第二章   女性生殖系统生理

第三章   妊娠生理

妊娠是胚胎和胎儿在母体内发育成长的过程。卵子受精是妊娠的开始，胎儿及其附属物自母体排出是妊娠的终止。妊娠全过程平均约38周，是非常复杂、变化极为协调的生理过程。

第一节 受精及受精卵发育、输送与着床
   精液射入阴道内，精子离开精液经宫颈管进入宫腔，与子宫内膜接触后，子宫内膜白细胞产生α、β淀粉酶解除精子顶体酶上的“去获能因子”。此时的精子具有受精能力，称精子获能。获能的主要部位是子宫和输卵管。卵子从卵巢排出经输卵管伞部进人输卵管内，停留在壶腹部与峡部联接处等待受精。男女成熟的生殖细胞（精子和卵子)的结合过程称受精。受精发生在排卵后12小时内，整个受精过程约需24小时。当精子与卵子相遇，精子顶体外膜破裂释放出顶体酶，溶解卵子外围的放射冠和透明带，称顶体反应。借助酶的作用，精子穿过放射冠和透明带。精子头部与卵子表面接触之时，开始受精过程，其他精子不再能进入。已获能的精子穿过次级卵母细胞透明带为受精的开始，卵原核与精原核融合为受精的完成，形成受精卵标志诞生新生命。受精卵开始进行有丝分裂的同时，借助输卵管蠕动和纤毛推动，向子宫腔方向移动，约在受精后第3日，分裂成由16个细胞组成的实心细胞团，称桑椹胚，也称早期囊胚。约在受精后第4日，早期囊胚进入子宫腔并继续分裂发育成晚期囊胚。约在受精后第6－7日，晚期囊胚透明带消失之后侵入子宫内膜的过程，称受精卵着床。
   受精卵着床需经过定位、粘着和穿透三个阶段。着床必须具备的条件有：①透明带必须消失；②囊胚细胞滋养细胞必须分化出合体滋养细胞；③囊胚和子宫内膜必须同步发育并相互配合；④孕妇体内必须有足够数量的孕酮，子宫有一个极短的敏感期允许受精卵着床。
   受精卵着床后，子宫内膜迅速发生蜕膜变，致密层蜕膜样细胞增大变成蜕膜细胞。按蜕膜与囊胚的部位关系，将蜕膜分为 3部分：①底蜕膜与囊胚极滋养层接触的子宫肌层之间的蜕膜，以后发育成为胎盘的母体部分；②包蜕膜：覆盖在囊胚表面的蜕膜，随囊胚发育逐渐突向宫腔，由于蜕膜高度伸展，缺乏营养而逐渐退化，约在妊娠12周因羊膜腔明显增大，使包蜕膜和真蜕膜相贴近，子宫腔消失，包蜕膜与真蜕膜逐渐融合，于分娩时这两层已无法分开；③真蜕膜：底蜕膜及包蜕膜以外覆盖子宫腔的蜕膜

