内科学教学大纲（试行)

供五年制临床、儿科、预防、口腔医学专业用

前  言

内科学是对医学科学发展产生重要影响的临床医学，它既有自身的理论体系，又与基础医学密切相关，也是其它临床学科的基础学科。其任务是通过教学使学生掌握内科常见病的病因，发病原理、临床表现，诊断和防治的理论知识技能，为从事临床内科工作奠定基础，并为学习其它临床各科提供理论和实践依据，为培养正确的临床思维方法和工作方法奠定基础。

通过内科学教学学习要求达到:

（1)掌握下列疾病的病因，发病机理，临床表现，诊断、鉴别诊断及防治：急慢性支气管炎，阻塞性肺气肿，慢性肺源性心脏病，支气管哮喘，肺炎，肺结核，结核性胸膜炎、呼吸衰竭，风湿性心脏瓣膜病，高血压病、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病，常见心率失常，心动功能不全，消化性溃疡、肝硬化，原发性肝癌，肝性脑病，肾小球疾病、肾盂肾炎，慢性肾功能不全，贫血、出血性疾病、播散性血管内凝血，白血病，甲状腺疾病、肾上腺皮质疾病、糖尿病、系统性红斑狼疮，急性中毒。

（2)掌握下列疾病的临床表现，诊断防治，  熟悉病因，了解发病原理。包括肺脓肿、肺癌、气胸、心包炎、感染性心内膜炎、心肌疾病、胃炎、上消化道大出血、急性胰腺炎、炎症性肠病、肠结核和结核性腹膜炎，白细胞减少及粒细胞缺乏、淋巴瘸、恶性组织细胞病、垂体疾病、类风湿性关节炎。

（3)掌握下列疾病妁诊断要点，熟悉临床表现，了解病因，发病原理。包括胸腔积液、梅毒性心脏病，胃癌，血友病，肾小管及肾间质疾病，中暑。

内科学教学全过程中，贯彻循序渐进，由浅入深，注意启发式教学，理论联系实际，鼓厉学生自学和讨论，培养分析问，题和解决问题的能力，和对病人负责、严肃科学求实的医疗作风和良好的医德医风。

临床医学专业，内科学教学分两个阶段，第一阶段即第四学年进行系统课堂讲课及临床见习，总学时216，讲课与见习比例约为1：1。第五学年为内科毕业实习，拟12周。儿科医学、预防医学、口腔医学专业内科学总学时分别为126、 162手口144学时。

理论课学时分配

理论课内容与要求

第一篇  呼吸系统疾病

第一章  总  论

目的要求

熟悉呼吸系统的结构功能点及其与疾病的关系，明确吸烟的危害。了解呼吸系统疾病增加的主要相关因素，常用诊断方法；近年来主要防治进展及尚待解决的问题。

内容

1.呼吸系统的结构功能点及其与疾病的关系

2.影响呼吸系统疾病的主要相关因素：大气污染和吸烟的危害、吸入变应原增加、呼吸系统感染的病原学特点、社会人口老龄化

3.常用诊断方法

⑴病史和症状

⑵各种常见肺部体征的意义、肺外体征如副癌综合征

⑶实验室及其它检查，包括血液检查、抗原检查、痰液检查、影像学检查、支气管镜，放射性核素扫描、肺功能、血气分析以及各种方式的活检等

4.近年来主要防治进展及尚待解决的问题

5.近年来主要防治进展及尚待解决的问题

第二章  慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺源性心脏病

第一节  慢性支气管炎

目的要求

掌握本病的诊断标准、分型、分期及治疗方法，熟悉本病的定义、病因及危害性，了解小气道、慢性阻塞性肺病的概念。

内容

1.定义

慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以慢性咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。

2.病因

吸烟、感染因素、理化因素、气候、过敏因素、呼吸道局部防御和免疫功能低下、自主神经功能失调。

3.诊断标准

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾病所致的慢性咳嗽，即可作出诊断。

4.临床分型：单纯型、喘息型

5.分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期

6.治疗

（1)急性发作期的治疗：控制感染、祛痰与镇咳、解痉平喘

（2)缓解期的治疗：治疗目的在于改善呼吸功能。可进行呼吸肌功能锻炼。并避免各种诱发因素的接触和吸入。

7.预后

慢支如无并症，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，或反复发作，容易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。

第二节  阻塞性肺气肿

目的要求

掌握阻塞性肺气肿的定义、诊断和治疗方法，熟悉阻塞性肺气肿的病因、发病机理及病理生理特点，了解临床分型及预后。

内容

1.定义：肺气肿是终末细支气管远端气腔过度膨胀，同时伴有气道壁的破坏。阻塞性肺气肿是慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端呈肺气肿样改变，临床以逐渐加重的呼吸困难为特征。

2.阻塞性肺气肿的病因和发病机制：一般认为是多因素协同作用形成。其发生机制可归纳如下①慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞；慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用，致使呼气时支气管过度缩小，气体陷闭，使肺泡过度充气，残气量增加；②反复气道慢性炎症，使蛋白酶释放增加，损害肺组织和肺泡壁，形成肺大泡和肺气肿；③肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍，而使肺泡壁弹性减退；④弹性蛋白及其抑制因子失衡，吸烟、慢性炎症等因素可使中性粒细胞释放弹性蛋白增加，α₁-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，引起肺气肿。先天性遗传性α₁-抗胰蛋白酶缺乏也可诱发肺气肿，但国内罕见。

3.病理和病理生理特点

（1) 阻塞性肺气肿按累及小叶部位，分为小叶中央型、全小叶型、混合型

（2)呼吸功能变化除气流阻塞外，残气量增加，通气血流比例失调；毛细血管床损害，弥散面积减少使换气功能障碍，最后出现呼吸衰竭。

4.临床表现：症状、体征。

5.临床分型：气肿型、支气管炎型、混合型。

6.并发症：肺源性心脏病、肺部感染，自发性气胸、呼吸衰竭。  

7.诊断

根据长期吸烟史、慢支的病史或逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿的体征，X线检查显示肺气肿征象，肺功能检查有阻塞性通气功能障碍Rv/TLC>40％，可作出诊断。

8.治疗

⑴发作期:以控制感染为重点，选药应有针对性，辅于对症治疗，如止咳祛痰，解痉等。

⑵缓解期:呼吸肌功能锻炼、家庭氧疗、康复治疗、手术治疗。

第三节  慢性肺源性心脏病

目的要求

掌握慢性肺源性心脏病缓解期及急性加重期临床表现的特点、诊断方法，掌握慢性肺源性心脏病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。熟悉慢性肺心病肺动脉高压的病因、并发症、酸碱平衡失调及电解质紊乱的原理。了解慢性肺心病肺动脉高压的发病原理、酸碱平衡失调及电解质紊乱的原理。

内容

1.病因及发病机制：①支气管、肺疾病的疾病；②胸廓运动障碍性疾病；③肺血管疾病等因素导致缺氧、高碳酸血症、细胞因子等使肺血管收缩、痉挛；肺泡毛细血管床减损；血容量增多和血液黏稠度增加；最终引起肺动脉高压的发生。

2.临床表现：①肺、心功能代偿期（包括缓解期)此期主要是慢阻肺的表现。②肺、心功能失代偿期（包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭，心力衰竭以右心衰竭为主。

3.并发症：①肺性脑病；②酸碱失衡及电解质紊乱；③心律失常；④休克；⑤消化道出血；⑥弥散性血管内凝血（DIC)。

4.实验室和其他检查：①X线检查；②心电图检查；③心电向量图检查；④超声心动图检查；⑤肺阻抗血流图及其微分图检查；⑥血气分析等。

5.诊断：根据病因、临床表现、实验室和其他检查均可做出诊断。

6.治疗：①急性加重期，a．控制感染；b．通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；c．控制心力衰竭；d．控制心律失常;e.加强护理工作。②缓解期，增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。

第三章  支气管哮喘

目的要求

掌握本病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则，熟悉本病的发病原理，特别是气道炎症学说，了解本病的病理、临床分型、病因；了解哮喘患者的管理和教育。

内容

1.定义

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与气道慢性炎症和气道高反应性为特征的疾病。表现为反复发作性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可逆性气流受限，可自行缓解或治疗缓解。长期反复发作可使气道重建，成为阻塞性肺气肿。

2.病因和发病机理

（1)速发性哮喘反应（IAR)

（2)迟发性哮喘反应（LAR)：

3.临床表现

（1)外源性哮喘：常在童年、青少年时发病，多有过敏史和家族史，有明显的季节性。发病前多有鼻痒等黏膜过敏的先兆，继之出现喘息、呼吸困难。哮喘停止后恢复到发病前状态。

（2)内源性哮喘：常在成年人发病，多因呼吸道感染而诱发，无明显季节性，可常年发作。先有呼吸道感染症状，继而出现哮喘。持续较久，常有呼吸道感染的症状和体征。

（3)发作时病情分级：

轻度：活动时有气短，呼气未闻及哮鸣音，PEF>预计值70％。

中度：稍微活动时有气短，两肺闻及响亮哮鸣音，PEF>预汁值50％，PaO₂降低（>8.0kPa)。

重度：静息时有气短，烦躁，大汗，呼吸>30次/分，两肺闻及广泛哮鸣音。脉搏>120次／分，常有奇脉。Pa02<8.0kPa，PaC02>6.7kPa。

危重：气急不能说话，意识模糊，胸腹部矛盾呼吸，哮鸣音常减弱或消失。

4.诊断依据

（1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。其发作多与接触变应原、冷空气、物理与化学刺激、上呼吸道感染、运动等有关。

（2)发作时在双肺可闻及散在或弥散性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

（4)排除其他疾病所引起喘息、呼吸困难。

（5)对不典型哮喘，应最少具备以下一项试验阳性：①吸入β2激动剂后FEVI增加15%以上；②PEF变异率≥20%；③支气管激发试验阳性。

5.鉴别诊断：心源性哮喘；喘息型慢性支气管炎；支气管肺癌。

6.哮喘的治疗原则

（1)氧疗：一般给予鼻导管吸氧，流量2～3min，使PaO₂＞kPa，无效者可面罩通气；

（2)抗炎药：糖皮质激素、色苷酸钠

（3)支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药

（4)其它：H1受体拮抗剂、酮替芬、白三烯调节剂等

（5)控制感染；

（6)纠正水电解质紊乱；

（7)机械辅助通气的应用。

具体讲述中可按病情的不同程度选择合适的治疗方案。

7.哮喘患者的教育和管理

第四章  呼 吸 衰 竭

目的要求

掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断和处理原则，熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义，了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。

内容

呼吸衰竭的定义：是由各种原因引起的肺通气和（或)肺换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致氧伴（或不伴)二氧化碳潴留，人而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等情况后，动脉血氧分压低于8kPa，或伴有二氧化碳分压高于6.7kPa，即为呼吸衰竭。本节重点介绍慢性呼衰。急性呼衰以成人型呼吸窘迫综合征为代表作简要介绍。

1.分类

（1)按动脉血气分析呼衰可分为两种类型。Ⅰ型呼衰：缺氧不伴二氧化碳潴留；Ⅱ型呼衰：缺氧伴有二氧化碳潴留。

（2)按病变部位可分为：中枢性和周围性。

（3)按病程可分为：急性和慢性。

2.病因：支气管、肺、胸疾病（呼吸器官性病衰)、中枢神经疾病和中毒（中枢性呼衰)、神经肌肉疾病（呼吸肌无力性呼衰)、成人型呼吸窘迫综合征是由多种重症疾病所致的急性呼衰。

3.发病机理和病理生理：①通气不足：气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸肌功能不全等各种原因导致肺泡通气减少，使肺泡和动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高。②通气/血流比例失调：当肺毛细血管损害而通气功能正常时，则通气/血流比例增大，导致生理死腔增加，即为无效腔效应；当肺泡通气量减少而血流正常时，则通气/血流比例降低，使动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动—静脉分流。二者均可影响肺的有效气体交换，导致缺氧。③弥散功能障碍：肺组织广泛损害而致肺弥散面积减少肺间质病变使肺泡—毛细血管膜增厚，均使肺弥散功能降低。因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故产生缺氧，而没有二氧化碳的潴留。④氧耗量增加。各种病理生理改变均由缺氧和（或)二氧化碳潴留所引起。

