早在十九世纪四十年代就有人考虑到营养状况可能与肿瘤发病有关，但当时未受到广泛重视。近年来，许多研究证明环境因素可能是肿瘤发病的重要因素。其中饮食习惯，营养素摄入不足、摄入过多或营养素间不平衡都是重要的方面。膳食中某些因素可能抑制肿瘤发生而称为保护因子。
目前认为可能与人及实验动物肿瘤发生有关的因素为:脂类、维生素、蛋白质、微量元素、热量、纤维素、趋指物质（胆碱、蛋氨酸、叶酸及维生素B12)等。可能受营养影响的肿瘤主要为食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、乳腺癌、膀胱癌及肺癌等。
膳食中营养素可影响肿瘤的发生，而膳食中污染物质，如黄曲霉毒素又可加重某些营养素缺乏及不平衡而更增强其作用。
已患肿瘤的病人因代谢改变以及在接受各种治疗过程中，须注意营养问题以增进治疗效果，改善机体状况，延长寿命等。
目前有关营养与肿瘤发病关系的资料主要来自流行病学调查及实验动物观察的结果。有学者估计，女性肿瘤60%与膳食有关，男性肿瘤死亡30～40%与膳食有关。
31.1.1 脂类
膳食中脂肪与肿瘤的影响可能是研究最彻底的因素。目前较一致的看法是高脂肪促进结肠癌及乳腺癌的发生。
世界上不同地区、不同国家、不同时期、同一国家不同膳食脂肪量以及移民的流行病学调查结果都认为高脂肪膳地区、国家及人群中结肠癌及乳腺癌发病率及死亡率高，动物脂肪的摄取量与此二种癌发病率及死亡率为正相关。如结肠癌在西欧、北美多发，而在亚洲、非洲低发；住在美国北部城市的黑人较住在南部农业区的黑人多发，住在美国的黑人较住在非洲的黑人多发，住在美国的日本移民较住在日本本土的日本人多发；日本第二次世界大战后饮食逐渐欧化，结肠癌发病率也逐渐升高。
近年来的病例对照研究，也认为膳食总脂肪、饱和脂肪酸摄入最增加了结肠癌、直肠癌的相对危险性。饱和脂肪酸摄取量还有剂量反应关系。未发现亚油酸摄取量与之有关。
膳食脂肪摄取量与乳腺癌死亡率之间的流行病学调查结果类似。如从1964～1966年48个国家和地区的平均脂肪总摄入量与1970年乳腺癌之间呈明显正相关。
关于胆固醇与肿瘤的关系也有些观察。高胆固醇血症被认为是动脉硬化症的主要危险因素之一，冠心病的死亡与血胆固醇为正相关。Kagan等（1981)报告7961名在檀香山的美籍日本男性的前瞻性心脏病调查，同时发现癌瘤死亡与血胆固醇为明显负相关。年龄调整死亡率在血胆固醇低于4.7mmol·L-1(180mg·100ml-1)的人中的癌瘤死亡率为血胆固醇高于7.1mmol·L-1(269mg·100ml-1)的人的4倍。
死于肿瘤的185人中，第一位为胃癌，其次为肺癌。除直肠癌及胰腺癌外，其他所有死亡于癌瘤的人的血胆固醇均值均低于其他原因死亡的或存活的人。
Cambien等进行的7603名法国巴黎市政府职员的前瞻性调查，平均追踪6.6年，死亡399人，其中34%（134人)死于肿瘤，21%（83人)死于冠心病。死于肿瘤的人年龄较大（平均47.6±1.8岁，存活者为47.2±2.0岁)肥胖指数较低（平均389±72，存活者为410±54)，血胆固醇较低（分别为5.5±1.1及5.8±1.2mmol·L-1)，差异都有显著性。
Beaglehole等前瞻性观察新西兰毛利人血胆固醇与肿瘤死亡率关系，对象为25～74岁630名，观察11年，结果无论男性或女性血胆固醇在5.1mmol·L-1以下的观察死亡数多于预期数，而胆固醇中等（5.1～5.8mmol·L-1)及高胆固醇（5.8～11.9mmol·L-1)观察死亡数少于预期死亡数。
一些动物实验结果支持流行病调查结果，如Carroll和Khor用20%及0.5%玉米油饲料比较对7，12-二甲基苯并蒽（DNBA)致癌作用的影响。发现高油饮料促进DMBA诱发纤维腺瘤及腺癌，并且发生肿瘤的时间也短。这种促癌作用与DMBA的吸收和分布无关，作者认为高油饲料主要系在乳腺癌癌诱发过程中的第二阶段即促癌阶段起作用。
也有比较各种油脂作用的实验，给大鼠饲料含3%或20%各种油脂，在给实验膳前一周给每鼠灌胃5mgDMBA。给DMBA后四月处死动物，观察乳腺癌发病情况。结果发现饲料含20%牛油、20%可可油或3%向日葵油的动物患肿瘤的发生率近似；而20%猪油、20%向日葵油、17%牛油加3%向日葵油含或17%可可油加3%向日葵油的各组患肿瘤数增加，为前面三组的二倍。向日葵油中亚油酸含量较高，所以作者认为一定量的多不饱和脂肪酸以及膳食高脂肪可促癌。
Gammal等将离乳雌大鼠分三组:第一组给20%玉米油（主要为不饱和脂肪酸)；第二组给20%可可油（主要为饱和脂肪酸)，第三组给0.5%玉米油。三组每日摄入热量及生长率类似。给实验饲料一个月，经胃管给10mgDMBA，在给DMBA前两及后一天时，所有动物给相同的标准饲料，以减少对DMBA吸收的影响。
乳腺组织中脂肪酸的分析说明饲料中油脂成分影响乳腺中脂肪酸的组成，摄入主要为不饱和脂肪酸的高玉米油饲料，乳腺组织中不饱和脂肪酸增加，特别亚油酸增加。而摄入主要为饱和脂肪酸的可可油的运动乳腺中不饱和脂肪酸下降，饱和脂肪酸增加，如月桂酸及肉豆蔻酸增加。摄入0.5%玉米油的动物乳腺成分界于二者之间，不饱和脂肪酸相对高些，主要为油酸。
肿瘤发生的情况说明，高玉米油有促进DMBA的诱发乳腺肿瘤的作用，高玉米油组促进肿瘤发生率为95.5%，高可可油组为66.7%，给玉米油组为57.1%，差别有显著性。每个大鼠平均可触及肿瘤数三组分虽为3.0±0.52、1.6±0.32和1.5±0.40，也有显著性差异。出现肿瘤的时间高玉米油组也短于其它两组。此实验结果也说明油脂的量和性质可影响致癌作用。
多不饱和脂肪酸，主要为亚油酸还可促进大鼠和小鼠移植乳腺癌的生长。Wicha等（1979)用大鼠正常乳腺上皮细胞及用DMBA诱发的乳腺肿瘤瘤细胞体外培养实验证明，不饱和的游离脂肪酸，如亚油酸、油酸及亚麻酸能促进正常乳腺细胞及乳腺肿瘤组织的生长；H3标记的胸腺嘧啶核甙掺入亦明显增加。饱和脂肪酸如硬脂酸则能阻止生长及胸腺嘧啶核甙掺入。
高脂肪膳也能促进肠道肿瘤的发生，Bull等于1979年用氧化偶氮甲烷作为致癌剂，每周皮下注射一次，共8周。然后分别给以给脂肪饲料（5%牛油，W/W)或高脂肪饲料（30%牛油，W/W)。结果后者明显促进肠癌发生率，与前者相比显著差异（P＜0.0005)。但如在给致癌物这前或同时给高脂饲料，肿瘤发生数则无明显差别。
关于胆固醇，Reddy和Watanabe实验了石胆酸钠、胆固醇、胆固醇5α，6α-环氧化物、胆石烷-3β，5α，6β-三醇对无菌动物及普通大鼠致癌作用的影响。经直肠给大鼠甲基亚硝基胍（MNNG)做为致癌物。给MNNG及石胆酸钠的无菌动物和普通动物结肠肿瘤明显较只给MNNG的为多（P＜0.05)；只给石胆酸钠的动物未发现结肠肿瘤。给MNNG又给胆固醇或胆固醇环氧化物，或胆石烷三醇的动物与只给MNNG的动物间，无明显差异（P＞0.05)。单独给胆固醇及其代谢产物的也未发现结肠肿瘤。此实验说明石胆酸、胆固醇及其代谢产物本身无致癌性，但石胆酸有促癌作用。
Broitman为评价胆固醇及不同量和质的脂肪与肿瘤关系，用4组大鼠，分别给20%或5%饱和脂肪（氢化可可油)及5%或20%多不饱和脂肪（红花油)。各组饮料皆加1%胆固醇、0.3%胆酸。吃一周实验饲料后则将各组分为两半，其中一半每周一次肌肉注射二甲基肼，共20周。其余一半每周留做对照。注射最后一次药后继续观察15周。结果给二甲基肼喂20%红花油的大鼠患大肠肿瘤的为100%；喂20%可可油的为85%；5%可可油的为50%。各组间差异有显著性。喂5%可可油组动物血胆固醇平均为13±2.3mmol·L-1,20%可可油组则为12±2.6mmol·L-1，20%红花油组则为4.5±0.29mmol·L-1；红花油组血胆固醇明显低，与其他两组相比，有明显差异（P＜0.01)。所以多不饱和脂肪酸可降低血胆固醇，但也可能有促癌作用。