第二节  胎儿附属物的形成及其功能

胎儿附属物是指胎儿以外的组织，包括胎盘、胎膜、脐带和羊水。

一、胎 盘
    胎盘是母体与胎儿间进行物质交换的器官，是胚胎与母体组织的结合体，由羊膜、叶状绒毛膜和底蜕膜构成。
（一)胎盘的形成
 1．羊膜 构成胎盘的胎儿部分，是胎盘最内层。羊膜是附着在绒毛膜板表面的半透明薄膜。羊膜光滑，无血管、神经及淋巴，具有一定的弹性。正常羊膜厚0.05mm，自内向外由单层无纤毛立方上皮细胞层、基底膜、致密层、成纤维细胞层和海绵层5层组成。电镜见上皮细胞表面有微绒毛，随妊娠进展而增多，以增强细胞的活动能力。
2．叶状绒毛膜 构成胎盘的胎儿部分，占妊娠足月胎盘主要部分。晚期囊胚着床后，滋养层迅速分裂增生。内层为细胞滋养细胞，是分裂生长的细胞；外层为合体滋养细胞，是执行功能的细胞，由细胞滋养细胞分化而来。在滋养层内面有一层细胞称胚外中胚层，与滋养层共同组成绒毛膜。胚胎发育至13－21日时，为绒毛膜发育分化最旺盛的时期。此时胎盘的主要结构—绒毛逐渐形成。绒毛形成历经3个阶段：①一级绒毛：指绒毛膜周围长出不规则突起的合体滋养细胞小梁，逐渐呈放射状排列，绒毛膜深部增生活跃的细胞滋养细胞也伸入进去，形成合体滋养细胞小梁的细胞中心索，此时或称初级绒毛，初具绒毛形态；②二级绒毛：指初级绒毛继续增长，其细胞中心索伸展至合体滋养细胞的内层，且胚外中胚层也长入细胞中心索，形成间质中心索；③三级绒毛：指胚胎血管长入间质中心索。约在受精后第3周末，当绒毛内血管形成时，建立起胎儿胎盘循环。与底蜕膜相接触的绒毛，因营养丰富发育良好，称叶状绒毛膜。从绒毛膜板伸出的绒毛干，逐渐分支形成初级绒毛干、次级绒毛干和三级绒毛干，向绒毛间隙伸展，形成终末绒毛网。绒毛末端悬浮于充满母血的绒毛间隙中的称游离绒毛；长入底蜕膜中的称固定绒毛。一个初级绒毛干及其分支形成一个胎儿叶，一个次级绒毛干及其分支形成一个胎儿小叶。一个胎儿叶包括几个胎儿小叶。每个胎盘有60－80个胎儿叶、200个胎儿小叶。由蜕膜板长出的胎盘隔，将胎儿叶不完全地分隔为母体叶，每个母体叶包含数个胎儿叶，每个母体叶有其独自的螺旋动脉供应血液。每个绒毛干中均有脐动脉和脐静脉，随着绒毛干一再分支，脐血管越来越细，最终成为毛细血管进入绒毛末端，胎儿血液以每分钟约500ml流量流经胎盘。孕妇子宫螺旋动脉（也称子宫胎盘动脉)穿过蜕膜板进入母体叶，血液压力约为60－80mmHg，母体血液靠母体压差，以每分钟500ml流速进入绒毛间隙，绒毛间隙的血液压力约为10－50mmHg，再经蜕膜板流入蜕膜静脉网，此时压力不足8mmHg。母儿间的物质交换均在胎儿小叶的绒毛处进行。可见胎儿血液是经脐动脉直至绒毛毛细血管壁，经与绒毛间隙中的母血进行物质交换，两者不直接相通，而是隔着绒毛毛细血管壁、绒毛间质及绒毛表面细胞层，靠的是渗透、扩散和细胞选择力，再经脐静脉返回胎儿体内。母血则经底蜕膜螺旋动脉开口通向绒毛间隙内，再经开口的螺旋静脉返回孕妇体内。绒毛组织结构：妊娠足月胎盘的绒毛表面积达12－14m2，相当于成人肠道总面积。绒毛直径随妊娠进展变小，绒毛内胎儿毛细血管所占空间增加，绒毛滋养层主要由合体滋养细胞组成。细胞滋养细胞仅散在可见，数目极少。滋养层的内层为基底膜，有胎盘屏障作用。
3．底蜕膜 构成胎盘的母体部分，占妊娠足月胎盘很小部分。底蜕膜表面覆盖一层来自固定绒毛的滋养层细胞与底蜕膜共同形成绒毛间隙的底，称蜕膜板。从此板向绒毛膜方向伸出一些蜕膜间隔，一般不超过胎盘全层厚度的2／3，将胎盘母体面分成肉眼可见的20个左右母体叶。
（二)妊娠足月胎盘的大体结构
妊娠足月胎盘呈圆形或椭圆形，重约450－650g（胎盘实质重量受胎血及母血影响较大)，直径16－20cm，厚l－3cm，中间厚，边缘薄。胎盘分为胎儿面和母体面。胎盘胎儿面的表面被覆羊膜呈灰蓝色，光滑半透明，脐带动静脉从附着处分支向四周呈放射状分布，直达胎盘边缘。脐带动静脉分支穿过绒毛膜板，进入绒毛干及其分支。胎盘母体面的表面呈暗红色，胎盘隔形成若干浅沟分成20个左右母体叶。
（三)胎盘功能
    胎盘功能极复杂，绝非单纯滤过作用。在胎盘内进行物质交换的部位，主要在血管合体膜。血管合体膜是由合体滋养细胞、合体滋养细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞5层组一成的薄膜。
 在胎盘内进行物质交换及转运方式有：①简单扩散：指物质通过细胞质膜从高浓度区扩散至低浓度区，不消耗细胞能量。脂溶性高，分子量＜250，不带荷电物质容易通过血管合体膜；②易化扩散：指尽管也是物质通过细胞质膜从高浓度区向低浓度区扩散，不消耗细胞能量，但速度远较简单扩散快得多，系因细胞质膜有专一载体，而到达一定浓度时，扩散速度明显减慢，此时扩散速度与浓度差不呈正相关，如葡萄糖等的转运；③主动转运：指物质通过细胞质膜从低浓度区逆方向扩散至高浓度区，需要细胞代谢产生的热能作动力，主要是三磷酸腺苷（ATP)分解为二磷酸腺苷（ADP)时释放的能量，如氨基酸。水溶性维生素及钙、铁等，在胎儿血中浓度均高于母血；④较大物质可通过血管合体膜裂隙，或通过细胞膜内陷吞噬后继之膜融合，形成小泡向细胞内移动等方式转运，如大分子蛋白质、免疫球蛋白等。
胎盘功能包括气体交换、营养物质供应、排除胎儿代谢产物、防御功能以及合成功能等。
1．气体交换 维持胎儿生命最重要的物质是O2。在母体与胎儿之间，O2及CO2是以简单扩散方式进行交换，相当于生后肺、小肠、肾的功能。母体子宫动脉血氧分压（PO2)为95－100mmHg，绒毛间隙中的血PO2为40－5 0mmHg ，而胎儿脐动脉血 PO2于交换前为 20 mmHg，经绒毛与绒毛间隙的母血进行交换后，胎儿脐静脉血氧分压（PO2)为 30 mmHg以上。氧饱和度可达 70％－80％，母体每分钟可供胎儿氧 7－8ml/kg。尽管 PO2升高并不多，但因胎儿血红蛋白对O2的亲合力强，能从母血中获得充分的O2。母血PO2受多种因素影响，如心功能不全、血红蛋白值低、肺功能不良，均可明显降低而不利于胎儿。再如妊娠高血压综合征时，绒毛血管常发生闭塞性内膜炎，血管合体膜增厚，加之母体血流量减少，胎儿获O2明显不足而易发生胎儿窘迫。母体子宫动脉血二氧化碳分压（PCO2)为32 mmHg，绒毛间隙中的血 PCO2为 38－42 mmHg，较胎儿脐动脉血 PCO2为 48 mmHg稍低，但CO2通过血管合体膜的扩散速度却比 O2通过快20倍左右，故CO2容易自胎儿通过绒毛间隙直接向母体迅速扩散。
2．营养物质供应 葡萄糖是胎儿热能的主要来源，以易化扩散方式通过胎盘。胎儿体内的葡萄糖均来自母体。氨基酸浓度胎血高于母血，以主动运输方式通过胎盘。自由脂肪酸能较快地通过胎盘。电解质及维生素多数以主动运输方式通过胎盘。胎盘中含有多种酶，如氧化酶、还原酶、水解酶等，可将复杂化合物分解为简单物质, 也能将简单物质合成后供给胎儿，如将葡萄糖合成糖原、氨基酸合成蛋白质等。IgG例外，分子量较大却能通过胎盘，可能与血管合体膜表面有专一受体有关。
3．排除胎儿代谢产物 胎儿代谢产物如尿素、尿酸、肌酐、肌酸等，经胎盘送入母血，由母体排出体外，相当于生后肾的功能。
4．防御功能 胎盘的屏障作用极有限。各种病毒（如风疹病毒、巨细胞病毒等)、分子量小对胎儿有害药物，均可通过胎盘影响胎儿致畸甚至死亡。细菌、弓形虫、衣原体、支原体、螺旋体可在胎盘部位形成病灶，破坏绒毛结构进入胎体感染胎儿。母血中免疫抗体如IgG能通过胎盘，胎儿从母体得到抗体，使其在生后短时间内获得被动免疫力。
5．合成功能 胎盘具有活跃的合成物质的能力，主要合成激素和酶。合成的激素有蛋白激素和甾体激素两大类。蛋白激素有人绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素、妊娠特异性β1糖蛋白、人绒毛膜促甲状腺激素等。自体激素有雌激素、孕激素等。合成的酶有催产素酶、耐热性碱性磷酸酶等。
   (1)人绒毛膜促性腺激素由合体滋养细胞分泌的一种糖蛋白激素。约在受精后第6日受精卵滋养层形成时，开始分泌微量HCG。着床后用特异HCG－β抗血清能在母血中测出HCG。在妊娠早期分泌量增加很快，约1.7－2日即增长一倍，至妊娠8－10周血清浓度达最高峰，约为50－100kU／L，持续l－2周后迅速下降，妊娠中晚期血清浓度仅为峰值的10％，持续至分娩。分娩后若无胎盘残留，约于产后2周内消失。
HCG的分子量为37000－38000，其中糖分子量约占30％，它与垂体产生的FSH、LH、TSH一样，均由α、β两个亚基组成。它们的α亚基的氨基酸数及其排列顺序几乎完全相同，故HCGα亚基抗体与FSH、LH、TSH的α亚基均能发生交叉反应，而 HCGβ亚基羧基端最后的 28－32个氨基酸为其所特有而不受 LH干扰，故临床利用HCGβ亚基的特异抗血清，测定母体血清中HCGβ亚基。由于HCG为水溶性，易被吸收进入母体，在受精后10日左右可用放免法（RIA)自母体血清中测出，成为诊断早孕最敏感方法之一。
HCG的功能尚未完全明了。已知的主要功能有：①HCG作用于月经黄体，与黄体细胞膜上的受体结合，激活腺苷酸环化酶，产生生化反应延长黄体寿命，使黄体增大成为妊娠黄体，增加群体激素的分泌以维持妊娠；②HCG-β亚基有促卵泡成熟活性、促甲状腺活性及促睾丸间质细胞活性；③HCG有与LH相似的生物活性，与尿促性素（HMG)合用能诱发排卵；④HCG能抑制淋巴细胞的免疫性，能以激素屏障保护滋养层不受母体的免疫攻击。
  （2)人胎盘生乳素（HPL)：由合体滋养细胞分泌。HPL是不含糖分子的单链多肽激素，由191个氨基酸组成，分子量约为22000。于妊娠5－6周用放免法可在母血中测出HPL，随妊娠进展和胎盘逐渐增大，其分泌量持续增加，至妊娠 34－35周达高峰（母血值为5－7mg/L，羊水值为0.55mg／L)，并维持至分娩。HPL在体内的半衰期约为22分钟，于产后迅速下降，约在产后7小时即测不出。
HPL的主要功能有：①与胰岛素、肾上腺皮质激素协同作用于乳腺腺泡，促进腺泡发育，刺激乳腺上皮细胞合成乳白蛋白、乳酪蛋白、乳珠蛋白，为产后泌乳作好准备；②有促胰岛素生成作用，使母血胰岛素值增高，增加蛋白质合成；③通过脂解作用提高游离脂肪酸、甘油浓度，以游离脂肪酸作为能源，抑制对葡萄糖的摄取，使多余葡萄糖运送给胎儿，成为胎儿的主要能源，也成为蛋白合成的能源。因此，HPL是通过母体促进胎儿发育的重要“代谢调节因子”。
  （3)妊娠特异性β1糖蛋白（PSβ1G)：是一种妊娠期特有的糖蛋白，由合体滋养细胞分泌。受精卵着床后，PSβ1G进人母血循环，其值逐渐上升，至妊娠足月可达200mg／L。母血含量最多，羊水值比母血值约低100倍，脐血值比母血值约低l000倍。可用于预测早孕、早孕并发症的预后，并可作为监测宫内胎儿情况的一项指标。
  （4)人绒毛膜促甲状腺激素是一种糖蛋白激素，其活性与促甲状腺激素类似，在妊娠期间的生理作用尚不明确。
  （5)雌激素：为甾体激素。雌激素于妊娠期间明显增多，主要来自胎盘及卵巢。于妊娠早期，主要由黄体产生雌二醇和雌酮。于妊娠10周后，胎盘接替卵巢产生更多量雌激素，至妊娠末期雌三醇值为非孕妇女的1000倍，雌二醇及雌酮值为非孕妇女的100倍。
雌激素生成过程：胎盘使母体内的胆固醇转变为孕烯醇酮后，经胎儿肾上腺胎儿带合成硫酸脱氢表雄酮，接着经胎盘合体滋养细胞在硫酸酯酶作用下，去硫酸根，随后经胎盘芳香化酶作用成为16α-羟基雄烯二酮，最后形成游离雌三醇。可见雌激素是由胎儿、胎盘共同产生，故称胎儿-胎盘单位。
  （6)孕激素：为甾体激素。妊娠早期由卵巢妊娠黄体产生，自妊娠8－10周胎盘合体滋养细胞是产生孕激素的主要来源。随妊娠进展，母血中孕酮值逐渐增高，至妊娠末期可达180－300nmol／L，其代谢产物为孕二醇，孕激素与雌激素共同参与妊娠期母体各系统的生理变化。
  （7)缩宫素酶：由合体滋养细胞产生的一种糖蛋白，分子量约为30万。因能使缩宫素在胱氨酸分子上发生裂解，随妊娠进展逐渐增多，其生物学意义尚不十分明了，主要使缩宫素分子灭活，起到维持妊娠的作用。胎盘功能不良时，血中缩宫素酶活性降低，见于死胎、妊高征、胎儿宫内发育迟缓时。
  （8)耐热性碱性磷酸酶：由合体滋养细胞分泌。于妊娠16－20周母血中可测出此酶。随妊娠进展而增多，直至胎盘娩出后其值下降，产后3－6日内消失。多次动态测其数值，可作为胎盘功能检查的一项指标。