4.临床表现：

（1)呼吸困难：中枢性呼衰呈潮式、间歇呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者常表现为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动增强，呈点头样或提肩样呼吸；严重二氧化碳潴留患者则出现浅慢呼吸。

（2)发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于85％时，出现口唇、指甲发绀。

（3)精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、烦躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。C0₂潴留早期常表现为兴奋症状，如头痛、失眠、烦躁不安；以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷。

（4)血液循环系统症状。

（5)消化和泌尿系统症状。

5.实验室检查：血气分析特点、呼衰常见酸碱失衡类型：①呼吸性酸中毒；②呼吸性碱中毒；③代谢性酸中毒；④代谢性碱中毒。

6.诊断：

1)有慢性支气管炎-肺疾患；

2)有缺氧和（或)CO₂潴留的临床表现；

3)动脉血气分析PaO₂<8.OkPa，或伴有PaCO₂>6.7kPa。缺氧无CO₂潴留者为Ⅰ型呼衰，缺氧伴CO₂潴留为Ⅱ型呼衰；并可确定酸碱失衡类型。

7.治疗：

（1)建立通畅的气道。各种措施的介绍，必要时气管插管、气管切开、机械通气

（2)氧疗：①工型呼衰：可给予吸入较高浓度（35％～45％)的氧；②Ⅱ型呼衰：氧疗原则为低浓度（<35％)持续给氧；③氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管吸氧。

（3)增加通气量，减少CO₂潴留；合理应用呼吸兴奋剂；合理应用机械通气，对机械通气的应用选择、观察、撤离及护理简要介绍。

（4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱，各型酸碱中毒的处理。

（5)抗感染治疗。

（6)合并症的防治。

（7)营养支持。

第五章  肺  炎

目的要求

掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现、诊断和治疗，熟悉各类常见肺炎如：葡萄球菌肺炎、克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎和支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。

内容

概述:肺炎的定义，分类，强调病因诊断的重要性，指出细菌性肺炎最常见，但近年来致病菌有很大变迁，医院内感染、革兰氏阴性杆菌感染在增加。本章以肺炎球菌肺炎为代表重点阐述。简要介绍葡萄球菌肺炎、克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎和支原体肺炎

肺炎球菌性肺炎

1.病因：肺炎球菌特性、致病性、诱因为机体抵抗力低下。

2.发病机制和病理

当呼吸道防御功能受损，细菌被吸入呼吸道，并在肺泡内繁殖，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。肺泡壁充血水肿，肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有红细胞、白细胞和纤维素，病变组织实变。本病典型病理改变为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期四期。肺炎球菌一般不引起肺组织坏死和空洞形成。病变消散后肺组织的结构多无破坏。极少数纤维蛋白吸收不全，形成机化性肺炎。

3.临床表现

（1)症状

（2)体征

（3)实验室检查和其他检查：白细胞计数升高和中性粒细胞增高；细菌学检查，血培养20％可呈阳性，痰涂片检查有大量白细胞和革兰氏染色阳性或短链状球菌；X线检查可显示叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征。

4.诊断

诊断依据：①急性起病、有寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛等症状；②有肺实变体征或细湿罗音；③白细胞总数和中性粒细胞增高；④X线检查显示叶、段分布的炎性实变阴影。根据以上临床特征可作出临床诊断，细菌学检查可明确病原菌。

5.治疗

（1)抗菌药物治疗：青霉素G首选，若患者对青霉素过敏，可用红霉素、林可霉素、头孢唑啉钠等。抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。

（2)对症治疗：重症患者呼吸困难，PaO2<8kPa者应给予氧疗。高热或失水者应静脉补液，纠正水电解质的紊乱。

（3)感染性休克的治疗：①补足有效血容量；②血管活性药物的应用：可用多巴胺或间羟胺，使收缩压维持在12～13.3kPa；③控制感染：静脉应用敏感抗生素；④糖皮质激素：对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制，可静脉滴注氢化可的松100～200mg。

（4)重症肺炎要加强治疗，密切监护，注意纠正休克、脑病、加强支持疗法。

葡萄球菌肺炎

介绍金葡菌的特性、临床类型，发病原理、病理特点，临床表观、X线表现特点、诊断要点、抗生素的选择。

克雷伯杆菌肺炎

指出为革兰氏阴性杆菌肺炎中最常见的类型，可分原发与继发性，病原菌特性，病理特点、临床表现、诊断依据及治疗要点。

军团菌肺炎

介绍军团菌的特性、发病原理、病理特点，临床表观、X线表现特点、诊断要点、抗生素的选择。

支原体肺炎

简要介绍发病率、肺炎支原体的致病性，病理、临床表现，诊断要点和治疗。

第六章  肺 脓 肿

目的要求

掌握肺脓肿的诊断、治疗原则和方法，熟悉肺脓肿的病因、发病机制和鉴别诊断，了解外科治疗的适应证。

内容

1.病因和发病机理：致病菌多为混合感染，厌氧菌感染占重要地位，感染途径及诱因。，分原发吸入性、继发性、血源性。

2.病理：改变好发部位与发病时体位的关系，病理演变过程。

3.临床表现：急性起病、感染中毒症状。大量脓痰具臭味。可伴咯血、胸痛，迁延不愈6个月以上可转为慢性肺脓肿，多出现杵状指。胸廓改变。

4.实验室及其它检查：痰特点细菌培养、血像、X线各型特点。

5.诊断：根据病史、症状、血像，X线胸片可作出诊断。

6.鉴别诊断：与其他类型肺炎、支气管扩张、结核空洞、肺囊肿，空洞型肺癌相鉴别。

7.治疗：急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和引流。

（1)抗菌：①全身用药：首选青霉素，强调早期、足量、长疗程，疗程8～12周。如为脆弱类杆菌对青霉素不敏感，可于治疗初期加用甲硝唑0.4g，对青霉素过敏者，改用克林霉素1.2g；②局部用药：在全身用药基础上环甲膜穿刺，经鼻导管滴人抗生素，或经纤支镜注入药物。

（2)引流：排出脓痰，促进愈合。方法：体位引流（大咯血、极度衰弱者忌)、溶液祛痰药、超声雾化吸入；必要时支气管镜检查，吸除坏死组织、异物，并吸引脓液引流。

（3)手术：适用于内科积极治疗无效的慢性肺脓肿，反复咯血，合并支气管扩张者，似有癌肿阻塞者，伴有脓胸、支气管胸膜瘘内科治疗无效者。

（4)支持疗法。

8.预防：保持口腔清洁，避免诱因，意识障碍患者加强护理。

第七章  肺 结 核

目的要求

掌握肺结核的临床特点、诊断分型和抗结核治疗原则和方法，熟悉感染途径、病理演变，肺结核X线特点及其与病理变化的关系，痰结核菌的检查方法，结核菌素实验，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，大咯血的处理。熟悉卡介苗接种。了解结核杆菌的特性，致病力；结核病的发病因素。肺结核的发生和发展过程，与变态的反应和免疫力的关系，肺结核的预防。

内容

1.传染源排菌肺结核病人（尤其是未经治疗痰涂片阳性者)的痰。

2.感染途径：主要是呼吸道，吸人含菌飞沫；其次是消化道。

3.机体反应性

①免疫反应：主要是细胞免疫。淋巴细胞致敏，增殖，巨噬细胞聚集、噬并杀灭细菌，变为类上皮细胞与郎罕细胞，形成结核结节，使病变局限，机体起保护作用。

②变态反应：结核杆菌侵入人体4～8周后，机体对结核及其代谢产物和结核蛋白产生的敏感反应，使组织炎性浸润渗出，甚至干样坏死。结核杆菌侵入人体是否发病，取决于感染结核杆菌的数量、毒力，以及机体免疫力、变态反应的强弱。

4.基本病理改变

①渗出为主：充血、水肿、白细胞渗出，出现于结核炎症早期和病灶恶时，病情好转，可完全吸收消散

②增生为主：大单核细胞吞噬杀灭结核菌变为类。上皮细胞。聚集成团，其周围大量淋巴细胞聚集形成结核结节。出于菌量较少，机体细胞免疫占优势情况下

③变态反应为主：渗出或结核节连同原有组织结构发生凝固性坏死，状似干酪故名于酪样坏死。

5. 肺结核的临床特点、分型：

原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核

6.实验室和其他检查：结核菌检查、影像学检查、结核菌素试验等

7.诊断分型和鉴别诊断

根据前述的临床表现、X线表现、痰结核菌检查可作出诊断。即使无明显症状，结合胸片、痰检查及其他资料电可诊断。

肺结核分为5型，Ⅰ型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散性肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；Ⅴ型：结核性胸膜炎。需与肺癌、肺炎、肺气肿，慢性支气管炎、支气管扩张和其他发热性疾病如伤寒、败血症、白血病等鉴别。

8.治疗

（1)抗结核化学药物。①化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。②适应证：凡临床上有结核毒性症状、痰菌阳性、X线病灶有炎性浸润渗出、空洞或病灶正在进展或好转阶段，均属活动性肺结核，为化疗适应证。③化疗方案：初次治疗病例可以联有INH、RFP、PZA为基础，一般疗程6个月，强化治疗2个月，以后可每周3次间歇用药。复治病例根据痰结核菌培养药敏实验结果选药，根据以往用药情况，选未用过的或虽曾规则联合用过但仍对结核杆菌敏感的药物，另订方案。

（2)对症治疗：①毒性症状；②咯血。

第八章  原发性支气管癌

目的要求

掌握本病的早期症状、临床特点、诊断要点、方法和治疗原则，熟悉本病的病理特点，了解与本病有关的致病因素。

内容

1.病因和发病机理：病因尚未完全阐明，发病有关因素：吸烟、职业致癌因子、空气污染、电离辐射、饮食与营养、其它。简述正常细胞在致癌因子作用下出现形态变化及异常增生、继而演变为癌细胞并形成癌灶（原位癌)的过程。

2.病理及分类

⑴按解剖部位分型：中央型、周围型。

⑵按组织学分型：鳞癌、腺癌、小细胞未分化、大细胞未分化癌、其它。

3.临床表现

⑴原发肿瘤引起的症状

⑵肿瘤局部扩展的症状

⑶远处转移引起的症状

⑷非转移性肺外表现，副癌综合征。

4.实验室及其它检查

⑴影像学检查：胸部X线、CT、MRI。

⑵放射性核素检查

⑶痰检、脱落细胞

⑷支气管镜检查的重要性，适应症

⑸活体组织检查，包括淋巴结、纤支镜下活检、经皮肺活检及开胸活检

⑹其它：癌胚抗原、性激素、降钙素等，可提供线索，特异性不强。

5.诊断：强调早期诊断，要求作出分型、分期诊断。

早期诊断：①X线检查诊断癌的一个重要手段；②痰细胞学检查：在痰中找到癌细胞，可以明确诊断；③支气管镜和纵隔镜检查对中央型肺癌阳性率较高；④胸壁穿刺对周围型癌阳性率较高；⑤放射性核素扫描阳性率较高，但肺炎和其他一些非癌病变也可出现阳性表现，需结合临床；⑥胸水检查和剖胸检查。

6.鉴别诊断：结核球、空洞、肺的淋巴结核、粟粒结核；肺脓肿肺炎；肺内良性肿瘤；良、恶性胸膜炎。

7.治疗方法：

①手术治疗：首选治疗方法，介绍适应症，5年生存率。非小细胞型肺癌Ⅰ期和Ⅱ期病人应行以治愈为目标的手术切除治疗；小细胞型肺癌宜先化疗，后手术

②化疗：化疗原则，按细胞类型选药。介绍几种较有效方案。注意副作用。化疗是治疗小细胞肺癌的主要方法，化疗获得缓解后应结合局部治疗，并继续全身化疗；非小细胞肺癌对化疗的反应性较差，主要用于失去手术及放射性治疗的缓解治疗，或作手术后的辅助化疗或播散性非小细胞肺癌的联合化疗