流行病调查结果说明前列腺癌也和摄入高脂肪膳食可能有关。如Blail及Franmeai（1978)调查了美国3056县的前列腺癌死亡率。在吃高脂食物（如油脂、牛肉、猪肉、蛋及奶制品等)多的地区，前列腺癌死亡率高。也有报告高脂膳与睾丸癌、卵巢癌有关。
高脂肪影响大肠癌发病的机理，大都认为是高脂肪使肝脏胆汁分泌增多，胆汁中初级胆汁酸在肠道厌氧细菌和作用下转变成脱氧胆酸及石胆酸。脱氧胆酸和石胆酸是促癌物质。有的临床检验资料证实，大肠癌患者粪便中的胆汁酸及厌氧性梭状芽胞杆菌浓度均高者占70%，其他肠道疾病患才只占9%。
此外，高脂膳还是影响小肠发生反应的条件，改变肠道细菌丛的成分和活性，如曾观察到食用高脂肪、高动物蛋白膳食者，粪便中厌氧菌增多，需氧减少。
高脂肪膳食促进乳腺癌发生的机理与大肠癌的不同，发生乳腺癌，激素是必要的因素。雌激素中的雌酮和雌二醇有致癌作用。高脂肪膳使胆汁分泌增多，产生的雌激素也增多。
31.1.2 维生素
有些维生素与肿瘤发生有关，主要有以下几种：
（1)维生素A及其衍生物流行病学调查指出维生素A或β-胡萝卜素摄入量和肿瘤如肺癌、胃癌、食管癌、膀胱癌、结肠癌等呈负相关。如McLennan对新加坡中国血统住院肺癌病人的病例配对调查，结果说明除与吸烟有关外，还与少吃深绿叶菜有关，作者认为可能肺癌与维生素A摄入低有关。
Bielke报告维生素A摄入指数高的肺癌发病低。除肺腺癌外，鳞状细胞癌、分化较差癌或小细胞癌的病人，维生素A摄入指数都低。将对象按吸烟情况分类素，维生A摄入指数高者在各种吸烟情况下肺癌危险性皆较低，但对不吸烟的人，维生素A摄入指数对肺癌发病危险情况无关。
Shekelle等在芝加哥进行的1954名男性的前瞻性流行病学调查，观察19年肺癌与膳食维生素A摄入关系，结果发现胡萝卜素指数（Carotene index)与肺癌发病率为相反关系，但与其他肿瘤及总肿瘤发病无相关。北京市冯霭兰等测定肺癌患者及健康成年人血清维生素A水平，肺癌患者平均为0.70μmol·L-1，而健康成年人为1.1μmol·L-1。
王天元等调查河南鹤壁市郊区食管癌病人及正常人血中维生素A、β-胡萝卜素水平，结果说明癌变组平均值均小于正常组，尤以β-胡萝卜素更明显。但也有相反报告，如薛宏基等调查食管癌高发县林县患者血中胡萝卜素水平反而高于低发的范县（P＜0.001)；维生素A水平二县无差异。
关于维生素A与膀胱癌，Mettlin和Graham调查了140名女性和429名男性，原发性膀胱癌病人，并选非肿瘤730名男性及295名女性为配对。结果说明维生素A摄入量低则增加患腣胱癌的危险性，在女性中相对危险性增加更多。摄入量与膀胱癌之间有剂量反应关系。最近还有调查结果认为膳食中维生素A摄入量增加，喉癌危险性降低。
动物实验证实，维生素A缺乏动物易受化学致癌物诱发粘膜、皮肤和腺体肿瘤。据认为这是由于对化学致癌物敏感性增加之故。大鼠的试验证实，缺乏维生素A大鼠接触黄曲霉素毒素时，明显增加肝癌及结肠癌的发生。膳食中如增加维生素A的同类物——13-顺视黄酸量时明显有保持作用，减少二甲基联氨所诱发的结肠癌（20/20及8/20)。
Hitchcock报告维生素A可阻止甲基胆蒽使小鼠产生的前胃鳞状上皮癌。还有报告可阻止亚硝胺诱发的膀胱癌。
我国华北地区食道癌病因研究协用组1974年进行维生素A抑制亚硝胺致癌作用的实验研究，对食管上皮增生、乳头瘤及癌都有抑制作用，抑制率分别为62.6、60.7及25%。不仅抑制发生率，形态学上也有作用，对恶性程度也有影响。
蔡海英等对视黄酸（维生素甲酸)和新合成的衍生物对小鼠前胃上皮增生及癌变进行了研究。他们用人工合成的维生素甲酸，按每公斤体重200、10mg的剂量观察对N-亚硝基肌氨酸乙酯诱发的小鼠前胃癌变的影响，发现均有明显抑制作用，对已形成的不典型增生有明显的逆转作用。停止用药后其抑制作用还可延续一段时间。服大剂量维生素甲酸（200mg·kg-1体重)有毒性作用，小剂量（10mg·kg-1体重)对癌变有抑制作用，而无毒性作用。
他们还报道了9种合成的维生素甲酸衍生物对致癌物诱发的癌变有抑制作用，抑制率由7.6至73.0%。抑制率在45.8%以上有5种衍生物。肿瘤的重量亦较对照组轻。用氚胸腺嘧啶核苷掺入实验证明衍生物参前胃上皮细胞DNA合成有明显抑制作用。维生素甲酸衍生物对动物生长、一般状况及脏器等都未致异常，未出现高维生素甲症。说明这些衍生物无毒性作用。
对维生素A及其衍生物对肿瘤的预防及治疗原理有不少解释。如认为维生素A对气管、支气管上皮的作用是抑制DNA过度合成和基底细胞增生，使这保持良好的分化状态；若缺乏维生素A，气管上皮合成DNA和有丝分裂活动增强，基底细胞不是分化成粘液细胞和柱状纤毛细胞，而是分化成鳞状细胞。有的认为视黄酸对癌变细胞的影响主要是动员溶酶体的作用，它是溶酶体的不安定剂，对增强溶酶体的脆性，使溶酶体内的水解酶类（蛋白酶类等)释放进入细胞浆，增强肿瘤细胞的退化。有的认为维生素A可改变致癌物的代谢或起载体作用。有的则认为维生素A可增强动物的免疫反应及对肿瘤的抵抗力。
总之，从流行病学调查结果及动物实验结果虽不完全一致，但可看出维生素A、胡萝卜素以及人工合成的视黄醇类物质可降低肿瘤发生，提示了用维生素A及人工合成的衍生物防治肿瘤的可能性。
应当注意的是，大剂量应用天然的维生素A，有毒性作用。现在人工合成的视黄醇类已有近百种，其中全反式视黄酸在体内分布均匀，毒性较小。国内也进行了人工合成视黄酸衍生物的防癌研究。
（2)维生素C（抗坏血酸)一些流行病学资料显示，食管癌、胃癌高发区居民维生素C摄入量不足，在大量的人群调查中癌的发病率与人群维生素C摄入量成反比。胃癌高发区人群饮食中缺乏维生素C或维生素C量不足，如冰岛为胃癌高发国，居民吃鱼、羊肉等量多，谷类靠输入，蔬菜只见到少量土豆。除了利用温泉水或温室栽培少量水果外，不生产水果。而美国胃癌少的南方则生产柑桔类。
日本人胃癌高，但冲绳和夏威夷的日本人只为本土人发病率的一半，发病率低的一个理由为饮食习惯不同。冲绳和夏威夷人饮食相似，饮食中肉类、绿黄蔬菜和油脂类为日本本土的2倍。日本胃癌患者男性974人，对照2405人。以每日嘱绿黄蔬菜所占比例作χ2测验，χ2为6.51，有显著差别（P＜0.01)。
Higginson在美国调查胃癌病人吃新鲜水果和蔬菜少。如胃癌组从不吃新鲜水果的为5.7%，从不吃或很少吃生蔬菜的为25.8%，而对照组分别为2.3及17.9%。
日本的胃癌低发区静岗县是中国柑桔产地中心。有人提出日本不患胃癌者大量吃生菜和芹菜。胃癌低发区的乌干达本地非洲人主食为香蕉。
关于食管癌与VC的关系也有流行病学资料。我国食管癌高发区普遍缺少新鲜水果、蔬菜，已在河南林县食管癌高发点使用VC等阻止食管上皮增生转化为癌。江苏省在食管癌高发扬中县和淮安县及低发区邳县和吴县调查，也是低发县的VC摄入量较高。最近的调查结果还认为VC摄入量增加，喉癌及宫颈癌危险性降低。
Mirvish等进行动物实验，首先证明VC能在体外阻断亚硝基化合物的形成，随之证明能在动物体内阻断亚硝基化合物的形成。其后的实验继续证实VC有阻断致癌性亚硝基化合物的形成。
Park等对白血病病人进行骨髓细胞体外实验，培养液中添加VC，并以谷胱甘肽（还原剂)及盐酸（同样降低pH)做对照，其结果为如向白血病病人骨髓细胞培养液中添加抗坏血酸浓度为0.3mM时，可使白血细胞生长受阻抑，阻抑程度平均为对照的21±9.2%；这种阻抑作用加了谷胱甘肽或盐酸后即不显示，因之不是由于pH改变或氧化还原作用。
这种作用是有选择性的，正常人骨髓细胞在VC浓度达1mM时才显示阻抑作用，而白血病病人细胞在小至0.1mM时（正常人体内可达到的水平)即显示阻抑作用。
Benedict等将鼠胚胎细胞株C3H/10R1/2接触致癌物3-甲基胆蒽（MCA)24h，其浓度为1μg·ml-1或5μg·ml-1，如每日添加VC，其浓度为1μg·ml-1则可完全阻止MCA引起的细胞转化，VC与MCA同时加到培养基可完全阻止转化，迟至MCA处理后23天再加维生素C也能完全阻止转化。经MCA处理6～8周后已转化的细胞，再每日加VC，使其浓度为1μg·ml-1，可使80%细胞逆转为正常细胞。