二、胎 膜
   胎膜是由绒毛膜和羊膜组成。胎膜外层为绒毛膜，在发育过程中缺乏营养供应而逐渐退化萎缩成为平滑绒毛膜至妊娠晚期与羊膜紧密相贴，但能与羊膜分开。胎膜内层为羊膜，与覆盖胎盘、脐带的羊膜层相连。于妊娠14周末，羊膜与绒毛膜的胚外中胚层相连封闭胚外体腔，羊膜腔占据整个子宫腔并随妊娠进展而逐渐增大。胎膜含有甾体激素代谢所需的多种酶活性，故和甾体激素代谢有关。胎膜含多量花生四烯酸（前列腺素前身物质)的磷脂，且含有能催化磷脂生成游离花生四烯酸的溶酶体，故胎膜在分娩发动上有一定作用。

三、脐 带
   体蒂是脐带的始基，胚胎及胎儿借助脐带悬浮于羊水中。脐带是连接胎儿与胎盘的带状器官，脐带一端连于胎儿腹壁脐轮，另一端附着于胎盘胎儿面。妊娠足月胎儿的脐带长约30－70cm，平均约50cm，直径1.0－2.5 cm，表面被羊膜覆盖呈灰白色。脐带断面中央有一条管腔较大、管壁较薄的脐静脉；两侧有两条管腔较小、管壁较厚的脐动脉。血管周围为含水量丰富来自胚外中胚层的胶样胚胎结缔组织称华通胶有保护脐血管的作用。由于脐血管较长，使脐带常呈螺旋状迂曲。脐带是母体及胎儿气体交换、营养物质供应和代谢产物排出的重要通道。若脐带受压致使血流受阻时，缺氧可致胎儿窘迫，甚至危及胎儿生命。

四、羊 水
   充满在羊膜腔内的液体称羊水。妊娠不同时期的羊水来源、容量及组成均有明显改变。
（一)羊水的来源
   妊娠早期的羊水，主要是母体血清经胎膜进入羊膜腔的透析液。这种透析也可经脐带华通胶和胎盘表面羊膜进行，但量极少。当胚胎血循环形成后，水分和小分子物质还可经尚未角化的胎儿皮肤漏出。此时羊水成分除蛋白质含量及钠浓度偏低外，与母体血清及其他部位组织间液成分极相似。妊娠中期以后，胎儿尿液是羊水的重要来源。妊娠11－14周时，胎儿肾脏已有排泄功能，于妊娠14周发现胎儿膀胱内有尿液，胎儿尿液排至羊膜腔中，使羊水的渗透压逐渐降低，肌酐、尿素、尿酸值逐渐增高。此时期胎儿皮肤的表皮细胞逐渐角化，不再是羊水的来源。胎儿通过吞咽羊水使羊水量趋于平衡。胎肺虽可吸收羊水，但其量甚微，对羊水量无大的影响。
（二)羊水的吸收
   羊水的吸收约50％由胎膜完成。胎膜在羊水的产生和吸收方面起重要作用，尤其是与子宫蜕膜接近的部分，其吸收功能远超过覆盖胎盘的羊膜。妊娠足月胎儿每日吞咽羊水约500ml，经消化道进入胎儿血循环，形成尿液再排至羊膜腔中，故消化道也是吸收羊水的重要途径。此外，脐带每小时可吸收羊水40－50ml，胎儿角化前皮肤也有吸收羊水功能，但量很少。
（三)母体、胎儿、羊水三者间的液体平衡
   羊水在羊膜腔内并非静止不动，而是不断进行液体交换，以保持羊水量的相对恒定。母儿间的液体交换，主要通过胎盘，每小时约3600ml。母体与羊水的交换，主要通过胎膜，每小时约400ml。羊水与胎儿的交换，主要通过胎儿消化管、呼吸道、泌尿道以及角化前皮肤等，交换量较少。
（四)羊水量、性状及成分
   1．羊水量 妊娠8周时5－10ml，妊娠10周时约30ml，妊娠20周时约400ml，妊娠38周时约1000ml，此后羊水量逐渐减少。妊娠足月时羊水量约800rnl。过期妊娠时，羊水量明显减少，可少至300ml以下。
   2．羊水性状及成分妊娠足月时羊水比重为1.007－1.025，呈中性或弱碱性，pH约为7.20，内含水分98％－99％，1％－2％为无机盐及有机物质。妊娠早期羊水为无色澄清液体。妊娠足月羊水略混浊，不透明，羊水内常悬有小片状物，包括胎脂、胎儿脱落上皮细胞、毳毛、毛发、少量白细胞、白蛋白、尿酸盐等。羊水中含大量激素（包括雌三醇、孕酮、皮质醇、前列腺素、人胎盘生乳素、人绒毛膜促性腺激素、雄烯二酮、睾酮等)和酶（如溶菌酶、乳酸脱氢酶等数十种)。人羊水中酶含量较母血清中明显增加。
（五)羊水的功能
   1．保护胎儿 胎儿在羊水中自由活动，不致受到挤压，防止胎体畸形及胎肢粘连；保持羊膜腔内恒温；适量羊水避免子宫肌壁或胎儿对脐带直接压迫所致的胎儿窘迫；有利于胎儿体液平衡，若胎儿体内水分过多可采取胎尿方式排至羊水中；宫缩时，尤在第一产程初期，羊水直接受宫缩压力能使压力均匀分布，避免胎儿局部受压。
   2．保护母体 妊娠期减少因胎动所致的不适感；临产后，前羊水囊扩张子宫颈口及阴道；破膜后羊水冲洗阴道减少感染机会。