③放疗：指征、疗程和并发症。疗效小细胞肺癌＞鳞癌＞腺癌

④局部治疗方法：经支气管动脉和（或)肋间动脉灌注加栓塞治疗，纤维支气管镜介入治疗等

⑤生物缓解调解剂

⑥中医药治疗

第九章 胸腔积液

目的要求

掌握结核性胸膜炎的症状体征和诊断要点及治疗方法，熟悉良恶性胸腔积液的诊断与鉴别诊断，了解结核性胸膜炎的发病机理，脓胸的治疗原则。

内容

1.定义：胸腔积液是指任何病理原因加速胸膜内液体的产生（或)减少其吸收，使液体积聚在胸膜腔。

2.病因：介绍胸腔积液的病因、分类及渗出性胸膜炎的病因，指出以结核性最多见。

3.临床表现：症状、胸膜磨擦音及胸腔积液典型体征。

4.实验室和其它检查：影像诊断、超声检查、明确胸液性质及病因的有关实验室检查、必要时胸膜活检。

5.诊断和鉴别诊断：结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的诊断与鉴别诊断

6.治疗

结核性胸膜炎：抗结核药物治疗、胸穿抽液、必要时应用皮质激素、对症及支持疗法、并发脓胸时胸腔穿刺抽脓，局部用药，慢性脓胸考虑手术冶疗。

第二篇 循环系统疾病

第一章 心力衰竭

目的要求

掌握心力衰竭的病因和病理生理特征，掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断，掌握心力衰竭的治疗原则。着重洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用，以及急性左心衰竭的抢救方法。

内容

（一)慢性心力衰竭

1.病因

⑴基本病因：

①原发性心肌损害：心肌梗死、心肌炎、扩张性心肌病、肥厚性心肌病等。

②心脏负荷过重：压力负荷过重（高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等)、容量负荷过重（瓣膜反流性疾病、心内外分流性疾病等)

⑵诱因：如感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或其它的伴发疾病等。

2.  病理生理

基本症因+诱因

血流动力学异常中神经内分泌异常 心肌损害和心室重构

心泵功能减退，外  SNS，RAS，和血管  心室反应性肥大和扩大，

周阻力增高，终末加压素水平升高 心肌细胸和细胸外基质

器官异常 胶原网的组成改变

心力衰竭

3.临床表现

（1)左心衰竭：表现为肺淤血及左心排血量降低。

（2)右心衰竭：表现为体静脉淤血等。

（3)全心衰竭：左、右心衰竭的临床表现可同时存在，但可以一侧为主。

4.并发症

血栓形成、栓塞、心源性肝硬化、电解质失调等。

5.实验室检查

X线检查、心电图、超声心动图、放射性核素检查、心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。

6.诊断：包括病因、病理解剖和病理生理诊断及心功能分级。

7.鉴别诊断：左心衰竭应与慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘等鉴别。右心衰竭应与肾性水肿、心包疾患、肝硬化等鉴别。

8.治疗原则

（1)治疗原发病：调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应。

（2)去除或限制基本病因，消除诱因。

（3)减轻心脏负荷：休息，限制钠盐摄入，应用利尿剂、血管扩张剂。

（4)增加心排血量：洋地黄制剂和非洋地黄类正性肌力药。

（5)β受体阻滞剂、ACEI、抗醛固酮制剂。

（6)  舒张性心力衰竭的治疗

（7)  顽固性心力衰竭的治疗

（二)急性左心功能不全

1.病因和发病机制：二尖瓣狭窄、急性广泛性心肌梗死、血压急刚升高、严重心律失常、过量输液、突发的心脏解剖或功能异常等左心排血量迅速显著下降，体循环供血不足和肺循环压力突然升高，急性肺水肿、休克等

2.诊断和鉴别诊断：主要根据临床表现。应与支气管哮喘发作，以及引起休克，昏厥的其他病因相鉴别。

3.治疗

⑴抢救措施

① 患者取座位、双腿下垂、以减少静脉回流。

② 吸氧：通过50%酒精及有机硅消泡剂。

③ 给予镇静剂、皮下和肌肉注射吗啡或杜冷丁。

④ 快速利尿：静脉注射速尿或利尿酸钠。

⑤ 血管扩张剂：静脉滴注苄胺唑啉或硝普钠，含化或静点硝酸甘油。

⑥ 洋地黄类制剂  根据病因选用，二尖瓣狭窄的病人忌用，心肌梗塞病人慎用，心律失常的病人按适应症选用。

⑦ 氨茶碱等其它

⑵ 确定并治疗诱因，基本病因的诊断和治疗。

第二章 心 律 失 常

目的要求

掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征、诊断及治疗原则。尤其是过早搏动、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞。熟悉心律失常的发病机制。了解有关心律失常的电生理基础，了解抗心律失常药物的分类及其用途。了解缓慢心律失常疾病中安置人工心脏起搏器的指征以及快速心律失常中导管消融治疗的指征。

内容

1.概述

⑴ 与心律失常有关的心脏解剖和生理，心脏传导系统的解剖及其特征。

⑵ 心律失常的分类：按发生原理区分为

①冲动形成异常：窦房结心律失常、异位心律

②冲动传导异常：生理性（干扰及房室分离)、病理性（心脏传导阻滞)、房室间传导途径异常（预激综合征)

⑶ 心律失常的诊断：病史、体格检查、心电图、动态心电图、运动试验、食管心电图、信号平均技术、心脏电生理检查等。

⑷ 治疗：病因治疗、兴奋迷走神经、药物治疗、电转复律、超速抑制、起搏器、导管消融治疗。

2．窦性心律失常：窦性心动过素、窦性心动过缓、窦性停搏、都放传导阻滞、病态窦房结综合症等病因、心电图特征、治疗

3．房性心律失常：房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动的病因、心电图特征、治疗

4．房室交界区性心律失常：房室交界区性期前收缩、房室交界区性逸搏与心律、非阵发性房室交界区性心动过速、与房室交界区相关的折返性心动过速、预激综合征的病因、心电图特征、治疗

5．室性心律失常：室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动与心室颤动的病因、心电图特征、治疗

6．心脏传导阻滞：房室传导阻滞、室内传导阻滞的病因、心电图特征、治疗

7．心律失常的药物治疗与外科手术

第三章 原发性高血压

目的要求

掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法，熟悉本病的分型、分期，高血压危象和高血压脑病的诊断和治疗特点，了解本病的发病原理和发展规律，了解常见的继发性高血压。

内容

1.病因及发病机制

病因尚不清,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。如遗传学说、肾素-血管紧张素系统、钠与高血压、中枢和交感神经系统、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗等。

2.临床表现

（1)一般表现：头晕、头痛、耳鸣、眼花等，主动脉瓣第二心音亢进等。

（2)并发症：血压的持续升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害的临床表现。

3.临床类型

（1)恶性高血压；

（2)高血压危重症：高血压危象、高血压脑病；

（3)老年人高血压。

4.诊断：诊断标准，血压水平的定义和分类（WHO/ISH)，寻找高血压的原因，即检查有无继发性高血压。

5.实验室检查：动态血压监测，相应的继发性高血压的检查。

6.原发性高血压危险度的分层：低度危险组、中度危险组、高度危险组、极高危险组

7.治疗

（1)非药物治疗：合理饮食、减轻体重、运动等。

（2)降压药物治疗：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、α受体阻滞剂等。

（3) 减压药物的选择和应用

（4) 高血压急症的治疗：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔。

8.继发性高血压：肾实质病变、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合症、主动脉狭窄。

第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

第一节  动脉粥样硬化

目的要求

掌握动脉粥样硬化的危险因素和发病机制，掌握各类型冠心病的临床表现、诊断依据，熟悉动脉粥样硬化的临床表现，了解动脉粥样硬化的防治原则。

内容

结合动脉粥样硬化的病因、发病情况、病理生理和病理解剖，重点讲述主要的危险因素、发病机制，讲述临床表现，防治原则。各类型冠心病的临床表现、诊断依据

第二节 心 绞 痛

目的要求：

掌握典型心绞痛发作时的特点和治疗原则，熟悉心绞痛的发病机制、病理解剖、病理生理、临床分型、心电图表现、诊断依据和主要鉴别诊断，了解心绞痛的预防和预后。

内容：

1.概念，发病机制

2.临床表现：心绞痛发作的诱因、性质、部位、持续时间和缓解的因素，可能伴有的心率、血压及心音的改变及不典型心绞痛的表现。

3.实验室检查和其它检查：心电图、放射性核素检查、冠状动脉造影等检查

4.诊断：诊断依据主要为病史，结合冠心病危险因素和心电图，必要时作其他检查。心绞痛的分型、分级

5.鉴别诊断：心脏神经官能症、急性心肌梗死、其他心脏病引起的心绞痛等、非心脏病引起心绞痛。

6.治疗：改善冠状动脉的供血，减轻心肌的氧耗，同时治疗动脉粥样硬化，控制诱发因素及危险因素，硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、PTCA或者CABG，不稳定型心绞痛的处理。

第三节  心肌梗死

目的要求：

掌握心肌梗死的临床表现、诊断、鉴别诊断和防治，熟悉急性心肌梗死的抢救措施，了解急性心肌梗死的病理解剖和病理生理。

内容：

1.概念

2.病因和发病机制

主要由冠状动脉粥样硬化，偶尔冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛等引起。严重而持久的心肌急性缺血导致心肌坏死。

3.临床表现

（1)先兆：梗死前心绞痛。

（2)主要症状和体征：疼痛与心绞痛不同，不能为硝酸甘油所缓解，有发热，胃肠道症状，心律失常，休克主要是心源性休克，心力衰竭主要是左心衰竭，心脏体征和有关泵衰竭的症状体征。

4.实验室检查：心电图、心肌酶改变、超声心动图、放射性核素。

5.诊断：典型的临床表现、特征性心电图、实验室检查。

6.鉴别诊断：心绞痛、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、主动脉夹层分离。

7.并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室膨胀瘤、栓塞、心肌梗死后综合征。

8.治疗

原则为保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死的扩大，缩小心肌缺血范围，及时治疗各种并发症。①监护的一般治疗；②解除疼痛；③再灌注心肌：溶栓治疗、尿激酶、链激酶、rt-PA及PTCA;④并发症的处理：消除心律失常、控制休克、治疗心力衰竭；⑤恢复期的处理。

第五章 心脏瓣膜病

目的要求：

掌握常见瓣膜病变，如风湿性心脏病的二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全以及多瓣膜病变的病理解剖、病理生理、临床表现及诊断方法。熟悉本病与风湿活动发作的关系，及本病常见的鉴别诊断、并发症及治疗原则及手术适应证。了解本病在我国发病趋势、瓣膜病检查方法的进展。

内容

1.病因：风湿性常见，其他尚有黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、钙质沉着、创伤等。

2.病理生理：狭窄/关闭不全/两者兼有引起的血液动力学变化。

3.临床表现

（1)症状：劳力性呼吸困难、左心功能不全、心绞痛、眩晕或晕厥、右心功能不全等。

（2)体征：心尖搏动、心音、心脏杂音（出现部位、时期、性质、传导方向、强度)、周围血管征等。

4.诊断：症状、体征+X线检查、超声心动图。

5.鉴别诊断：二尖瓣狭窄与引起心尖部舒张期杂音的病变相鉴别；二尖瓣关闭不全与引起心尖部收缩期杂音的病变相鉴别；主动脉瓣狭窄与左室流出道梗阻疾病的鉴别；主动脉瓣关闭不全与严重肺动脉高压致肺动脉瓣关闭不全的鉴别。

6.并发症

急性肺水肿、心律失常（房颤等)、感染性心内膜炎、血栓栓塞、呼吸道感染、充血性心力衰竭。

7.预防

预防风湿热与风湿活动复发。

8.治疗原则

（1)内科治疗：预防风湿热、感染性心内膜炎。并发症的治疗，包括抢救急性肺水肿，控制和消除房颤，积极治疗心功能不全。

（2)手术治疗：经皮球囊瓣膜成形术、人工瓣膜置换术。

第六章  感染性心内膜炎

目的要求：

掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。了解感染性心内膜炎的病因、发病机制与病理。

内容：

1.病因：草绿色链球菌、金黄色葡萄还应菌、其他少见致病微生物。

2.临床分类：亚急性、急性自体瓣膜心内膜炎，人工瓣膜心内膜炎，静脉药瘾者心内膜炎。

3.发病机制:亚急性:血流动力学因素、非细菌性血栓性心内膜炎、暂时性菌血症、细菌感染无菌性赘生物

4.病理：心内感染和局部扩散、赘生物碎片脱落至栓塞、血源性播散、免疫系统激活

5.临床表现

（1)症状：败血症症状（发热、寒战、乏力、头痛、背痛、肌肉关节疼痛)。

（2)体征：①心脏杂音（心脏杂音的改变，出现新的主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音或二尖瓣区新出现收缩期海鸥鸣)。②周围体征：皮肤、黏膜、眼底瘀点，进行性贫血、Osler结节、杵状指、栓塞现象、脾肿大。