由目前已有资料看来，VC能够阻止致癌性亚硝基化合物的合成，因此可以认为VC有防癌作用。Pauling等在他们的专著“癌瘤与维生素C”中提出用增加VC摄入量来预防癌瘤。VC的作用可能由于VC的一般解毒作用而破坏致癌物以及刺激机体的自然保护机制即免疫体系。
（3)维生素E（生育酚)维生素E也像维生素C一样，具有阻断致癌性亚硝基化合物合成的能力，而VE还优于VC，因为它在脂溶液及水溶液两种体系中都能有阻断作用，它也可以阻断体内、外的亚硝基化合物的合成。所以从这点出发VE也是有防癌作用的。除此之外，也有观察VE抑制致癌物的动物实验，如Cook和McNamara用二甲基肼诱发小鼠结肠肿瘤的实验，动物食高VE饲料（600mg·kg-1)较低VE饲料（10mg·kg-1)组患总肿瘤数，腺癌数、一级及二级腺瘤数都明显低，差异有显著性，（P＜0.01或0.005)。作者认为VE对致癌物有作用。还有些作者研究VE降低DMBA诱发动物乳腺癌，认为也有降低乳腺肿瘤发病的作用。
（4)其他维生素 Bell（1980)发现乳腺癌病人尿中维生素B6的主要代谢产物——4-吡哆酸低于中位数者，乳腺癌易复发。4-吡哆酸的排出量还可表示维生素B6的营养情况，B6缺乏可能免疫受损而使病人预后不良。
对膳食中趋脂物质（主要为胆碱、叶酸和蛋氨酸，也可包括维生素B12)对肿瘤关系也有些研究。据认为动物饲料中缺乏趋脂物质，动物的免疫功能下降，肝脏能解毒的一些酶活性降低，肿瘤发生率增加。Roebuck报告用氮杂丝氨酸诱发大鼠肿瘤，证明高不饱和脂肪酸（20%玉米油)饲料组，100%大鼠有胰腺肿瘤；趋脂物质缺乏组为95%，并且75%有肝细胞癌，与高蛋组和限食组差异都有显著性。Roger和Nuwberne认为趋脂物质缺乏主要是促进肝癌的发生，其次为结肠癌。对其他器官促癌作用不恒定。
关于前致癌物的致活或去活包括酶代谢过程，这与B族维生素有关。如维生素B2可对二甲基氨基偶氮苯所诱发的大鼠肝癌有保护作用，这就是由于黄素酶系统可加强去毒作用。van Rensburg认为食管癌高发区主食中VB2及尼可酸不足。但也有相反的报道，认为VB2可增强其他化合物的致癌作用，因前致癌物变成终致癌物的活化需维生素B2。
B族维生素对化学致癌作用的影响可能较为复杂，因为多方面有关的代谢影响不同，再者与免疫反应，细胞复制等有关，这之间的相互关系难以用简单的实验讲清楚。
31.1.3 微量元素
现将机体生理上必需的，又是随食物摄入的和肿瘤发生有关系的几种微量元素简述如下：
（1)碘有些学者认为，碘缺乏影响甲状腺肿瘤；有的认为碘的摄入量与甲状腺肿瘤无关系；有的认为滤泡状甲状腺癌与碘缺乏有关，乳头状甲状腺癌与摄入高水平碘有关。
除此之外，尚有人研究膳食碘与乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌的关系，但结论也不相同，Stadel认为碘摄入量低，甲状腺机能减退，而伴随催乳激素、性激素等不平衡而使乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌发病增加。
（2)锌 Lin等分析了香港中国居民患食管癌病人的血、头发、食管癌组织、非癌食管样品中锌含量并与其他病人（其他类型肿瘤或非肿瘤患者)及正常人比较。患食管癌者血、头发中锌含量低（食管癌患者12.0±2.3μmol·L-1、162±33μg·g-1，正常人为15.8±2.8μmol·L-1、195±29μg·g-1)。癌组织内锌含量低于非癌组织部分。我国河南食管癌调查，发现饮水、食物、血、发和尿中锌量与发病率为负相关。
van Rensburg分析食管癌低发的21个不同国家和地区，其中包括我国山东省，又分析17个食管癌高发国家和地区，包括我国河南林县，他认为高发地区主要吃玉米或小麦，而主食中锌、镁、核黄素及尼克酸不足；食管癌低发区主食小米、高梁、红薯、花生等，所含营养素较多。因之他支持食管癌是由于长期缺少几种微量元素所致。
Fong等又以大鼠作为模型，用甲基苄基亚硝胺为食管癌致癌剂，证明锌缺乏的动物诱发的肿瘤发癌率高。并且发生肿瘤的时间早于锌正常的动物，所以作者认为锌缺乏可能与食管癌发生有关。但也有些动物实验报告锌缺乏能阻止肿瘤细胞生长，如白血病细胞，肺肿瘤细胞、Ehrlich腹水肿瘤细胞、浆细胞瘤等，他们认为肿瘤细胞的生长需要锌。Schrauaer还证明饮水中含特别高量锌（200mg·L-1)抵销了硒的保护作用而使肿瘤生长快。研究结果不一致，需进一步研究。
（3)钼中国医科院肿瘤防治研究所测定了食管癌高发县林县的低发县禹县、信阳及永清县居民和食管癌患者的血清钼、夜尿钼和发钼含量。林县居民血钼最低，为220ng·L-1；禹县、信阳及永清县居民分另为480、590及550ng·L-1，差异十分显著（P＜0.001)。夜尿钼量也以林县最低，为56.9μg，而禹县为296μg，信阳为319μg，差异也很显著，（P＜0.001)。发钼林县也最低（44.6ng·L-1)，与禹县（76.6ng·L-1)、信阳（80.9ng·L-1)比，差异也十分显著（P＜0.001)。林县居民血钼、尿钼及发钼与林县以外的各县食管癌患者比较无差异。植物缺钼易导致硝酸盐和铵聚集，此二者为合成亚硝胺前身物质，为体内合成致癌物质提供了有利条件。
他们又进一步观察对大白菜等6种蔬菜施钼肥后，菜中钼含量比不施的增加5～6倍。对8种蔬菜施钼肥后除菠菜外，都比对照平均增产6.6%（3.2～12%)，并使维生素C含量平均增加24.8%，而硝酸盐含量减少19.0%，亚硝酸盐减少26.5%。所以从亚硝胺病因来看，钼可减少合成亚硝胺的前体物质——亚硝酸盐、硝酸盐。可是栾川县的钼矿附近粮食及土壤中钼含量高，也为食管癌高发区。所以钼的缺少还不能完全解释这一现象。
我国的研究工作者尚发现钼能抑制由亚硝基肌氨酸诱发的大鼠食管及前胃的肿瘤。国外有作者发现氧化钼能使小鼠肺腺瘤数目增加，钼酸能使细菌发生致突变反应。
（4)硒硒为抗氧化剂。硒和肿瘤为负的相关关系。如Shamberger等将美国的卅种饲料作物含硒量分为高、中、低三类，然后再观察年龄调整的肿瘤死亡率与硒的关系，见下表：
表31-1 1968年55～64岁年龄调整肿瘤死亡率与硒的关系
| 州数 | 饲料作物含硒量（ppm) | 肿瘤死亡率（1/10万)（平均数±SE) | P值（与硒低的州比) |
| 6 | 特高，0.26+ | 392±11.6 | ＜0.001 |
| 19 | 高，0.10+ | 429.7±12.8 | ＜0.001 |
| 11 | 中等，0.06～0.09 | 450.0±12.2 | ＜0.001 |
| 20 | 低，0.01～0.05 | 516.0±10.7 | - |
注：所列饮料作物包括苜蓿、大豆、玉米。
又分析了19个城市的35～74岁男女性的血硒及肿瘤年龄调整死亡率之间关系，相关系数为-0.49，P＜0.05。
Sshrauzer等分析20多个国家食物消耗量，由此计算硒摄入量，发现硒摄入量与白血病、结肠、直肠、胰、乳腺、卵巢、前列腺、胆囊、肺和皮肤等部位的肿瘤成负相关。
我国胡荣华等测定了广东丛化，江苏扬中、福建薄田及甘肃截止威等14个胃癌不同死亡水平居民的饮水、土壤、男性健康人发样的硒含量，结果除广西扶绥（低发点)饮水中硒较高，福建长乐（高发点)稍低外，其余12个高发点偏高，低发点偏低，相关系数为：
r=0.58, P＜0.05
而土壤硒及发硒则无规律性。
硒的实验研究很多。早期研究了硒的诱癌作用，后来研究硒的抗肿瘤作用及致突变作用。四十年代认为硒可能加强致癌物质的作用，因而导致美国食品药品管理局甚至缺硒地区也禁止在动物饲料中添加硒。但后来的研究证明硒有抗肿瘤作用，将硒加在饲料或或饮水中，多数报告可降低肿瘤发生率约50%。Schrauzer等报告小鼠乳腺自发性肿瘤对照组为82%，而补充硒组为10%。
