陈燕萍 张雪林
第一节 检查方法
一、颅脑
（一)头颅平片（Plain Film of Skull)
头颅平片方法简单、经济，对头颅外伤、先天性畸形和颅骨疾病等的诊断最适用，但对脑肿瘤等病变仅能提示病变存在，大多数不能确诊。一般用正、侧位，根据诊断需要，再考虑其它位置或用体层摄影。临床症状明显但常无异常发现是平片诊断的限度。
（二)脑血管造影（Cerebral Angiography)
脑血管造影是将含碘水对比剂注入颈内动脉或椎动脉，使脑血管显影，根据脑血管的分布、形态、位置等变化来判断颅内疾病，并可经导管行介入治疗。常用数字减影技术。主要用于诊断动脉瘤、血管发育异常和血管闭塞等疾病，并可了解脑瘤的供血情况。CT、MRI的发展使脑血管造影应用减少，但对颅内血管性疾病的诊断，特别是进行介入治疗，则离不开脑血管造影。
有严重出血倾向、严重心肝肾功能不全及对对比剂过敏者为脑血管造影的禁忌证。
（三)CT
颅脑CT检查一般用横断面，扫描基线为眦耳线（眼外眦与外耳道中心连线)或上眶耳线（眦耳线向后倾20°角)，层厚8~10mm，连续8~10个层面，如遇小病变可行薄层扫描。垂体区病变常用冠状面，方法是病人仰卧或俯卧，头部尽量后仰，扫描线尽量垂直于鞍底。（图2-1)
图2-1
图2-1 头部CT扫描基线
头颅CT对颅内病变有很好的诊断效果，颅脑外伤、脑梗塞、脑出血、脑积水等平扫即可明确诊断，颅内肿瘤、炎症、血管畸形等需做增强扫描。CTA可观察病变与血管的关系，CT灌注成像可观察病变血流灌注情况。
（四)MRI
1．切层方向 颅脑常规行横断面扫描，根据病变部位辅以冠状或矢状面，一般中线结构（三脑室、脑干、四脑室)、后颅窝病变辅以矢状面；颅底、桥小脑角及天幕附近病变辅以冠状面。垂体及鞍区结构病变需冠状及矢状面扫描。
2．层厚 一般横断面层厚8~10mm，间隔1~2mm；矢状及冠状面层厚4~5mm，垂体微腺瘤或微小听神经瘤需采用薄层扫描，层厚小于等于3mm。
3．扫描序列 常规采用SE序列T1WI及T2WI，T1WI显示解剖结构较清晰，而T2WI显示病变较敏感。高档MR机多采用快速成像序列，可减少成像时间，常用快速自旋回波序列（Turbo-SE，FSE)及梯度回波序列（FLASH)，其中水抑制成像（FLAIR)较常在颅脑应用。EPI序列一般用于小儿、昏迷等不配合病人或危重病人的检查。
4．MR血管造影（MRA) 头颅MRA已常规应用。主要用于血管性疾病包括动脉瘤、动静脉畸形，静脉窦血栓形成等的诊断，也可用于显示肿瘤与血管的关系。主要技术有TOF法和PC法。
5．MR增强扫描 MR增强扫描可增加病变与正常脑组织的对比，提供更多的诊断信息。在颅脑疾病的应用有：① 鉴别肿瘤和水肿，为定性诊断提供依据。② 有助于微小病变的显示，如垂体微腺瘤、微小听神经瘤及小转移灶。③ 脑血管疾病的诊断。④ 显示多发病灶中未显示的病灶。
6．MR弥散加权（DWI)及灌注加权（PWI)成像 前者主要用于急性脑缺血的研究，特别是急性脑梗死的早期诊断。后者用来反映脑组织微循环的分布及血流灌注情况，主要用于脑血管性疾病及肿瘤的良恶性鉴别。
7． 脑功能成像（fMRI)及MR波谱（MRS)的研究 fMRI是通过检测病人接受刺激（包括视觉、触觉等)后的脑灌注变化来研究皮层活动的功能定位，是目前神经学研究最活跃的领域之一。颅脑MRS近年来才从实验研究过渡到临床应用，最常用于颅脑1H－MRS的方法有SE－单体素波谱法（single volume spectroscopy， SVS)和化学位移成像（CSI)与SVS联合应用的混合（hybrid)技术，可检测外伤、肿瘤或癫痫病人脑组织的代谢情况。
（五)经颅多普勒超声（Transcranial Doppler, TCD)
经颅多普勒是利用超声效应来检测颅底主要动脉的血流动力学和生理参数的一项无创性的脑血管疾病检查方法。
一般在检测颅内血管前，先用脉冲或连续波多普勒检查两侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉的血流情况，然后经颞窗（颞部)检测大脑中动脉（MCA)、大脑前动脉（ACA)、大脑后动脉（PCA)及其交通支的血流频谱，经枕窗（枕骨大孔)探测基底动脉及椎动脉颅内段血流频谱；经眼窗探测眼动脉、颈内动脉海绵窦段和床突上段血流频谱，通过分析各血管频谱形态、血流方向及血流速度而诊断疾病。
临床主要用于高血压及脑动脉硬化、急性脑血管性病变（包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等)、脑血管畸形及椎-基底动脉供血不足的诊断。高血压TCD频谱表现为脑血管痉挛、脑供血不足及脑动脉硬化频谱。脑梗死则在血管阻塞段的远端病变血管信号缺如，或检测到侧枝循环信号（血流方向与原血管方向相反)。TCD对脑血管畸形的筛选诊断及治疗效果的评价有重要价值。此外，TCD可为诊断椎-基底动脉系统缺血性疾病提供重要依据，对鉴别耳源性眩晕与椎-基底动脉供血不足性眩晕有重要意义。
二、脊髓
（一)X线平片
常规摄正、侧位片，若观察椎弓或椎间孔，则需加摄斜位片。X线平片对诊断脊椎骨病变或椎管内病变有帮助。
（二)脊髓造影（Spinal Myelography)
脊髓造影是将对比剂经腰穿或小脑延髓池穿刺注入脊蛛网膜下腔，通过改变病人体位，在透视下观察对比剂在椎管内的形态和流动情况，以诊断椎管内病变的一种检查方法。目前多用非离子型水溶性碘对比剂，主要用于判定椎管内有无梗阻及梗阻部位，对椎管内肿瘤和蛛网膜粘连有诊断价值。
（三)CT
常规仰卧位，颈段采用头屈伸位，腰段采用双膝屈曲位。扫描线垂直于脊椎或平行于椎间盘，层厚1~5mm，用软组织窗位及骨窗位分别观察，必要时可行矢状、冠状面重建及CT三维重建。增强扫描用于椎管内肿瘤和血管性疾病。
脊髓造影CT（CT myelography，CTM)是将5~10ml非离子型碘水对比剂（如伊索显等)注入脊髓蛛网膜下腔，然后再行CT扫描。临床上CTM多与脊髓造影配合使用，一般在脊髓造影后1~2小时内进行CT扫描，具有CT及脊髓造影的双重优势。在高密度的脊髓蛛网膜下腔衬托下，可清楚显示硬脊膜囊形态及脊髓结构。数小时后对比剂逐渐消失，48小时后恢复正常。
（四)MRI
一般以矢状面扫描为基础，能比较全面地显示脊髓全程和病变上下平面，辅以病变区横断面，可确切显示脊髓大小、脊髓内外的病变及脊髓移位程度，有时也可用冠状面扫描，扫描层厚3~5mm。
使用表面线圈以缩短检查部位与接收信号线圈间的距离，提高空间分辨率。常规获取T1WI及T2WI。增强扫描可提高椎管内病变的检出率和诊断的正确率。
MR脊髓成像（即MR myelography, MRM)又称脊髓水成像，它是用重T2加权快速自旋回波序列加脂肪抑制技术，获得脊髓蛛网膜下腔脑脊液影像，类似椎管造影效果，目前认为有望替代脊髓造影和CT脊髓造影。
第二节 正常影像解剖
一、颅脑
（一)头颅平片
正常头颅因个体、年龄和性别有明显差别，正常后前位及侧位所见如下图（图2-2)。
图2-2
图2-2颅骨平片
a．后前位；b．侧位
1．颅骨 儿童较薄，成人较厚，分内、外板及板障3层。内、外板为致密骨，呈高密度线状影，板障为松质骨，密度较低。
2．颅缝与囟门 颅盖骨骨缝包括冠状缝、矢状缝及人字缝，X线呈锯齿状线样透明影，儿童期较清楚。囟门表现为边缘较清楚的不规则多角形透明区，颅缝及囟随年龄增长而逐渐封合变窄，后囟和人字缝之间有时可见多余骨块，为缝间骨，多无病理意义。
3．颅壁压迹 ① 脑回压迹是脑回压迫内板而形成的局限变薄区，X线表现为圆形或卵圆形低密度区，其显著程度与年龄有关。② 血管压迹包括脑膜中动脉压迹、板障静脉压迹、蛛网膜颗粒压迹，后者呈边缘清楚而规则的低密度区，对称性位于额顶骨中线两旁约2cm范围内，直径多不超过1cm。
4．蝶鞍 位于颅底中央，前以鞍结节、后以鞍背为界，侧位显示清楚，正常前后径7~16mm，平均11.5mm，深径7~14mm，平均9.5mm。
5．岩骨及内耳道 岩骨可于后前位片上从眶内观察；正常内耳道呈管状低密度区，位于岩骨内，内耳道口居内端，两侧基本对称，大小相差一般不超过0.5mm，宽径平均为5.5mm，最大为10mm。
6．颅内生理性钙斑 松果体钙斑侧位上居岩骨后上方，正位居中线，成人显影率高达40％，可根据其移位方向判断占位性病变的大致位置。大脑镰钙斑正位居中线，呈三角形或带状，显影率近10％。床突间韧带钙化及侧脑室脉络丛钙斑显影率较低。
（二)血管造影
正常脑动脉有一定迂曲，走行自然，由近向远逐渐变细，管径光滑，分布匀称，各支位置较为恒定并与脑叶有一定对应关系，颈动脉造影动脉期正、侧位如图2-3。
图2-3
图2-3 颈内动脉造影动脉期示意图
a．正位；b．侧位
A：大脑前动脉；M：大脑中动脉；C：颈内动脉
（三)CT
1． 颅骨及空腔 颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。鼻窦及乳突气房内气体呈低密度。
2． 含脑脊液腔 脑室、脑池、脑沟、脑裂等腔内含脑脊液为低密度。
脑室系统包括双侧侧脑室、第三脑室、第四脑室，其中，侧脑室又可分为体部、前角（额角)、下角（颞角)、后角（枕角)及三角部。
脑池主要有鞍上池、桥池及桥小脑角池、枕大池、脚间池与环池、四叠体池、外侧裂池和大脑纵裂池等，其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈六角星形，其前界为额叶直回，侧为颞叶海马，后界为大脑脚，当后界为桥脑时，则呈五角星形。
3． 脑实质 分大脑额、颞、枕、顶叶及小脑、脑干。CT可区分皮质及髓质，皮质密度略高于髓质。大脑基底节是大脑半球的中央灰质核团，包括尾状核与豆状核。尾状核头位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑外侧面向后下行走。豆状核分内侧的苍白球及外侧的壳核。内囊为白质带，位于尾状核、丘脑与豆状核之间，分前肢、后肢及膝部。外囊为屏状核和豆状核之间的白质。
4．增强扫描
正常脑实质仅轻度强化，血管结构强化，正常硬脑膜如小脑幕、大脑镰血供丰富而无血脑屏障，故明显强化。垂体、松果体亦无血脑屏障而明显强化。
（四)MRI
1． 脑组织 MRI图像上灰、白质对比清晰，白质的T1、T2值均较灰质短，所以T1WI灰质信号较白质低，而T2WI则灰质信号高于白质。
2． 脑池、脑室及脑沟内脑脊液 脑脊液主要成份为水，T1WI为低信号，T2WI为明亮高信号。水抑制序列
呈低信号。
3． 颅骨、空腔及软组织 头皮及肌肉T1WI为等信号，T2WI低信号；皮下脂肪T1WI高信号，T2WI稍高信号；颅骨内、外板为致密骨板，T1WI、T2WI均为低信号，板障因含脂肪及造血组织，T1 WI及T2WI皆为高信号，故颅骨表现为“夹心饼”样三层结构。鼻窦及乳突气腔内无信号。
4． 脑血管 MRI因流空效应而直接显示脑血管结构，流速较快的血管表现为低信号，流速较慢的血管则为高信号。
5． 颅神经 高场MRI可清楚显示颅神经走行，T1WI最清楚，呈等信号。
颅脑断层解剖见图2-4~11。
图2-4 图2-5 图2-6
图2-4 横断面第四脑室层面 图2-5 横断面鞍上池层面 图2-6 横断面三脑室下部层面
图2-7 图2-8 图2-9
图2-7 横断面基底节层面 图2-8 横断面侧脑室体部层面 图2-9 横断面大脑皮层下部层面
图2-10 图2-11
图2-10 正中矢状层面（MRI T1WI) 图2-11 冠状蝶鞍层面（MRI T1WI)
二、脊髓
脊髓平片仅能显示脊椎骨情况。脊髓造影则可显示脊蛛网膜下腔、神经根、马尾及脊髓。
CT平扫可清楚显示硬脊膜囊，由硬脊膜及蛛网膜共同绕脊髓而形成，密度均匀，上颈段脊髓与周围脊蛛网膜下腔有一粗略界限，可大致显示脊髓轮廓。下颈段及胸腰段脊髓则难以分辨，硬脊膜外间隙富含脂肪，CT显示为低密度，在低密度脂肪衬托下可显示类圆形神经根。CTM在高密度的脊蛛网膜下腔衬托下可清楚显示脊髓、马尾和神经根。
MRI上脊髓位于蛛网膜下腔的中央，由于T1WI和T2WI脊髓与周围CSF呈现不同的信号强度，形成明显对比，可清楚区分。T1WI脊髓为软组织样等信号，CSF为低信号；T2WI脊髓仍为等或较低信号，而CSF为明亮高信号，脊髓灰质在横断面上呈“H”形蝴蝶状，其周围为白质束。在矢状面脊髓中央常可见纵行的低信号或高信号带，可能为相位移动伪影所致；T2WI高信号细线状影为包绕中央管中央灰质。由于脑脊液流动效应，在T2WI高信号的脊蛛网膜下腔中常可见低信号。（图2-12)
图2-12
图2-12 椎管正中矢状切面（MRI T1WI)
第三节 基本病变的影像学表现
一、颅脑
（一)平片
1．颅内压增高 颅内压增高较常见，见于多种颅内疾病，只表明颅内有病变，无助于定性与定位，应作进一步检查。平片表现为：
（1)颅缝增宽：是常见而又可靠的表现，年龄愈小愈明显，在儿童以冠状缝明显，成人则以人字缝增宽多见。
（2)蝶鞍改变：表现为蝶鞍增大，后床突变小或消失，鞍背变短、薄或消失，成人明显。
（3)脑回压迹增多。
（4)颅壁变薄。
2．颅内肿瘤的定位征象
（1)局限性颅骨改变：主要表现为颅骨局限性增生或破坏，见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤，如脑膜瘤。
（2)蝶鞍改变：蝶鞍区域肿瘤因邻近蝶鞍，可引起蝶鞍改变，如鞍内肿瘤使蝶鞍呈气球状增大，鞍背后移并竖起，呈“鞍内型”改变；鞍上肿瘤可造成鞍背短，蝶鞍扁平，开口增大，呈“鞍上型”改变；鞍旁肿瘤可使患侧鞍底、甚至鞍背出现双重影像，蝶鞍增大以及患侧前床突上翘或破坏，呈“鞍旁型”改变。
（3)钙化：某些肿瘤易发生钙化，根据钙斑位置及形态可大致判断肿瘤位置和性质。如蝶鞍区弧形钙化多为颅咽管瘤，脑膜瘤钙化多呈团块状，幕上条带状钙化多为少支胶质细胞瘤。
（4)松果体钙斑移位：根据松果体钙斑移位方向可大致估计肿瘤位置，一侧大脑半球肿瘤使之向对侧移位，额叶肿瘤使之向后移位，顶叶病变则使之向下移位。
（二)脑血管造影
1．血管移位 颅内占位性病变、水肿等常推压脑组织致脑血管移位，走行改变，移位的程度取决于占位病变的大小和生长方式。
2．血管形态改变 表现为动脉增粗，痉挛变细或狭窄、拉直。
3．血循环改变 脑血循环改变有助于定位和定性诊断。颅内压增高时颅内静脉压升高，脑循环减慢，良性肿瘤常见局部循环时间延长，而恶性肿瘤则局部血循环加速。
（三)颅内病变的基本CT及MRI表现
1．病灶显示 颅内病灶常表现为异常的CT密度或MRI信号，这是病灶的直接征象。
（1)CT：病灶密度高于正常脑组织者为高密度，低于正常脑组织者为低密度，与正常脑组织相等者为等密度，两种或两种以上密度同时存在为混杂密度。
高密度病灶可以是实性肿瘤（如脑膜瘤、室管膜瘤等)、出血（高血压或血管畸形)、钙化（肿瘤或血管性病变)，这三者的CT值是依次增加的，病灶的鉴别常需行增强扫描，一般钙化和血肿无强化，而肿瘤性病灶常有强化。
低密度病灶可以是组织的坏死、水肿（如肿瘤、脑梗死、炎症、外伤等)、液体（如囊肿、软化灶)和脂类（如脂肪瘤、畸胎瘤等)。
等密度病变常是实性肿瘤、慢性硬膜下血肿和出血的某一阶段等。该类病灶的识别是通过病灶周围水肿、占位征象和对比剂强化而识别。