第三节 妊娠期母体变化
   由于胚胎、胎儿生长发育的需要，在胎盘产生的激素参与下，在神经内分泌的影响下，孕妇体内各系统发生一系列适应性的解剖和生理变化。了解妊娠期母体变化，有助于做好孕期保健工作，对患有器质性疾病的孕妇，应根据妊娠期间所发生的变化，考虑能否承担妊娠，为防止病情恶化尽早采取积极措施。
一、生殖系统的变化
（一)子宫
   1．宫体 逐渐增大变软。子宫由非孕时 7-8cm×4-5cm×2-3cm增大至妊娠足月时 35cm ×25cm×22cm。妊娠早期子宫呈球形或椭圆形且不对称，受精卵着床部位的子宫壁明显突出。妊娠12周以后，增大的子宫渐呈均匀对称并超出盆腔，可在耻骨联合上方触及。妊娠晚期的子宫呈不同程度右旋，与乙状结肠在盆腔左侧占据有关。
宫腔容量非孕时约5ml，至妊娠足月约5000ml，增加 1000倍。子宫重量非孕时约50g，至妊娠足月约 l000g，增加 20倍，主要是子宫肌细胞肥大，胞浆内充满具有收缩活性的肌动蛋白和肌浆球蛋白，为临产后子宫阵缩提供物质基础。子宫肌壁厚度由非孕时约1cm，于孕中期逐渐增厚达2.0-2.5cm，至孕末期又渐薄，妊娠足月时厚度约为0.5－1.0cm。子宫增大最初受内分泌激素的影响，以后的子宫增大则因宫腔内压力的增加。子宫各部的增长速度不一。宫底部于妊娠后期增长最快，宫体部含肌纤维最多，子宫下段次之，宫颈最少，以适应临产后子宫阵缩由宫底部向下递减，促使胎儿娩出。自妊娠12－14周起，子宫出现不规则无痛性收缩，可由腹部检查时触知，孕妇有时自己也能感觉到。特点为稀发和不对称，尽管其强度及频率随妊娠进展而逐渐增加，但宫缩时宫腔内压力不超过1.3－2.0kPa，故无疼痛感觉，称 Braxton Hicks收缩。子宫动脉由非孕时屈曲至妊娠足月时变直，以适应胎盘内绒毛间隙血流量增加的需要。妊娠足月时子宫血流量约为 500－700ml／min，较非孕时增加 4-6倍，其中5％供肌层，10％-15％供子宫蜕膜层，80％-85％供胎盘。当宫缩时，子宫血流量明显减少。
   2．子宫峡部 位于宫体与宫颈之间最狭窄部位。非孕时长约1cm，妊娠后变软，妊娠10周时子宫峡部明显变软。妊娠12周以后，子宫峡部逐渐伸展拉长变薄，扩展成为宫腔的一部分，临产后可伸展至7－10cm，成为产道的一部分，此时称子宫下段。
   3．宫颈 于妊娠早期，粘膜充血及组织水肿，致使外观肥大、紫蓝色及变软。宫颈管内腺体肥大，宫颈粘液增多，形成粘稠的粘液栓，有保护宫腔免受外来感染侵袭的作用。接近临产时，宫颈管变短并出现轻度扩张。由于宫颈鳞柱状上皮交接部外移，宫颈表面出现糜烂面，称假性糜烂。
（二)卵巢
   妊娠期略增大，停止排卵。一侧卵巢可见妊娠黄体。妊娠黄体于妊娠10周前产生雌激素及孕激素，以维持妊娠的继续。黄体功能于妊娠10周后由胎盘取代。黄体在妊娠3－4个月时开始萎缩。
（三)输卵管
   妊娠期输卵管伸长，但肌层并不增厚。粘膜上皮细胞变扁平，在基质中可见蜕膜细胞。有时粘膜呈蜕膜样改变。
（四)阴道
   妊娠期粘膜变软，充血水肿呈紫蓝色。皱襞增多，伸展性增加。阴道脱落细胞增加，分泌物增多常呈白色糊状。阴道上皮细胞含糖原增加，乳酸含量增多，使阴道分泌物pH值降低，不利于一般致病菌生长，有利于防止感染。
（五)外阴
   妊娠期外阴部充血，皮肤增厚，大小阴唇色素沉着，大阴唇内血管增多及结缔组织变松软，故伸展性增加。小阴唇皮脂腺分泌增多。

二、乳房的变化
   乳房于妊娠早期开始增大，充血明显。孕妇自觉乳房发胀或偶有刺痛，浅静脉明显可见。腺泡增生使乳房较硬韧，乳头增大变黑，易勃起。乳晕变黑，乳晕外围的皮脂腺肥大形成散在的结节状小隆起，称蒙氏结节。妊娠期间胎盘分泌大量雌激素刺激乳腺腺管发育，分泌大量孕激素刺激乳腺腺泡发育。乳腺发育完善还需垂体催乳激素、胎盘生乳素以及胰岛素、皮质醇、甲状腺激素等的参与。已知乳腺细胞膜有垂体催乳激素受体，细胞质内有雌激素受体和孕激素受体。妊娠期虽有大量的多种激素参与乳腺发育，作好泌乳准备，但妊娠期间并无乳汁分泌，与大量雌、孕激素抑制乳汁生成有关。于妊娠末期，尤其在接近分娩期挤压乳房时，可有数滴稀薄黄色液体溢出称初乳，人正式分泌乳汁需在分娩后。

三、循环系统的变化
（一)心脏
   妊娠后期因膈肌升高，心脏向左、向上、向前移位，更贴近胸壁，心尖搏动左移约1cm，心浊音界稍扩大。心脏移位使大血管轻度扭曲，加之血流量增加及血流速度加快，在多数孕妇的心尖区可听及1－2级柔和吹风样收缩期杂音，产后逐渐消失。心脏容量从妊娠早期至妊娠末期约增加 10％，心率于妊娠晚期每分钟约增加 10－15次。心电图因心脏左移出现轴左偏。心音图多有第一心音分裂。
（二)心排出量
   心排出量增加对维持胎儿生长发育极重要。心排出量约自妊娠10周开始增加，至妊娠32周达高峰，左侧卧位测量心排出量较未孕时约增加 30％，每次心排出量平均约为80ml，此后持续此水平直至分娩。孕妇心排出量对活动的反应较未孕妇女明显。临产后，特别在第二产程期间，心排出量显著增加。
（三)血压
   在妊娠早期及中期血压偏低，在妊娠晚期血压轻度升高。一般收缩压无变化，舒张压因外周血管扩张、血液稀释及胎盘形成动静脉短路而轻度降低，使脉压稍增大。孕妇体位影响血压，坐位高于仰卧位。
（四)静脉压
   妊娠对上肢静脉压无影响。股静脉压于妊娠20周开始，于仰卧位、坐位或站立时均明显升高，系因妊娠后盆腔血液回流至下腔静脉的血量增加，增大的子宫压迫下腔静脉使血液回流受阻。侧卧位时能解除子宫的压迫，改善静脉回流。由于下肢外阴及直肠静脉压增高，加之妊娠期静脉壁扩张，孕妇容易发生下肢、外阴静脉曲张和痔。孕妇若长时间处于仰卧位姿势，能引起回心血量减少，心排出量随之减少使血压下降，称仰卧位低血压综合征。

