扩张血管作用；剂量为每分钟0.5～2.0μg/kg以兴奋血管α受体为主，使血管阻力增加，血压升高，常用于心搏呼吸骤停和心肺复苏后休克状态。

⑤葡萄糖-胰岛素-钾极化液（GIK)：可改善血流动力学，加强心脏收缩力的作用，但也可使乳酸水平升高，多在心输出量低，血管活性药物疗效差时使用。

⑥纳洛酮：为鸦片受体拮抗剂，多用于感染性休克的血流动力学极不稳定，其他血管活性药物疗效差时，剂量为0.1～0.2mg/kg，静脉注射，15～30分钟见效，亦可在首剂量后以每小时0.1mg/kg连续滴注。

（4)强心剂：由于心肌缺血、缺氧及扩容时快速大量输液，感染性休克患儿易导致心功能不全，应给予快速强心药如西地兰15～20μg/kg，必要时再继续洋地黄化。近年来应用磷酸二酯酶抑制剂氨力农或米力农，强心效果更佳。

（5)肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素能稳定细胞与溶酶体膜，减少酶释放与组织破坏，有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，可减轻炎症反应和渗出，还可增加心肌收缩力，增加心搏出量，增加血管壁对血管活性药物的反应，抑制前列腺素合成等，但可降低抵抗力，引起高血糖，消化道溃疡等，现大多主张重症休克时使用，宜大剂量、短疗程、及早使用，常用剂量为：甲基强的松龙每次20～30mg/kg，每6小时1次，1～2天停用，也可用地塞米松每日0.5mg/kg或更大剂量。

（6)控制感染：是防治感染性休克最基本的措施之一。如病原菌明确，选择敏感有效的抗生素，若未明确者，应选用广谱抗生素，其抗生素应用原则是：早期、足量、联合、静脉给药、疗程足够，以迅速彻底控制感染。

3．中医治疗 

（1)辨证论治：感染性休克属危重症，应“急则治其标，缓则治其本”，急救以扶正固脱为主，兼以祛邪。

①热毒内闭

证候  高热，烦躁，或精神萎靡，甚则神志昏迷，强直抽搐，喉中痰鸣，胸腹灼热，面色苍白，手足厥冷，口渴喜饮，小便短赤，大便秘结，舌红，苔黄燥，脉细数。

治法  清热解毒，通腑开窍。

方药  清瘟败毒饮合小承气汤加减，并配用安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹开窍醒神。

②气阴亏竭

证候  神志不清，面色苍白，呼吸促而弱，皮肤干燥，尿少口干，四肢厥冷，唇舌干绛，苔少而干，脉细数而无力。

治法  益气养阴，救逆固脱。

方药  生脉散加减。若兼见大片瘀斑扩大融合，是气脱血瘀之证，适加丹参、赤芍、川芎，并重用人参，以益气固脱化瘀。

③阴竭阳脱

证候  神志不清，面色青灰，皮肤紫花或大片瘀斑，皮肤湿冷，四肢冰凉过肘膝，汗出如油，呼吸不整，体温不升，唇紫发青，苔白滑，脉微欲绝，指纹淡隐。

治法  益气回阳，救逆固脱。

方药  参附汤或参附龙牡救逆汤加减。可用参附注射液。

（2)中药成药

①参附注射液：用于阴竭阳脱证。每次20～40ml，加入10％葡萄糖液中静脉滴注。每日1～2次。

②生脉注射液：用于气阴亏竭证。每次20～40ml，加入10％葡萄糖液中静脉滴注，每日1～2次。

【预防与调护】

1．一般护理 定时测体温、脉搏、呼吸、血压，观察瞳孔及末梢循环状况。

2．观察重点 ①脉压，是心脏一次搏出量的有力指标，脉压减少提示心排血量不足；②皮肤血管的舒缩状态和眼底动静脉的比例；③每小时尿量，是内脏血流量的灌注指标，一般儿童应＞20ml/小时，婴幼儿应＞10ml/小时。

3．特殊护理 在高热、惊厥、冬眠疗法、呼吸衰竭、气管切开时应予相应的特殊护理。

【附】多脏器功能不全综合征（MODS)诊断

目前国内外均无统一的MODS诊断标准。1995年中华急诊医学会儿科组与中华儿科学会急诊组制定各脏器功能衰竭的标准见下表16-1。

表16-1  婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准