混杂密度病灶见于含多种成份的病变，如高密度钙化、出血，低密度脂肪、囊变、坏死区，多见于肿瘤，如颅咽管瘤、畸胎瘤等。
（2)MRI：一般以脑组织为标准，病变信号等于或接近脑组织为等信号，高于脑组织为高信号，低于脑组织为低信号。
多数实性肿瘤、梗塞、炎症及脑水肿等呈长T1、长T2信号改变，因此T1WI为低或稍低信号，T2WI呈高或稍高信号。Gd-DTPA增强扫描有利于鉴别。
坏死及囊性变T1及T2值接近于水，因此T1WI呈更低信号，T2WI为明亮高信号。
血肿的信号改变较复杂，与不同的出血阶段有关，一般亚急性或慢性血肿T1WI及T2WI上均呈高信号，明显优于CT。
钙化时T1WI及T2WI上均为低信号。一些小的点、片、条样钙化MRI上常不能显示。
脂肪类病变：在MRI上表现为短T1WI及较长T2WI，T1WI及T2WI均呈高信号。
流空效应：在MRI呈无信号，见于脑肿瘤中肿瘤血管，脑血管疾病的血管影等。
2．病灶的强化表现
颅内病变强化机制是血脑屏障形成不良、异常血管增生引起血流量增加。增强扫描可使平扫未显示的病变得以显示，或平扫虽已显示，但通过强化形式与程度可进一步定性，帮助鉴别诊断。CT及MRI虽然使用不同的对比剂，但其强化形式基本类似。
强化的类型大致可分为均一强化、斑状强化、环状强化及不规则强化。均匀强化常见于脑膜瘤、生殖细胞瘤、成髓细胞瘤等。斑状强化常见于血管畸形、某些星形细胞瘤、脱髓鞘疾病、炎症等。环状强化多见于囊性或坏死性病灶，如脑脓肿、脑转移瘤、星形细胞瘤等。不规则强化多见于恶性胶质瘤等。脑回状强化多见于脑梗死。
3．脑水肿（Brain Edema)
多种疾病均可产生脑水肿，有人认为脑水肿是脑组织对一些有毒因素的非特异性反应。肿瘤引起的脑水肿常因血脑屏障破坏和血管通透性增加，多见于白质，一般以肿瘤为中心，沿白质分布。常呈指状伸入灰质之间，多与正常脑组织分界不清，CT呈低密度，MR T1WI为低信号，T2WI为高信号。增强后水肿无强化。
脑水肿的范围与肿瘤部位及恶性程度有关，脑内肿瘤水肿范围大，如胶质瘤。脑外肿瘤水肿范围小，如神经鞘瘤。肿瘤恶性程度高，水肿范围大，如转移瘤、恶性星形细胞瘤。一般将脑水肿分三度：水肿≤2cm为Ⅰ度，2cm ~ 一侧大脑半球宽径为Ⅱ度，＞一侧大脑半球宽径为Ⅲ度。
4．占位效应（Space Occuping Effect)
由于颅腔容积固定，所以肿瘤、出血等占位性病变均可有占位效应，这是由于病变本身的体积、周围水肿等所致，常见占位征象有：
（1)中线结构的移位：正常中线结构包括大脑镰、松果体钙化、三脑室及透明中隔、四脑室等，一侧占位性病变可使这些结构向对侧移位，因此中线结构的移位有助于判断病变的位置。
（2)脑室与脑池的移位与变形：占位性病变可引起脑室及脑池的移位与变形，甚至闭塞，如额颞叶病变使三脑室及侧脑室向对侧移位、变形。鞍区肿瘤向上使鞍上池变形、填塞。松果体区肿瘤使四叠体池变形、扭曲、闭塞。小脑肿瘤使四脑室移位，同侧小脑桥脑角池变窄。
（3)脑室、脑池的扩大：某些占位性病变尚可引起脑室或脑池的扩大，如侧脑室内肿瘤可见两侧侧脑室扩大，以患侧明显；后颅窝病变阻塞四脑室致幕上脑室对称性扩大、脑积水；桥小脑角区病变可使桥小脑角池扩大。
（4)脑沟的变化：脑内占位性病变常因推压周围脑组织致邻近脑沟狭窄、闭塞。当病变较小，其他占位征象尚不明显时，脑沟变化是唯一可见的占位征象。
（5)脑体积的改变：脑干占位性病变常表现为脑干体积膨大，相邻脑池受压、变窄或闭塞，第四脑室后移。
5．脑积水（Hydrocephalus)
脑积水是指因脑脊液产生和吸收失衡或脑脊液循环通路障碍所致的脑室系统异常扩大。多种颅内病变均可导致脑积水。脑积水按形成时间分先天性和后天性脑积水；按发展速度分急性和慢性脑积水；按积水程度分轻度、中度和重度脑积水；按压力分代偿性及高压性脑积水，后者又分为阻塞性及交通性脑积水。
交通性脑积水（communicative hydrocephalus)是指脑室与蛛网膜下腔之间仍然通畅，但由于脑脊液产生过多，吸收障碍或静脉窦阻塞而形成的脑积水。影像表现为脑室系统普遍增大，脑沟正常或消失，脑池扩大。
阻塞性脑积水（obstructive hydrocephalus)是指脑室系统或第四脑室出口处阻塞而使脑脊液流至蛛网膜下腔或脑池发生障碍，阻塞部位以上脑室系统扩大积水，影像表现为阻塞近侧脑室扩大，远侧正常或缩小，如室间孔阻塞则侧脑室扩大，导水管阻塞则第三脑室和侧脑室均扩大，四脑室正中和侧孔阻塞则各脑室均扩大。MRI图像上脑室周围常可见T1WI低信号、T2WI高信号影，这是由于脑室内压力高，室管膜细胞间连接受损出现小裂隙，水分子进入脑室周围组织所致。
代偿性脑积水（compensatory hydrocephalus)是脑萎缩的一种代偿，其脑脊液增加而压力正常，见于先天性大脑发育不全及后天性脑萎缩。影像表现为脑室对称性扩大，脑沟、脑池增宽，脑回变窄，脑实质体积缩小。
6．脑萎缩（Brain Atrophy)
脑萎缩是指各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大。按萎缩范围分广泛性脑萎缩和局限性脑萎缩；按萎缩部位分皮层萎缩、白质萎缩、基底节萎缩、脑干萎缩及小脑萎缩；按病因分创伤性萎缩、缺血性萎缩、出血性萎缩、炎症后萎缩、缺氧后萎缩；按萎缩程度分轻、中、重。
脑萎缩的基本影像表现为脑沟、脑池增宽和脑室扩大，脑沟宽度超过5mm可认为扩大。
（1)皮层萎缩：脑表面脑沟及脑池扩大，蛛网膜下腔增宽，脑室大小正常。
（2)白质萎缩：脑室扩大，脑沟、脑池大小正常；若萎缩不对称则两侧脑室不对称性扩大，中线结构移向脑室较大的一侧。
（3)全脑萎缩：脑室、脑沟及脑池均扩大。
（4)局部脑萎缩：局部脑室扩大或局部脑沟、脑池扩大。
（5)脑干萎缩：脑干体积变小，脑干周围池增宽，包括中脑周围环池、四叠体池、桥前池等。
（6)小脑萎缩：小脑体积变小，蚓部及半球脑沟增多扩大，四脑室、小脑、小脑桥脑角池扩大。
（7)一侧大脑半球萎缩：萎缩侧半球体积变小，脑室扩大，脑沟增宽，中线结构移向患侧。
二、椎管内肿瘤的X线基本征象
（一)脊椎平片
脊椎平片可显示椎管内肿瘤引起的椎管变化，对诊断椎管内肿瘤有一定帮助，常见征象有：
1． 椎管扩大 正位片显示椎弓根间距明显增宽，侧位片椎管前后径增宽。
2． 椎弓根改变 椎弓根改变为椎管内占位病变的可靠征象，可见椎弓根内缘吸收变平或凹陷，严重者椎弓根变窄或消失。
3． 椎间孔扩大 常见于神经鞘瘤和神经纤维瘤。
4． 椎体后缘改变 向前弧形凹陷，受侵蚀、破坏，严重者椎板、棘突可受压。
5． 椎旁软组织肿块影。
6． 椎管内肿瘤钙化 脊膜瘤和血管母细胞瘤可发生钙化，有助于肿瘤定位定性诊断。
（二)脊髓造影
椎管内肿瘤脊髓造影表现为对比剂流动梗阻，根据梗阻平面可明确肿瘤位置及其与脊髓的关系。
1．髓内肿瘤 常为不完全梗阻，对比剂经增粗膨大的脊髓两侧缓慢流动，呈梭形，脊蛛网膜下腔常两侧变窄，如完全梗阻则梗阻端呈大杯口形，两侧端变尖。
2．髓外硬脊膜内肿瘤 常导致完全梗阻，梗阻端显示为光滑锐利的偏心性浅杯口状充盈缺损，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧被移位的脊髓挤压而变窄。
3．硬脊膜外肿瘤 由于有坚韧的硬脊膜相隔，常无明显充盈缺损，肿瘤推挤硬脊膜造成脊蛛网膜下腔和脊髓移位，表现为病侧蛛网膜下腔推移受压变尖，向健侧移位，完全梗阻时梗阻端常表现为梳齿状或水平截面。
神经胶质瘤（neuroglial tumors)又称胶质瘤（glioma)，起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等，是最常见的原发性脑肿瘤，约占颅脑肿瘤的40~50％。在影像学检查中，平片与造影诊断价值有限，仅显示颅内压增高或钙化，主要靠CT和MRI。
星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤（占40％)，占颅内肿瘤的17％。男女发病比例为1.89：1。成人多见于幕上，儿童多见于小脑。
传统的柯氏（Kernohan)分类法将星形细胞瘤分为Ⅰ~Ⅳ级，Ⅰ级分化良好，呈良性；Ⅲ、Ⅳ级分化不良，呈恶性；Ⅱ级是一种良恶交界性肿瘤。分化良好的星形细胞瘤多位于大脑半球白质，肿瘤含神经胶质纤维多，可有囊变，肿瘤血管近于成熟。分化不良的星形细胞瘤呈弥漫浸润生长，形态不规整，与脑实质分界不清楚，有时沿白质纤维或胼胝体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。半数以上肿瘤有囊变，易发生大片坏死和出血，肿瘤血管形成不良，血脑屏障不完整。
小脑星形细胞瘤80%位于小脑半球，20%位于蚓部。可为囊性或实性，囊性者边界清楚，实性呈浸润性生长，无明显边界。
局灶性或全身性癫痫发作是本病最重要的临床表现，神经功能障碍和颅内压增高常常在病变后期出现。
【影像学表现】
CT：（图2-13)
1．幕上Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤 大多数表现为脑内低密度病灶，类似水肿，少数为混合密度灶。肿瘤边界多不清楚。90％瘤周不出现水肿，少数有轻度或者中度水肿。增强后扫描常无明显强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化，还可以有肿瘤的壁结节甚至花环状强化。
图2-13
图2-13 左侧基底节区Ⅰ级星形细胞瘤
CT平扫（a)示左侧基底节区大片低密度区，边界不清，左侧脑室受压，中线结构右移；增强扫描（b)示低密度区无强化
2． 幕上Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤 病灶密度不均匀，以低密度或等密度为主的混合密度最多。肿瘤内的高密度常为出血或钙化，但钙化出现率仅为2.3~8%。低密度为肿瘤的坏死或囊变区，后者密度更低，且其边缘清楚光滑。约91.7%肿瘤有脑水肿。增强扫描可帮助区别肿瘤实质部分、坏死和囊变区。几乎所有的Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤（占96.5％)均有强化，可呈不规则的环状或者花环状强化，在环壁上还可见强化不一的瘤结节。若沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化。
各级肿瘤均有占位征象，尤以Ⅲ~Ⅳ级占位征象显著。
3． 小脑星形细胞瘤 囊性者平扫为均匀低密度，囊液CT值高于脑脊液，边界清楚，囊壁可有钙化，增强扫描后囊壁残留肿瘤或瘤结节不规则强化。实性者平扫为以低密度为主的混合密度，多数有坏死囊变区，肿瘤实性部分有明显强化。小脑星形细胞瘤多有水肿，第四脑室受压移位、闭塞，上位脑室扩大，脑干受压前移，桥脑小脑角池闭塞。
MRI：
1．幕上星形细胞瘤 肿瘤T1和T2弛豫时间延长，以T2明显。因此在T1WI为略低信号，T2WI为高信号。肿瘤的信号常不均匀，与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。囊液内蛋白含量较高，故T1WI其信号强度高于脑脊液，低于脑实质。肿瘤内出血多数T1WI、T2WI像均为高信号。钙化在T1WI、T2WI像上均为低信号，但其敏感性不如CT。有时可在肿瘤区看到粗短的条状低信号，为肿瘤血管。
Gd-DTPA增强扫描，偏良性的肿瘤多无增强；偏恶性的肿瘤多有增强，其表现多种多样，可呈均匀一致性增强，亦可呈不均匀或花环状增强。
肿瘤周围水肿，T1WI为低信号，T2WI为高信号。增强扫描因肿瘤强化明显，可区别水肿与肿瘤。
2．小脑星形细胞瘤 与幕上星形细胞瘤相比，囊变率高，水肿较轻，边界相对清楚。T1WI为低信号，T2WI为高信号，囊变区T1WI信号更低。注射Gd-DTPA后，肿瘤实质部分强化，有利于区别肿瘤的囊性和实性。MRI显示小脑底部星形细胞瘤没有骨质伪影干扰，矢状面能清楚地分辨肿瘤与脑干的关系。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
根据病变的发生部位（白质)、病灶影像及增强特征，结合水肿及占位征象，可诊断星形细胞瘤。各级星形细胞瘤虽有一定特征，但由于肿瘤细胞分化程度不一，影像征象互相重叠，因此准确分级有时较难。
星形细胞瘤需与无钙化的少突胶质细胞瘤、单发转移瘤、近期发病的脑梗死、脑脓肿、恶性淋巴瘤等鉴别，一般脑梗死有一定的血管供应区分布，脑回状强化；脑脓肿环形强化壁厚薄均匀，内壁光滑。此外发病年龄、病史可鉴别。单发脑转移瘤、淋巴瘤需结合病史鉴别。小脑星形细胞瘤尚需与髓母细胞瘤、室管膜瘤及血管母细胞瘤鉴别。髓母细胞瘤常见于小脑蚓部，室管膜瘤多位于四脑室，两者均强化明显，血管母细胞瘤发病年龄偏大，增强后结节强化明显，囊壁不强化。
CT和MRI对星形细胞瘤定位准确性达85.8％以上。显示幕下肿瘤，MRI胜过CT。要显示肿瘤与大血管的关系，可行血管造影、MRA及CTA。
少突胶质细胞瘤，占颅内胶质瘤的5~10％，为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一。成人多见，好发年龄35~45岁，绝大多数（95.91%)发生在幕上，常见于额叶白质。约70％的肿瘤内有钙化点或钙化小结。
本病大多生长缓慢，病程较长。临床表现与肿瘤部位有关，50~80％病人有癫痫，1/3有偏瘫和感觉障碍，1/3有高颅压征象，还可出现精神症状等。
【影像学表现】
平片常显示肿瘤的钙化呈条带状或团絮状。
CT表现为类圆形，边界不清楚，密度不均匀，约70％的病例可见钙化，钙化形态可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状、皮层脑回状。肿瘤周边水肿占37.9％，多为轻度水肿。增强扫描多数呈轻度强化。（图2-14)
图2-14
图2-14 左额叶少突胶质细胞瘤
CT平扫在左额叶深部有大片不规则钙化灶，相邻脑沟较对侧窄
少突胶质细胞瘤在MRI T1WI为低信号，T2WI为高信号。钙化在T1WI与T2WI上均为低信号。周围无水肿或仅有轻度水肿，占位征象轻，增强扫描轻度强化。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
由于少突胶质细胞瘤钙化多见，CT显示钙化比MRI直观，因此对其定性诊断CT较MRI好。
（三)髓母细胞瘤（Medulloblastoma)
约占颅内胶质瘤的4~8％，占颅内肿瘤的1.84~6.54％。主要见于儿童（75%)，是儿童最常见的后颅窝肿瘤。
髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿瘤。主要发生在小脑蚓部，容易突入第四脑室，常致梗阻性脑积水。此瘤最好发生脑脊液转移，并广泛种植于脑室系统、蛛网膜下腔和椎管。肿瘤囊变、钙化、出血均少见。临床常见躯体平衡障碍，共济运动差，高颅压征象。本病对放射线敏感。
【影像学表现】