Greeder和Milner研究不同硒化合物地小鼠移植性Ehrlich腹水肿瘤的影响。所用硒化合物有二氧化硒、亚硒酸钠、硒酸钠、胱氨酸硒或蛋氨酸硒，小鼠同时注射Ehrlich肿瘤细胞。凡注射2μg·g-1体重硒化物的小鼠皆无肿瘤，而对照组10只都有肿瘤。后来降低硒化物剂量为1μg·g-1体重，除蛋氨酸硒组外，其他硒化合物组仍然无肿瘤发生。剂量降至0.25μg·g-1体重,亚硒酸纳组仍无肿瘤，蛋氨酸硒组全部患肿瘤，其他化合物注射部位或有腹水肿瘤。另有报告硒对含高不饱和脂肪酸饲料及DMBA或大剂量DMBA所诱发的大鼠乳腺癌有保护作用。
有关硒与肿瘤关系，从目前已有流行病学及实验资料看来，硒可能还是有保护作用，但尚需继续深入研究。
（5)其他元素
铁:上消化道肿瘤可能与铁缺乏有关。瑞典北部曾流行Plummer-Vinson(Paterson-Kelly)综合征，该病是以缺铁性低血色素性贫血伴有咽下困难为特点。从瑞典北部地区1959～1974年女性口腔及咽下部（食道上部)肿瘤发病率来看，75%的咽下部癌瘤及25%口腔癌瘤患者有（或轻或重的)Plummer-Vinson综合征。此病在男性是很少见的病，但在男性咽下部癌瘤患者中也有几人有Plummen-Vinson综合征（7/49)。近年来瑞典女性咽下部癌瘤发病率下降，这可能由于营养及卫生保健改善而使缺铁性贫血减少，Plummer-Vinson综合征也减少有关。所以证明了缺铁与食道癌瘤可能有联系。
砷:一般食品中，尤其是海产品含有微量砷。还可通过农药、食品色素、盐酸等污染食品。许多流行病学调查砷与皮肤癌及肺癌有关。如台湾省曾调查饮高砷井水（0.5mg·L-1)的40,000居民，皮肤癌发病率为10.6/1000，高黑色素症184/1000，角化病71/1000和“黑脚病”9/1000；而附近低砷水的居民，无上述病例。皮肤癌患者在低砷（0.0～0.29mg·L-1)、中砷（0.3～0.59mg·L-1)及高砷（＞0.6mg·L-1)的发病率分别为2.6/1000、10.1/1000及21.4/1000。上述其他疾病也有剂量反应关系。由职业接触砷的工人肺癌发病率高。
铜、铅及镉:现在也有些流行病学及实验研究的资料。但膳食中的铜、铅及镉是否确与肿瘤有关，尚需继续深入研究，方可下结论。
31.1.4 膳食纤维
有些研究认为膳食纤维与肿瘤呈负相关，多是以含纤维素较多的食物、如谷类、蔬菜及水果的摄取量来统计的。美国曾计算出一个州男性大肠癌与摄入谷物量呈高度负相关，相关系数为-0.974。认为纤维素能缩短食物残渣在肠道停留的时间，因而缩短潜在致癌物在肠道停留时间。因许多种纤维素有吸水性而增加粪便体积和促进肠道蠕动。还认为肠道细菌与纤维素作用产生挥发性脂肪酸而有通便作用。病例对照研究也有报告吃高饱和脂肪低纤维素食物患结肠直肠癌的相对危险性高于吃低脂肪高纤维素的人。
Hill等在香港居民中进行的调查，大肠癌随每人每月平均收入而升高，低、中、高收入组中35～64岁男性死亡率分别为11.7、11.6及26.7/10万，虽然他们摄入的含纤维素多的食物也是增加的。
近来有人主张膳食总的粗纤维与肿瘤关系不密切，因为纤维素的各种成分的性质并不相同，所以考虑粗纤维中某种成分与肿瘤有关。如Bingham研究英格兰、苏格兰及威尔士地区1969～1973年5年间大肠癌死亡率与同期膳食的关系，发现大肠癌与膳食脂肪、动物蛋白、膳食总纤维素无明显相关关系。但结肠癌死亡率与纤维素中的戊糖摄入量成负相关，并与除土豆外的蔬菜的摄入量为负相关，相关皆有显著性。作者认为纤维素中的戊糖可能有阻致癌的作用。
关于纤维素的实验研究主要是观察纤维素对某些化学诱癌物在实验动物中产生诱癌作用的影响，所观察的化学诱癌物有二甲基肼、氧化偶氮甲烷、甲基氧化偶氮甲醇醋酸酯、二甲基氨基二苯以及甲基亚硝基脲。所用的纤维素有麸皮、苜蓿、纤维素以及果胶等。有些实验证明苜蓿能结合胆汁酸，麸皮能降低某些化学物质的致癌作用，纤维素能保护大鼠由于化学物质诱发的肿瘤。有的实验还报告不同含量纤维素的作用，特高纤维（28%)及高纤维（15%)有保护作用。
但最近（Glauert等，1981)也有报告富含纤维的琼脂能增强二甲基肼诱发大鼠的结肠癌。每公斤含15g苜蓿、果胶、纤维素或麸皮的饲料喂大鼠6周，用电子显微镜观察，发现可损伤小肠及结肠的绒毛结构，从而可使上皮对致癌物敏感。
所以根据以上资料，膳食纤维对肿瘤的影响尚须深入研究。
31.1.5 蛋白质
膳食蛋白质可能与乳腺、子宫内膜、前列腺、结肠、胰和肾等部位的肿瘤有关。但富含蛋白质的食品常也富含其他成分、尤其是富含动物蛋白质的食品,所以也可能是由于其他成分所致。
Armstrong和Doll1975年分析了23个国家27种癌瘤的发病率及32个国家14种癌瘤死亡率与营养的关系。他们发现动物蛋白及总蛋白摄取量与乳腺癌、结肠癌、胰腺癌及子宫内膜癌有正相关。有的病例对照研究也认为牛肉、猪肉增加乳腺癌危险性。不同种族调查也认为动物蛋白摄取量与乳腺、子宫、前列腺癌有正相关。
用实验动物观察膳食蛋白对自发肿瘤或用化学物质诱发的癌瘤也有不少报告，但尚难得出一致结论。并且对蛋白质与肿瘤的调查与实验研究较对脂肪少得多。结合我国膳食情况，我们主张仍应供给适量的蛋白质，争取有适宜比例的优质蛋白质为好。
31.1.6 热量及碳水化物
（1)热量有关热量摄入与癌瘤的关系，多由食物消耗量计算而来。Hill等在香港调查每人每月平均收入低者，热量摄入低，大肠癌死亡率为11.7/10万；收入高者，热量摄取多，大肠癌死亡率为26.7/10万。Jain等的病例对照研究结果总热量高与直肠癌及结肠癌发病有关。Gaskill分析美国各地区乳腺癌死亡率认为与总热量有关。也有报告体重超过平均体重的，总癌瘤死亡率高。男性体重过重，以前列腺及结肠直肠癌死亡率高；女性以胆囊及胆道、乳腺、子宫、宫颈及卵巢等部位癌症为高。其他地区还有类似报告。
即使限制热量可能抑制人和动物肿瘤的发生，但不能考虑用限制热量的办法作为控制人类肿瘤生长的实际措施，因为限制膳食必然减少营养素的供给而造成机体衰弱，免疫能力下降，肿瘤却仍能发生或发展。
（2)碳水化物 Hems分析41个国家乳腺癌与膳食关系，他发现摄食精制糖量与乳酸癌发生率有关。Hakama和Saxen分析16个国家胃癌死亡率与谷类摄取量（面粉)呈正相关。对不同国家胃癌发病情况的研究表明，胃癌病人吃淀粉的量和次数明显地多于对照者。有的国家居民随着减少膳食中的土豆和面包的量，增加脂肪和动物蛋白的量，则胃癌发病率下降。也曾有人提出玉米是胃癌高发区经常食用的食物。但实际上并不是以高淀粉为主要膳食的国家胃癌也就很高。并且食物中碳水化物增多必然影响到其他食物成分的变化。因此难以确定高碳水化物食物是胃癌高发的普遍性因素。De Jong等发现吃面包及土豆量大的新加坡中国人食管癌危险性大；Kolonel等调查夏威夷居民癌瘤发病率，认为与碳水化物摄入无关。
所谓食品中自然致癌物是指某些食品中自然存在的、并非人工添加的或是由于人们生产活动形成的污染物而使食品含有致癌物。其中霉菌毒素一般也放在自然致癌物中介绍，但霉菌毒素并非是食品中的自然成分，它是由于自然条件、气候造成食品霉菌生长而产生的有致癌性的代谢产物，所以它既不同于食品自然存在的致癌性成分，又不同于污染物。
黄曲霉毒素是霉菌毒素中致癌性最强和研究最多的一个。黄曲霉毒素（Aflatoxin)是黄曲霉和寄生贡霉的代谢产物。1961年即发现污染了黄曲霉的花生饼粕能诱发大鼠肝癌，1962年发现致癌物为黄曲霉毒素。二十多年来，国内外对黄曲霉毒素开展工作较多，有大量的科学资料。我国在大量调查研究及科学实验的基础上，制定出我国国家食品标准。
（1)黄曲霉毒素性质及其污染食品情况黄曲霉毒素是毒性和致癌性极强的物质，并且耐热，一般烹调加工破坏很少，黄曲霉毒素主要污染糖油及其制品，如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等等。