四、血液的改变
（一)血容量
   循环血容量于妊娠6－8周开始增加，至妊娠32－34周达高峰，约增加30％－45％，平均约增加1500ml，维持此水平直至分娩。血容量增加包括血浆及红细胞增加，血浆增加多于红细胞增加，血浆约增加 l000ml，红细胞约增加 500ml，出现血液稀释。
（二)血液成分
   1．红细胞 妊娠期骨髓不断产生红细胞，网织红细胞轻度增多。由于血液稀释，红细胞计数约为 3.6×106/L（非孕妇女约为 4.2 ×106/L ) 血红蛋白值约为110g／L（非孕妇女约为130g／L)，血细胞比容从未孕时0.38－0.47降至0.31－0.34。孕妇储备铁约0.5g，为适应红细胞增加和胎儿生长及孕妇各器官生理变化的需要容易缺铁，应在妊娠中、晚期开始补充铁剂，以防血红蛋白值过分降低。
 2．白细胞 从妊娠 7－8周开始轻度增加，至妊娠30周达高峰，约为 10 × 109/L－12 ×109/L，有时可达 15 ×109/L。孕妇女约为 5 ×109/L－8×109/L ，主要为中性粒细胞增多，淋巴细胞增加不多，而单核细胞和嗜酸粒细胞几乎无改变。
  3．凝血因子 妊娠期血液处于高凝状态。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ增加，仅凝血因子Ⅺ、Ⅷ见降低。血小板数无明显改变。妊娠晚期凝血酶原时间及部分孕妇凝血活酶时间轻度缩短，凝血时间无明显改变。血浆纤维蛋白原含量比非孕妇女增加 40％－50％，于妊娠末期可达 4－5g/L（非孕妇女约为 3g／L)改变红细胞表面负电荷，出现红细胞线串样反应，故红细胞沉降率加快，可高达100mm／h。妊娠期纤维蛋白溶酶原显著增加，优球蛋白溶解时间延长，表明妊娠期间纤溶活性降低。
  4．血浆蛋白 由于血液稀释，从妊娠早期开始降低，至妊娠中期血浆蛋白约为60－65g/L，主要是白蛋白减少，约为35g／L，以后持续此水平直至分娩。

五、泌尿系统的变化
   由于孕妇及胎儿代谢产物增多，肾脏负担过重。妊娠期肾脏略增大，肾血浆流量（RPF)及肾小球滤过率（GFR)于妊娠早期均增加，以后在整个妊娠期间维持高水平，比非孕时约增加35％，GFR约增加50％。RPF与GFR均受体位影响，孕妇仰卧位尿量增加，故夜尿量多于日尿量。代谢产物尿素、尿酸、肌酸、肌酐等排泄增多，其血中浓度则低于非孕妇女。
   由于GFR增加，肾小管对葡萄糖再吸收能力不能相应增加，约15％孕妇饭后可出现糖尿，应注意与真性糖尿病相鉴别。受孕激素影响，泌尿系统平滑肌张力降低。自妊娠中期肾盂及输尿管轻度扩张，输尿管增粗及蠕动减弱，尿流缓慢，且右侧输尿管受右旋妊娠子宫压迫，加之输尿管有尿液逆流现象，孕妇易患急性肾盂肾炎，以右侧多见。

六、呼吸系统的变化
   妊娠期间胸廓改变主要表现为肋隔角增宽、肋骨向外扩展，胸廓横径及前后径加宽使周径加大。孕妇于妊娠中期耗氧量增加 10％－20％，而肺通气量约增加40％，有过度通气现象，使动脉血PO2增高达 92mmHg，PCO2降至 32 mmHg，有利于供给孕妇本身及胎儿所需的氧，通过胎盘排出胎儿血中的二氧化碳。于妊娠晚期子宫增大，膈肌活动幅度减少，胸廓活动加大，以胸式呼吸为主，气体交换保持不减。呼吸次数于妊娠期变化不大，每分钟不超过20次，但呼吸较深。归纳妊娠期肺功能的变化有：①肺活量无明显改变；②通气量每分钟约增加40％，主要是潮气量约增加 39％；③残气量约减少20％；④肺泡换气量约增加65％；⑤上呼吸道粘膜增厚，轻度充血水肿，使局部抵抗力减低，容易发生感染。

七、消化系统的变化
   受大量雌激素影响，齿龈肥厚，易患齿龈炎致齿龈出血。牙齿易松动及出现龋齿。妊娠期胃肠平滑肌张力降低，贲门括约肌松弛，胃内酸性内容物可反流至食管下部产生“烧心”感。胃酸及胃蛋白酶分泌量减少。胃排空时间延长，容易出现上腹部饱满感，故孕妇应防止饱餐。肠蠕动减弱，粪便在大肠停留时间延长出现便秘，常引起痔疮或使原有痔疮加重。肝脏不增大，肝功能无明显改变。胆囊排空时间延长，胆道平滑肌松弛，胆汁稍粘稠使胆汁淤积。妊娠期间容易诱发胆石病。

八、皮肤的变化
   妊娠期垂体分泌促黑素细胞激素增加，加之雌、孕激素大量增多，使黑色素增加，导致孕妇乳头、乳晕、腹白线、外阴等处出现色素沉着。颧面部并累及眶周、前额、上唇和鼻部，边缘较明显，呈蝶状褐色斑，习称妊娠黄褐斑，于产后逐渐消退。随妊娠子宫的逐渐增大，加之肾上腺皮质于妊娠期间分泌糖皮质激素增多，该激素分解弹力纤维蛋白，使弹力纤维变性，加之孕妇腹壁皮肤张力加大，使皮肤的弹力纤维断裂，呈多量紫色或淡红色不规则平行的条纹状萎缩斑，称妊娠纹，见于初产妇。旧妊娠纹呈银白色，见于经产妇。

九、内分泌系统的变化
（一)垂体
   妊娠期腺垂体增生肥大明显。嗜酸细胞肥大增多称妊娠细胞。
   1．促性腺激素 在妊娠早期，由于妊娠黄体继而又由于胎盘分泌大量雌激素及孕激素，对下丘脑及腺垂体的负反馈作用，使促性腺激素分泌减少，故妊娠期间卵巢内的卵泡不再发育成熟，也无排卵。
   2．催乳激素 从妊娠7周开始增多，随妊娠进展逐渐增量，妊娠足月分娩前达高峰约200μg/L，为非孕妇女10μg/L的20倍。催乳激素有促进乳腺发育的作用，为产后泌乳作准备。分娩后若不哺乳，于产后3周内降至非孕时水平，哺乳者则多在产后80－l00日或更长时间才降至非孕时水平。
（二)肾上腺皮质
   1．皮质醇 为主要的理糖激素，因妊娠期雌激素大量增加，使中层束状带分泌的皮质醇增多3倍，进入血循环后，75％与肝脏产生的皮质甾类结合球蛋白结合，15％与白蛋白结合。血循环中皮质醇虽大量增加，但仅有10％为起活性作用的游离皮质醇，故孕妇无肾上腺皮质功能亢进表现。
   2．醛固酮 为主要的理盐激素。使外层球状带分泌的醛固酮于妊娠期增加 4倍，但仅有30％－40％为起活性作用的游离醛固酮，故不致引起过多水钠潴留。
   3．睾酮 使内层网状带分泌的睾酮略有增加，表现为孕妇阴毛及腋毛增多增粗。
（三)甲状腺
   妊娠期由于腺组织增生和血运丰富，甲状腺呈均匀增大，约比非孕时增大65％。受大量雌激素影响，肝脏产生的甲状腺素结合球蛋白增加 2－3倍。血循环中的甲状腺激素虽增多，但游离甲状腺激素并未增多，故孕妇通常无甲状腺功能亢进表现。孕妇与胎儿体内的促甲状腺激素均不能通过胎盘，而是各自负责自身甲状腺功能的调节。