CT显示肿瘤位于后颅窝中线区，边界清楚。平扫呈略高或等密度，46％的肿瘤周围有水肿。增强扫描肿瘤呈均匀增强，肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大。肿瘤可通过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统。
MRI示肿瘤常位于小脑蚓部，突入第四脑室，T1WI为低信号，T2WI为等信号或者高信号。第四脑室向前上移，常有中度或重度脑积水，其他征象与CT相似。（图2-15)
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
儿童后颅窝中线区实体性肿块，增强检查有明显均一强化，多为髓母细胞瘤。但需与星形细胞瘤、室管膜瘤鉴别，尤其当少数髓母细胞瘤发生点状钙化时，与室管膜瘤鉴别困难。CT和MRI对髓母细胞瘤定位和定性都有很高的价值，MRI鉴别肿瘤与脑干关系，显示肿瘤形态、脑脊液通路梗阻的位置和程度及种植性转移情况均优于CT。
图2-15
图2-15 小脑蚓部髓母细胞瘤
小脑蚓部巨大占位性病变，T1WI（a)呈低、等混杂信号；T2WI（b)以高信号为主，肿块内有囊变区，呈长T1、长T2改变。水抑制像（c)示肿块呈中等度高信号
脑膜瘤（meningioma)仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的15~20％左右，来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连。多见于成年人，女性发病是男性的2倍。
肿瘤大多数居脑实质外，其好发部位按发生的频率顺序是：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、小脑桥脑角、小脑幕、斜坡和颅颈连接处等。肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化或骨化，少有囊变、坏死和出血。肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉多来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。
临床上因肿瘤生长缓慢、病程长，颅内压增高症状与局限性体征出现较晚且程度较轻，大脑凸面脑膜瘤常有癫痫发作。位于功能区的脑膜瘤，可有不同程度的神经功能障碍。
【影像学表现】
X线：头颅平片常出现颅内压增高征和松果体钙斑移位，有定位乃至定性诊断价值的表现为骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗。骨质变化包括增生、破坏或同时存在。脑血管造影除肿瘤引起脑血管移位外，肿瘤内血管可显影，动脉期可见呈放射状排列的小动脉，毛细血管期或静脉期呈致密块影，边界清楚，有时可见代表囊变的低密度区。动脉期尚可能看到供血的脑膜动脉。
CT：肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或者硬脑膜。平扫大部分（74.4％)为高密度，少数（14.4％)为等密度，密度均匀，边界清楚。大部分肿瘤（61.3％)有轻度瘤周水肿。瘤内钙化占10~20％。出血、坏死和囊变少见。增强扫描呈均匀一致的显著强化，边界锐利。可有白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。（图2-16)
图2-16
图2-16 右顶枕凸面脑膜瘤（纤维型)
平扫（a)肿瘤密度略高，水肿明显；增强扫描（b)示肿瘤强化均匀，占位征象显著
图2-17
图2-17 鞍结节脑膜瘤
鞍结节上方巨大占位性病变，T1WI（a)和T2WI（b)均呈等信号；增强扫描（c)病变均匀显著强化，双侧脑室前角受压，间距增大；空蝶鞍
MRI：脑膜瘤信号多与皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号。内部信号可不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关。周围水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号。钙化在MRI呈低信号，因肿瘤血管丰富，其内尚可见流空血管影。脑膜瘤侵及颅骨时，其三层结构消失，原规整弧形的骨结构变得不规则。（图2-17)
脑膜瘤与水肿之间可见低信号环，它是由肿瘤周围的小血管及纤维组织构成的包膜，以T1WI更明显。
注射Gd-DTPA，肿瘤出现明显均匀强化。约60%可显示肿瘤邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征（dural tail sign)。
脑膜瘤往往与静脉窦或静脉关系密切，MRA能明确肿瘤对静脉的压迫程度及静脉内有无血栓，增强后MRA可更直观地显示肿瘤与静脉窦的关系。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
典型的脑膜瘤有其好发部位，影像学特征为边界清楚，以广基与硬脑膜或颅骨相连，CT呈高密度，MRI信号强度与脑皮质接近，增强扫描呈显著均匀强化，95%的脑膜瘤可作出诊断。
位于大脑凸面的脑膜瘤需与胶质瘤鉴别，位于鞍结节者需与垂体腺瘤、脑动脉瘤鉴别，位于颅后窝者需与听神经瘤、脊索瘤鉴别。
MRI和CT对脑膜瘤的显示都有很好的效果。显示肿瘤与相邻结构和大血管的关系、颅底扁平状脑膜瘤、枕骨大孔区脑膜瘤，MRI优于CT。MRA及脑血管造影有助于了解肿瘤血供及肿瘤与大血管的关系。
垂体瘤（pituitary adenoma)是鞍区最常见的肿瘤，约占颅内肿瘤的10％左右。成年多见，泌乳素瘤多见于女性。
按肿瘤大小分为垂体微腺瘤及垂体大腺瘤，前者局限于鞍内，直径不超过1cm；后者直径大于1cm且突破鞍隔。按肿瘤分泌功能分为有分泌激素功能和无分泌激素功能两类，前者包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、分泌促肾上腺皮质激素的嗜碱细胞腺瘤和分泌催乳素的泌乳素腺瘤，后者为嫌色细胞腺瘤。
垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织界限清楚。临床表现有：① 压迫症状，如视力障碍、垂体功能低下、阳萎、头痛等。② 内分泌亢进的症状，如泌乳素（PRL)腺瘤出现闭经、泌乳，生长激素（HGH)腺瘤出现肢端肥大，促肾上腺皮质激素（ACTH)腺瘤出现库欣综合征等。
【影像学表现】
X线：平片显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷。部分病例可见颅高压征象。
CT：
1．垂体微腺瘤
（1)垂体高度异常：40.0~81.5％有垂体高度增加，但正常高度的垂体并不除外微腺瘤的可能。
（2)垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为等密度或高密度。因为正常垂体无血脑屏障，对比剂快进快出，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂慢进慢出。
（3)垂体上缘膨隆：78.3~84.2％的病例可出现垂体上缘膨隆。冠状扫描膨隆可以居中，偏侧更有意义。
（4)垂体柄偏移：偏侧的肿瘤可以将垂体柄挤向对侧，冠状面可以观察垂体柄左右偏移。居蝶鞍中部的肿瘤，可以使垂体柄变短。
（5)鞍底骨质改变：冠状面可以显示鞍底骨质变薄、凹陷或侵蚀，占57.9~63.3％。
2．垂体大腺瘤 肿瘤呈圆形，也可呈分叶或不规则形。冠状扫描显示肿瘤呈哑铃状，这是由于肿瘤受鞍隔束缚之故（束腰征)。平扫大多数为等密度或略高密度，增强扫描大多数强化均匀，坏死、液化区不强化。肿瘤向上压迫室间孔，向旁侧侵犯海绵窦延伸至颅中窝，可将明显强化的颈内动脉推移向外甚至包裹，偶尔可引起颈内动脉闭塞。向后可压迫脑干，向下可突入蝶窦。
MRI：
１．垂体微腺瘤 一般用冠状面和矢状面薄层（≤3mm)检查。T1WI呈低信号，多位于垂体一侧，伴出血时为高信号；T2WI呈高信号或等信号。垂体高度增加，上缘膨隆，垂体柄偏斜与CT所见相同。Gd-DTPA增强后，肿瘤信号早期低于垂体，后期（55分钟后)高于垂体。（图2-18)
图2-18
图2-18 垂体微腺瘤
冠状面增强扫描（a)显示垂体下缘肿瘤向下突呈倒置驼峰状，信号低于周边正常垂体；T1WI（b)垂体下缘可见一圆形低信号区，其内信号略不均匀
2．垂体大腺瘤 冠状及矢状面显示鞍内肿瘤向鞍上生长，信号强度与脑灰质相似或略低。正常垂体多被完全掩没而不能显示。肿瘤向鞍隔上生长，冠状面呈葫芦状。鞍上池亦可受压变形、闭塞。肿瘤还可向鞍旁生长，影响颈内动脉和Willis环，3DTOF法MRA可显示Willis环的扩大、变形及血管的移位情况，血流是否中断及代偿情况等。（图2-19)
图2-19
图2-19 垂体大腺瘤
T2WI（a)呈等、高混杂信号；T1WI（b、c)以等信号为主，其内可见斑片状高信号，为肿瘤内出血所致；冠状位（c)上可见典型“束腰征”
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
CT与MRI诊断垂体肿瘤可靠，95％以上的垂体肿瘤可作出诊断，但组织分型需结合临床。显示肿瘤与大血管和相邻结构的关系，MRI胜过CT。垂体大腺瘤常见蝶鞍增大，肿瘤自鞍内向鞍上延伸，有明显均匀强化。垂体微腺瘤诊断的主要依据是垂体内低信号或低密度病灶，并垂体上缘膨隆，垂体柄偏移。
大腺瘤需与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤等鉴别，能否见到正常垂体为其主要鉴别点之一。微腺瘤需与空蝶鞍鉴别。
颅咽管瘤（craniopharyngioma)是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤2~4％，常见于儿童，也可发生于成人，20岁以前发病接近半数。
颅咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍内、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见。肿瘤可分为囊性和实性，囊性多见，占83.7%，多为单囊，囊壁光滑，囊液呈黄褐色，为漂浮胆固醇结晶和角蛋白的油状液体。囊壁和肿瘤实性部分多有钙化。
临床表现儿童以发育障碍、颅压增高为主；成人以视力视野障碍、精神异常及垂体功能低下为主。
【影像学表现】
X线：平片常显示鞍区钙化、蝶鞍异常（床突消失、扩大等)及颅高压征象等，钙化的X线发现率占颅内肿瘤首位，在儿童可达80~90%。
CT：表现为鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多，CT值变动范围大，含胆固醇多则CT值低，相反含钙质或蛋白质多则CT值高。大多数病例在实体部分与囊壁可出现钙化，可呈囊壁壳状钙化或实体肿瘤内点状、不规则形钙化；增强扫描2/3的病人有强化，囊性者呈环状或多环状囊壁强化，实性部分呈均匀或不均匀的强化，若室间孔阻塞出现脑积水。
MRI：颅咽管瘤MRI信号变化多。T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号。这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关。T2WI以高信号多见。但钙质、骨小梁结构可为低信号。注射Gd-DTPA后，肿瘤实质部分呈现均匀或不均匀增强，囊性部分呈壳状增强。其它占位征象与CT相似。（图2-20)
图2-20
图2-20 颅咽管瘤
鞍上池区巨大肿块，分实性和囊性两部分；实性部分T1WI（a)为稍低信号，T2WI（b)呈中等度高信号；囊性部分呈新月形，位于肿块的右侧缘，呈长T1长T2改变
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
儿童多发，鞍上区囊性占位病变并钙化，是颅咽管瘤诊断依据。囊性颅咽管瘤需与上皮样囊肿、皮样囊肿、蛛网膜囊肿鉴别，实性颅咽管瘤需要与脑膜瘤、垂体瘤、巨大动脉瘤、生殖细胞瘤等鉴别。
X线平片和脑血管造影均有较好的诊断价值，但不能完整地显示肿瘤范围。CT和MRI对肿瘤定位及定性诊断均较准确，CT显示钙化优于MRI，MR显示肿瘤范围及与周围结构的关系优于CT。
生殖细胞瘤（germinoma)占颅内肿瘤的0.5％，好发于儿童和青少年。
本病起源于生殖细胞，常发生于中线部位，尤其是松果体区，以往称为松果体瘤的肿瘤大多数为生殖细胞瘤。所谓异位松果体瘤是指发生于松果体之外的生殖细胞瘤，常见于第三脑室后部及前部、鞍上视交叉等部位。肿瘤多呈球形，包膜完整，也可浸润生长，沿脑室扩散。肿瘤向后生长突入大脑大静脉池内，向前突入第三脑室内，易引起梗阻性脑积水。
典型的临床症状为视麻痹（四叠体受压)和性早熟，肿瘤较大压迫闭塞中脑导水管和室间孔致脑积水和颅压增高。
【影像学表现】
X线：平片主要变化是颅内压增高和松果体区钙斑，常同时出现。儿童松果体瘤的钙化率可达60~70％，呈分散点状或斑片状，范围较大，直径多在1cm左右。
CT：松果体生殖细胞瘤于三脑室后部出现边缘清楚、稍不规则、不十分均一的略高密度病灶，钙化率可达70％左右；增强扫描为边缘清楚、圆形一致均匀强化。可见梗阻性脑积水。有室管膜扩散时，脑室壁可出现带状或结节状强化影。
MRI：肿瘤呈等T1WI或稍长T1、长T2信号，周围水肿不明显，由于肿瘤对三脑室后部的压迫，故幕上脑积水常较明显，矢状位T1像可很好地显示肿瘤与脑室及脑干的关系。有室管膜扩散时MRI增强扫描比CT显示更为清楚。Gd-DTPA增强扫描能改善肿瘤边界的显示并有助于检出经脑脊液种植的肿瘤。PC法MRA可见大脑内静脉或／和大脑大静脉受压向上移位，增强后TOF法MRA显示高信号的肿瘤和高信号的大脑内（大)静脉的关系更直接。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
生殖细胞瘤有特定的发生部位和高的钙化发生率，是确诊的主要依据。当儿童具有颅内压增高征，又有松果体区较大钙斑时，则应考虑为松果体生殖细胞瘤。本病需与发生于松果体瘤区的畸胎瘤鉴别，后者可有牙齿或骨骼，增强后强化不明显。有时尚需与该处的室管膜瘤、小脑幕裂孔脑膜瘤及转移瘤鉴别。位于第三脑室前部的生殖细胞瘤则需与鞍区肿瘤加以鉴别。
CT对肿瘤钙化敏感，MRI较CT更能显示出肿瘤的确切部位和侵及范围，邻近结构的受累、血管的移位及脑积水。
听神经瘤（acoustic neurinoma)是颅内常见肿瘤之一，占颅内肿瘤的8~10％，占后颅窝肿瘤的40％，占桥小脑角肿瘤的80％。好发于中年人，10岁以下很少见（0.12％)。
听神经瘤一般由神经鞘膜（Schwann氏)细胞发展而来，为良性脑外肿瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜。早期位于内耳道内，以后发展长入桥小脑角。肿瘤长大可囊变或脂肪性变，偶有肿瘤出血。可有内听道扩大。亦可压迫脑干和小脑，使其移位，产生阻塞性脑积水。多为单侧，偶可累及两侧，可与神经纤维瘤病或脑膜瘤并发。