6.并发症

心脏病变（心力衰竭、心肌脓肿等)、动脉栓塞（脑、心肌、脾、肾、四肢)、细菌性动脉瘤、转移性脓肿，神经系统、肾（肾小球肾炎等)病变。

7.实验室检查

血培养、超声心动图、常规检查、免疫学检查、X线、ECG。

8.诊断

持续阳性血培养+新出现的反流性杂音、心脏易患因素、血管炎现象。

9.鉴别诊断

急性风湿热、SLE、左房黏液瘤、结核病、败血症。

10.治疗

（1)药物治疗原则：早期用药，使用杀菌剂。剂量要足，疗程要长。

（2)外科治疗：人工瓣膜置换术。

11.预防

（1)对象：有易患因素者，接受创伤性手术或操作时。

（2)口腔或上呼吸道手术：低危者，氨苄青霉素，青霉素过敏者用红霉素。高危者，氨苄青+庆大霉素，青霉素过敏者用万古霉素。

（3)泌尿生殖或消化道手术：氨苄青+庆大霉素，青霉毒过敏者用万古霉素+庆大低危者，阿莫西林。

第七章 心肌病与心肌炎

目的要求：

掌握原发性心肌病的分类、病理、临床表现和诊断要点，熟悉病毒性心肌炎的病因、病理、诊断和治疗原则，了解特异性心肌病的特点、诊断、治疗原则。

内容：

1.心肌疾病的分类：原因不明为原发性心肌病，原因明确或继发于全身性疾病为特异性心肌疾病

2.各型原发性心肌病的临床表现：扩张型、肥厚型、限制型

3.实验室和其它检查：胸部X线、心电图、心音图、超声心动图、心导管检查和心血管造影、心内膜心肌活检、心脏放射性核素检查。

4.治疗原则

第八章 心  包  炎

目的要求：

掌握心包炎的临床表现以及心电图检查、X线检查、超声心动图检查、心包穿刺检查等的诊断意义。熟悉几种常见的急性心包炎病因的鉴别及治疗原则。了解急性心包炎的病因和发病机制。

内容：

1.病因：感染、急性非特异性、自身免疫、肿瘤、代谢疾病、物理化学因素等

2.病理：急性纤维蛋白性心包炎和渗出性心包炎

3.临床表现：

（1)症状   心前区痛、呼吸困难

（2)体征   心包摩擦音、心浊音界增大、心尖搏动微弱、心音低而遥远、Ewart征、Rotch、颈静脉怒张、肝大、浮肿、腹水、心脏压塞征象

4.诊断：化验、X线检查、心电图、超声心动图、心包穿刺、心包活检

5.常见病因类型：急性非特异性心包炎、结核性心包炎、肿瘤性心包炎、心脏损伤后综合症、化脓性心包炎

6.预后：多数可痊愈，少数心包粘连、增厚、缩窄、钙化、慢性缩窄性心包炎

第三篇 消化系统疾病

第一章 慢 性 胃 炎

目的要求：

掌握慢性胃炎的分型、临床表现和诊断要点，知道应该鉴别的疾病。了解胃炎是一种常见病，了解本病的防治原则。

内容：

1.病因和发病机制：幽门螺杆菌感染（90%)、自身免疫反应、十二指肠液反流、其它因素等

2.临床表现和分类：慢性胃窦炎（B型胃炎)

慢性胃体炎（A型胃炎)

3.实验室和其它检查：胃液分析、血清学检查、幽门螺杆菌检测、X线检查、着重介绍胃镜检查的主要发现和诊断价值。

4.诊断和鉴别诊断：强调诊断的主要手段是胃镜检查和胃黏膜活检，介绍诊断方法和应鉴别的疾病

5.治疗：根除细菌治疗（幽门螺杆菌阳性)，对因治疗（幽门螺杆菌阴性)

第二章 消化性溃疡

目的要求：

掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉本病的防病治原则，了解本病的病因和发病机制。

内容：

1.概述:定义，发病率，流行病学。

2.病因和发病机制:幽门螺杆菌感染（Hp)、胃酸和胃蛋白酶、非甾体消炎药（NSAID)、遗传因素、胃和十二指肠运动异常、应激和心理因素等。

3.病理：好发部位、数目、大小；溃疡的病理解剖及其演变。这部分可自学。

4.临床表现：重点应讲透，临床特点：（慢性、周期性、节律性)上腹痛（部位、性质、规律、影响因素)，特殊类型：球后溃疡、幽门管溃疡。

5.并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

6.实验室和其它检查：幽门螺杆菌检测、胃液分析、血清促胃液素测定、X线钡餐检查征、介绍胃镜检查和粘膜活检。

7.诊断：病史+X线钡餐检查（龛影)／胃镜及活检／幽门螺杆菌检测。

8.鉴别诊断：功能性消化不良、慢性胃炎、胃泌素瘤、胃癌、胃黏膜脱垂、钩虫病、慢性胆囊炎，   特别注意消化性溃疡与胃癌的鉴别。

9.治疗原则：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发、避免并发症。

10.一般治疗

（1)药物治疗：根除幽门螺杆菌（CBS或PPI为核心加两种抗生素的三联治疗)；抑制胃酸分泌药物：H₂受体拮抗剂（H₂RA)、质子泵抑制剂（PPI)等；保护胃粘膜药物：胶体次枸橼酸铋CBS、硫糖铝、前列腺素类药物。

（2)手术治疗：大出血或顽固性溃疡内科无效、急性穿孔、器质性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变。

第三章 肝 硬 化

目的要求：

掌握门脉性肝硬化的临床表现和诊断要点，熟悉本病的鉴别诊断和并发症，了解本病的病因、发病机制和治疗原则。

内容：

1.病因和发病机制：病毒性肝炎（乙肝、丙肝、丁肝等)、血吸虫病、慢性酒精中毒、胆汁淤积、循环障碍、工业毒物及慢性药物中毒、代谢性遗传性疾病、营养障碍、免疫紊乱、原因不明等，病毒性肝炎为本病常见的病因。

2.病理：肝细胞变性坏死，肝细胞再生、形成再生结节、纤维组织增生，导致假小叶形成。因肝内血循环障碍而产生门脉高压。

3.临床表现：

（1)代偿期

（2)失代偿期：肝功能减退（全身症状、消化道症状、出血倾向与贫血、内分泌紊乱)；门脉高压（脾肿大、侧支循环的建立与开放、腹水)   

（3)肝脏触诊

4.并发症：

上消化道出血、肝性脑病、感染、功能性肾衰竭、原发性肝癌、电解质酸碱平衡紊乱。

5.实验室和其它检查：

血、尿常规，肝功能，免疫功能检查，腹水检查，超声检查，食管吞钡X线检查，内镜检查，放射性核系检查，肝穿刺活组织检查及腹腔镜检查。

6.诊断：慢性肝病史+肝功能减退及门脉高压的表现+肝脏质硬有结节感+肝功能检查阳性发现+肝活检假小叶形成。

7.鉴别诊断：表现为肝肿大的疾病、引起腹水的疾病、引起腹部肿大的疾病、肝硬化并发症的疾病等的鉴别。

8.治疗：代偿期病因治疗、一般治疗；失代偿期对症治疗（如腹水)、改善肝功能、防治并发症（如上消化道出血)、门脉高压症的治疗、肝移植等。

第四章 原发性肝癌

目的要求：

掌握本病的临床表现和诊断要点，熟悉本病的病因及防治原则，了解本病早期诊断的重要性及鉴别诊断

内容：

1.病因和发病机制：病毒性肝炎（乙、丙型肝炎)、肝硬化、黄曲霉素、化学致癌物、寄生虫等

2.病理：

(1)大体形态分型：块状型、结节型、弥漫型、小癌型

(2)细胞形态分型：肝细胞型、胆管细胞型、混合型

(3)肝癌转移途径：血行转移、淋巴转移、种植转移

3.临床表现：肝区疼痛、肝肿大、黄疸、肝硬化征象、转移症状,全身症状（食欲减退、乏力、消瘦、伴癌综合征等)。明确中晚期肝癌、亚临床型肝癌的概念。

4.肝癌的分型、分期：3型：单纯型、硬化型、炎症型。3期：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。

5．并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染

6．实验室和其它检查：肿瘤标记物（AFP、GGT-II、AP、AFU等)、B超、CT、肝血管造影、放射性核素扫描、MRI、肝穿刺活检、剖腹探查。

7.诊断要点：

（1)高危人群（>35岁、肝炎史>5年、乙或丙型肝炎病毒标记阳性)的普查AFP+B超，每年1～2次。

（2)早期诊断：凡有肝病史的中年，尤其男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大等者，应作AFP测定及选择上述检查。

（3)诊断标准：在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下，AFP>500μg/L持续1个月，或AFP>200μg/L持续8周，则可诊断。

（4)鉴别诊断：继发性肝癌、肝硬化、活动性肝病、肝脓肿、邻近肝区肝外肿瘤、肝非癌性占位性病变。

8．治疗：手术治疗  放射治疗  化学疗法  生物与免疫治疗  中医治疗（肝动脉栓塞化疗（HAE)、经皮穿刺酒精注射疗法（REL)。

第五章 肝性脑病

目的要求：

掌握本病的临床表现、诊断及鉴别诊断，了解本病的病因、发病机制及防治方法。

内容：

1.病因：各型肝硬化（肝炎后肝硬化最多见)、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎等门体分流性脑病诱因：上消化道出血、排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇定药、麻醉、感染、便秘、外科手术等。

2.发病机制：氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说、硫醇与短链脂肪酸协同毒性作用、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说等。

3.临床表现：前驱期（一期)、昏迷前期（二期)、昏睡期（三期)与昏迷期（四期)。实验室和其它检查：血氨、脑电图检查、诱发电位、心理智能测验。

4.诊断：

（1)严重肝病和／或广泛门体侧支循环

（2)精神紊乱、昏睡或昏迷

（3)肝性脑病的诱因 

（4)明显的肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变

5.鉴别诊断：

（1)精神病

（2)引起昏迷的其他疾病：糖尿病低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量

6.治疗：

（1)消除诱因

（2)减少肠内毒物的生成与吸收：饮食，灌肠与导泻，抑菌

（3)促进有害毒物的代谢与清除纠正氨基酸代谢紊乱：降氨，支链氨基酸GABA/BZ

（4)对症治疗等

第六章  急性胰腺炎

目的要求:

掌握本病各类型的临床要点及诊断要点，熟悉本病的预防与治疗方法，了解本病的发病规律。

内容：

1.病因和发病机制：胆道疾病（最常见)梗阻与反流（胆胰梗阻)、大量饮酒和暴饮暴食、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染（急性传染病)、药物、其他等导致胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。

2.病理：水肿型（间质型)、出血坏死型

3.临床表现：

（1)症状：腹痛、恶心呕吐与腹胀、发热、低血压或休克、水电解质及酸碱平衡紊乱 

（2)体征：全身症状、腹部体征

4.诊断：典型临床表现+血清淀粉酶短期显著增高  

5.鉴别诊断：消化性溃疡穿孔、胆石症与急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死等。

6.治疗：重症监护、抗休克、纠正水电解质失衡、解痉镇痛、抑制或减少胰液分泌、抗生素、抑制胰酶活性、并发症的处理、中医药治疗、外科治疗等。

第七章  肠 结 核

目的要求：

掌握肠结核的临床表现和诊断，熟悉本病的发病机制，了解本病的并发症和治疗。

内容：

1.病因和发病机制：主要人型结核杆菌引起。进入肠后主要在回盲部引起结核病变。

2.病理：溃疡型肠结核、增生型结核。

3.临床表现：腹痛（多在右下腹)、腹泻（溃疡型)与便秘（增生型)、腹部肿块、全身结核毒血症等。

4.实验室和其它检查：血、粪常规、结核菌素试验、X线检查、结肠镜检查。

5.诊断：

（1)青壮年有肠外结核（主是肺结核)