从我国大规模普查食品污染资料来看，我国南方高温、高湿地区一些粮油及其制品也受到污染，而华北、东北及西北地区除个别样品外，一般不会受到黄曲霉毒素污染。
除糖油等食品外，也有报告干果类，如胡桃、杏仁、榛子、椰核、动物性食品，如奶及奶制品、肝、干咸鱼等以及辣椒中也有黄曲霉毒素污染。
一般大规模工业生产的发酵制品，如酱、酱油中无污染。但家庭自制发酵食品也曾报告可查出黄曲霉素素。
黄曲霉毒素的毒性比氰化钾毒性还高。主要病变为肝脏出血、坏死、胆管增生等。慢性损伤主要表现为肝功能变化，肝组织除类似急性毒性的变化外，还可以形成肝硬化，生长障碍，食物利用率低等。
人类也曾发生黄曲霉毒素急性中毒，如1974年鳊200个村庄曾暴发黄曲霉毒素中毒性肝炎，397人发病，死亡106人。自1974年10月开始共延续约两个月，流行仅限于农村以玉米为主食的部族，因该年玉米未收获时下雨，而使玉米发生霉变。人和狗食玉米数周后就发生了肝炎。症状以黄疸为主，还有呕吐、厌食及发烧等。部分较轻的人可恢复，但有的在二三周内迅速出现腹水，下肢水肿，脾大且硬，死亡病例死前有胃肠道出血。5岁以下儿童发病显著较少。婴儿完全不发病。发病的狗吃过病家食物。不吃相同食物的其它家畜不发病。5份病家玉米样品，全部检出黄曲霉毒素（含量6.25～15.6ppm)，7个患者的血，2个测出黄曲霉毒素B1。非洲、亚洲等地也曾发生过人类急性中毒的情况。
我国台湾省曾有三家农民39人中有25人中毒，可疑食物为发霉大米。在米深棕色，黄曲霉毒素含量最高者为225.9ppb。25人中3个小孩死亡。用此批米喂鸭雏，肝脏发生典型的典曲霉毒素中毒病变。
上海奉贤县曾因食霉变玉米而发生人中毒和猪死亡的情况。停食玉米后逐渐恢复。中毒死亡的猪的肝黄染、肝大质硬。此批玉米有黄曲霉毒素300～400ppb，喂鸭雏有肝脏肿管增生，出血及坏死等。
（2)致癌性、致突变性及致畸性黄曲霉毒素能使鱼类、禽类、猴等实验动物及家禽诱发实验性肝癌，曾用大鼠实验得出很好的剂量反应关系。如按最低致癌剂量比较，鳟鱼最敏感，以含有B10.1mg·kg-1的饲料喂鳟鱼，6个月后可出现肝癌。给大鼠含B10.015mg·kg-1的饲料，经68～82周全部雄性及雌性动物皆发生肝癌。黄曲霉毒素是目前发现的最强的化学致癌物质。
国内进行黄曲霉毒素致癌试验中，曾用黄曲霉毒素污染的花生、玉米或大米喂雄性大鼠，高剂量组B1含量390mg·kg-1。肝癌发生率为32/33。10个月时出现第一只肝细胞癌，此时摄入黄曲霉毒素总量为1.74mg。除肝癌外，此组尚发生前胃乳头状瘤、肾小管腺瘤、泪腺癌、垂体腺瘤。低剂量玉米组、花生组及大米组B1为20mg·kg-1，也先后出现肝癌、前胃乳头状瘤及前胃鳞状上皮癌、纤维组织瘤、肾小管腺瘤、泪腺瘤、垂体腺瘤、睾丸间质细胞瘤和甲状腺瘤等。低剂量组癌瘤出现较高剂量组晚，其B1总摄入量也较高剂量组低，例如20mg·kg-1花生组出现第一只肝癌在第93周（656天)，此时摄入B1总量约为230mg，仅为高剂量组的八分之一左右。可见长期小剂量摄入致癌物质的危险性。出现的肝癌多数为肝细胞癌，少数为胆管型和混合型。有肺、淋巴结、腹膜和肠系膜转移。出现肝癌的动物食欲下降、消瘦、精神萎靡。常见血性腹水及脾脏肿大。有的动物虽无肝癌，但可见胆管上皮增生、肝细胞增生及再生结节。国内还进行过其他致癌试验。除B1外，M1、G1及B2也有致癌作用。
黄曲霉毒素除在多种实验动物、家畜、家禽和鱼类等能诱发肿瘤外，尚能在灵长类诱发肝癌。迄今为止。由黄曲霉毒素诱发实验性肝癌的报道，虽然例数不多，但对阐明人类肝癌的原因有一定帮助。在恒河猴黄曲霉毒素最小致癌剂量仅有99mg，最短诱癌时间仅48个月，动物死前有黄疸、腹水、消瘦和肝昏迷等。有的血转氨酶和碱性磷酸酶活力和胆红素升高；血浆白蛋白和血糖降低。肿瘤有肝细胞癌、胆管腺癌、肝血管肉瘤以及肝硬化等。有的瘤组织向周围浸润，出现淋巴结转移和肺转移等。根据上述资料可以认为黄曲霉毒素能引起非人类的灵长类实验性肝癌，B1无论在有无S9的情况下都能使人体成纤维细胞发生程序外DNA合成；都能使鼠伤寒沙门氏菌TA98及TA100发生阳性致空变反应；枯草杆菌也呈现阳性反应。M1、黄曲霉毒醇、G1也有致突变性。给妊娠地鼠B1能使胎鼠死亡及发生畸形。
（3)黄曲霉毒素与人类肝癌流行病学黄曲霉毒素对人类持癌关系尚难以得到直接证据。由流行病学调查中发现，凡食物中黄曲霉毒素污染严重和人类实际摄入量较高的地区，肝癌发病率也高；如非洲撒哈拉沙漠以南的高温高湿地区黄曲霉毒素污染食品较为严重，肝癌发生率也较高，埃及等干燥地区污染不重，肝癌发病率则低。表31-2列举了黄曲霉毒素摄入量和成年人原发性肝癌的发病率，但须强调指出，表内所列系平均摄入量，个体摄入量有的要明显高于此值，并且某些食物中黄曲霉毒素的量未计算在内。菲律宾有一以玉米为主食的地区和另一常食自制花生酱的地区肝癌发病率比一般地区高7倍以上。在食花生酱地区的居民中，曾在食中污染花生酱的地区肝癌发病率比一般地区高7倍以上。在食花生酱地区的居民中，曾在食用污染花生酱的人尿液中检出黄曲霉毒素M1；7名儿童由于食用花生酱，每日摄入黄曲霉毒素B111.2～15.0mg，其中3名尿液中可检出黄曲霉毒素M1。我国某些地区的调查也有类似的规律。通过对黄曲霉毒素与人类肝癌的关系的流行病学调查，对黄曲霉毒素与人类肝癌的认识正在逐步深入。但尚需进行更为广泛深入的调查研究。
表31-2 黄曲霉毒素摄入量与原发性肝癌发病率
| 国家 | 地区 | 黄曲霉毒素摄入量（mg·kg-1·d-1) | 原发性肝癌 | |
| 病例数 | 发病率（1/10万·年-1) | |||
| 肯尼亚 | 高地势地区 | 3.5 | 4 | 1.2 |
| 泰国 | Songkhla | 5.0 | 2 | 2.0 |
| 斯威士兰 | 高原 | 5.1 | 11 | 2.2 |
| 肯尼亚 | 中地势地区 | 5.9 | 33 | 2.5 |
| 斯威士兰 | 温暖草原 | 8.9 | 29 | 3.8 |
| 肯尼亚 | 低地势地区 | 10.0 | 49 | 4.0 |
| 期威士兰 | Lebowbo | 15.4 | 4 | 4.3 |
| 泰国 | Ratruri | 45.0 | 6 | 6.0 |
| 斯威士兰 | 低湿草原 | 43.1 | 42 | 9.2 |
| 莫桑比克 | Tnhambane | 222.4 | 462 | 13.0 |
预防黄曲霉毒素危害人类健康的主要措施是防止食品受黄曲霉菌及其毒素的污染，并尽量减少人类随同食品摄入毒素的可能性。为此，根本问题是加强对食品的防霉，其次为去毒，并应执行国家标准。我国食品中黄曲霉毒素B1允许量标准（国家标准GB2761-81)规定如下：
玉米、花生仁、花生油 不得超过20μg·kg-1
玉米及花生仁制品（按原料折算)不得超过20μg·kg-1
大米、其他食用油 不得超过10μg·kg-1
其它粮食、豆类、发酵食品 不得超过5μg·kg-1
婴儿代乳食www.med126.com品不得检出
其他食品可以对照以下标准执行。
除黄曲霉毒素外，还有些霉菌毒素也能诱发动物肿瘤，如杂色曲霉毒素、展青霉毒素、黄天精、环氯素以及镰刀菌毒素等。
N-亚硝基化合物是一大类有致癌性的物质。其中研究较多的亚硝胺。除此这外，尚有亚硝酰胺、亚硝基脲、亚硝脒以及环状亚硝胺等。