临床主要表现为桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状。肿瘤亦可压迫脑干出现锥体束征。后期肿瘤压迫第四脑室，脑脊液循环受阻出现高颅压。
【影像学表现】
X线：头颅平片常表现为内耳道、内耳道口的扩大和邻近骨质破坏。
CT：肿瘤居岩骨后缘，以内听道为中心。肿瘤多为类圆形。平扫呈等密度占50~80％，其余为低密度、高密度和混合密度。肿瘤周围水肿轻，出现率不足50%。桥小脑角池闭塞，而相邻脑池扩大，这是由于脑外肿瘤将脑干及小脑挤开之故。50~85％的病例可显示内听道漏斗状扩大。肿瘤增大可压迫脑干、小脑及第四脑室，形成阻塞性脑积水。
增强扫描由于肿瘤无血脑屏障而有明显强化，未强化区为囊变坏死或脂肪变性。
MRI：肿瘤位于桥小脑角，与硬脑膜呈“O”字征，为圆形或分叶状，多呈不均匀长T1、长T2信号。多有囊变，囊变区在T1WI上显示为明显低信号，在T2WI则显示为高信号，行Gd-DTPA增强检查，肿瘤实性部分明显增强，囊变部分无强化（图2-21)。当听神经瘤较大时可出现明显的脑外占位征象，其表现与CT扫描所见相同，但MRI由于无骨性伪影的影响，显示更加清楚。
管内微小听神经瘤T1WI仅表现为双侧听神经不对称，T2WI略高于正常听神经，增强扫描可清楚显示，表现为听神经束增粗且明显强化。
图2-21
图2-21 左侧听神经瘤
左桥小脑角区占位性病变，信号不均，其内见多个圆形、类圆形呈长T1（a)长T2（b)改变的囊变区，实质部分呈等信号，肿块边缘见一斑片状短T1、长T2信号，提示肿瘤内少量出血；增强扫描（c、d)肿块实质部分不均匀明显强化。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
单侧耳鸣、耳聋渐至出现桥小脑角综合征，后期可出现脑干及小脑受损的定位体征。影像显示桥小脑角占位病变，可伴有内听道扩大，脑干、小脑及脑室受压移位，可以确定诊断。
当听神经瘤不典型或肿瘤较大时，需与桥小脑角脑膜瘤、胆脂瘤及三叉神经瘤鉴别。脑膜瘤CT及MRI增强扫描强化明显，密度（或信号)均匀，多无坏死区。胆脂瘤增强扫描不强化，无内听道扩大。三叉神经瘤的典型位置多在岩尖，且其临床症状以三叉神经受损的感觉及运动障碍受累为主，无内听道扩大。
平片只能显示内听道扩大及骨质破坏，不能直接显示肿瘤的大小及范围。CT及MRI能直接显示肿瘤大小及范围。CT显示内听道骨质破坏较MRI直观。<1cm的听神经瘤，CT及MRI必须行增强扫描，否则容易漏诊。
血管母细胞瘤（hemangioblastoma)又称成血管细胞瘤或血管网状细胞瘤（hemagioreticuloma)，是真性血管性肿瘤，占颅内肿瘤的1~2％。90％发生于小脑半球，多见于20~40岁中年男性，部分病人伴有视网膜血管瘤称为Von Hippel-Lindan（VHL)病。
肿瘤大小不一，分囊性和实性两种。在小脑多呈囊性，常呈大囊伴有小的表面光滑的壁结节。囊壁为胶质纤维或胶原纤维的薄膜，囊内含透明黄色液体。幕上多为实性。肿瘤属良性，但手术后易复发。
临床表现有颅高压表现，小脑症状，走路不稳及共济失调等。
【影像学表现】
CT：大多数病例（73％)在后颅窝出现边界清楚的低密度区，因囊液含蛋白质和出血，故CT值高于脑脊液。壁结节多为等密度，突入囊内。常因结节小，靠近颅底等因素，而显示不清楚。增强扫描，壁结节明显增强，囊壁可呈细条、不连续的强化，提示囊壁为胶质纤维或胶原纤维成分。实性肿瘤中间坏死，呈不规则环形强化。实性肿瘤周围可有轻度或中度脑水肿。四脑室受压移位，幕上梗阻性脑积水。
MRI：T1WI表现为低信号囊性肿块，囊壁上可见等信号壁结节，囊液内蛋白含量高，其信号不同于脑脊液信号。有时壁结节与周围正常脑组织信号一致，平扫难以显示壁结节。T2WI囊肿表现为高信号，壁结节为等信号。用Gd-DTPA增强扫描，壁结节强化明显，病灶外常有一根或数根较粗大血管伸入病灶。
囊壁不增强或仅有轻微增强。其他征象与CT相似。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
成年发病可有小脑及高颅压征象；影像显示后颅窝边界清楚的囊性肿瘤，伴有强化明显的壁结节，可诊断本病。囊性血管母细胞瘤需与小脑星形细胞瘤、蛛网膜囊肿、小脑单纯性囊肿等鉴别。血管母细胞瘤呈环形强化需与星形细胞瘤、转移瘤、脑脓肿鉴别。
CT和MRI对本病均有较高诊断价值，但MRI优于CT，尤其是显示后颅窝底部病灶，MRI因为没有骨质伪影的干扰，有利于壁结节的检出。
脑转移瘤（metastatic tumor of the brain)较常见，以往统计占颅内肿瘤的3.19~12.92％，实际发病率却远高于此。发病高峰年龄40~60岁，约占80％，男性稍多于女性，男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。
肿瘤发生脑转移的频率由多到少依次为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。10~15％查不到原发瘤。转移部位以幕上多见，占80％，幕下占20％。70~80％为多发，多位于皮质髓质交界区。肿瘤中心常发生坏死、囊变和出血。肿瘤周围水肿明显，水肿程度与肿瘤类型有关。转移途径以血行转移最多见；脑膜播散型则肿瘤沿脑脊液播散，位于脑膜、室管膜，以颅底多见；位于软脑膜者称癌性脑膜炎。
临床表现主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调、视乳头水肿等。有时表现极似脑卒中。5~12％的病人无神经系统症状。
【影像学表现】
X线：当转移瘤侵及颅骨时，颅骨平片可见溶骨性破坏。
CT：平扫肿瘤密度不等，高、等、低、混杂密度均有。60~70％的病例为多发，多位于灰白质交界区，肿瘤小者为实性结节，大者中间多有坏死，呈不规则环状。87％的病例有脑水肿，小肿瘤大水肿为转移瘤的特征，然而4mm以下小结节常无水肿。增强扫描，94.4％的病例有增强。呈结节状（无坏死)或环状，环壁较厚，不规则。肺癌转移多为环形增强（42.5％)，乳腺癌转移多为结节状强化（66％)。
癌性脑膜炎的CT表现平扫仅见脑池、脑沟增宽，也可以有脑室扩大。增强后可见脑膜或室管膜强化，小脑幕也可呈不规则强化。部分患者仅表现为脑积水。
MRI：肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号，肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。注射Gd-DTPA后，肿瘤有明显强化，转移瘤强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节。在T2WI肿瘤表现为低信号或等信号，多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的转移瘤，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
多发性病灶，位于皮质下区，病灶周围有明显水肿，有均匀或环状强化，则多可诊断为转移瘤，特别在身体其它部位有原发癌瘤时。但应注意需与多发脑脓肿鉴别，单发大的转移瘤需与囊性星形细胞瘤及脑梗塞等鉴别。
对脑转移瘤的诊断MRI优于CT，特别是对颅底、颅顶以及幕下脑干和小脑转移灶的显示。显示1cm以下的小病灶，MRI也优于CT。
脑梗死（cerebral infarction)是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉闭塞性脑梗死、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。
本病多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。主要病因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。
脑梗死的病理过程与梗死时间有关，梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血，出现血管源性水肿；1~2天神经细胞出现坏死；1~2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成；8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死（hemorrhagic infarction)。
本病常于休息或睡眠时起病。临床表现依梗死部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。
【影像学表现】
CT：
1．脑组织内的低密度区 脑梗死起病24小时内，CT检查可无阳性发现，或出现提示脑梗死早期改变的CT征象，如大脑中动脉或其它主要动脉密度增高，称致密动脉征（dense artery sign)，豆状核密度减低，皮髓质界面消失等。24小时后CT可显示低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质，其大小和形态与闭塞的血管有关：大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室。大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。大脑前动脉梗塞，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。大脑后动脉梗塞，在顶叶后部及枕叶看见半圆形的低密度区，位于大脑镰旁的后部。脑梗死2~3周，CT扫描可出现模糊效应，即平扫病灶为等密度，分辨不出来。这是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增大。脑梗死后期，坏死组织清除，形成囊腔，CT显示密度更低。
2．占位效应 脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗死范围大的病人，偶尔可见脑疝征象，如占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。
3．脑萎缩 脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死一个月以后才出现。小梗死灶上述变化不明显。
4．增强扫描 脑梗死后3~4天即可出现强化，第2~4周强化出现率最高，多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。梗死区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
MRI：提示梗死的早期征象有病变血管内无流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。部分梗死在6小时之内即可检出，此时由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1与T2弛豫时间延长。此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，梗死区T1WI更低信号，T2WI及FLARE序列信号更高，Gd-DTPA增强扫描可见梗死区脑回状强化。
梗死1天后FLARE序列为高信号。脑梗死后期，小的病灶可以不显示，主要表现为局灶脑萎缩；大的病灶形成软化灶，T1与T2显著延长，类似脑脊液。其余征象同CT。（图2-22)
MR灌注（PWI)和弥散（DWI)成像技术可检出早期梗死灶，区分新旧梗死灶、低血流灌注区和功能区的界限，帮助早期诊断和估计病变的程度，便于治疗。超急性期（<6h)梗死常规MRI阴性时，DWI为高信号，PWI为低灌注状态；急性期（6~72h)梗死区DWI呈高信号，PWI呈低灌注；3天后梗死区DWI呈低信号，PWI呈低灌注。
图2-22
图2-22 右侧颞顶叶交界区脑梗塞
T1WI（a)病变呈略低信号，范围显示不佳；T2WI（b)示右侧颞顶叶交界区见一片状高信号，伴“底节回避”； MRA（c)示右侧大脑中动脉侧裂段以后分支减少
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
脑实质内楔形或扇形病灶，与某一血管供应区相一致，同时累及皮、髓质，增强扫描呈脑回状强化，为缺血性脑梗死的典型表现。急性期CT征象可不典型或阴性，应注意结合临床并于近期内复查。梗死后第2~3周可因“模糊效应”使CT平扫无异常发现，应行增强检查。MRI发现脑梗死比CT更敏感，对显示早期梗死(<6h)、小梗死灶（＜8mm)、幕下脑梗死均优于CT。脑血管造影检查一般仅用于拟行溶栓治疗的病例，不作为常规检查。
脑梗死表现不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤及脱髓鞘疾病等相鉴别。脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常呈均匀或环形强化，均不同于脑梗死，脑脱髓鞘疾病的病灶形态常更不规则，多位于侧脑室周围，呈不规则形斑片状强化或无强化，个别鉴别困难的病例应结合临床或作动态观察。
腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，常多发。
腔隙灶直径5~15mm，大于10mm者称为巨腔隙，最大直径可达20~35mm，是由2个以上穿支动脉闭塞所致。
梗死部位不同，临床表现各异。可有轻偏瘫、偏身感觉异常或障碍等局限性症状。相当一部分可以没有明显的临床症状。
【影像学表现】
CT平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10~15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。腔隙性脑梗死如累及皮质，表现为脑沟增宽，脑回变窄或丢失。增强扫描梗死3天~1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第2~3周最明显，形成软化灶后不再强化。
MRI比CT更敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号，没有占位现象，水抑制序列及MR弥散加权成像可敏感地检出早期小梗死灶。（图2-23)
图2-23
图2-23 左基底节区腔隙性脑梗塞
左基底节区点状异常信号，呈长T1（b)、长T2（a)改变，以T2WI（a)显示更清晰
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