（2)临床表现为腹痛、腹泻、发热、盗汗等

（3)有右下腹压痛、肿块或原因不明有肠梗阻

（4)X线发现回盲部激惹、钡剂充盈缺损或肠腔狭窄

（5)结肠镜及活检的阳性发现

6.鉴别诊断：Crohn病、右侧结肠癌、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿等。

7.治疗：休息与营养、抗结核药物、对症治疗、手术治疗。

第八章 结核性腹膜炎

目的要求：

掌握结核性腹膜炎的临床表现和诊断，熟悉本病的发病机制，了解本病的并发症和治疗。

内容：

1.病因和发病机制：结核杆菌感染腹膜引起

2.病理：渗出型、粘连型、干酪型

3.临床表现：全身症状（结核毒血症)、腹痛、腹部扪诊（腹壁揉面感)、腹水、腹部肿块、其他（腹泻)等

4.并发症：肠梗阻（粘连型)、肠瘘（干酪型)

5.诊断：

（1)青壮年，有结核史，伴有其他器官结核证据

（2)不明原因发热>2周，伴腹痛、腹泻、腹胀、腹水、腹壁揉面感或腹部肿块

（3)体验及B超证实腹水，腹穿获得腹水，为渗出性，一般细菌培养结果阴性

（4)结核菌素皮试强阳性

（5)X线胃肠钡餐发现肠粘连等征象

（6)必要时腹腔镜检查

6.治疗：抗结核药物治疗、手如有大量腹水适当放腹水、手术治疗

第九章  溃疡性结肠炎

目的要求：

掌握溃疡性结肠炎的临床表现，熟悉本病鉴别诊断和冶疗要点，了解本病的病因和发病机制。

内容：

1.病因和发病机制：免疫异常、病毒或细菌感染、遗传因素、精神因素

2.临床表现：消化系统、全身表现、肠外表现

3.并发症：中毒型结肠扩张、直肠结肠癌变等

4.实验室和其它检查：血液、粪便检查、结肠镜检查、X线钡剂灌肠检查

5.诊断：临床表现、结肠镜及活检、钡剂灌肠

6.鉴别诊断：慢性细菌痢疾、慢性阿米巴痢疾、Crohn病、结肠癌、血吸虫病、肠易激综合征、其他（肠结核)等。

7.治疗：一般治疗、药物治疗（氨基水杨酸制剂SASP、糖皮质激素、免疫抑制剂硫唑嘌呤)、手术治疗。

第四篇  肾脏病学

   第一章  总  论

目的要求：

掌握肾脏疾病的临床类型，常见肾功能检查方法，肾脏病的诊断；熟悉肾脏主要结构与功能，熟悉肾脏疾病的常见病因、症状与症状机理；了解内科泌尿系统疾病的范围与本学科的进展动态。

内容

1.肾脏的结构与功能

2.沁尿系统的功能：生成和排泄尿液，内分沁功能

3.泌尿系统疾病常见临床表现：尿液异常、水肿、高血压、蛋白质、血尿、管型尿、白细胞尿脓尿和菌尿。

4.肾功能检测

肾功能检测常用方法

肾小球滤过功能   肾血浆流量 近端肾小管   远端肾小管

分泌功能 重吸收功能

内生肌酐清除率  对氨基马尿酸浓缩稀释试验

血清肌酐和血尿   清除率  酚红排泄试验  尿血渗透压比

素氮 自由水清除率

5.临床综合征

临床综合征

肾病综合征   肾炎综合征 隐匿性肾炎综合征  尿路感染综合征

蛋白尿（3.5g/d) 蛋白尿 单纯性血尿和/或   尿路刺激症状

低白蛋白血症（<30g/l)  血尿  无症状什蛋白尿 伴行脓尿或菌尿

明显水肿  高血压

高脂血症 

急性肾炎综合征  急进性肾炎综合征  慢性肾炎综合征

第二章 肾小球疾病

目的要求：

（1)掌握原发性肾小球疾病的分型。

（2)熟悉肾小球疾病发病机制及临床表现。

（3)掌握慢性肾小球肾炎的诊断、鉴别诊断及治疗原则。

（4)熟悉慢性肾小球肾炎的病因、发病机制及临床表现。

（5)熟悉肾病综合征的临床与病理关系。

（6)了解急进性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、IgA肾病的临床特点。

内容

（一)肾小球疾病的概述

肾小球疾病

原发性肾小球疾病 继发性肾小球疾病  遗传性肾小球疾病

多数病因不清全身性疾病的肾脏损害 遗传性肾炎

SLE过敏性紫斑

糖尿病

（二)发病机制及临床表现

免疫反应炎症反应   非免疫非炎症损伤

循环免疫复合物沉积  炎症细胞  炎症介质  蛋白尿、高血压、

原位免疫复合物形成 糖尿、血脂

蛋白尿 血尿 水肿  高血压 肾功能损害

（三)原发性肾小球疾病的分型

（1)急性肾小球肾炎。

（2)急进性肾小球肾炎。

（3)慢性肾小球肾炎。

（4)隐匿性肾小球肾炎。

（5)肾病综合征。

（四)原发性肾小球肾炎的病理分型

（1)轻微肾小球病变。

（2)局灶性阶段性病变。

（3)弥漫性肾小球肾炎：

1)膜性肾病。

2)增生性肾炎：①系膜增生性肾小球肾炎。②毛细血管内增生性肾小球肾炎。③系膜毛细血管性肾小球肾炎。④致密沉积物性肾小球肾炎。⑤新月体性肾小球肾炎。

3)硬化性肾小球肾炎。

4)未分类的肾小球肾炎。

慢性肾小球肾炎

1．病因和发病机制：免疫介导炎症、非免疫非炎症，急慢性肾小球肾炎的关系

2．病理

3．临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害

4．诊断和鉴别诊断：讲明诊断要点。在鉴别诊断上注意与肾病综合征、慢性肾盂肾炎及继发于全身疾病的肾脏损害相鉴别。

5．治疗：积极控制高血压、限制食物中蛋白及磷摄入量、应用抗血小板药、避免加重肾脏损害的因素。

急性肾小球肾炎（在小儿科讲授)

急进性肾小球肾炎

1．病因和发病机制：Ⅰ型抗基底膜抗体型、Ⅱ型免疫复合物型、Ⅲ型非体液免疫介导型

2．病理类型：新月体性肾炎（毛细血管外增生性肾炎)，Ⅰ型IgG和C₃呈线条状沉积于毛细血管壁，Ⅱ型IgG和C₃呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁，Ⅲ型肾小球中无或仪有微量免疫沉积物

3．临床表现：急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、少尿或无尿，贫血

4．实验室检查：

Ⅰ型血清抗GBM抗体阳性；Ⅱ型血循环免疫复合物及冷球蛋白阳性，伴血清C₃降低；Ⅲ型ANCA阳性。B超等示双肾增大

5．治疗：

（1)强化疗法：强化血浆置换疗法；甲基强的松龙冲击疗法；

（2)替代治疗：透析治疗及肾移植

肾病综合征

1．肾病综合征的分类和常见病因

2．病理：微小病变型肾病、系膜增生性肾炎、系膜毛血管性肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化

3．临床表现：大量蛋白尿、血浆蛋白减少、水肿、高脂血症

4．并发症：感染、血栓栓塞性并发症、急性肾功能衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱

5．治疗：

 （1)一般治疗：休息、高质量蛋白饮食、低脂饮食，水肿时低盐饮食。

（2)对症治疗：①利尿消肿，噻嗪类利尿剂、潴钾利尿剂、袢利尿剂、渗透性利尿剂。②减少蛋白尿：血管紧张素转化酶抑制剂等。

（3)抑制免疫与炎症治疗：糖皮质激素、细胞毒药物（环磷酰胺、盐酸氮芥等)、环孢素A

（4)中医药治疗

（5)并发症防治

IgA肾病

1．发病机制：与黏膜免疫相关，多在呼吸道或消化道感染后发病

2．病理：主要为系膜增生性肾炎

3．临床表现：血尿，伴不同程度的蛋白尿，血清IgA水平升高

4．治疗：按临床及病理表现予以不同治疗方案

第三章   肾盂肾炎

目的要求

掌握急慢性肾炎的典型临床表现、诊断根据、鉴别诊断及治疗原则，熟悉肾盂肾炎的病因、传染途径与感染有关因素，以及复发和再感染的区别，熟悉肾盂炎的主要实验室诊断方法。

内容

1．病因：以肠道细菌为主要致病菌

2．发病机制：

（1)感染途径：上行感染、血行感染、淋巴管感染和直接感染等

（2)易感因素：尿流不畅和尿路梗阻、尿路畸形或功能缺陷、机体免疫功能降低、周围器官的炎症等

（3)机体抗病能力

（4)细菌的致病力

3．病理解剖：急性期、慢性期

4．临床表现：

（1)肾脏和尿路局部表现：尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状

（2)全身感染性症状无特异性（急骤起病，寒战、高热，全身不适，疲乏无力，食欲减退，恶心呕吐，甚至腹胀、腹痛或腹泻等)

（3)可伴有腰痛或肾区不适，肾区压痛或叩击痛，腹部上输尿管点、中输尿管点和耻骨上膀胱区有压痛

 （4)尿液变化：尿混，可有脓尿和血尿

（5)无症状细菌尿

5．实验室和其它检查：尿常规、尿细胞计数、尿细菌检查、血常规、肾功能检查、X线检查

6．诊断：尿路感染的定位诊断

7．治疗：一般治疗，抗菌药物，中医治疗

第四章 急性肾功能衰竭

目的要求

掌握急性肾功能衰竭的治疗原则，熟悉急性肾功能衰竭的意义、临床表现特征、临床分期，了解能够引起急性肾功能衰竭的各种原因、发病机制，了解预防急性肾功能衰竭的重要性，透析疗法（包括血液透析、腹膜透析)适应证。

内容

1．定义

2．病因和发病机制：急性肾小管坏死（缺血性疾病、肾毒素)

3．临床表现：少尿期、多尿期、恢复期的临床特征与常见的并发症

  4．诊断：确定为急性肾功能衰竭后，应根据病史与体征、尿液检查、尿液诊断指标检查、影像学检查、肾穿刺等鉴别其为：肾前性、肾实质性、肾后性

  5．治疗：预防及治疗基础病因，营养支持，卧床休息，饮食与维持水电解质平衡的治疗，高钾血症的治疗，代谢性酸中毒的处理，心力衰竭的治疗，感染的预防和治疗，透析疗法。

第五章  慢性肾功能衰竭

目的要求

掌握尿毒症的诊断根据和治疗原则，熟悉尿毒症期的病理改变，各种临床症状产生原理及肾功能不全的分期标准。了解引起慢性肾衰的常见病因，加剧因素，发病机制，了解预防肾功能不全的重要性，透析疗法（包括血液透析、腹膜透析、血液滤过)、肾移植的原理、疗效和适应症。

内容

 1．定义：慢性肾功能衰竭是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称尿毒症。 

2．病因：各种慢性肾脏疾病（包括原发性和继发性肾脏疾病)

3．发病机制：健存肾单位学说和矫枉失衡学说，肾小球高滤过学说，肾小管高代谢学说，脂代谢紊乱，尿毒症毒素等

4．临床表现：

  （1)水、电解质和酸碱平衡失调（钠水平衡失调，钾平衡失调，酸中毒，钙磷平衡失调，高镁血症)

  （2)各系统症状（胃肠道表现，心血管系统症状，呼吸系统表现，血液系统表现，神经、肌肉系统症状，皮肤症状，肾性骨营养不良症，内分泌失调及代谢失调，易于感染)

5．诊断

肾功能不全分三个阶段：肾功能不全代偿期（肾储备功能代偿期)，肾功能不全失代偿期（氮质血症期)，肾功能衰竭期（尿毒症晚期或终末期)