十、新陈代谢的变化
   1．基础代谢率 基础代谢率（BMR)于妊娠早期稍下降，于妊娠中期逐渐增高，至妊娠晚期可增高15％－20％。
   2．体重 于妊娠13周前体重无明显变化。妊娠13周起体重平均每周增加350g，直至妊娠足月时体重平均约增加 12.5kg，包括胎儿、胎盘、羊水、子宫、乳房、血液、组织间液及脂肪沉积等。
  3．碳水化合物代谢妊娠期胰岛功能旺盛，分泌胰岛素增多，使血循环中的胰岛素增加，故孕妇空腹血糖值稍低于非孕妇女，做糖耐量试验时血糖增高幅度大且恢复延迟。已知于妊娠期间注射胰岛素后降血糖效果不如非孕妇女，提示靶细胞有拮抗胰岛素功能或因胎盘产生胰岛素酶破坏胰岛素，故妊娠期间胰岛素需要量增多。
   4．脂肪代谢 妊娠期肠道吸收脂肪能力增强，血脂增高，脂肪能较多积存。妊娠期能量消耗多，糖原储备减少。若遇能量消耗过多时，体内动用大量脂肪使血中酮体增加，发生酮血症。孕妇尿中出现酮体多见于妊娠剧吐时，或产妇因产程过长、能量过度消耗使糖原储备量相对减少时。
  5．蛋白质代谢 孕妇对蛋白质的需要量增加，呈正氮平衡状态。孕妇体内储备的氮除供给胎儿生长发育及子宫、乳房增大的需要外，还为分娩期消耗作准备。
   6．水代谢 妊娠期机体水分平均约增加7L，水钠潴留与排泄形成适当比例而不引起水肿。但至妊娠末期组织间液可增加 1－2L。
   7．矿物质代谢 胎儿生长发育需要大量钙、磷、铁。胎儿骨骼及胎盘的形成，需要较多的钙，妊娠末期的胎儿体内含钙25g、磷14g，绝大部分是妊娠最后2个月内积累，至少应于妊娠最后3个月补充维生素D及钙，以提高血钙值。胎儿造血及酶合成需要较多的铁，孕妇储存铁量不足，需补充铁剂，否则会因血清铁值下降发生缺铁性贫血。

十一、骨骼、关节及韧带的变化
   骨质在妊娠期间一般无改变，仅在妊娠次数过多、过密又不注意补充维生素D及钙时，能引起骨质疏松症。部分孕妇自觉腰骶部及肢体疼痛不适，可能与松弛素使骨盆韧带及椎骨间的关节、韧带松弛有关。妊娠晚期孕妇重心向前移，为保持身体平衡，孕妇头部与肩部应向后仰，腰部向前挺，形成典型孕妇姿势。

第四章 妊 娠 诊 断

第五章   正常分娩

妊娠满28周及以后的胎儿及其附属物，从临产发动至从母体全部娩出的过程，称分娩。妊娠满28周至不满37足周间分娩称早产;妊娠满37周至不满42足周间分娩称足月产;妊娠满42周及其后分娩称过期产。

第一节   分 娩
 分娩发动的原因复杂，公认由多因素综合作用的结果，随着医学进步，有关分娩发动机制的研究进展很快，但直至今日仍无统一结论和满意解释。
 一、机械性理论
 随妊娠进展，子宫容积及张力不断增加，至妊娠末期，胎儿增长速度超过子宫增长速度，宫内压升高，子宫肌壁和蜕膜明显受压，肌壁上的机械感受器受刺激，尤其是胎先露部压迫子宫下段及宫颈时，子宫下段及宫颈发生扩张的机械作用，通过交感神经传至下丘脑，使神经垂体释放缩宫素，引起子宫收缩。双胎妊娠、羊水过多常导致早产支持机械性理论。但发现血中缩宫素值增高是在产程发动之后，故不能认为机械性理论是分娩发动的始发原因。
 二 内分泌控制理论
 (一)孕妇方面
 1．现已确认前列腺素不仅能诱发宫缩，还能促宫颈成熟，对分娩发动起主导作用，但其合成与调节步骤尚不确切了解。孕妇体内各器宫几乎均能合成PGs，PGs只能在合成组织中及其附近发挥作用。因PGs进入血循环中迅即灭活。能够引起宫缩的PGs必定产生于子宫本身。现已证实子宫肌层、子宫内膜及宫颈粘膜均能产生PGs。妊娠期间，子宫蜕膜主要产生PGF2α，羊膜主要产生PGE2，在妊娠末期临产前，孕妇血浆及羊水中PGF2α及PGE2值均显著增多，系因游离花生四烯酸明显增加，在前列腺素合成酶等的作用下形成PGs，PGs值逐渐增多，直接作用于子宫平滑肌细胞受体使子宫收缩，导致分娩发动。但发现分娩发动前，母血中并未见PGs特异增高，也不能认为是分娩发动的始发原因。
 2．足月妊娠及临产前子宫缩宫素受体显著增多，增强子宫对缩宫素的敏感性，但届时血中缩宫素值并未升高，且缩宫素单一因素并不能发动分娩。雌激素能兴奋子宫肌层，使其对缩宫素敏感性增加，产生规律宫缩，但无足够证据证实雌激素能发动分娩，雌激素对分娩发动的影响可能与前列腺素增多有关。妊娠末期血浆中孕酮值下降，"孕酮阻滞"消失，可促使子宫收缩，但分娩前检测血中孕酮值并未见显著下降。内皮素通过自分泌和旁分泌形式，直接在产生ET的妊娠子宫组织局部对子宫平滑肌产生明显收缩作用，还能通过刺激妊娠子宫种胎儿胎盘单位，使合成和释放PGS增多，间接调节宫缩诱发分娩。
 (二)胎儿方面
 动物实验证实，胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴及胎盘、羊膜和蜕膜的内分泌活动与分娩发动有关。胎儿随妊娠进展需氧和营养物质不断增加，胎盘供应相对不足，胎儿腺垂体分泌ACTH，刺激肾上腺皮质产生大量皮质醇，皮质醇经胎儿胎盘单位合成雌三醇。雌三醇在孕妇体内经水解使未结合型雌激素增加，促使蜕膜内PGF2α合成增加，从而激发宫缩，但临床给未足月孕妇注射皮质类固醇并不导致早产。
 三、神经介质理论
 子宫主要受自主神经支配，交感神经能兴奋子宫肌层的α肾上腺素能受体，促使子宫收缩。乙酰胆碱能使子宫肌细胞膜对Na+的通透性增加，Na+向细胞内移，K+向细胞外移，加强子宫收缩。但自主神经在分娩发动中起何作用，至今因分娩前测定上述物质值并无明显改变而无法肯定。
 综上所述，妊娠末期的内分泌变化、神经介质的释放、机械性刺激均能够促使子宫下段的形成和逐渐成熟，成熟的子宫下段及宫颈受宫腔内压力而被动扩张，继发前列腺素及缩宫素释放，子宫肌层规律收缩，形成分娩发动。分娩发动是一个复杂的综合作用的结果，这综合作用的主要方面就是胎儿成熟。