在十九世纪六十年代就知道N-亚硝基化合物为毒性物质。但直到1954年发现二甲基亚硝胺使人发生肝硬变，随即于1956年发现它是大鼠的强致癌物。从这以后才广泛地进行研究。已研究的100多种N-亚硝基化合物中，约80%以上有致癌性。但其致癌强度可相差约一千倍，如二乙基亚硝胺平均诱癌量约0.0006mol·kg-1体重，而二乙醇亚硝胺为1mol·kg-1体重。一次给与大剂量或长期多次小剂量皆可诱发出肿瘤。N-亚硝基化合物所诱发的肿瘤多有明显的器官亲和性。有的亚硝胺多各市县发肝癌。另外的亚硝胺多诱发食管癌。此种器官亲和性和给药途径无关。亚硝酰胺和亚硝脒主要与消化道肿瘤有关，但涂抹皮肤也可诱发皮肤肿瘤，皮下注射可诱发皮下肉瘤。以亚硝基化合物总体来言，它可以诱发出大鼠、小鼠及地鼠的所有器官及组织的肿瘤。现已证明诱发肿瘤以肝、食管、胃等器官为主，但也可诱发脑、大小肠、皮肤、前胃、腺胃、肾、咽喉、肺、鼻腔、胰、血液、淋巴、周围神经、脊髓、肌肉、舌、膀胱等肿瘤。后来又证实可使乳腺、骨胳、心脏、生殖系统等诱发肿瘤。除了用啮齿类动物做诱癌实验，还曾用鱼类、鸟类、貂、兔、猪、狗、荷兰猪、猬、蝾螈、蛙及猴做实验。所有被试动物设有一种对亚硝基化合物的致癌性有抗力。N-亚硝基化合物对诱癌的靶器官与摄入作径无关，一般将诱癌物混入饲料或饮水中即可诱发出肿瘤。同一化合物在不同动物可能诱发不同的肿瘤，如N-亚硝基吗啉可诱发大鼠肝及鼻甲肿瘤，而小鼠只为肝肿瘤，而地鼠则为气管肿瘤。测定了几种亚硝胺的诱癌作用，显示了剂量反应关系。剂量愈大则肿瘤发生愈高，癌前病变亦多，而存活时间短。某些种亚硝胺如给药途径不同，所诱发动物的肿瘤部位亦可以不同。亚硝基化合物对器官的亲和性与结构有关。
亚硝基化合物可通过实验动物胎盘而使子代受损伤。一般在妊娠初期可使胎儿中毒死亡，在中期给毒可使胎儿发生畸形，在妊娠后期给毒可使子代发生肿瘤。亚硝基化合物还可通过乳汁使子代患肿瘤。
最近有报告乙醇能促进某些亚硝胺的致癌作用。
目前尚未发现人的肿瘤和亚硝基化合物直接有关的可靠证据。但一些作者怀疑亚硝胺是人类肿瘤病因的重要方面：
（1)人类食物及其他环境中有亚硝基化合物及其前体存在，人类能摄入这些物质；
（2)人血液中曾查出微量亚硝胺；
（3)人胃内可合成亚硝基化合物，并已在胃液内发现过；感染的膀胱内查出过亚硝胺；
（4)没有任何一种动物对亚硝基化合物的诱癌性有抗力，包括灵长类动物及对其他化学致癌物不够敏感的家兔及豚鼠。
（5)人肝的体外代谢实验证实，人肝与其他动物肝脏对亚硝基化合物代谢类似；
（6)人类亚硝胺中毒（如二甲基亚硝胺)与动物中毒类似；
（7)有的胃癌高发区，饮水或土壤中含硝酸盐量高。
有关亚硝基化合物致癌机理也有不少研究及学说，但到目前为止，尚在探索阶段，并无统一及成熟的看法。
亚硝基化合物除了通过胎盘可导致子代发生肿瘤外，还可诱发胎儿畸形。研究较多的是亚硝酰胺中甲基及乙基亚硝基脲，可使胎儿发生神经系统等畸形，亚硝胺类如在妊娠适宜时期给毒，也可使子代发生畸形。
有些亚硝基化合物是有毒性作用的，但因其具体的化学结构不同，而毒性大小不同。最主要是造成肝脏损伤，可有出血及坏死，胆管增生，纤维化等。还有肾、肺、睾丸、胃等部位的损伤。
肉类、鱼类、酒类及发酵食品中亚硝基化合物较为重要。肉制品如用硝酸盐或亚硝酸盐做添加剂，则多能测出亚硝基化合物，一般其量多在5μg·kg-1以下，个别香肠类制品可高达4520μg·kg-1。
鱼类食品，尤其是盐腌干鱼中也含有亚硝基化合物，尤其是粗盐腌或用硝酸盐或亚硝酸盐做保存剂的。
发酵食品中酱油、醋、白酒、啤酒、酸菜等都可查出亚硝基化合物。除啤酒及酸菜外，一般含量皆在5mg·kg-1以下。啤酒中亚硝基化合物主要来自麦芽。
如给禽畜的饲料中含有二甲基亚硝胺，则其蛋、奶、肉内可查有亚硝胺，其量及持续时间，依所给剂量而异。
一般情况下，由于食品、水和空气中亚硝基化合物浓度不高，机体内可合成亚硝基化合物，人血、尿内发现过亚硝胺，而食品及水中硝酸盐易转变成亚硝酸盐，一些食品中又富含胺类。所以，一些学者认为内源性合成亚硝基化合物可能更重要。
新鲜蔬菜含很少亚硝酸盐，而蔬菜如在室温下存放，则由细菌及酶的作用由硝酸盐还原为亚硝酸盐。含大量硝酸盐的蔬菜有甜菜、菠菜、芹菜、大白菜、洋白菜、萝卜、菜花、生菜等。蔬菜中硝酸盐含量与品种、土壤中硝酸盐量、施用氮肥情况等有关。
从唾液腺管收集的唾液中并无亚硝酸盐，只有硝酸盐。但经口腔中细菌及酶的作用，使唾液中硝酸盐还原为亚硝酸盐。唾液及血液中硝酸盐量因个体及膳食种类而不同，一般由蔬菜中摄入大量硝酸盐后，经2～4h，唾液中硝酸盐及亚硝酸盐量达高峰，最高量能达几百mg·L-1。
一般新鲜食品中胺类亦较低，但如蛋白质分解成为氨基酸后，再脱羰基即形成相应的胺类，海鱼中含三甲胺、二甲胺较多。我国发酵食品以及鲐鱼等含胺类较高。
经研究发现，一些物质能够阻止亚硝基化合物的合成。其中最有效的是维生素C，当其分子浓度2倍于亚硝酸盐时，可完全阻断。在机体内及食品中皆能阻断，其相理认为是竞争亚硝酸盐离子的作用，其他有些种竞争作用的还有维生素E，谷胱甘肽以及脯氨酸。脯氨酸形成的化合物对人无致癌性。最近发现我国特产野果猕猴桃及大蒜中含有新的阻断亚硝胺形成的物质。
预防及减少亚硝基化合物危害的措施有：
（1)制定食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量及残留量标准。我国规定只能在肉类罐头及肉类制品中使用。硝酸钠最大使用量为0.5g·kg-1，亚硝酸钠为0.15g·kg-1。残留量以亚硝酸钠计，肉类罐头不得超过0.05g·kg-1，肉制品为0.03g·kg-1。
（2)易腐的含蛋白质丰富的肉类、鱼类、贝壳类、含硝酸盐较多的蔬菜，尽量低温贮存以减少胺类及亚硝酸盐摄入量，培育含硝酸盐少的优良蔬菜品种。
（3)啤酒所用麦芽烘烤时，豆类食品干燥时，尽量用间接加热以减少亚硝胺形成。
（4)多食用维生素C、E以及新鲜野果等，以阻断体内亚硝基化合物形成。少食用腌菜、酸菜。
（5)胡椒，辣椒等香料与盐等分开包装，以减少加工肉类亚硝基化合物的量。
（6)曝晒粮食及饮水，使已形成的亚硝基化合物光解破坏，并减少细菌及霉类，以避免它们促进亚硝基化合物合成的作用。
（7)农作物使用钼肥可增产，并可减少作物中硝酸盐聚集。
（8)注意口腔卫生，减少唾液中亚硝酸盐等。
一些报告指出，如饲料中含蕨类较多，则牛产生膀胱癌，大鼠膀胱癌和小肠腺癌，豚鼠膀胱肿瘤，小鼠肺腺瘤、鹌鹑小肠腺癌等。有的还可能有胃及组织内皮系统肿瘤等。近年来土耳其及巴西家畜食道和胃肿瘤发病率高，归因于蕨类中诱癌物质。
日本胃癌发病率高，曾有人认为与日本人喜吃蕨类有关，但流行病学调查未能证实。
蕨类对人类危害，可能因直接食用蕨类，也可能是间接的；奶牛如食蕨类其奶汁中含有毒性物质。通过奶及奶制品带给人类健康危害更大。
世界上现有蕨类共约12000种。我国蕨类约有2600余种。其中许多为药用植物、还有一些食用蔬菜，有的即称为菜蕨。南方一些地区食用较多。
我国云南、广西、广东部分地区居民有嚼槟习惯。
国外调查报告指出，嚼槟榔习惯与口腔、喉、食道和胃肿瘤发生有关。一般印度人主要是女性有嚼槟榔的习惯较多，在这种人群中调查女性上消化道肿瘤发病率高于男性。如印度女性口腔肿瘤发病率为8.1/10万·年，男性为4.4；胃肿瘤女性为30.0/10万·年，男性为22.1；食管肿瘤女性为12.9/10万·年，男性为55，整个上消化道肿瘤（舌、口腔、喉、食管及胃)女性56.1/10万·年，男性34.5；而同居此地无嚼槟榔习惯的英国人中，女性消化道肿瘤为17.1/10万·年，男性为34.6。由此可见英国男性及印度人男性上消化道肿瘤发病率基本相同，而女性相比，则相差较多。故认为嚼槟榔习惯可能与上消化道肿瘤发生有关。
一些国家的流行病学调查结果认为饮酒能增加某些癌症的危险性。如饮酒又吸烟则可产生协同作用，增加口腔、喉、食管和呼吸道肿瘤的危险性。
1951年吴英恺等报告协和医院的食管及胃贲门癌共17 2例。病例中约50 %经常或每周饮几次白酒，饮酒时间多在5年以上，偶尔饮酒或饮酒少于5年者未包括在内。同时询问其他病的病人只有12 %有这种饮酒习惯。差异有显着性。因此，作者认为饮酒习惯可能是病因。
日本人Segi等对嗜酒和胃癌的关系在农村和城市做了调研，项目包括既往和现在的饮酒习惯，饮酒种类，饮酒量。调查结果，饮酒量较大，习惯于每晚饮“米酒”（含酒精15～16%)量在200～500ml的，其胃癌发生率较对照高（P＜0.01,0.001)。平山分析日本胃癌死亡率与烧酒摄入量呈正相关。1979年日本流行病学调查，食管癌、直肠癌、前列腺癌与饮酒量之间在男性中有相关关系，而女性中未发现此关系。