底节区、丘脑区类圆形小病灶，在CT上呈低密度，在MRI上呈长T1、长T2信号，边界清楚，无明显占位表现，可多发，结合病史，可以诊断。腔隙性梗死有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别，需结合临床，必要时可行增强扫描。
（三)出血性脑梗死
又称梗死后出血，是指脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出。多出现在脑梗死后一至数周，约占脑梗死的3~5%，常见于大面积脑梗死，影像表现为病变范围增大，占位效应明显，CT在低密度脑梗死中出现高密度影，MRT1WI出现班片状高信号，T2WI原高信号影变得不均匀，慢性期可见血肿周边有含铁血黄素低信号。
脑出血（intracranial hemorrhage)是临床较为常见的疾病之一，主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage)是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的40％，仅次于脑梗死，但死亡率却占脑血管病的首位。男女发病相近，多见于50岁以上成人。
高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步升高，均可导致脑出血。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等，血肿在不同时期具有不同的病理改变：
1． 急性期 血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化。
2． 吸收期 血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。
3． 囊变期 坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，与脑软化相同，但血红蛋白产物可长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。
本病常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24小时内达到高峰。如脑出血破入脑室，或并发脑干出血，可转入深昏迷状态，并有明显生命体征变化。随出血的部位不同可出现不同的局灶性定位体征。当脑出血量较大，穿破脑室或蛛网膜下腔，腰穿可发现血性脑脊液。
【影像学表现】
CT：CT可反映血肿形成、溶解吸收和囊变的病理过程，其不同时期的CT表现见下表：
表2-1 血肿在不同时期的CT表现
| 急性期 | 吸收期 | 囊变期 | |
| 发病时间 | ＜1周 | 2周~2个月 | ＞2个月 |
| 血肿密度及形态 | 均匀高密度，CT值60 ~80HU，肾形、类圆形或不规则形，边缘清楚。 | 高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿变为等密度或者低密度。 | 较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合；大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状 |
| 周围水肿 | 有 | 逐渐减轻 | 无 |
| 占位效应 | 有 | 逐渐减轻 | 无 |
| 增强扫描 | 一般不做 | 环形强化 | 无 |
其他表现包括：
（1)血液破入脑室，多量时将脑室填满，呈铸型，少量时出现沉淀现象，下为血液，上为脑脊液。
（2)血液进入蛛网膜腔，脑池（沟)表现为等密度或高密度。
（3)脑积水，可由血肿压迫室间孔、导水管或第四脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。
MRI（图2-24)：脑血肿的MRI信号表现较复杂，主要与血肿内成份的演变有关。MRI信号可反映血肿内血红蛋白(hemoglobin)、氧合血红蛋白(oxyhemoglobin，OxyHb)、去氧血红蛋白(deoxyhemoglobin，DeoxyHb)、正铁血红蛋白(methemohemoglobin,MetHb)、含铁血黄素(hemosiderin)的演变过程。
1．超急性期（＜6小时) 血肿内红细胞完整，主要成份为氧合血红蛋白，具有抗磁性，T1WI等信号，T2WI为高信号。
2．急性期（7小时~3天) 完整红细胞内OxyHb变为DeoxyHb，为顺磁性，T1WI为等或稍低信号，T2WI为极低信号，这是因为电子受屏蔽作用不能直接与质子接近，无T1缩短效应，但由于顺磁性物质分布不均，而选择性产生T2质子弛豫增强效应（T2PRESS)。
3．亚急性期（3天~4周) 第3~4天，细胞内DeoxyHb渐变为MetHb，为顺磁性，产生T1缩短效应，以后红细胞溶解，出现游离MetHb，释放入血肿内并被稀释，不再具有T2缩短效应，此过程由血肿周边开始并逐渐向血肿中心扩展。此期信号表现为：①早期由T1WI等或低信号逐渐演变为周边高信号、中心等或低信号，T2WI仍为低信号。②接着，T1WI及T2WI均为周高中低信号。③晚期T1WI及T2WI全部为高信号。
4．慢性期（≥4周) 高铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1及T2缩短效应，血肿由游离稀释的MetHb和周边含铁血黄素构成。信号表现为：①T1WI和T2WI高信号，边缘出现环状低信号影。②血肿充分吸收，T1WI及T2WI均为斑点样不均匀略低或低信号影。③囊肿形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影围绕。
图2-24
图2-24 左基底节亚急性脑出血
左基底节区异常信号，T1WI（a)为不规则环状高信号，中央信号与脑实质相同，T2WI（b)为高信号，边缘可见薄层低信号带；周围脑质水肿，左侧脑室受压变窄，中线轻度右偏；右基底节区腔隙性脑梗死
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
高血压性脑出血多见于50岁以上的高血压患者，常在活动时突然发病并有神志改变。影像表现常有好发部位，CT为高密度，MRI显示血肿信号多变，结合临床较易诊断。
CT和MRI都有很好的诊断价值。脑出血急性期CT显示直观，诊断准确性高，但吸收期血肿CT平扫需与胶质瘤、脑梗塞及脑脓肿等鉴别，囊变期血肿则难与脑梗死后遗症鉴别，而MRI对亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变，易于鉴别。
高血压性脑内血肿与外伤性脑内血肿和动脉瘤或AVM破裂形成的脑内血肿具有相似的演变规律，其鉴别点除有外伤史外，血肿位置对鉴别诊断有一定帮助。外伤性者常见于头部外伤着力点下方，较浅，而高血压性和动脉瘤或AVM破裂引起的血肿有一定的好发部位。
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤（51％)、高血压动脉硬化（15％)和动静脉畸形（AVM)（6％)最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中30~40岁年龄组发病率最高。
临床表现特点为三联征，即剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。
【影像学表现】
CT：蛛网膜下腔出血的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉池、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液多积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90％的24小时内蛛网膜下腔出血，约一周后出血被清除、吸收，CT不再显示，若一周后CT仍可见蛛网膜下腔出血则常提示有再次出血。
MRI：24小时内的急性蛛网膜下腔出血在T1WI像和质子密度像上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI像呈比脑脊液稍低的信号影，但敏感性不如CT。亚急性期可在蛛网膜下腔内出现局灶性短T1WI信号影。慢性期则在T2WI像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。
[诊断、鉴别诊断及比较影像学]
根据典型CT和MRI表现，结合头痛、脑膜刺激征和血性脑脊液三联征的临床特点，诊断蛛网膜下腔出血不难，当仅少量蛛网膜下腔出血时，CT和MRI可无阳性发现，但腰穿脑脊液可为血性。急性期蛛网膜下腔出血，CT较MRI敏感，而亚急性和慢性期，MRI优于CT。CT、MRI可直接显示导致蛛网膜下腔出血的原因如动脉瘤破裂，脑血管造影可进一步明确动脉瘤的位置。
脑血管畸形（cerebral vascular malformation)为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型：动静脉畸形（aterio-venous malformation，AVM)、毛细血管扩张症（capillary telangiectasia)、海绵状血管瘤、静脉畸形（venous malformation)。其中AVM最多见。
AVM可发生于任何年龄，约72％在40岁前起病，男性略多于女性，约85％发生于幕上，绝大多数（98％)为单发。
AVM病理表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致蛛网膜下腔或颅内出血，由于动静脉短路，周围脑组织因缺血而发生萎缩，称为“盗血现象“（vascular steal phenomena)。的主要临床表现有出血（蛛网膜下腔或脑内出血)、头痛和癫痫。
【影像学表现】
X线：脑血管造影是诊断AVM最可靠、最准确的方法，典型表现为在动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团，有时可表现为网状或血窦状，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。有相当一部分AVM脑血管造影阴性，称为隐匿性AVM（cryptic AVM)。
CT：平扫AVM常表现为边界不清的混杂密度病灶，其中可有等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。增强扫描可见蜂窝状或蚯蚓状血管强化影，亦可显示粗大的供血动脉及引流静脉。无出血时病变周围无脑水肿，也无占位表现。周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩改变，偶尔也可以有轻度占位效应。少数病例，平扫未见异常，增强才显示异常血管团和引流血管。动静脉畸形出血，位置表浅，可进入蛛网膜下腔。出血后畸形血管被血肿淹没或压迫，强化效果可不佳。
MRI： AVM异常血管团表现为蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，T1WI和T2WI均为低或无信号暗区；有时可见细管径的供血动脉和较粗管径的引流静脉，回流静脉由于血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高信号；供血动脉及匍行血管均表现为低或无信号影。增强扫描畸形血管团呈高信号强化。病变区内常可见到新鲜或陈旧的局灶性出血信号，周围脑组织萎缩。MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团及引流静脉，增粗的供血动脉可单发或多发，与网状血管团相连，引流静脉增粗迂曲。（图2-25)
图2-25
图2-25 右额叶动静脉畸形
右额叶片状异常信号区，在T1WI（a)、T2WI（b)均为圆形、条形无信号区；MRA（c)示病变区呈乱线缠绕的高信号，无占位效应
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
AVM在影像学上的特征性表现为脑表浅部位不规则形病灶，CT呈混杂密度，MRI表现蜂窝状血管流空影，无占位表现，增强扫描显示出点状或弧线状血管影。当影像表现不够典型或病变位置深在时，常需与脑梗死、软化灶以及脑肿瘤进行鉴别。
MRI较CT更敏感，定性更准确，它可以显示病灶本身及其周围组织情况，并可反映畸形血管内血流情况，区别出血与钙化，血肿和水肿，尤其是后颅窝病灶。但MRI对钙化的显示不如CT。尽管脑血管造影目前仍是诊断AVM最可靠、最准确的方法，但MRA无创，简单易行，可部分替代DSA。
颅内动脉瘤（intracranial aneurysm)是指颅内动脉的局灶性异常扩大，约1/5的病例为多发。先天性动脉瘤最多见，约占80％。动脉瘤可发生于任何年龄，常见于30~60岁，女性略多于男性，约一半以上的自发性蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致。
颅内动脉瘤约90％起自颈内动脉系统，其中起自前交通动脉者约占30~35％，起自后交通动脉起始处及附近颈内动脉者约占20％；约10％起自椎-基底动脉系统。分为囊状动脉瘤和梭形动脉瘤，以前者多见，绝大多数动脉瘤以蒂（或称瘤颈)与载瘤动脉相连，直径超过2.5cm的动脉瘤为巨大动脉瘤，并常合并钙化斑和附壁血栓。
临床上动脉瘤未破裂时，常无症状，部分病例可有癫痫、头痛、颅神经压迫症状以及由于血栓形成引起的脑缺血或脑梗死症状。破裂出血则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿的相应症状。
【影像学表现】
X线：动脉瘤钙化时，平片检查有帮助。动脉造影见动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可呈葫芦状或不规则形。瘤内血检则显示为充盈缺损。完全血栓化的动脉瘤则难以显示。（图2-26)
图2-26
图2-26 左颈内动脉虹吸段动脉瘤（DSA)
DSA示左颈内动脉虹吸段一宽颈动脉瘤，瘤腔光滑，其内未见充盈缺损
CT：①无血栓动脉瘤：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚。增强有均匀强化。②部分血栓动脉瘤：依其瘤腔内血栓的情况，可有各种CT形态。平扫有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度。增强扫描，前者强化，后者不强化。如果血栓位于血管腔内的周边，增强扫描动脉瘤中心的瘤腔和外层囊壁均有强化，形成中心和外围高密度环，中间隔以等密度带，称为“靶形征（target sign)”。③完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。
动脉瘤周围脑水肿不明显；较大瘤体可出现占位征象，但不如相同体积的肿瘤显著；大动脉瘤相邻部位可见骨质吸收。