第二节  影响分娩的四因素

 影响分娩的四因素是产力、产道、胎儿及精神心理因素。若各因素均正常并能相互适应，胎儿顺利经阴道自然娩出，为正常分娩。
 一、 产 力
 将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量称产力。产力包括子宫收缩力(简称宫缩)、腹肌及膈肌收缩力(统称腹压)和肛提肌收缩力。
 (一)子宫收缩力
 是临产后的主要产力，贯穿于整个分娩过程。临产后的宫缩能迫使宫颈管变短直至消失、宫口扩张、胎先露部下降和胎盘、胎膜娩出。临产后的正常宫缩特点有:
 1．节律性 宫缩的节律性是临产重要标志。正常宫缩是宫体部不随意、有规律的阵发性收缩伴有疼痛。故有阵痛之称。每次阵缩总是由弱渐强(进行期)，维持一定时间(极期)，随后由强渐弱(退行期)，直至消失进入间歇期。间歇期子宫肌肉松弛。阵缩如此反复出现，直至分娩全过程结束。临产开始时，宫缩持续约30秒，间歇期约5－6分钟。宫缩随产程进展持续时间逐渐延长，间歇期逐渐缩短。当宫口开全(lOcm)后，宫缩持续时间长达60秒;间歇期缩短至1-2分钟。宫缩强度也随产程进展逐渐增加，宫腔内压力于临产初期升高至25-30mmHg，于第一产程末可增至40-60mmHg，于第二产程期间可高达100-15OmmHg，而间歇期宫腔内压力仅为6-12 mmHg。宫缩时子宫肌壁血管及胎盘受压，致使子宫血流量减少。但于宫缩间歇期，子宫血流量又恢复到原来水平，胎盘绒毛间隙的血流量重新充盈。宫缩节律性对胎儿有利。
 2．对称性 宫缩起自两侧宫角部，以微波形式均匀协调地向宫底中线集中，左右对称向子宫下段扩散，约在15秒内扩展至整个子宫，此为宫缩对称性。
 3．极性 宫缩以宫底部最强、最持久，向下逐渐减弱，宫底部收缩力的强度几乎是子宫下段的2倍，此为宫缩极性。
 4．缩复作用 宫体部平滑肌与其他部位的平滑肌和横纹肌不同，为收缩段。每当宫缩时，宫体部肌纤维缩短变宽，收缩后肌纤维虽又松弛，但不能完全恢复到原来长度，经过反复收缩，肌纤维越来越短，这种现象称缩复作用。缩复作用随产程进展使宫腔内容积逐渐缩小，迫使胎先露部不断下降及宫颈管逐渐短缩直至消失。
 (二)腹肌及脯肌收缩力
  腹壁肌及膈肌收缩力(腹压)是第二产程时娩出胎儿的重要辅助力量。当宫口开全后，胎先露部已降至阴道。每当宫缩时，前羊水囊或胎先露部压迫骨盆底组织及直肠，反射性地引起排便动作，产妇主动屏气，喉头紧闭向下用力，腹壁肌及膈肌强有力的收缩使腹内压增高，促使胎儿娩出。腹压在第二产程，特别是第二产程末期配以宫缩时运用最有效，否则容易使产妇疲劳和造成宫颈水肿，致使产程延长。腹压在第三产程还可促使已剥离的胎盘娩出。
 (三)肛提肌收缩力
 肛提肌收缩力有协助胎先露部在骨盆腔进行内旋转的作用。当胎头枕部露于耻骨弓下时，能协助胎头仰伸及娩出。胎儿娩出后，胎盘降至阴道时，肛提肌收缩力有助于胎盘娩出。
 二、产 道
产道是胎儿娩出的通道，分为骨产道与软产道两部分。
 (一)骨产道
 骨产道指真骨盆，是产道的重要部分。骨产道的大小、形状与分娩关系密切。
 1．骨盆各平面及其径线 为便于了解分娩时胎先露部通过骨产道的过程，将骨盆腔分为3个平面:
 (1)骨盆入口平面:指真假骨盆的交界面，呈横椭圆形。其前方为耻骨联合上缘，两侧为髂耻缘，后方为骶岬前缘。入口平面共有4条径线。
 1)入口前后径:也称真结合径。耻骨联合上缘中点至骶岬前缘正中间的距离，平均值约为llcm，其长短与分娩机制关系密切。
 2)入口横径:左右髂耻缘间的最大距离，平均值约为13cm。
 3)入口斜径:左右各一。左骶髂关节至右髂耻隆突间的距离为左斜径;右骶髂关节至左髂耻隆突间的距离为右斜径，平均值约为12.75cm。
 (2)中骨盆平面为骨盆最小平面，最狭窄，呈前后径长的椭圆形。其前方为耻骨联合下缘，两侧为坐骨棘，后方为骶骨下端。此平面具有产科临床重要性。中骨盆平面有两条径线。
 1)中骨盆前后径:耻骨联合下缘中点通过两侧坐骨棘连线中点至骶骨下端间的距离，平均值约为11.5cm。
 2)中骨盆横径:也称坐骨棘间径。两坐骨棘间的距离，平均值约为lOcm，是胎先露部通过中骨盆的重要径线，其长短与分娩机制关系密切。
 (3)骨盆出口平面:即骨盆腔的下口，由两个在不同平面的三角形所组成。前三角平面顶端为耻骨联合下缘，两侧为耻骨降支;后三角平面顶为骶尾关节，两侧为骶结节韧带。骨盆出口平面有4条径线。
 1)出口前后径:耻骨联合下缘至骶尾关节间的距离，平均值约为11.5cm。
 2)出口横径:也称坐骨结节间径。两坐骨结节内侧缘的距离，平均值约为9cm，是胎先露部通过骨盆出口的径线，其长短与分娩机制关系密切。
 3)出口前矢状径:耻骨联合下缘至坐骨结节间径中点间的距离，平均值约为6cm。
 4)出口后矢状径:骶尾关节至坐骨结节间径中点间的距离，平均值约为8.5cm。若出口横径稍短，而出口后矢状径较长，两径之和>l5cm时，一般大小的妊娠足月胎头可通过后三角区经阴道娩出。
 2.骨盆轴与骨盆倾斜度
 (1)骨盆轴:为连接骨盆各平面中点的曲线，代表骨盆轴。此轴上段向下向后，中段向下江下段向下向前。分娩时，胎儿沿此轴娩出，助产时也应按骨盆轴方向协助胎儿娩出。
 (2)骨盆倾斜度:指妇女直立时，骨盆入口平面与地平面所形成的角度，一般为60o。若倾斜度过大，常影响胎头衔接。
 (二)软产道
 软产道是由子宫下段、宫颈、阴道及骨盆底软组织构成的弯曲管道。
 1.子宫下段的形成 子宫下段由非孕时长约lcm的子宫峡部形成。子宫峡部于妊娠12周后逐渐扩展成为宫腔的一部分，至妊娠末期逐渐被拉长形成子宫下段临产后的规律宫缩进一步拉长子宫下段达7-lOcm，肌壁变薄成为软产道的一部分。由于子宫肌纤维的缩复作用，子宫上段肌壁越来越厚，子宫下段肌壁被牵拉越来越薄。由于子宫上下段的肌壁厚薄不同，在两者间的子宫内面有一环状隆起，称生理缩复环。正常情况下，此环不易自腹部见到。
 2.宫颈的变化
 (1)宫颈管消失:临产前的宫颈管长约2-3cm，初产妇较经产妇稍长。临产后的规律宫缩牵拉宫颈内口的子宫肌纤维及周围韧带，加之胎先露部支撑前羊水囊呈楔状，致使宫颈内口向上向外扩张，宫颈管形成漏斗形，此时宫口变化不大，随后宫颈管逐渐短缩直至消失。初产妇多是宫颈管先消失，宫口后扩张;经产妇多是宫颈管消失与宫口扩张同时进行。
 (2)宫口扩张:临产前，初产妇的宫颈外口仅容一指尖，经产妇能容纳一指。临产后，宫口扩张主要是子宫收缩及缩复向上牵拉的结果。胎先露部衔接使前羊水于宫缩时不能回流，加之子宫下段的蜕膜发育不良，胎膜容易与该处蜕膜分离而向宫颈管突出，形成前羊水囊，协助扩张宫口。胎膜多在宫口近开全时自然破裂。破膜后，胎先露部直接压迫宫颈，扩张宫口的作用更明显。产程不断进展，当宫口开全(lOcm)时，妊娠足月胎头方能通过。
 3.骨盆底、阴道及会阴的变化 前羊水囊及胎先露部先将阴道上部撑开，破膜后胎先露部下降直接压迫骨盆底，使软产道下段形成一个向前弯的长筒，前壁短后壁长，阴道外口开向前上方，阴道粘膜皱襞展平使腔道加宽。肛提肌向下及向两侧扩展，肌束分开，肌纤维拉长，使5cm厚的会阴体变成2-4mm，以利胎儿通过。阴道及骨盆底的结缔组织和肌纤维于妊娠期增生肥大，血管变粗血运丰富。于临产后，会阴体虽能承受一定压力，但分娩时若保护会阴不当，也易造成裂伤。