饮酒与癌有关，是酒精本身还是酒中含有已知的致癌物？如威士忌酒中可含有痕迹量的致癌多环芳烃（苯并（a)芘，苯并（a)蒽和)。酒还可由石棉滤过而使石棉进入酒中，石棉也是人类的致癌物。
根据西德作者1980年报告，分析欧洲几个国家的各种啤酒215个样品，其中66%（141个样品)含有二甲基亚硝胺，最高含量为66μg·kg-1，平均含量为2.5μg·kg-1。一些国家已提出麦芽及啤酒中二甲基亚硝胺的最高允许量建议及标准，见下表31-3。
表31-3 麦芽及啤酒中二甲基亚硝胺最高允许量（μg·kg-1)
| 国家 | 麦芽 | 啤酒 |
| 西德 | 2.5 | 0.5 |
| 瑞士1982 | 2 | |
| 1983 | 1 | |
| 1984 | 0.5 | |
| 法国 | 5 | |
| 荷兰 | 2.5 | 0.5 |
| 比利时 | 2.5 | 0.5 |
| 英国 | 5 | 0.5 |
| 美国 | 10 | 5 |
我国的啤酒中也检出有二甲基亚硝胺等亚硝基化合物，似亦应制定相应标准。
饮酒者常易造成肝硬化，而肝癌患者中相当比例合并肝硬化。因此，有的学者认为慢性酒精中毒先导致肝硬化，再发展成为肝癌。
长期慢性酒精中毒者常合并营养不良，而在维生素A、B、C锌、铁、抗脂肪肝物质（维生素B12、蛋氨酸、胆碱、叶酸)及维生素B2等营养素不足的人群中，一些肿瘤多发，所以饮酒造成营养不良也可能是诱发肿瘤的原因。
总之，预防癌瘤应避免经常饮酒，尤其是酗酒，酗酒有百弊而无一利。
二孢蘑菇或称双孢蘑菇、洋蘑菇，光滑，菌肉厚，菌柄长4.5～9cmwww.med126.com/hushi/。国内普遍栽培，分布极广。味道鲜美，干粉中蛋白质含量高达42%，还含维生素B1、B2、PP等。此种蘑菇在北美、欧洲等地也普遍栽培，吃的人也较多。
二孢蘑菇中含有肼类衍生物，为鲜重的0.04%。此蘑菇本身又含有酶可使肼类衍生物水解，水解的肼类能诱发小鼠的肺癌和血管癌。
鹿花菌，又称假羊肚菌。菌盖外翻，呈不规则马鞍形，有时作亚球形，平坦或起伏不平，红褐色到黑褐色。柄长6～8cm，带白色或黄色。
有的人吃鹿花菌后可中毒，有的可致死。鹿花菌中含有11种肼类衍生物，最高含量为44.9mg·kg-1，最低为0.14mg·kg-1，总量为62.1mg·kg-1。这些肼类衍生物在酸性条件下，模拟人胃的条件下水解成肼类。给小鼠口服肼类衍生物后，其胃中有甲基肼。三种肼类即甲基肼、甲基甲酿酰肼和乙酰甲基甲酰肼经动物实验证明有致癌性，可使小鼠发生、肺、肝、血管、前胃、胆囊及胆管肿瘤，可使发鼠的肝、盲肠、胆囊及胆管发生肿瘤。
但有人曾的报道有的蘑菇有抗癌物质，但到目前为止均缺乏人群的流行病学调查报告。因此，蘑菇对人类肿瘤的关系。尚难下肯定结论。
除上述已提到的自然致癌物外，还有吡咯啶生物碱等也是食品中自然致癌物。另有些关于咖啡、植物激素、硫脲、丹宁酸、香豆素等诱发实验动物肿瘤的报告，由于研究很不深入，资料又少，或有明显的不同意见，此外就不作介绍。
近年来很注意研究食物中的致癌阴断剂。一些营养素是阻断剂，如维生素A及C等已在前面讨论过，现仅就非营养素的阻断剂略加讨论。
流行病学调查发现摄入蔬菜，尤其是十字花科蔬菜与癌瘤发生率为负的关系，尤其与消化道肿瘤。Wattenberg和Loub研究了自然存在于十字花科蔬菜中（如洋白菜、花椰菜、布鱼塞尔芽甘蓝、菜花等)的吲哚-3-甲醇，3，3′-二吲哚甲烷吲哚-3-乙腈以及含量较少的吲哚-3-乙醛是否有阻断多环芳烃——苯并芘及7，12二甲基苯并蒽（DMBA)诱发肿瘤发大鼠乳腺肿瘤的作用，吲哚-3-乙腈无作用。而吲哚-3-甲醇，3，3′-二吲哚甲烷及吲哚-3-乙醛有阻断DMBA诱发大鼠乳腺肿瘤的作用，吲哚-3-乙腈无作用。而吲哚-3-甲醇，3，3′-二吲哚甲烷及吲哚-3-乙腈加到饲料中能阻断苯并芘诱发的前胃肿瘤。其机理可能与增强芳烃化酶活性有关。
Wattenberg还观察了某些阻断剂对7，12二甲基苯并蒽（DMBA)诱发大鼠乳腺癌的作用。在服DMBA的2、4或24小时前或4小时后口服阻断剂。结果说明在服DMBA前4小时服异硫氰酸苄酯，或硫氰酸苄酯或异硫氰酸苯乙基酯的大鼠患乳腺肿瘤动物百分数或是每只动物肿瘤数都明显低于对照（P＜0.001)。
小鼠实验也证明异硫氰酸苄酯完全阻断了苯并芘诱发的小鼠前胃肿瘤，也明显减少DMBA诱发的小鼠前胃肿瘤（P＜0.01)。异硫氰酸苯乙基酯也有明显作用。此外，此二种化合物还明显减少了DMBA诱发的肺肿瘤（P＜0.01或0.001)。它们的作用机理尚不明。
Wattenbery等还试验了18种合成的酚类对苯并芘诱发小鼠前胃肿瘤的阻断作用。结果表明丁基羟基茴香醚（BHA)及对甲氧基酚的阻断作用最强。当对照组100%有肿瘤，而对甲氧基酚组只有65%；前者每鼠平均有肿瘤5.8±0.5。后者为1.3±0.3（P＜0.01)。BHA的试验，对照组94%有肿瘤，BHA组为60%或79%，每鼠平均肿瘤数对照组为4.2±0.6，BHA组为1.1±0.3（P＜0.01)或2.3±0.5（P＜0.05)。除此之外，3,5-二叔丁基邻苯二酚也有较强阻断作用。肉桂酸的酚类衍生物，如邻羟基肉桂酸、3，4二羟基肉桂酸（咖啡酸)及4-羟基-3-甲氧基肉桂酸（阿魏酸)也都有阻断作用。
宋圃菊等还发现我国特产猕猴桃中含能阻断亚硝胺形成的物质，其作用比已知的阻断剂维生素C的作用强。刘近周等发现大蒜也有此作用。
在动物实验中证实有阻断致癌作用的化学物质是否一定立即可应用于人类，这是尚须研究的问题，因为有的化学物质有副作用。
食品从生产、储存、运输到销售过程中要接触各种设备、工具、容器及包装材料等，这整个过程可能受到致癌物污染，所以应该采取相应措施预防。
有些诱癌物质是在加工烹调过程中形成的，如前述的亚硝基化合物；有些既与加工过程有关，又与加工方法有关。如苯并芘及其它多环芳烃与加工温度和是否经烟熏而影响食品中的含量。
美国与西欧的胃癌发病率近年来稳步下降，有作者认为与生产加工过程、冷藏及家用冰箱普及有关。用低温冷藏可减少胺类，亚硝酸盐及亚硝基化合物形成。
1977年Nagao及Sugimura等首先发现肉或鱼经高温加热烧焦的表面有很强的致突变性。如牛肉排的致突变性相当于每kg含45 00 mg的苯并芘，而实际熏制的牛肉排中每kg只含8mg以下。其后又经一些作者进行了系统的研究，还发现蛋、奶、动物内脏、干酪和豆腐等经高温烹调都可产生致突变物。目前普遍认为人体的癌瘤即为一种突变，所以高温烹调产生强致突变物，其实质即为致癌物。
一些研究进一步证明这些强致突变物系由蛋白质、氨基酸热解产生的。常见的氨基酸中色氨酸热解产生的物质致突变性最强。经纯化发现这是过去未曾报告过的色氨酸热解物，而命名为“色氨酸热解物-1”（Trp-P-1)及“色氨酸热解物-2”（Trp-P-2)。同样也命名“谷氨酸热解物-1”（Glu-P-1)，“谷氨酸热解物-2”（Glu-P-2)、“赖氨酸热解物-1”（Lys-P-1)、“苯丙氨酸热解物1”（Phe-P-1)。当大豆球蛋白热解时可产生两个致突变物，也是过去未曾鉴定过的，分别命名为2-氨基-9H-吡啶并吲哚及-2-氨基-3-甲基-9H-吡啶并吲哚，它们的简称分别为AaC及MeAaC。
最近已有人进行这些热解产物的动物诱癌实验。给大鼠含0.2%的色氨酸热解物，可发现肝癌前病变及肿瘤结节。如给地鼠每周一次皮下注射1.5mg色氨酸热解物-1,1，20周后则诱发肉瘤。饲喂小鼠含0.02%色所酸热解物-1，或色氨酸热解物-2的饲料，可诱发肝癌，其中还有的可转移到肺。谷氨酸热解物-1及-2，大豆球蛋白热解物AaC及MeAaC也可诱发小鼠肝肺瘤，有的可能诱发肝血管内皮瘤或肝血管内皮肉瘤。当然这些都是指烧焦烧糊的肉、鱼、大豆的表面或是氨基酸和蛋白质在250℃以上高温热解产物，而正常烹调，没有烧焦的食品中并不一定有这类的致癌物。不过最近有人研究的结果认为食品在较低温度的褐变反应（即食品在加热烧烤时食品颜色变成棕褐色的过程)也可能形成致突变物。这一工作尚在继续研究中。