MRI：MRI显示动脉瘤与其血流速度、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号流空影。较大动脉瘤内血流速度不一，常有涡流，产生搏动性伪影，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在T1WI图像为低信号或等信号，T2WI上为高信号。有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号，系由瘤壁内反复出血和血栓逐层形成所致，亚急性血栓T1WI、T2WI像均为高信号，慢性期血栓含铁血黄素沉着呈瘤周及壁内黑环形影，具特异性。颅内动脉瘤破裂则可见蛛网膜下腔出血或脑内出血。
MRA上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物，TOF法可同时显示血栓和残腔，而PC法则只能显示动脉瘤残腔，不能反映动脉瘤的真正大小，增强MRA可显示直径3mm的动脉瘤。有涡流时中心流速低，TOF法MRA显示为低信号，需行PC法与血栓鉴别，此时中心涡流呈高信号，而血栓仍为低信号，位于瘤腔周围。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
根据病变位置、CT或MRI特征性表现可做出诊断。鞍区附近的动脉瘤有时需与鞍区肿瘤如垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤鉴别。MRI显示动脉瘤比CT更敏感、可靠。但由于受空间分辨率限制，对2mm以下的动脉瘤常难以显示。脑血管造影是诊断颅内动脉瘤最可靠的检查方法，但完全血栓化的动脉瘤脑血管造影不能显示，而CT、MRI可显示。
皮层下动脉硬化性脑病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病，进行性皮层下血管性脑病。是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病。在老年人中发病率为1~5％。男女发病相等。随年龄增加及伴有高血压、糖尿病者发病率增高。
本病病理改变是深部白质的脱髓鞘及轴突的缺失，病灶多位于半卵圆中心及脑室周围，多发小囊状白质梗死，伴发皮质性脑萎缩及基底节区腔隙性脑梗塞。
临床上以60岁以上老年人多见，常以精神症状为首发症状，主要为缓慢进行性痴呆，性格改变等。可有锥体束征（如偏瘫等)，肌张力升高，共济失调等。病情可缓解或反复加重。
【影像学表现】
CT：脑室周围及半卵圆中心对称性班片状低密度，以前角周围明显。多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象。
MRI：双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈长T1和长T2信号，无占位效应，异常信号大小不等，形状不规则，边缘不清楚，不累及胼胝体，常伴有脑梗死及萎缩表现。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
根据病史和CT、MRI所见，皮层下动脉硬化性脑病不难诊断。有时尚需与多发性硬化鉴别，两者甚为相似，但根据各自的特征及临床表现不难区别。
CT及MRI虽不能直接显示小动脉硬化，但能反映小动脉硬化导致的脱髓鞘及小梗死灶等改变，MRI显示脱髓鞘及小梗死灶较CT优越，可查出CT不能显示的微小病灶。
影像学检查对颅脑损伤（brain trauma)的诊断和预后具有很高价值。头颅平片简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内情况。脑血管造影诊断价值有限，基本上已被淘汰。CT检查安全而迅速，已成为首选的方法，可直接显示血肿和脑挫裂伤，CT检查阴性可以较有把握地排除颅内血肿和脑挫裂伤。MRI由于成像时间长，对制动有困难的患者难于应用，加之许多急救设施不能接近MRI机器等原因，危重病人难于接受检查，急性期多不采用。但对评价亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤有帮助。
颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿（epidural hematoma)，约占颅脑损伤的2~3％，多为急性（约占85％)或亚急性（约占12％)，慢性少见。多发生于头颅直接损伤部位，损伤局部多有骨折（占90％)，其血源以动脉性出血为主，也有静脉窦损伤出血或骨折处板障静脉出血。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限，形成双凸透镜形。
因血肿部位不同，临床表现不尽一致，头部外伤后原发昏迷时间较短，再度昏迷前可有中间清醒期，可有脑受压症状和体征，严重者出现脑疝。
【影像学表现】
CT：平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形高密度区，多在骨折部位下方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血肿密度多均匀。不均匀的血肿，早期可能与血清溢出、脑脊液或气体进入有关，后期与血块溶解有关。可见中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位等占位效应。调节骨窗可显示骨折，血肿压迫邻近的脑血管可出现脑水肿或脑梗塞。（图2-27)
图2-27
图2-27 右额颞区硬膜外血肿（CT)
右额颞区颅内板下双凸形高密度影，边界锐利
MRI：血肿形态与CT显示相似，呈梭形，边界锐利。血肿信号强度变化与血肿的期龄及MRI磁场强度有关。血肿急性期，T1WI等信号，T2WI低信号；亚急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
本病的影像学特征为颅骨下方双凸形高密度，边界非常清楚，一般不超过颅缝，可有骨折。有时急性硬膜下血肿亦可呈梭形高密度区，两者鉴别较难，通常硬膜外血肿范围较局限，多伴颅骨骨折，有助于区别。
CT和MRI均有确诊意义，急性期首选CT，但对慢性和亚急性期血肿的显示，MRI优于CT。
颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿（subdural hematoma)。约占颅脑损伤的5~6％。根据血肿形成时间可分为急性（3天之内)、亚急性（3天~3周)和慢性（3周以上)。
硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在，血肿居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，形状多呈新月形或半月形，由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。
临床上，急性硬膜下血肿的病程短，症状重且迅速恶化，多数为持续性昏迷，且进行性加重，很少有中间清醒期，局灶性体征和颅内压增高症状出现早，生命体征变化明显，较早出现脑疝与去大脑强直。慢性硬膜下血肿临床特点是有轻微头部外伤史或没有明确外伤史，经过至少3周以上时间逐渐出现颅内压增高和脑压迫症状。
【影像学表现】
CT：
1． 平扫 急性期表现为颅板下方新月形高密度影，血肿范围广泛，不受颅缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著。少数贫血患者及大量脑脊液进入血肿内时则为等密度或低密度。血肿的密度不均匀与血清渗出和脑脊液相混有关。亚急性和慢性期可表现为高、等、低或混合密度。少数慢性硬膜下血肿，其内可形成分隔，可能是由于血肿内机化粘连所致，极少数形成“盔甲脑”，即大脑由广泛的钙化壳包绕。
2． 增强扫描 增强扫描对亚急性或慢性硬膜下血肿，特别是对诊断等密度硬膜下血肿有帮助。可见远离颅骨内板的皮层和静脉强化，亦可见连续或断续的线状强化的血肿包膜（由纤维组织及毛细血管构成)，从而可清楚地勾画出硬膜下血肿的轮廓。
3． 等密度硬膜下血肿 等密度硬膜下血肿密度差别不明显或者没有差别。主要表现为占位征象，如同侧脑室受压，中线结构移位或者小脑幕裂孔疝等。增强扫描常可勾画出血肿轮廓。双侧等密度硬膜下血肿CT显示更为隐蔽，密度变化不明显，而占位征象又互相抵消。下列征象可提示诊断：① 双侧侧脑室对称性小，其体部呈长条状。② 双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈“兔耳征”。 ③ 脑白质变窄塌陷。④ 皮层脑沟消失。若诊断有困难，可行CT增强扫描，必要时可行MRI检查。
MRI：硬膜下血肿的MRI信号改变，随血肿不同分期而异，同脑内血肿。（图2-28)
图2-28
图2-28 硬膜下血肿（亚急性)
双侧额颞顶部颅骨内板下方新月形异常信号，T1WI（a)呈高信号，T2WI（b)为不均匀高信号；侧脑室受压内聚
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
硬膜下血肿的CT和MRI征象典型，一般易于诊断。急性硬膜下血肿，CT和MRI显示效果都很好，但CT更直观及准确。慢性硬膜下血肿，有时CT显示为等密度，会给诊断带来困难，MRI多序列、多方向成像，能显示血肿的异常信号，特别是CT双侧等密度硬膜下血肿，MRI更有其独特的优点。
脑挫裂伤（laceration and contusion of brain)是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。是最常见颅脑损伤之一。多发生于着力点及其附近，也可发生于对冲部位，常并发蛛网膜下腔出血。病理改变包括脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血等变化。
临床表现有伤后头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无神经系统定位体征及生命体征的变化，多有蛛网膜下腔出血的表现。病情的轻重与脑挫裂伤的部位、范围和程度直接相关。
【影像学表现】
CT：
1．局部呈低密度改变 其大小、形态不一，边缘模糊，数天至数周后部分可恢复至正常脑组织密度，部分则进一步发展为更低密度区，提示脑组织软化。
2．散在点片状出血 位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿。3~7天开始吸收，1~2月完全吸收为低密度区。
3．蛛网膜下腔出血 较重的脑挫裂伤常合并有蛛网膜下腔出血，表现大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。但数天后密度即减低、消失。
4．占位及萎缩表现 挫裂伤范围越大，占位效应越明显。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，重者出现脑疝征象。水肿高峰期过后，占位征象逐渐减轻，后期出现脑萎缩征象。
5．合并其他征象 如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等。
MRI：常随脑水肿、出血和脑挫裂伤的程度而异。脑水肿的T1和T2弛豫时间延长，T1WI为低信号，T2WI为高信号。点片状出血与脑出血信号变化一致。脑挫裂伤可以不留痕迹，也可以形成软化灶，T1和T2弛豫时间延长伴有相邻部位脑萎缩。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
CT和MRI都能比较敏感地显示脑挫裂伤，对于急性脑外伤的出血，CT显示较MRI为佳，对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示，MRI常优于CT。
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI)或称剪切伤（shear injury或shearing injury)，它是头部受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动，导致脑白质、灰白交界区、胼胝体、脑干及小脑等处受到剪切力损伤，引起弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。
临床表现为伤后即刻意识丧失，多数立即死亡，部分患者持续性昏迷达数周至数月，甚至成为植物人，存活者常有严重神经系统后遗症。
【影像学表现】
CT：双侧幕上半球弥漫性脑水肿及脑肿胀，灰白质分界模糊，脑室、脑池、脑裂和蛛网膜下腔变窄或消失，胼胝体、第三脑室旁、中央白质、脑干及小脑可有点、片状出血，无中线结构移位，部分病例可见蛛网膜下腔出血、脑室内出血或薄层硬膜下出血。
MRI：弥漫性轴索损伤如为非出血性，典型表现为T2WI可见脑白质、脑灰白质交界处和胼胝体、脑干及小脑散在、分布不对称的点片状异常高信号，T1WI上述病灶呈低或等信号。急性期出血性病灶在T2WI呈低信号，T1WI呈等信号，周围可见高信号水肿。亚急性期和慢性期出血表现为高信号。损伤后期由于脑白质损伤、轴突变性、萎缩，可使相应部位的脑室扩大。
【诊断与鉴别诊断及比较影像学】
根据严重的脑外伤史，患者病情危重，CT和MRI有上述表现，同时又无颅内血肿或不能用颅内血肿解释临床表现，提示有弥漫性轴索损伤。对弥漫性轴索损伤的诊断MRI比CT敏感，而T2WI又优于T1WI。CT对非出血性弥漫性轴索损伤检出的敏感性低，仅为20~50%，当CT表现与严重的临床过程不一致时，应行MRI检查，以期发现剪切伤的存在。
脑脓肿（brain abscess)是化脓性细菌进入脑组织引起炎性改变，进一步导致脓肿形成。常是败血症或中耳炎的并发症。可单发或多发，幕上多见，颞叶占幕上脓肿的40％。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌等。
感染进入脑实质后，首先是急性脑炎期，表现为白质区的水肿；随后中央坏死液化，形成脓肿，周围为脓肿壁，水肿开始减轻。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层是神经胶质层。多中心融合的脓腔内可见分隔，脓肿破溃外溢，可形成多房脓肿。
临床表现：初期病人除原发感染症状外，一般都有急性全身感染症状。脓肿形成以后，上述症状好转或消失，并逐渐出现颅内压增高和脑定位症状。
【影像学表现】
CT：①急性脑炎期 表现为边界不清的低密度区，有占位效应，增强一般无强化。②脓肿形成期 平扫脓肿壁为等密度，脓腔内为低密度，有些脓腔内可见气液平，周围水肿为低密度，水肿逐渐减退。增强扫描脓肿内仍为低密度，脓肿壁强化明显，具有完整、光滑、均匀、薄壁的特点。（图2-29)
图2-29
图2-29 左额叶脑脓肿（CT)