  6.治疗：

（1) 治疗基础疾病和防治肾衰恶化，延缓慢性肾衰竭的发展：饮食治疗，必需氨基酸的应用，控制全身性和肾小球内高压力，中医药疗法等。

（2) 并发症的治疗。

（3) 透析疗法（血液透析和腹膜透析)，肾移植。

第五篇  血液和造血系统疾病

第一章  贫血总论

目的要求

掌握贫血的基本概念、形态及病因分类，熟悉贫血的临床表现，了解贫血的治疗原则。

内容

1.定义：成年男性Hb<120g/L，RBC<4.5×10¹²/L和或HCT〈0.42。成年女性Hb〈110g/L，RBC〈4.0×10¹²/L和或HCT〈0.37（Hb最重要，与年龄、妊娠、海拔以及血容量等相关。)

2.分类

（1)形态学分类：大细胞性贫血、

（2)病因分类：红细胞生成减少、红细胞破坏过多、失血

3.临床表现

以血液携氧能力下降为病理生理基础。常见疲乏、无力、活动后心悸气急，皮肤黏膜苍白为主要体征。

4.诊断

外周血血红蛋白及红细胞下降+血涂片细胞形态+网织红细胞汁数+骨髓检查+病因诊断的相应项目；完整的诊断包括是否有贫血，贫血的程度以及病因诊断。

5.治疗原则

（1)首要原则是病因治疗。

（2) 药物治疗：针对不同的贫血类型予以补充缺乏物质，如补铁、维生素B₁₂、叶酸等；糖皮质激素对自身免疫性溶血性贫血有效；雄性激素用于治疗再生障碍性贫血，红细胞生成素；

（3) 输血、脾切除、骨髓移植等治疗。

第二章 缺铁性贫血

目的要求

掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉本病的防治原则，了解本病的病因和发病机制。

内容

1．病因和发病机制：铁摄入不足、慢性失血

2．临床表现：贫血的一般表现、组织缺铁的表现、发生缺铁的基础病变。

3．诊断

(1)缺铁性贫血的诊断+原发病的诊断：血象、骨髓象、生化检查，以及必要的大便隐血、肝肾功能、胃肠X线等。

(2)缺铁：贮存铁消耗，血清铁蛋白减少，细胞外铁阴性，血清铁和血红蛋白正常

(3)缺铁性红细胞生成：血清铁蛋白减少，转铁蛋白饱和度下降，血红蛋白正常

(4)缺铁性贫血：除上述生化改变外+血红蛋白明显减少，呈小细胞低色素性贫血

4．鉴别诊断:其他小细胞低色素性：珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病性贫血、铁粒幼细胞贫血等。

5．治疗原则:去除病因，补充铁剂（口服铁剂为首选，对口服铁剂不能耐受，可采用胃肠外给药)。

6．预防：卫生宣教。加强妇产幼保健工作及防治原发病的重要意义。

7．预后：决定于起病的原因或原发病性质。

第三章 再生障碍性贫血

目的要求

掌握本病的临床分型、诊断鉴别诊断，熟悉本病的防治原则，了解本病的发病机制。

内容

1．病因：化学因素（药物、苯)；物理因素（射线)；生物因素（病毒、严重感染)。

2．机理：造血干细胞内在缺陷、免疫反应损伤造血干细胞、造血微环境缺陷、遗传倾向。

3．临床表现：贫血、出血、感染。

4．分类：

(1)重型再障：起病急，出血感染严重，贫血进行性加剧；

(2)慢性再障：以贫血为主，出血轻，严重感染少。

5．诊断：临床贫血、出血、感染，脾不大+血象（三系降低，网织红细胞绝对计数减少+骨髓增生低下，非造血细胞增多)。

6．鉴别诊断：有三系降低的疾病（阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征、恶性组织细胞病、脾功能亢进等)。

7.治疗原则：

（1) 支持及对症治疗。

（2) 雄性激素（康力龙)：刺激骨髓造血，对慢性再障有效。

（3) 免疫抑制剂（环孢素)：抗淋巴细胞球蛋白ALG或抗胸腺细胞球蛋白ATG治疗重型再障。

（4) 大剂量甲泼尼龙、静脉丙球注射等。

（5) 造血因子：G-CSF、GM-CSF、EPO。

（6) 骨髓移植：主要用于重型再障。

8．预后：取决于分型、骨髓衰竭的程度、患者的年龄及治疗的早晚

9．预防：慎用对造血有损害的药物、加强防护。

第四章 溶血性贫血

目的要求

掌握自身免疫性溶血性贫血的临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉有关溶血部位的各项实验室检查。了解溶血性贫血的分类、发病机制。

内容

1．临床分类：按发病机制分类

2．发病机制：红细胞易于破坏寿命缩短：红细胞膜异常，血红蛋白异常，机械性因素异常红细胞破坏场所：血管内溶血、血管外溶血异常红细胞清除。

3．临床表现：急性溶血性贫血、慢性溶血性贫血

4．实验室检查： 

（1)提示红细胞破坏的检查：  

 ①血管外溶血：高胆红素血症、粪胆原排出增加、尿胆原排出增加

 ②血管内溶血：血红蛋白血症、血清结合珠蛋白降低、血红蛋白尿、含铁血黄素尿

（2)提示骨髓幼红细胞代偿型增生的检查：网织红细胞增加、外周血出现幼红细胞、骨髓幼红细胞增多。

（3)提示红细胞寿命缩短的检查：形态改变（畸形红细胞增多)、吞噬红细胞现象及自身凝集反应、海因小体、红细胞渗透脆性增加、红细胞寿命缩短。

 5．诊断：结合临床表现、实验室检查明确有无溶血、确定溶血部位、确定溶血原因（自身免疫性溶血性贫血Coombs’阳性)。

 6．治疗原则：去除病因，药物治疗（自免溶：糖皮质激素首选，脾切除，免疫抑制剂)，输血（自免溶禁忌)，脾切除（遗传性球形细胞增多症最有效)。

第五章 白血病

目的要求

掌握白血病的分类和临床表现、诊断，熟悉治疗原则和方法，了解白血病的病因、发病机制。

内容

病因：病毒、电离辐射、化学因素（苯)、遗传因素等。

（一)急性白血病

 1. 分类

（1)急性非淋巴细胞白血病分M₀～M₇八个亚型：各亚型的诊断标准、组化特点、特征性的免疫标记及染色体基因改变。

（2)急性淋巴细胞白血病分L₁～L₃三型，各型的细胞形态特点。

2．临床表现：贫血、出血、感染和器官浸润四大症状，各症状的发生机制以及不同亚型急性白血病的器官浸润特点。

3．诊断：临床症状+实验室检查（外周血、骨髓原始细胞增多、组化、免疫学及遗传学)

4．鉴别诊断：骨髓增生异常综合征，类白血病反应，再生障碍性贫血等。

5．治疗原则

（1)一般治疗：防治感染，纠正贫血，控制出血，防止高尿酸血症，维持营养。

（2)化学治疗：目的是达到完全缓解延长生存期，原则为联合化疗，分诱导缓解、巩固强化和维持三个阶段。①急淋诱导缓解代表方案：VP、VLP、DVP。②急非淋诱导缓解代表方案：DA、HA。③M₃：全反式维甲酸ATRA、砷制剂。④中枢神经系统白血病的治疗：MTX鞘内注射。

（3)骨髓移植：受年龄、HLA配型、费用等限制。

（二)慢性粒细胞白血病

 1．临床表现：脾肿大常最为突出，乏力、低热等代谢亢进表现。

 2．实验室检查

（1)外周血：白细胞数显著升高，可见各阶段粒细胞，原始细胞<10％嗜酸嗜碱性细胞增多。

（2)骨髓：增生极度活跃，粒红比增高，原粒<10％，嗜酸嗜碱细胞增多 NAP活性降低或阴性。

（3)细胞遗传学及分子生物学改变：90％Ph染色体阳性，t（9；22)（q34；q11)。

 3．诊断：脾肿大、血液学改变、Ph染色体阳性即可诊断。

 4．鉴别诊断：引起脾肿大的其他疾病：肝硬化、脾功能亢进、类白血病反应、骨髓纤维。

 5．病程分期：慢性期（稳定期)、加速期（增殖期)、急性变期。

 6．治疗

（1)化疗：羟基脲（首选)、马利兰、干扰素（可使Ph染色体转阴)。

（2)骨髓移植：复发率高。

（3)白细胞单采：血细胞分离去除大量白细胞，主要用于白细胞淤滞症。

（4)急变时按急性白血病方案治疗。

（三)慢性淋巴细胞白血病

 1．临床表现：老年多见，起病时多无自觉症状。体征：淋巴结肿大为主，脾轻至中度大。部分患者可并发自身免疫性溶血性贫血。T细胞慢淋可伴皮肤病。

 2．实验室检查

（1)血象：持续性淋巴细胞增多绝对值≥5×10⁹/L。

（2)骨髓象：增生活跃，淋巴细胞≥40％，成熟为主。

（3)免疫分型：B细胞型和T细胞型。

（4)染色体：50％有异常。

 3．诊断：临床表现、外周血、骨髓象、免疫学标志做出诊断和分类。

 4．鉴别诊断：病毒感染、淋巴瘤转化为淋巴细胞白血病、幼淋巴细胞白血病。

 5．分期：临床分A、B、C三期。

 6．治疗

 （1)化疗：A期，无需治疗；B及C期，苯丁酸氮芥（最常用)、环磷酰胺、联合化疗。

 （2)放疗：仅用于淋巴结肿大发生压迫症状。

 （3)治疗并发症：提高机体免疫力，防治感染。

第六章 淋巴瘤

目的要求

掌握本病的临床表现，诊断，熟悉本病的临床分型和治疗，了解本病的病理分型。

内容

1.病因和发病机制：病毒（EB病毒，HTLV-1)，机体免疫功能。

2.病理和分类

（1)霍奇金病（HD)：可见R-S细胞，组织学分四型。

（2)非霍奇金淋巴瘤（NHL)：国际工作分类：低中高度恶性。

3.临床分期分组:I一Ⅳ期，各期按有无临床症状分A、B两组。

4.临床表现发病年龄、无痛性淋巴结肿大、全身症状、疾病播散方式等

5.诊断：慢性进行性无痛性淋巴结肿大十淋巴结穿刺涂片，病理切片。

6.鉴别诊断:其他淋巴结肿大的疾病；以发热为主要表现的需与结核、结缔组织等疾病鉴别；结外病变与其他恶性肿瘤鉴别。

7.治疗：

（1)霍奇金病：IA，ⅡA期放疗；I B～ⅣB，Ⅲ一Ⅳ期化疗：MOPP

（2)非霍奇金淋巴瘤：低度恶性I，Ⅱ期放疗；中高度恶性化疗：CHOP

第七章 出血性疾病

目的要求

掌握特发性血小板减少性紫癜ITP的临床表现、诊断和治疗原则，熟悉出血性疾病的诊断思维程序、治疗原则，了解正常的出凝血机制，了解DIC的临床表现、诊断和治疗原则。

内容

（1)正常止血机制：血管机制、血小板机制、凝血机制

（2)抗凝系统：抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系统、组织因子途径抑制物、肝素

（3)纤溶系统：纤溶酶原、t-PA、尿激酶型纤溶酶原激活剂、纤溶酶相关抑制物

（4)出血性疾病分类血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性止血机制异常

（5)出血性疾病诊断程序

结合病史体征，实验室检查（筛选试验、确诊试验、特殊试验)确定是否为出血性疾病、确定出血性疾病的类属、确定出血性疾病的病因

（6)出血性疾病的防治：病因治疗、止血治疗、其它（抗凝抗血小板药物、血浆置换、手术治疗等)

特发性血小板减少性紫癜

1．病因和发病机制：感染、免疫因素、肝脾的作用、遗传因素等。

2．临床表现

（1)急性型：儿童多发，多数有病毒感染史，起病急，出血，症状严重脏出血多；血小板＜20×10⁹/L；骨髓巨核细胞轻度增加或正常发育成熟降碍，形成血小板的巨核细胞减少；血小板抗体阳性。