癌瘤病人,尤其是晚期癌瘤病人最重要的共同症状是恶液质,并出现以下营养与代谢问题。
31.5.1 食欲缺乏或低下
食欲缺乏若食欲低下可在肿瘤早期症状或在肿瘤生长或扩散时出现。肿瘤生长影响病人的营养状况，因为吸收降低，低血糖，氨基酸不平衡，和丘脑下部（调节食欲及饱足感)生理机能受干扰。丘脑下部的低分子肽也影响脑功能，所以肽、核苷酸以及其他低分子量代谢物可能地肿瘤病人的食欲缺乏起作用。这些物质也可作用于中枢神经系统的感觉及反应细胞而发生无食欲。
动物在肿瘤生长的很早阶段就可发生无食欲。这些动物在恶液质出现前即表现对食物的食欲反应受损，昼间活动和饲喂形式改变。肿瘤仅为人体重0.01%时，每天食物摄入量即开始下降。当肿瘤为人体重3～5%时，即出一现明显恶液质，当肿瘤扩散或复发时，约15%的肿瘤病人有明显食欲缺乏，25%在一顿饭开始有饥饿感，但很快就感到饱了。无食欲导致体重下降，就使病人虚弱及发生继发的合并症，例如无力、褥疮、溃疡、体液和电解质异常，对感染的低抗力降低，对食物更无兴趣。医生、护士、营养师必须对无食欲给以特别注意，尽一切努力帮助病人克服。酒也可能是个较好的食欲促进剂。
31.5.2 味觉改变
病人用5-氟尿嘧啶治疗时，甜感觉阈提高，结束治疗后又降低。肿瘤病人对苦味阈降低，这也许是厌恶肉的原因。肉的苦味可能由于肉中有很少量的氨基酸，而无肿瘤的人是感觉不出的。锌缺乏可使味觉改变，这也可能是肿瘤病人味觉减退的另一个可能原因。味觉不正常的肿瘤病人失体重的发生率比正常者高。
31.5.3 代谢改变
一些患恶性肿瘤病人的基础代谢率约增加10%。蛋白质代谢亦受到干扰。开始时肿瘤消耗周围组织，后来造成低白蛋白血症。有一报告称肿瘤病人血白蛋白为29g·L-1(正常成人为40g·L-1)，肿瘤扩散的病人较局限者更低。这可能是由于蛋白质合成降低，丢失又很多。
有效的肿瘤治疗能使正常组织内可有氮储留。当肿瘤退化时，甚至可使肿瘤的氮参与体内组织中去。
31.5.4 肿瘤治疗的营养失调
表31－4 总结了由于治疗（放射治疗、外科手术及药物治疗)所造成的营养问题。
表31-4 由于肿瘤治疗的副作用可形成的营养问题
| 放射治疗： |
| 恶心、呕吐及影响食欲、造成无食欲 |
| 丧失味觉及咽下困难，粘膜炎 |
| 牙齿问题及口腔干燥 |
| 梗阻 |
| 腹泻、肠道受损吸收降低、急性肠炎 |
| 手术治疗： |
| 由于口腔咽喉切除术所致的咀嚼及吞咽困难，依赖管饲 |
| 由于胃肠道部分切除术所致的吸收不良 |
| 由于胃切除术所致的倾倒综合征 |
| 由于胃切除术所致的低血糖 |
| 由于回肠和结肠造口术干扰水及电解质不平衡 |
| 由于胰切除所致糖尿病 |
| 化学治疗： |
| 激素治疗所致体液及电解质不平衡 |
| 抗代谢剂及其他制剂所致胃肠道损伤 |
| 抗代谢剂及其他制剂所致无食欲、恶心、呕吐 |
| 由药物所致贫血 |
治疗所引起心理及心理作用加重了这些问题。
（1)放射治疗小肠细胞对放射的敏感性仅次于骨髓，腹部照射可造成对小肠的广泛损伤，可造成腹泻、脂肪痢、吸收不良和梗阻。放射治疗还可造成恶心与呕吐。
口腔咽喉部放疗能破坏味觉而成为“口盲（mouth blindness)”。降低唾液分泌使咀嚼时不舒服。其他不良副作用有粘膜炎、龋齿，进行性牙周病及放射性骨坏死。
成人肝脏对放谢治疗有抵抗力，但儿童肝脏对放射很敏感，接受长时间放射治疗须考虑由于肝功能低下或干扰而造成的营养不良。
（2)外科手术头颈部的根治术常干扰咀嚼及吞咽，可能需要长时间的管饲。胃肠道的不同部位的切除术可造成倾例综合征及不同程度的吸收不良。如不给以注意及营养治疗，此综合征可造成营养不良，恶液质，十分不适。
肠的大部切除术，只剩下3英尺或以下时可造成相当严重的长时间临床问题，难以维持适宜营养及水和电解质平衡。对正常人及已切除小肠的人的研究指出，除维生素B12外，如手术后至少留下100cm（40in)则所有营养素可被吸收。如切去可调节小肠内容物通过的回盲瓣，则造成腹泻及影响水和电解质吸收。
胰脏切除，由于无胰腺消化酶而形成消化及吸收不良，由于胰岛素及其他激素分泌减少而形成糖尿病。
（3)化学治疗化学药物可造成恶心、呕吐、无食欲、营养不良、腹泻及胃炎（表31-3)。
31 -3 肿瘤化学治疗药影响饮食的副作用
| 药物 | 胃炎 | 恶心 | 呕吐 | 腹泻 | 口腔溃疡 | 便秘 | 龈炎 | 金属味 | 长时间无食欲 | 腹疼 | 舌炎 | 食欲缺之 | 其他 |
| 放射菌素D | + | + | + | + | + | + | 肝功能不良 | ||||||
| 博来霉素 | + | + | + | + | |||||||||
| 环磷酰胺 | + | + | + | 味觉改变 | |||||||||
| 阿糖胞甙 | + | + | + | + | + | ||||||||
| 阿霉素 | + | + | + | + | |||||||||
| 5-氟尿嘧啶 | + | + | + | + | + | + | + | ||||||
| 羟脲 | + | + | + | + | + | + | |||||||
| 左旋溶肉瘤素 | + | + | + | + | |||||||||
| 6-巯基嘌呤 | + | + | + | + | + | 肝功能不良 | |||||||
| 氮芥 | + | + | + | + | |||||||||
| 氨甲喋呤 | + | + | + | + | + | + | + | 肝功能不良 | |||||
| 亚硝基脲 | + | + | + | + | |||||||||
| 长春花碱 | + | + | + | + | + | + | + | ||||||
| 长春新碱 | + | + | + | ||||||||||
叶酸拮抗剂要影响所有细胞增生快的部位，如骨髓和肠粘膜。肠改变很像口炎性腹泻（sprue)时所见，并不造成糖、脂肪、蛋白质及其他营养素吸收低下。
氟化嘧啶类，如5-氟尿嘧啶，要影响粘膜而发生胃炎及腹淀。5-氟尿嘧啶治疗结束后，对甜味阈较高的情况可恢复至正常，此现象可能说明药物本身对味觉有影响。药物的续发作用可有贫血，尿中丢失蛋白质、钙及钾。某些化疗还可导致维生素B族缺乏及神经系统失调，在化学治疗的疗程内，如病人胃肠道功能正常应给病人营养治疗。
药物破坏肿瘤细胞而使代谢产物增加，这就增加了肾脏的负担。很少药物本身对肾及膀胱都有毒。腹泻和发烧是经常伴随治疗而发生的，也增加了额外的体液的需要量。采用烷化剂治疗的病人应增加液体摄入量以预防对肾脏的损伤。如用环磷酰胺治疗的病人应每天摄入2～3L的液体以预防膀胱炎。
是否增加肿瘤病人的蛋白质和热量摄入可改善病人情况？动物实验结果说明营养好的自发性肿瘤生长更快，而蛋白质营养低下者降低。关于人类肿瘤生长速率有很少的报告认为改善营养状况可刺激肿
■［此处缺少一些内容］■
.1 强制饮食
早期对抗由于肿瘤生长的失重措施为强制饮食。当强制饮食时病人可维持体重或增重，但强制饮食一终止，则体重丢失很快。强制饮食约对一半病人有害无利。
31.6.2 管饲
另外方法系用鼻胃管、食管造口术、胃造口术以及空肠造口术管饲。大多数病人能耐受管径适宜的喂养管，但要分散度较好的流食。有的医院给碎菜泥、果泥和液体食物，这样则需较大的管子。因为味道对病人是重要的，所以需要真正的食物。
要素膳及静脉高营养也能保证癌瘤病人营养，增强病人耐受化学治疗及放射治疗能力的有效措施。请参阅本书有关章节。
31.6.3 癌瘤病人康复阶段的营养
肿瘤病人急性期过去后，仍应继续照顾直到病人完全康复致正常。如可能，病人应在两餐之间加餐，应该在许多食品中选用他们喜欢的食品来食用。医院应提供这种条件。营养师对病人选用食品应加以指导。病人间应互相鼓励多吃些食品。
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