CT平扫（a)在左额叶后部有一环形略高密度影，明显占位征象；增强扫描（b)环壁明显强化，环壁光滑，腔内密度低，环壁外有轻度水肿
MRI：①急性脑炎期 T1WI为低信号，T2WI为高信号，占位效应明显。②脓肿形成期 T1WI脓肿和其周围水肿为低信号，两者之间的脓肿壁为等信号环形间隔。T2WI脓肿和其周围水肿为高信号，脓肿壁为等或低信号。增强扫描脓肿壁显著强化，脓腔不强化。脓肿壁一般光滑，无结节。但多房脓肿，可形成壁结节假象。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
脑脓肿的诊断主要靠CT与MRI，急期脑炎期表现类似脑水肿，诊断需结合临床。脓肿形成后，可清楚显示脓腔、脓肿壁及周围水肿，增强扫描可见脓肿壁环形强化。单医学全.在线www.med126.com发脑脓肿需与星形细胞瘤、放射性脑坏死、脑内血肿吸收期、手术后残腔鉴别，多发脑脓肿需与脑转移瘤鉴别。主要鉴别点是强化环的完整、均匀及光滑，而肿瘤强化环多不完整，厚薄不均并有瘤结节，此外尚需结合患者的年龄及临床症状。
颅内结核（intracranial tuberculosis)是继发于肺结核或体内其它部位结核，经血行播散而引起，常发生于儿童和青年。可以是结核性脑膜炎（tuberculous meningitis)、结核瘤（tuberculoma)或结核性脑脓肿，也可合并存在。
结核性脑膜炎主要影响软脑膜，形成结核结节，以脑基底部的鞍上池明显。脑结核瘤为结核杆菌在脑部引起的慢性肉芽肿，常位于血运丰富的皮质内，结节大小2~6cm，中间有干酪坏死物质，少数有钙化。结核性脑脓肿很少见。经抗痨治疗后，结核灶可缩小、钙化，乃至完全吸收，但由于蛛网膜粘连和脑实质受损，多遗有脑萎缩和脑积水。
结核性脑膜炎临床表现除全身中毒表现外，尚有脑膜刺激征、颅内压增高征象、癫痫、颅神经障碍等；脑结核瘤可有颅内压升高及局灶定位体征。腰穿脑脊液压力高，呈毛玻璃状，细胞及蛋白含量中度升高。
【影像学表现】
CT：
1． 结核性脑膜炎 平扫蛛网膜下腔密度升高，以鞍上池、外侧裂池尤为明显，后期还可见点状钙化。上述区域增强扫描，可见形态不规则的明显强化，还可以出现脑水肿、脑积水和脑梗死等。
2． 脑结核瘤 平扫为等密度、高密度或混合密度的结节，有时结节内有钙化。80％为单发，20％为多发。周围有轻度水肿，有占位效应。增强后有均匀强化。
MRI：脑膜炎以脑底部为重，视交叉池和桥前池结构分辨不清。T1WI信号增高，T2WI信号更高。Gd-DTPA增强显示异常强化。结核瘤T1WI信号低，包膜为等信号，T2WI多数信号不均匀，包膜信号可低可高。钙化在T1WI和T2WI均为低信号。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
结核性脑膜炎的影像表现与其他病菌引起的脑膜炎表现相似，必须结合临床才能作出定性诊断。临床上如有结核病史，缓慢发病，全身中毒症状，脑膜刺激征，脑脊液蛋白及细胞数中等度升高，糖与氯化物降低，CT和MRI表现如上所述，不难作出诊断。脑底池钙化斑的出现，有助于鉴别诊断。
结核瘤的定性诊断困难，同样必须结合临床。50％的病人可无结核病史，与颅内原发瘤及转移瘤等鉴别困难。
病毒性脑炎（viral encephalitis)为病毒或其毒素所致，常见感染源为疱疹病毒、麻疹病毒等，影像学上无特异性表现，区分困难。单纯疱疹病毒性脑炎（herpes simplex encephalitis)是病毒性脑炎中较常见的一种，又称急性坏死性脑炎，本病发病急，病情重，死亡率高。
临床上发病前病人有上呼吸道感染史，约25％病人口唇有单纯疱疹病史。发热、头痛、呕吐、抽搐、精神症状、意识障碍，严重者常于发病后2~3日死亡。幸存者遗有癫痫、偏瘫、健忘与痴呆等后遗症。实验室诊断依据病毒培养或荧光抗体染色。
【影像学表现】
CT可见颞叶、岛叶和额叶低密度病灶，MRI T1WI表现为低信号，T2WI为高信号，伴有出血，有占位表现。增强检查可见局灶性、线样或脑回状强化。晚期出现脑软化、脑萎缩改变，还可发现钙化。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
影像学表现缺少特异性，诊断需结合临床。颞叶病毒性脑炎应与脑梗死鉴别；累及基底节丘脑区者应与病毒感染后脑白质病、肝豆状核变性、一氧化碳和霉变甘蔗中毒等病鉴别。其鉴别主要依靠临床表现和病史。有占位表现者需与肿瘤区别。MRI较CT有更多的优势，能显示CT不能显示的早期病变，尤其是T2WI敏感性高，能于发病2~3天后即出现高信号，而CT一般要在症状出现3~5天后才能发现病灶。
脑囊虫病（cerebral cysticercosis)是最常见的脑寄生虫病，为猪绦虫幼虫寄生脑部所致。又称囊尾蚴病。
人误食猪绦虫虫卵或肠道内绦虫节片逆流入胃，绦虫经十二指肠肠壁入血液循环，进入颅内演变为囊尾蚴。囊尾蚴进入脑内形成囊泡，囊泡内含有液体和白色头节。虫体死亡，后由炎性细胞包裹，形成肉芽肿。后期可由胶原纤维结缔组织修复变成瘢痕，死亡虫体发生钙化。根据病变的部位不同可分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。
临床表现主要有意识障碍及精神障碍，各种类型的癫痫发作及发作后的一过性肢体瘫痪及高颅压等。查体可见皮下结节，多位于头部及躯干部。囊虫补体结合试验可为阳性。
【影像学表现】
CT：
1． 脑实质型 ① 急性脑炎型：幕上半球广泛低密度，多位于白质。全脑肿胀，脑沟窄，脑室小。增强扫描无强化。② 多发小囊型：平扫在半球区有多发散在小圆形低密度影，直径5mm~10mm。其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。病灶以灰白质交界处多见。增强扫描一般无强化或环状强化，周围有轻度水肿。③ 单发大囊型：系单一巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合生长。CT显示为脑内圆形、椭圆或分叶状的低密度，其内为脑脊液密度，边界清楚，无实性结节。大囊本身无强化，周边可因纤维组织增生而呈轻度环状强化。④ 多发钙化型：脑实质内多发钙化，圆形或椭圆形，直径2~5mm。有时仅见一片钙化，钙化周围无水肿，增强扫描无强化。
2． 脑室型 以第四脑室多见。由于囊虫的囊泡密度与脑脊液相似，囊壁又薄，故CT扫描难以直接显示囊泡。仅表现为间接征象，脑室形态异常或者脑室局限性不对称扩大，阻塞性脑积水。有时囊泡内密度可高于脑脊液，囊壁可见环形增强或钙化。脑室造影CT扫描，显示脑室内低密度区，不为对比剂所充填。
3． 脑膜型 平扫可见下列征象：外侧裂池、鞍上池囊性扩大，有轻度占位征象，脑室对称性扩大。增强扫描有时可见囊壁强化或结节状强化，脑膜强化也可见到。
MRI：脑实质型脑囊虫病MRI表现有一定特征，多呈圆形，大小为2mm~8mm的囊性病变，其内有偏心的小点状影附在囊壁上，代表囊虫头节，呈短T1、短T2信号。脑囊虫存活期水肿轻。用Gd-DTPA增强，囊壁可增强或不增强。囊虫死亡时，头节显示不清，周围水肿加剧，占位明显。增强环厚度增加。此时可出现“白靶征”，即在T2WI中囊肿内囊液及周围水肿呈高信号，而囊壁与囊内模糊不清的头节呈低信号，为囊虫逐渐纤维化、机化和钙化。（图2-30)
脑室、脑池和脑沟的囊虫，大小为2~8mm，小圆形，长T1和长T2信号，常见不到头节。对邻近脑实质有光滑压迹。有的呈大囊病变，分叶状，有间隔，偶见头节位于边缘。脑膜型脑囊虫，很多是脑沟内囊虫与脑膜粘连形成。
图2-30
图2-3卫生资格考试网0 脑囊虫病
双侧幕上半球皮层下多发圆形异常信号影，T1WI（a)为低信号，其内见点状等信号，T2WI（b)为均匀高信号；增强扫描（c)示病变呈环形强化；周围脑水肿不明显
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
本病的诊断需结合流行病学及实验室检查。脑炎型需与多发性硬化、多发性脑梗死、皮层下动脉硬化性脑病鉴别；单发大囊型需与皮样囊肿、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿鉴别；多发小囊型需与脑转移瘤、脑脓肿鉴别。
MRI与CT相比，MRI显示脑囊虫病的优势在囊虫存活期。此外，对CT不易显示的部位，如脑底、眼眶等MRI检出率高。非活动期钙化的显示CT优于MRI。
一、脱髓鞘疾病的定义及分类
脱髓鞘疾病（demyelinating disease)是指一组原因不明，病理表现为神经组织髓鞘脱失的一类疾病。可分为原发性和继发性两类。原发性依据发病时髓鞘发育是否成熟可分为髓鞘发育正常的脱髓鞘疾病和髓鞘发育缺陷的脱髓鞘疾病；继发性是多种神经系统疾病引起的脱髓鞘变化的继发表现。
脱髓鞘疾病的分类
多发性硬化症
急性播散性脑脊髓炎
正常髓鞘的脱髓鞘疾病 同心圆性硬化
桥脑中部髓鞘溶解症
进行性多灶性脑白质病
异染性白质营养不良
脑脂质沉积病 球状细胞脑白质营养不良
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Cockayne氏综合征
嗜苏丹性白质营养不良 新生儿嗜苏丹染色性白质营养不良
肾上腺脑白质营养不良
海绵状脑病
巨脑性婴儿白质营养不良
传统影像学检查，包括平片、气脑与脑室造影以及脑血管造影，均无助于诊断。CT和MRI则能显示病变并做出定位与定量诊断，MRI优于CT，但定性诊断需结合临床做全面分析才能确定。
肾上腺脑白质营养不良（adrenoleukodystrophy)又称肾上腺白质脑病，属性联锁隐性遗传，多见于5~14岁男孩。由于缺乏乙酰基辅酶A合成酶导致脂肪代谢紊乱，长链脂肪酸在细胞内异常堆积，以脑及肾上腺皮质尤甚。
病理上大脑白质广泛脱髓鞘，从后部向前扩展，前方病灶表现为炎症反应和血脑屏障破坏，后方陈旧性病灶为胶质增生和钙化。
本病为进行性，无缓解期，临床表现为行为异常，进行性智力下降，视力丧失并皮肤色素沉着，后期发展成四肢瘫、去大脑强直、痴呆。
【影像学表现】
CT：平扫两侧脑室三角区周围白质内呈现大片对称性低密度区，形似蝴蝶，亦可通过胼胝体将两侧联系起来，病灶可向前延伸至额叶，可见钙化。增强扫描病灶活动期有周边环形强化，非活动期无强化，晚期多伴有脑萎缩。
MRI：T2WI显示脑白质高信号，T1WI为低信号，从后向前逐渐累及，即从枕、顶、颞开始，最后可影响到额叶。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
顶枕区病变，由后向前发展，两侧对称呈蝶翼状有一定特征性，有助于与其他脱髓鞘疾病鉴别，但诊断仍需结合临床。MRI可显示CT不能显示的小的脱髓鞘病灶，但钙化显示不如CT。
多发性硬化（multiple sclerosis，MS)是最常见的脱髓鞘疾病，以病灶多发，病程缓解与复发交替为特征。好发于中、青年，女性稍多。欧洲地区MS以白质内硬化斑为主，一般起病慢，病程长，症状轻。而我国的MS以白质软化坏死为主，一般起病快，病程短，症状重。
本病病因不明。可能与病毒感染引起的自体免疫反应有关。早期髓鞘崩解并周围水肿，血管周围炎性反应；中期髓鞘崩解产物逐渐被吞噬细胞清除，形成坏死灶；晚期病灶区有胶质细胞增生，形成灰色斑块，常有脑萎缩改变。病灶呈多发性及对称性，新旧不一，常见于脑室周围白质内，也可见于视神经、脊髓、脑干及小脑。
临床表现复杂多变，常是缓解与复发交替，激素治疗有效。常有癫痫、感觉或运动障碍以及精神症状等。视神经损害可以是早期症状之一。脑脊液化验免疫球蛋白G（IgG)增高是病变活动的生化指标。
【影像学表现】
CT：可直接显示病灶和反映病灶的不同时间的病理变化。平扫显示脑白质区内低密度病灶，多位于侧脑室周边，可单发或多发，大小不等，边界清楚或不清楚。多无占位效应。增强扫描活动期病灶可呈斑点、片状或环状强化，而且平扫为等密度的部位亦可强化。激素治疗后，可因血脑屏障功能恢复而不强化。稳定期病灶可无强化。恢复期呈多发边界清楚软化灶，常见脑萎缩表现。少数患者平扫可无阳性发现，但经大量滴注对比剂及延迟扫描可显示病灶。
MS具有缓解与复发的特点。因此，各期的CT表现，可以在一个患者的不同部位同时看到。
MRI： MS的病灶主要位于侧脑室周围以及深部脑白质，脑干以中脑的大脑脚为多。横断面病灶呈圆形或椭圆形，冠状面呈条状，可垂直于侧脑室，这种征象称“直角脱髓鞘征象”。这是因为病灶源于静脉周围。病灶T2WI为高信号，T1WI为低信号。处于活动期的MS斑块具有明显异常增强。（图2-31)
图2-31
图2-31 多发性硬化
双侧半卵圆区多发斑片状异常信号区，呈长T1（a)和长T2（b)改变，增强扫描（c)病变明显强化
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
本病影像学表现为双侧侧脑室周围尤以侧脑室前角、后角多发斑片病灶，CT低密度，MRI T2WI高信号，病灶新旧不一，增强扫描急性期可有强化。结合临床反复发作特点，排除其它病变即可诊断。
鉴别诊断包括老年性脑白质改变、脑炎、皮层下脑动脉硬化、多发性脑梗死、肾上腺脑白质营养不良及其它脱髓鞘疾病。临床特点对鉴别诊断帮助较大。
据统计CT对MS斑块的检出阳性率仅为25~45％，而MRI则可达85~100％。MRI在MS的早期即可显示MS斑块，较CT敏感，是目前诊断本病的最好检查方法。
颅脑先天性畸形及发育障碍是由于胚胎期神经系统发育异常所致，其分类方法很多，人们普遍接受的是Demeyer分类法。
先天性颅脑发育畸形的分类
脑膜膨出
脑膨出
无脑畸形
闭合畸形 胼胝体发育不全
胼胝体脂肪瘤
小脑扁桃体下疝畸形
Dandy-Walker综合征
视~隔发育不良
憩室畸形 前脑无裂畸形
前脑无叶无裂畸形
器官源性畸形 脑室缺如
无脑回畸形
移行畸形 小脑回畸形
脑裂畸形
先天性颅脑畸形 灰质异位
脑小畸形
大小畸形
脑大畸形
组织源性畸形 神经纤维瘤病
Sturge-Weber综合征
胼胝体发育不全（hypoplasia of corpus callosum)是较常见的颅脑发育畸形，包括胼胝体缺如或部分缺如，。
胼胝体发育不全常伴有第三脑室上移，两侧侧脑室分离，也可伴有颅脑其他发育畸形，如胼胝体脂肪瘤等。轻者无明显症状，重者出现智力障碍、癫痫，可发生脑积水及颅高压表现。
【影像学表现】
CT表现为两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，形成典型的“蝙蝠翼状”侧脑室外形。第三脑室扩大上移，插入双侧侧脑室体部之间。严重的第三脑室上移可上升到两则半球纵裂的顶部。
MRI冠状及矢状面显示本病有优势。矢状面T1WI可清晰显示胼胝体部分或全部缺如，以压部受累最多，横断及冠状面T1WI显示双侧侧脑室分离，双侧脑室前角、后角和体部间距增宽，第三脑室抬高，可介于两侧脑室体部。常合并脂肪瘤。（图2-32)
图2-32
图2-32 胼胝体发育不良
冠状面T1WI（a)和横断面T2WI（c)示双侧脑室间距增大，呈“八”字型，三脑室扩大、上移，插入双侧脑室之间；矢状面T1WI（b)和冠状面（a)均显示胼胝体结构消失，矢状面（b)还可见脑干及小脑明显萎缩