 （2)慢性型：青年女性多见，起病慢，出血症状轻多为皮肤黏膜；血啤常在50×10⁹/L左右；骨髓巨核细胞显著增加，形成血小板的巨核细胞少；血小板抗体阳性。

3.诊断

广泛出血，多次血小板计数减少，脾不大或轻度大，骨髓巨核细胞增多有成熟障碍，具备下列之一：强的松治疗有效、或脾切除有效、或PAIg阳性、或血小板补体PAC3阳性、或血小板生存时间缩短。即可诊断。

4．治疗

（1)一般治疗；

（2)糖皮质激素首选（作用机制)；

（3)脾切除（适应证和禁忌证)；

（4)免疫抑制剂（适应证)，常用药物：长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤；

（5)紧急处理：输血小板悬液，静脉注射丙种球蛋白，血浆置换，大剂量甲基强的松龙。

弥散性血管内凝血

1．病因：感染，恶性肿瘤，病理产科，手术创伤，全身各系统疾病

2．发病机制：激活内、外源性凝血途径，血小板活化，激活纤溶系统。

3．病理生理：微血栓形成，凝血功能异常，微循环障碍。

4．临床表现：出血倾向，微循环衰竭，微血管栓塞，微血管病性溶血，原发病表现。

5.诊断:临床表现（原发病+以下表现中的二项：多发性出血倾向)

（1)微循环衰竭不能用原发病解释；多发性微血管栓塞；抗凝治疗有效。

（2)实验室指标：同时具有三项以上：①血小板<100X10⁹／L或进行性下降；②纤维蛋白原<1.5g/L;③FDP>20mg/L;④PT缩短或延长3秒以上;⑤纤溶酶原降低⑥AT-Ⅲ含量及活性下降;⑦FⅧ：C活性<50%。

6．治疗

首要是治疗基础疾病；抗凝治疗：肝素及其他抗血小板药物；补充血小板和凝血因子；纤溶抑制药物。

第七篇  内分泌及代谢疾病

第一章 总  论

目的要求

掌握常见内分泌病的常用诊疗原则和方法，熟悉内分泌系统的生理和生化理论基础。了解临床内分泌学的范围，与临床各科的关系及其在临床上的重要性，了解目前国内外内分泌学的发展概况。

内容

1．概述主要内分泌激素的生理作用：在复习有关内分泌生理、生化的基础上，概述内分泌系统的涵义及范围。说明内分泌不仅限于腺体近年来的概念已发展至组织中分泌，包括神经、胃肠、肾脏等。

说明神经内分泌系统是调节人体内环境稳定性重要脏器。内分泌机能活动是在神经系统调节支配下进行的，同时内分泌系统也对神经活动起调节作用。下丘脑——垂体——靶腺轴是内分泌系统的主要组成部分，在生理机能方面起相互调节和制约的反馈作用。激素的生理作用是调节物质代谢，而物质代谢也可对内分泌活动起反馈调节。

2．概述内分泌病的分类：本篇重点阐述垂体病，甲状腺病，甲状旁腺病及肾上腺病。糖尿病是分泌—代谢病中的常见病，将在〈代谢疾病和营养疾病〉中讲解。

3．概述内分泌病的诊断依据、方法及内容

4．概括介绍目前常用的功能试验。强调以临床症群为主要诊断依据。诊断内容分：

（1)功能诊断；

（2)病理诊断；

（3)病因诊断肿瘤等病因未明者仅能按功能和病理改变作出诊断。

5．概述内分泌病的防治原则：强调予防为主的重要性。治疗原则可按功能诊断区分为功能亢进及功能减退两大类，功能亢进者以手术切除、放疗或化疗等制功能的疗法为主，功能减退者以激素替代治疗及病因治疗为主。

第二章  糖尿病

目的要求

掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断、掌握本病的治疗原则。熟悉本病的新诊断标准、分类及其发病机制。熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断依据、治疗原则。

内容

1.糖尿病的定义和分型：糖尿病为两种主要类型。1型和2型糖尿病的临床特点和不同之处。

2.病因及发病机制：病因未明。由遗传因素、环境因素共同参与。

（1)1型糖尿病是在遗传易感的基础上，某些环境因素（如感染)启动胰岛B细胞的自身免疫反应，产生自身抗体ICA、IAA、GAD，破坏胰岛B细胞，出现血糖升高，→糖尿病。

（2)2型糖尿病在遗传易感性＋环境因素（生活方式及肥胖等)→胰岛素抵抗＋胰岛素分泌缺陷（2型糖尿病发病机制的两个基本环节)→糖尿病发生。

3.病理生理：胰岛素效能不足引起的糖、脂肪、蛋白质、水、电解质代谢紊乱。

4.临床表现：典型症状—三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻。

5.各种并发症

（1)急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖。

（2)慢性并发症：大血管病变（以动脉硬化为病理基础的心脑血管病变和周围血管病变)、微血管病变（糖尿病网膜病变、肾小球硬化症)、神经病变（微血管病变和代谢紊乱为基础，包括周围神经病变、植物神经病变及中枢神经病变)等。

6.实验室检查:血糖、尿招生简章糖、葡萄糖耐量试验、糖基化血红蛋白测定。

7．诊断和鉴别诊断

诊断标准：包括DM、IGT、IFG（WHO,1998)。指出血糖检查的必要性，强调早期诊断和区分临床类型的重要性。

鉴别诊断：尿糖阳性的鉴别和继发性糖尿病的鉴别。

8.治疗：包括治疗原则、治疗目标及治疗措施。

饮食治疗：是基础。

体育锻炼：即运动疗法。

药物治疗：口服降糖药的降糖机制、适应症、用法、副作用及代表药。注射胰岛素的适应症、用法、副作用等。

9.糖尿病酮症酸中毒

（1)诱因：感染、创伤、妊娠、不适当治疗等。尽早进行尿糖、尿酮、血生化等8项检查；注意与糖尿病高渗昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷之间的鉴别。

（2)病理生理：胰岛素缺乏→血糖升高，糖利用受限→机体动员脂肪供能，由于缺乏胰岛素，脂肪氧化不完全，产生大量中间代谢产物（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体)→酸中毒、严重失水、电解质紊乱等。

（3)临床表现：

症状—原有的糖尿病症状，胃肠道症状，神经系统症状。

体征—呼吸深大，失水的体征（尿少、皮肤弹性差、脉细速、血压下降等)，嗜睡或昏迷。

（4)实验室检查：尿酮阳性，血糖多＞16.7mmol/L,PH值＜7.35,CO₂结合力下降等。

（5)诊断和鉴别：低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸性酸中毒及其他原因的昏迷相鉴别。

（6)治疗：治疗原则—补液，小剂量胰岛素治疗，纠正电解质及酸碱平衡，防治并发症。

第三章 甲状腺功能亢进症

目的要求

掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断。掌握本病的药物治疗原则，熟悉本病的发病机制，熟悉同位素治疗和手术治疗的适应症及禁忌症和并发症，以及甲状腺功能亢进症危象的处理原则；了解病因分类及病理改变。

内容

1.病因、发病机制：病因未明。遗传倾向及自身免疫调节紊乱，尤其是GD与甲状腺自身抗体的关系。

2.病理:简述甲状腺的病理改变和浸润性突眼的病理基础。

3.临床表现:

（1)甲状腺激素分泌过多征候群。结合甲状腺激素的生理作用，阐明甲状腺激素分泌过多时对神经系统、垂体——靶腺轴功能及其他各系统的广泛影响，重点讲授交感神兴奋性增高或代谢亢进所引起的症群表现。

（2)甲状腺肿大。

（3)眼征。

4.特殊类型：甲亢危象、甲亢性心脏病、淡漠型甲亢、T₃型甲亢、甲亢性周期性麻痹等。

5.实验室检查：甲状腺功能检查近年来进展很快，可结合具体情况重点讲授一些测定和检查方法的原理、影响因素和优缺点。

（1)甲状腺激素浓度的直接测定。血清T₃、T₄，游离T₄、T₃。

（2)甲状腺功能间接检查。如BMR、甲状腺摄¹³¹碘率测定、T₃抑制试验等。

（3)血清促甲状腺激素测定（TSH)，促甲状腺激素释放激素（TRH)兴奋试验，血清TSAb（TSI、TRAb)试验等。

6.诊断和鉴别诊断

诊断：症状和体征，FT₃、FT₄、sTSH、TRAB等实验室检查。

多数病例可根据症状和体征作出初步诊断，对一些不典型病例需选择必要的实验检查以帮助确诊。尽量能明确病因。

鉴别诊断：与单纯性甲状腺肿、神经官能症、结节性甲状腺肿、器质性心脏病、肺结核、恶性肿瘤等的鉴别要点。

7.治疗

(1)一般治疗，休息、营养等。

(2)药物：抗甲状腺药物包括硫脲类和咪唑类药物，辅助治疗用药包括甲状腺激素、β-受体阻滞剂、B族维生素等。掌握硫脲类和咪唑类药物药物作用机理、适应证、用法及其副作用。使用复方碘液治疗的适应症与用法。

(3)同位素碘：熟悉适应证、禁忌证和并发症。（重点在核医学中讲)。

(4)手术：熟悉适应证、禁忌证和并发症。（详细内容在外科讲)。

8.甲状腺功能亢进症危象的防治。

（1)做好手术前准备，祛除导致危象的诱因，预防为主。若有危象发生，尽量做到早发现，早治疗。

（2)治疗原则：大剂量硫脲类、碘剂、肾上腺素能β受体阻滞剂、肾上腺皮质激素等药物的应用，以及其他辅助治疗在防治危象中的重要意义。

第四章  库欣综合征

目的要求

掌握本病的临床表现、掌握本病的实验室检查的特点和诊断步骤、鉴别诊断。熟悉本病的病因分类，熟悉本病的治疗原则。了解库欣综合征的病理生理。

内容

1．病因分类:垂体依赖性双侧肾上腺皮质增生（即库欣病)、肾上腺瘤或癌、异位ACTH综合征、双侧肾上腺皮质结节性增生。

2．病理生理:脂代谢、糖代谢、蛋白质代谢、电解质紊乱、心血管、造血系统、对感染的抵抗力、性功能障碍等全身改变。

3．临床表现:满月脸、多血质貌、向心性肥胖、典型紫纹、高血压、糖耐量减低、骨质疏松等。

4．实验室检查与鉴别诊断流程图

(1)生化检查：血皮质醇测定、血ACTH、尿17-羟、17-酮及24h尿游离皮质醇测定。

(2)小剂量地塞米松抑制试验:排除单纯性肥胖等：午夜一次服药法（最佳的初筛试验)；分次服药两天法（较前者更为可靠)。

(3)大剂量地塞米松抑制试验:用于库欣病与肾上腺肿瘤或异位ACTH综合征的鉴别)。诊断流程图见下页。

临床症状、体征＋生化指标的改变（血皮质醇↑、尿17-羟↑、17-酮↑及24h尿游离皮质醇↑)

↓

小剂量地塞米松抑制试验

  ↓ ↓

被抑制   不被抑制

↓↓

单纯性肥胖 库欣综合征

↓  ↓

大剂量地塞米松抑制试验

抑制<50%抑制>50%

血浆ACTH垂体MR、CT检查

增高   降低 无垂体瘤证据  蝶鞍异常

抑制<50%抑制>50%

血浆ACTH垂体MR、CT检查

增高   降低 无垂体瘤证据  蝶鞍异常

肿瘤方面检查CT扫描肾上腺   甲吡酮试验 库欣病

阳性 阴性 正常 肾上腺肿块   阴性 阳性

异源性 考虑为  肾上腺瘤    考虑为 库欣病

ACTH   肾上腺   或肾上   双侧肾上腺

综合征  结节样增生  腺癌   皮质结节性增生

5．药物、外科手术及放疗等。熟悉各种治疗的指征及优缺点。

第五章   水、电解质代谢和酸碱平衡失常

目的要求

掌握下述临床情况的主要病因、临床表现、诊断依据和治疗原则：高渗性失水、等渗性和低渗性失水、血钾过低、血钾过高、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。熟悉下述临床情况的主要病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则：水过多和水中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。了解复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。了解临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水、电解质代谢和酸碱平衡失常时的剂量计算方法。

内容

一、水、钠代谢失常。重点讨论失水。

（一)失水：简述水和钠代谢失常时二者之间的联系，根据水钠丧失比例的不同，失水可分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种临床类型。各型的概念，病因和发病机理，结合病理生理改变，讲解典型临床表现，实验室检查改变，诊断依据，治疗原则和方法。