又称Arnold-Chiari综合征或Chiari畸形（chiari’s malformation)，为后脑先天性发育异常，是扁桃体延长经枕大孔疝入上颈段椎管，部分延髓和第四脑室同时向下延伸，常伴脊髓空洞症、脊髓纵裂、脑积水和颅颈部畸形等。
一般认为小脑扁桃体低于枕大孔5mm者可确认为下疝，而低于3mm者属正常范围，低于3~5mm者为界限性异常。
临床主要表现为脊髓和小脑受压引起的锥体束征、深感觉障碍及共济失调，合并脑积水时有颅内压增高症状。
【影像学表现】
X线：可显示颅颈部畸形，如环椎枕骨化、颅底凹陷症、环枢关节脱位、颈椎融合畸形等。
CT：表现为幕上脑积水，并于椎管上端可见类圆形软组织影，为下疝至椎管内的扁桃体。椎管造影和脑池造影后CT扫描，结合矢状面重建图像，可清晰显示小脑扁桃体下疝至枕大孔平面之下及其程度，扁桃体常呈舌状，紧贴在延髓和上颈髓之后方，延迟6 ~10小时扫描，常可显示蛛网膜下腔的对比剂进入脊髓空洞症的空腔内。
MRI：MRI矢状面可清楚显示小脑扁桃体、延髓及四脑室下疝的位置及形态，增大的扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段脊髓后方，Ⅰ型第四脑室正常，Ⅱ、Ⅲ型延髓、四脑室亦拉长下疝入椎管。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
MRI矢状面是诊断本病最佳检查方法。小脑扁桃体下疝畸形应与颅内压增高所致的扁桃体枕大孔疝作鉴别，前者扁桃体呈舌状，常合并其他多种畸形；后者扁桃体呈圆锥状下移，但不增长，且伴有颅内占位病变。
四、蛛网膜囊肿
颅内蛛网膜囊肿（arachnoid cyst)是脑脊液在脑外异常的局限性积聚。分原发性与继发性两种，前者系蛛网膜先天发育异常所致，小儿多见；后者多由外伤、感染、手术等原因所致，可发生于任何年龄，中、青年多见。
本病好发于侧裂池、鞍上池、枕大池等。囊壁多由透明而富有弹性的薄膜组成，囊内充满清亮透明的脑脊液，少量出血时可微黄。囊肿可推压局部脑组织和颅骨，引起颅骨菲薄、膨隆。
临床上部分病人无任何症状体征，部分病人可出现与其他颅内占位性病变相似的表现如轻瘫、癫痫发作等。
【影像学表现】
CT：平扫时蛛网膜囊肿表现为一局部脑裂或脑池的扩大，与脑脊液密度完全一致，增强扫描无强化，增强前后均无法显示囊肿壁。囊肿较大时可造成局部颅骨变薄、膨隆，局部脑组织推压移位，甚至脑萎缩。
MRI：蛛网膜囊肿在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，与脑脊液信号完全一致，但当囊液内蛋白和脂类成分较高时，在T1WI和T2WI上，其信号均可稍高于正常脑脊液。由于MRI可以多轴位观察以及无骨性伪影干扰，对中线和后颅窝囊肿显示较好。
【诊断与鉴别诊断】
根据上述影像学表现，CT和MRI不但可以明确囊肿性质、部位、大小，还可以了解病灶对周围重要组织的损害情况。在鉴别诊断上，鞍上池的囊肿需与第三脑室扩大鉴别，需行脑池造影CT检查，如为囊肿，则对比剂可进入，如为扩大的第三脑室，则无对比剂进入。后颅窝蛛网膜囊肿需与后颅窝肿瘤如血管母细胞瘤、表皮样囊肿相鉴别。
结节性硬化（tuberous sclerosis)又称Bourneville病，是常染色体显性遗传的神经皮肤综合症。可为家族性发病，又可散发。多见于青年男性，男性发病比女性多2~3倍。
病理特征主要为皮层结节、白质内异位细胞团和脑室内的小结节，质地坚硬，部分或全部钙化。好发于大脑皮层、大脑白质、侧脑室室管膜下及基底节区。可阻塞脑脊液通路而形成脑积水。10~15%易伴发室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。
【影像学表现】
X线：平片可见颅内散在钙化点和颅骨内板局限性骨质增生。
CT：结节性硬化病的小结节和钙化，可由CT显示，结节或钙化居室管膜下与脑室周围，呈类圆形或不规则形高密度，病灶为双侧多发。增强扫描，结节则更清楚，钙化无强化，亦无占位效应。阻塞脑脊液通道，可出现脑积水。部分病例有脑室扩大及脑萎缩。少数病例可合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。（图2-33)
图2-33
图2-33 结节性硬化病（CT)
癫痫间歇性发作十年，智力差；CT平扫在双侧侧脑室的室管膜下有多个小结节状的钙化灶，周围无水肿及占位征象
MRI：双侧大脑白质、皮层和室管膜下区多发结节样病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号，钙化结节呈低信号。脑积水、脑萎缩征象与CT所见一致。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
根据面部皮脂腺瘤、癫痫、智力低下的临床特点，结合CT和MRI特征表现，诊断并不困难。鉴别诊断应与脑囊虫病区别，后者虽然也可表现为钙化或非钙化的结节或小囊，但分布多见于脑实质内。
CT显示钙化结节优于MRI，但MRI显示未钙化的结节影优于CT。
包括先天性异常及椎管内肿瘤等。椎管内肿瘤约占神经系统肿瘤的15％，按生长部位可分为脊髓内、脊髓外硬脊膜内和硬膜外三种，以脊髓外硬膜内肿瘤最为常见，约占60~75％。脊髓疾病平片诊断价值有限，主要靠CT和MRI，MRI对脊髓病变的定位和定性诊断最准确，是最佳的影像学检查方法。在医院尚无CT和MRI设备情况下，脊髓造影仍不失为既经济又简便的诊断手段。
脊髓内肿瘤（intraspinal tumor)占椎管内肿瘤的10~15%。室管膜瘤及星形细胞瘤是最常见的髓内肿瘤。
室管膜瘤约占60％，成人多见。起源于中央管的室管膜细胞或终丝等部位的室管膜残留物，好发部位是腰骶段、脊髓圆锥和终丝。肿瘤边界比较清楚，46％可发生囊变。星形细胞瘤约占25％，多见于儿童，发病部位以颈胸段最多，病变可呈浸润性生长，累及多个脊髓节段，甚至脊髓全长。肿瘤与正常脊髓组织无明显分界，38％可发生囊变。
【影像学表现】
X线：平片检查可无明显异常，有时可见椎管扩大、椎弓根间距增宽，偶见肿瘤钙化。脊髓造影大多可见脊髓增粗，但无移位。蛛网膜下腔部分阻塞时，对比剂呈对称性分流，完全阻塞时则呈大杯口状梗阻，两侧蛛网膜下腔均匀变窄或完全闭塞。
CT：平扫可见脊髓密度均匀性降低，外形呈不规则膨大。肿瘤边缘模糊，与正常脊髓分界欠清，囊变表现为更低密度区，增强后肿瘤实质部分轻度强化或不强化，室管膜瘤可见中央管周围轻度强化为其特征性改变。脊髓造影CT（CTM)可见蛛网膜下腔变窄、闭塞、移位，延迟扫描有时可见对比剂进入囊腔。
MRI：矢状面上脊髓呈梭形膨大，肿瘤在T1WI信号低于脊髓；在T2WI呈高信号，大的肿瘤因出血、坏死、囊变，其信号强度可不均匀，坏死和囊变表现为更长T1和长T2信号。Gd-DTPA增强扫描可见肿瘤实质强化，肿瘤周围水肿以及坏死和囊变无强化，可区分肿瘤与水肿及囊变，星形细胞瘤的强化不及室管膜瘤显著。Gd-DTPA增强扫描尚能确定肿瘤术后是否有残存或复发，并能发现小肿瘤。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
根据上述CT和MRI表现，髓内肿瘤不难诊断。星形细胞瘤与室管膜瘤的鉴别在于前者多见于儿童，以颈、胸段最为常见，累及范围较大，伴发囊肿的机会较少。而室管膜瘤范围较小，呈边界清楚的结节状，并伴广泛的囊肿。星形细胞瘤与多发性硬化鉴别困难，多发性硬化在急性期亦可表现为脊髓增粗，信号减低，但其信号均匀一致，周围常有正常脊髓组织环绕，占位效应不明显，晚期常出现脊髓萎缩。脊髓无明显肿大的肿瘤内发生囊肿时，需与脊髓空洞症鉴别，后者囊肿边缘清楚，多有流空现象。
（一)神经鞘瘤与神经纤维瘤
神经鞘瘤（neurinoma)是最常见的椎管内肿瘤，占所有椎管内肿瘤的29％，起源于神经鞘膜的雪旺氏细胞，故又称雪旺氏细胞瘤（schwannoma)。神经纤维瘤（neurofibroma)起源于神经纤维母细胞，含有纤维组织成分。临床最常见于20~40岁，无性别差异。
病理上以颈、胸段略多，呈弧立结节状，有完整包膜，偏一侧生长，常与1~2个脊神经根相连，肿瘤生长缓慢，脊髓受压移位或变细。肿瘤易从硬膜囊向神经孔方向生长，使相应神经孔扩大。延及硬膜内外的肿瘤常呈典型的哑铃状。多发性神经纤维瘤常见于神经纤维瘤病。
【影像学表现】
X线：平片检查可见椎弓根骨质局限吸收、破坏，有时可见椎间孔扩大以及椎管内病理钙化。脊髓造影可见肿瘤侧蛛网膜下腔增宽，健侧变窄，部分阻塞时，对比剂围绕肿瘤边缘形成充盈缺损，完全阻塞时，阻塞端呈典型的浅杯口状。脊髓受压并向健侧移位。
CT：平扫肿瘤呈圆形实质性肿块，密度较脊髓略高，脊髓受压移位，增强扫描呈中等均一强化。肿瘤易向椎间孔方向生长，致神经孔扩大，骨窗像可见椎弓根骨质吸收破坏，椎管扩大。当肿瘤穿过硬膜囊神经根鞘向硬膜外生长时，肿瘤可呈哑铃状外观。CTM可清楚显示肿瘤阻塞蛛网膜下腔的部位、肿瘤与脊髓的分界以及脊髓移位情况，肿瘤阻塞部位上、下方的蛛网膜下腔常扩大。
MRI： T1WI上肿瘤呈略高于或等于脊髓的信号，边缘光滑，常较局限，肿瘤常位于脊髓背侧，脊髓受压移位，肿瘤同侧蛛网膜下腔扩大。T2WI上肿瘤呈高信号。Gd-DTPA增强肿瘤明显均一强化，边界更加清楚锐利，与脊髓分界清楚。横断面或冠状面图像能清晰观察到肿瘤穿出神经孔的方向和哑铃状肿瘤全貌。（图2-34)
图2-34
图2-34 颈4、5神经鞘瘤
T2WI（b)肿瘤从左侧椎间孔突至椎管外，呈哑铃状均匀高信号，脊髓受压向右移位（á)；T1WI（a)肿瘤呈均匀低信号；增强扫描（c)肿瘤强化明显
脊膜瘤占所有椎管内肿瘤的25％，起源于蛛网膜细胞，70％以上发生在胸段，颈段次之（20％)，腰骶段极少。绝大多数肿瘤生长于髓外硬膜下，少数可长入硬膜外，大多数呈圆形或卵圆形，包膜完整，肿瘤基底较宽，与硬脊膜粘连较紧，肿瘤压迫脊髓使之移位、变形。临床上2/3以上发生于中年，高峰在30~50岁之间，女性略多。
【影像学表现】
CT：最常见于胸段蛛网膜下腔后方，邻近骨质可有增生性改变，肿瘤多为实质性，较局限，椭圆形或圆形，有完整包膜，有时在瘤体内可见到不规则钙化。增强后肿瘤呈均匀强化。CTM可见肿瘤上下方蛛网膜下腔增宽，脊髓受压变细并有明显移位。
MRI：在T1WI上肿瘤呈等信号，少数可低于脊髓信号，在T2WI上肿瘤信号多有轻度增高， Gd-DTPA增强扫描，肿瘤显著强化，与脊髓界限清楚，脊髓多向健侧移位。MRI矢状面和横断面能更清晰显示脊髓受压情况及肿瘤全貌。
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
MRI是椎管内肿瘤首选的检查方法，可区分脊髓内、骶外硬膜内及硬膜外肿瘤。脊膜瘤与神经鞘瘤均具有髓外硬膜下肿瘤的共同表现，容易混淆。神经鞘瘤常有相应椎间孔扩大，椎弓根吸收破坏等骨质结构改变；常穿过椎间孔向硬膜外发展，呈典型的哑铃状外观。但脊膜瘤钙化出现率高，且很少引起神经孔扩大，哑铃型肿瘤明显少于神经鞘瘤。
脊髓震荡为短暂的可逆性脊髓功能损伤，脊髓形态一般正常；脊髓挫裂伤常伴有较严重的脊柱骨折和脱位，脊髓内可见点片状或局灶出血，常合并水肿及蛛网膜下腔出血；严重者脊髓可呈部分或完全断裂。晚期局部液化，形成脊髓软化和囊肿（外伤性脊髓空洞 posttraumatic syrinx)。
临床上，脊髓损伤的早期阶段主要表现为脊髓休克，损伤水平以下功能丧失，肢体呈弛缓性瘫痪，感觉、反射和括约肌功能全部丧失，如系脊髓震荡则短期内可恢复正常，脊髓挫伤或部分挫断时则其功能不完全性恢复，完全横断时其损伤平面以下的运动和感觉均消失。
【影像学表现】
X线：平片上可以看到椎体及其附件有无骨折或脱位、椎管内有无碎骨片等。脊髓造影可以观察到硬膜囊撕裂的部位、范围和脊髓受压的程度。
CT：脊髓震荡无阳性发现。脊髓挫裂伤表现为脊髓外形膨大、边缘模糊，髓内密度不均，有时可见点状高密度区，脊髓内血肿表现为高密度，髓外血肿常使相应脊髓受压移位，CT三维重建和CTM可显示脊髓压迫和横断，后者表现为脊髓结构紊乱，高密度对比剂充满整个椎管。CT尚可发现椎体及附件骨折。
MRI：脊髓震荡多无阳性发现。脊髓挫裂伤见脊髓外形膨大，信号不均，T1WI上呈低信号水肿区，也可无信号异常，仅见脊髓外形改变，T2WI呈不均匀高信号。合并出血时，急性期T1WI可正常，而T2WI呈低信号，亚急性期T1WI和T2WI均呈高信号。脊髓横断时，MRI可清晰观察到脊髓横断的部位、形态以及脊柱的损伤改变。晚期脊髓软化，囊肿形成则T1WI为低信号，T2WI为高信号，边界清楚。（图2-35)
图2-35
图2-35 颈段脊髓软化
T1WI（a)颈4水平脊髓低信号区，边缘清楚，T2WI（b)呈均匀高信号
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
根据明显的外伤史和典型的X线、CT和MRI表现，脊髓损伤不难诊断。显示骨折和碎骨片位置X线和CT优于MRI，而显示脊髓受压、脊髓损伤和椎管内出血方面MRI明显优于CT。
脊髓空洞症（syringomyelia)是一种慢性脊髓退行性疾病。可以是先天性、退行性、外伤后和肿瘤性。
脊髓空洞症广义上包括脊髓内囊腔形成及脊髓中央管扩张积水，前者洞壁由胶质细胞和纤维组成，后者由室管膜细胞构成。按空洞内液体性质分为交通性及非交通性，前者是指空洞内液体与蛛网膜下腔相通，多为先天性，后者空洞内液体不与蛛网膜下腔直接交通，多由外伤、肿瘤等引起。
临床主要表现为节段型分离性感觉障碍，即痛温觉消失，触觉存在，以及下位运动神经元损害的症状。
【影像学表现】
CT：平扫表现为髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液，相应脊髓外形可膨大、正常或萎缩。当空洞与蛛网膜下腔相通时，CTM可见对比剂进入空洞内，若两者不相通，则延迟扫描对比剂可通过脊髓血管间隙进入空洞。
MRI：矢状面图像能清晰地显示空洞的全貌，在T1WI上表现为脊髓中央低信号的管状扩张，在T2WI上空洞内液体呈高信号，若空洞内液与脑脊液通路相交通并具有搏动时，则出现脑脊液流空征，即在T2WI上表现为低信号或在高信号的空洞内有低信号区。横断面上空洞多呈圆形，边缘清楚光滑。静脉注射Gd-DTPA后，脊髓空洞无明显强化。MRI可同时显示伴发的其它先天畸形。（图2-36)
图2-36
图2-36 颈胸段脊髓空洞症
T1WI（a、c)颈2～胸2段脊髓中央呈串珠样低信号区，边缘光滑；T2WI（b)脊髓中央呈不均匀的混杂信号
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
MRI为本病首选的检查方法，能清楚显示空洞大小及范围，并可观察囊内液体的动力学改变，发现引起空洞的原发病变。本病不典型者应与脊髓软化及髓内肿瘤相鉴别，前者多有外伤史，囊腔较小而欠光整，T2WI第一回波上其信号较空洞为高，无脑脊液流空现像；髓内肿瘤囊变时，其信号多不均匀，多较脑脊液信号为高，脊髓外形不规则膨大，亦无脑脊液流空征象，增强后肿瘤明显强化可资区别。
（参与本章内容编写工作的人员还有：成官迅、邱士军)