（二)水过多和水中毒：简述各自的概念。

1、 病因和发病原理：

（1)抗利尿激素不适当分泌或注入过多而进水量未加限制；

（2)肾脏排水功能不良；

（3)肾上腺皮质功能低下等。

2、临床表现和诊断：结合水过多和水中毒时的病理生理改变，分别讨论急性和慢性水中毒的主要症状和体征。血液稀释、血钠明显降低而尿钠保持一定高度是本症实验实检查的特点。

3、防治

（三)低钠血症和高钠血症

二、钾代谢失常。复习钾离子的正常代谢与生理功能。分别讨论低钾血症和高钾血症。

（一)低钾血症

1、低钾血症和钾缺乏的概念。

2、病因、分类和发病机理：缺钾性低钾血症、转移性低钾血症、稀释性低钾血症。

3、临床表现：

4、防治：强调预防，治疗可按具体情况采用不同的补钾方法。

（二)高钾血症

1、高钾血症和钾过多的概念

2、病因、分类和发病机理：钾过多性高钾血症、转移性高钾血症、浓缩性高钾血症。

3、临床表现：结合钾离子的生理功能，重点讨论神经—肌肉和心血管系统症状、体征和心电图改变。

4、诊断

5、防治：对抗钾对心脏的抑制、保护心脏，促进排钾，减少钾的来源。

三、酸碱平衡失常

（一)复习酸碱平衡失常的概念、类型和临床常用的反映酸碱平衡状态的实验室指标。

（二)代谢性酸中毒

1、 病因和发病机制

2、 代偿机制：如体液缓冲系统及肺和肾的调节作用。

3、 临床表现

4、 诊断：在根据病史、症状和体征上的基础上，进行实验室检查以确诊。说明各项实验室指标改变的意义。

5、 防治：治疗包括病因治疗、针对发病机理的治疗、补充碱性药物。常用碱性药物的种类、适应症、剂量换算，使用方法和注意事项。

（三)代谢性碱中毒

1、 病因和发病原理

2、 代偿机制。

3、 临床表现

4、 诊断：从病史和表现进行分析。确诊的实验室检查依据。

5、防治：预防的重要性。病因治疗和针对发病机理的治疗，酸性药物的使用原则和方法。

（四)呼吸性酸中毒

1、病因和发病原理：急性和慢性呼吸功能障碍是本症发生的主要原因。呼吸性酸中毒时的代偿机制。

2、 临床表现

3、 诊断：急性呼吸性酸中毒的诊断系根据临床表现和血PH、PCO₂改变，常伴用缺氧和代谢性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒的诊断系根据慢性肺部或胸廓疾病史、临床表现及实验室检查结合。

4、防治：阐述急性和慢性呼吸性酸中毒的防治原则。（在呼吸系统疾病中重点讲授)。

（五)呼吸性碱中毒

1、病因和发病机理：呼吸性碱中毒见于各种原因所致的换气过度。呼吸性碱中毒的代偿机制。

2、临床表现：结合病理生理简述呼吸性碱中毒的临床表现。

3、诊断：根据临床表现和实验室检查。

4、防治：简述本病的防治原则。

（六)混合性酸碱平衡失常

略述临床常见的混合型酸碱平衡失常的发生机理、诊断要点和处理原则

第八篇  结缔组织疾病和风湿性疾病

第一章 类风湿性关节炎

目的要求

掌握RA的临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉RA的治疗原则，了解RA的病因和发病机理。

内容

 1．病因：遗传因素、感染因素、内分泌因素

 2．发病机制：免疫反应

 3．临床特点：关节表现、关节外表现

4．实验室和其它检查:血常规、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、免疫复合物和补体、类风湿结节的活检、关节的X线检查等

5．诊断和鉴别诊断：参照1987年美国风湿病学会的诊断标准，注意与其他疾病鉴别（风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎、结核性关节炎、痛风性关节炎、SLE)。

6．治疗原则

⑴一般治疗：休息和运动相结合。

⑵药物治疗：非甾体类抗炎药NSAID类；其它抗风湿药物（金制剂、D青霉胺、柳氮磺胺吡啶；细胞毒性药：MTX，Aza，CTX，CyA等)；糖皮质激素和免疫抑制剂。目前提倡早期联合治疗，使作用机制不同的药物最大程度地各自发挥其作用，尽早控制关节炎，防止骨破坏。

⑶手术治疗：矫形外科疗法，滑膜切除术，关节成形术，人工关节置换术等。

第二章 系统性红斑狼疮

目的要求

掌握系统性红斑狼疮的临床表现、诊断，熟悉系统性红斑狼疮的治疗原则，了解系统性红斑狼疮的病因和发病机理。

内容

1.病因及发病机理

2.临床特点：病变累及全身多种器官，包括骨关节和肌肉、皮肤和粘膜、肾、心血管、肺、神经系统、消化系统、血液系统、眼以及发热等，其中以累及皮肤、肾最常见。

   3.实验室和其它检查

（1) 血、尿常规，血沉增快

（2) 血清中有多种自身抗体（特别是抗核抗体)的存在。

（3) 补体降低

（4) 狼疮带试验

（5) 肾活检

   4．诊断

  （1)美国SLE诊断标准（美国风湿病学会1982年修订)，标准中有 4项以上符合者可诊断SLE。

  （2)我国SLE诊断标准（上海风湿病学会，1987年)，符合13项中任何4项者，可诊断SLE。

   5．鉴别诊断:药物性狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、白塞病。

   6．治疗原则

   （1)一般治疗：休息，饮食，避免光晒、感染。

（2)药物治疗：

① 轻型SLE病人用非甾体类药物、抗疟药和小剂量激素乏期随访监护。

② 重型SLE，应用大剂量激素、免疫抑制剂适应症。

③SLE病情稳定至少1年以上才考虑妊娠，妊娠期可用小剂量强的松控制病情，在风湿科及产科医生共同关心下定期随访、监护。

第九篇 理化因素所致疾病

第一章 中毒概述

目的要求

   掌握中毒的诊断方法，熟悉急性中毒的治疗原则，了解一些常见中毒的临床表现及治疗要点。

内容

   1．病因：职业性中毒、生活性中毒。

   2．中毒的机制

   ⑴．局部刺激、腐蚀作用（强酸、强碱)；

   ⑵．缺氧（一氧化碳)；

   ⑶．麻醉作用 （有机溶剂)；

   ⑷．抑制酶的活力（有机磷农药)；

   ⑸．干扰细胞或细胞器的生理功能（四氯化碳)。

   3.毒物的吸收、代谢和排出

主要通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径进入人体；主要在肝脏进行代谢；多数经肾及消化道排出，少数可经皮肤排出。

   4.诊断：毒物接触史，临床表现，实验室检查和毒物鉴定；并排除相似疾病后才可确诊。

   5.治疗

(1)立即脱离中毒现场或终止接触毒物。

(2)清除尚未吸收的毒物（催吐、洗胃、导泻、灌肠、皮肤上、眼内毒物清除)，促进已被吸收毒物的排出（利尿、供氧（一氧化碳中毒)、透析、血流灌流)。

(3)选用特效解毒药物：a．金属中毒解毒药包括：氨羧螯合剂：依地酸钙钠；巯基螯合剂：二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠。b．高铁血红蛋白症解毒药：小剂量美蓝。c．氰化物中毒解毒药：亚硫酸盐—硫代硫酸钠。d．有机磷中毒解毒药：阿托品、解磷定。e.中枢神经抑制解毒药：纳洛酮、氟马西尼。

(4)对症治疗。

  6.预防

(1)加强防毒宣传。

(2)加强毒物管理。

(3)预防化学性食物中毒。

(4)防止误食毒物或用药过量。

(5)预防地方性中毒病 ：如地方性氟病，棉酚中毒，地方性麻痹病等。

第二章  有机磷中毒

目的要求

   掌握有机磷农药中毒原理及临床表现特点，熟悉阿托品和www.med126.com胆碱酯酶复活剂的疗效、副作用和使用方法，了解预防措施。

内容

   １．概述：说明有机磷农药理化特性、毒力和类别。

   ２．毒物的吸收和代谢：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝中浓度最高，大多数在肝脏进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强。其排泄较快，24小时内经肾脏由尿排出，体内无积蓄。

   ３．中毒机制：主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性。体内胆碱酯酶可分为真性和假性两大类，真性胆碱酯酶即乙酰胆碱酯酶，假性胆碱酯酶即丁酰胆碱酯酶。有机磷中毒主要是由于有机磷与乙酰胆碱酯酶结合成磷酸酰化胆碱酯酶，后者无分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内蓄积引起胆碱能神经先兴奋后抑制，出现临床中毒症状。

   ４．临床表现

   （1)毒蕈碱样症状主要表现为：①平滑肌痉挛，可引起腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛等；②腺体分泌增加，表现为多汗、流涎、支气管分泌增多等。

   （2)烟碱样症状：表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛，患者全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。

   （3)交感神经症状：血压升高、心跳加快和心律失常。

   （4)中枢神经症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。

5. 实验室检查及分级

   全血胆碱脂酶活力测定为特异性诊断分级指标，正常人为100％。⑴轻度中毒仅有毒菌碱样症状，酶活力>50％；⑵中度中毒出现烟碱样症状，酶活力30％～50％；⑶重度中毒出现抽搐、昏迷、酶活力<30％。

6.诊断和鉴别诊断

   病史（特别是药物接触史)、症状和体征（包括大蒜气味)是诊断的主要依据。血胆碱酯酶活力降低（酶值＜70%＝，必要时可作胃液或呕吐物等的毒物分析。简述与急性胃肠炎、中暑等的鉴别诊断。

7.治疗要点

   ⑴．迅速清除毒物：指出其重要性

   ⑵．使用胆碱酯酶复活药：主要对烟碱样症状有效，酶老化后效果差，故应及早使用，用药量过量反而抑制酶的活性，且可引起中枢神经和心脏毒副作用；

   ⑶．阿托品阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对抗毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制有效。用量应达到阿托品化，注意阿托品中毒，有机磷农药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复能药与阿托品二药合用。

   ⑷．对症治疗：以维持正常呼吸功能为重点，吸氧或应用人工呼吸器，减轻肺水肿用阿托品，治疗脑水肿用脱水剂和肾上腺皮质激素等及抗心律失常。

第三章 中  署

目的要求

   掌握中暑的发病机制和临床表现，熟悉中暑的治疗原则，了解中暑的预防。

内容

1.发病机制：简要说明正常人体产热、散热原理及促使中暑发生的因素，中暑是机体产热和散热失衡的结果。

2.临床表现：中暑可有以下三种不同临床表现：⑴热射病亦称中暑高热，以高热、无汗和昏迷为特征。⑵热痉挛在高温下进行强体力劳动，大量出汗后突然发生肌肉痉挛伴有收缩痛的现象称为热痉挛，肌肉痉挛好发于活动较多的四肢肌肉和腹肌，多呈对称性。⑶热衰竭。

3.诊断和鉴别诊断：简要说明诊断主要依靠高温环境及临床表现，应和其它原因所致高热、昏迷疾病如乙型脑炎、中毒性痢疾、脑血管意外等相鉴别。

   4.治疗

(1)迅速将患者转移至通风阴凉处

(2)必要时予以物理降温（冰水浴)或药物降温（氯丙嗪)

(3)支持疗法

第四章 一氧化碳中毒

目的要求

掌握急性一氧化碳中毒的治疗要点，防治脑水肿和肺水肿。了解一氧化碳中毒的发病机制。

内容

1．一氧化碳中毒机制：CO中毒主要是引起机体缺氧。

2．临床表现：急性中毒（轻、中、重度)，迟发性脑病的症状

3．实验室检查

(1)血液COHb浓度升高，是有价值的诊断指标

(2)脑电图检查、头部ＣＴ检查

   4．治疗要点

  （1)积极纠正缺氧：①迅速离开中毒环境，保持呼吸道通畅；②尽快供氧：吸入纯氧，最好用高压氧舱治疗；

  （2)防治脑水肿：甘露醇、速尿等

  （3)促进脑细胞代谢；

  （4)防治并发症和后发症。