 三、胎 儿
 胎儿能否顺利通过产道，除产力和产道因素外，还取决于胎儿大小、胎位及有无畸形。
 (一)胎儿大小
 在分娩过程中，胎儿大小是决定分娩难易的重要因素之一。胎儿过大致胎头径线大时，尽管骨盆正常大，因颅骨较硬，胎头不易变形，也可引起相对性头盆不称造成难产，这是因为胎头是胎体的最大部分，也是胎儿通过产道最困难的部分。
 1．胎头颅骨 由顶骨、额骨、颞骨各两块及枕骨一块构成。颅骨间缝隙称颅缝，两顶骨间为矢状缝，顶骨与额骨间为冠状缝，枕骨与顶骨间为人字缝，颞骨与顶骨间为颞缝，两额骨间为额缝。两颅缝交界空隙较大处称囟门，位于胎头前方菱形称前囟(大囟门)，位于胎头后方三角形称后囟(小囟门)。颅缝与囟门均有软组织覆盖，使骨板有一定活动余地和胎头有一定可塑性。在分娩过程中，通过颅缝轻度重叠使头颅变形，缩小头颅体积，有利于胎头娩出。
 2.胎头径线 主要有:（1)双顶径(BPD):为两顶骨隆突间的距离，是胎头最大横径，临床用B 型超声测此值判断胎儿大小，妊娠足月时平均值约为9.3cm;(2)枕额径:为鼻根至枕骨隆突的距离，胎头以此径衔接，妊娠足月时平均值约为11.3cm;（3)枕下前囟径:又称小斜径，为前囟中央至枕骨隆突下方的距离，胎头俯屈后以此径通过产道，妊娠足月时平均值约为9.3cm;（4)枕额径:又称大斜径，为颏骨下方中央至后囟顶部的距离，妊娠足月时平均值约为13.3cm。
 (二)胎位
 产道为一纵行管道。若为纵产式(头先露或臀先露)，胎体纵轴与骨盆轴相一致，容易通过产道。枕先露是胎头先通过产道，较臀先露易娩出，但需触清矢状缝及前后囟，以便确定胎位。矢状缝和囟门是确定胎位的重要标志。头先露时，在分娩过程中颅骨重叠，使胎头变形、周径变小，有利于胎头娩出。臀先露时，胎臀先娩出，较胎头周径小且软，阴道不会充分扩张，当胎头娩出时又无变形机会，便胎头娩出困难。肩先露时，胎体纵轴与骨盆轴垂直，妊娠足月活胎不能通过产道，对母儿威胁极大。
 (三)胎儿畸形
 胎儿某一部分发育异常，如脑积水、联体儿等，由于胎头或胎体过大，通过产道常发生困难。
 四、精神心理囟素
 分娩虽是生理现象，但分娩对于产妇确实是一种持久而强烈的应激源。分娩应激既可以产生生理上的应激，也可以产生精神心理上的应激。产妇精神心理因素能够影响机体内部的平衡、适应力和健康。产科医生必须认识到影响分娩的因素除了产力、产道、胎儿之外，还有产妇精神心理因素。相当数量的初产妇从亲友处听到有关分娩时的负面诉说，害怕和恐惧分娩，怕疼痛、怕出血、怕发生难产、怕胎儿性别不理想、怕胎儿有畸形、怕有生命危险，致使临产后情绪紧张，常常处于焦虑、不安和恐惧的精神心理状态。现已证实，产妇的这种情绪改变会使机体产生一系列变化，如心率加快、呼吸急促、肺内气体交换不足，致使子宫缺氧收缩乏力、宫口扩张缓慢。胎先露部下降受阻，产程延长，致使产妇体力消耗过多，同时也促使产妇神经内分泌发生变化，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，血压升高，导致胎儿缺血缺氧，出现胎儿窘迫。
 待产室的陌生和孤独环境，产房频繁叫嚷的噪音，加之产妇自身的恐俱以及宫缩逐渐变频和增强，均能减少子宫胎盘血流量，极易发生胎儿窘迫。在分娩过程中，产科医生和助产士应该耐心安慰产妇，讲解分娩是生理过程，尽可能消除产妇不应有的焦虑和恐惧心情，告知掌握分娩时必要的呼吸技术和躯体放松的技术，开展家庭式产房，允许丈夫或家人陪伴，以便顺利度过分娩全过程。

第三节 枕先露的分娩机制
 分娩机制是指胎儿先露部随着骨盆各平面的不同形态，被动地进行一连串适应性转动，以其最小径线通过产道的全过程。临床上枕先露占95.55％-97.55％，又以枕左前位最多见，故以枕左前位的分娩机制为例详加说明。
 1.衔接 胎头双顶径进入骨盆入口平面，胎头颅骨最低点接近或达到坐骨棘水平，称衔接。胎头以半俯屈状态进入骨盆入口，以枕额径衔接，由于枕额径大于骨盆入口前后径，胎头矢状缝坐落在骨盆入口右斜径上，胎头枕骨在骨盆左前方。经产妇多在分娩开始后胎头衔接，部分初产妇在预产期前1-2周内胎头衔接。胎头衔接表明不存在头盆不称。若初产妇己临产而胎头仍未衔接，应警惕有头盆不称。
 2.下降 胎头沿骨盆轴前进的动作称下降。下降动作贯穿于分娩全过程，与其他动作相伴随。下降动作呈间歇性，宫缩时胎头下降，间歇时胎头又稍退缩。促使胎头下降的因素有:（1)宫缩时通过羊水传导，压力经胎轴传至胎头；（2)宫缩时宫底直接压迫胎臀；（3)胎体伸直伸长；（4)腹肌收缩使腹压增加。初产妇胎头下降速度因宫口扩张缓慢和软组织阻力大较经产妇慢。临床上注意观察胎头下降程度，作为判断产程进展的重要标志之一。胎头在下降过程中，受骨盆底的阻力发生俯屈、内旋转、仰伸、复位。
 3.俯屈 当胎头以枕额径进入骨盆腔后，继续下降至骨盆底时，原来处于半俯屈的胎头枕部遇肛提肌阻力，借杠杆作用进一步俯屈，使下颏接近胸部，变胎头衔接时的枕额周径(平均34.8cm)为枕下前囟周径(平均32.6cm),以最小径线适应产道，有利于胎头继续下降。
 4.内旋转 胎头到达中骨盆为适应骨盆纵轴而旋转，使其矢状缝与中骨盆及骨盆出口前后径相一致的动作称内旋转。内旋转使胎头适应中骨盆及骨盆出口前后径大于横径的特点，有利于胎头下降。枕先露时，胎头枕部位置最低，到达骨盆底，肛提肌收缩力将胎头枕部推向阻力小、部位宽的前方，枕左前位的胎头向前旋转45o。。胎头向前向中线旋转45o时，后囟转至耻骨弓下。胎头于第一产程末完成内旋转动作。
 5.仰伸 完成内旋转后，当胎头下降达阴道外口时，宫缩和腹压继续迫使胎头下降，而肛提肌收缩力又将胎头向前推进。两者的共同作用(合力)使胎头沿骨盆轴下段向下向前的方向转向前，胎头枕骨下部达耻骨联合下缘时，以耻骨弓为支点，使胎头逐渐仰伸，胎头的顶、额、鼻、口、颏相继娩出。当胎头仰伸时，胎儿双肩径沿左斜径入骨盆入口。
 6.复位及外旋转 胎头娩出时，胎儿双肩径沿骨盆入口左斜径下降。胎头娩出后，为使胎头与胎肩恢复正常关系，胎头枕部向左旋转45o称复位。胎肩在盆腔内继续下降，前(右)肩向前向中线旋转45o时，胎儿双肩径转成与骨盆出口前后径相一致的方向，胎头枕部需在外继续向左旋胎头仰伸转45o，以保持胎头与胎肩的垂直关系，称外旋转。
 7.胎儿娩出 胎头完成外旋转后，胎儿前(右)肩在耻骨弓下先娩出，随即后(左)肩从会阴前缘娩出。胎儿双肩娩出后，胎体及胎儿下肢随之取侧位顺利娩出。至此，胎儿娩出过程全部完成。
 必须指出:分娩机制各动作虽分别介绍，但却是连续进行的，下降动作始终贯穿于分娩全过程。

第四节  先兆临产及临产的诊断
 (一)先兆临产
 分娩发动前，出现预示孕妇不久将临产的症状称先兆临产。
 1.假临产 孕妇在分娩发动前，常出现假临产。其特点是宫缩持续时间短且不恒定，间歇时间长且不规律，宫缩强度不增加，常在夜间出现、清晨消失，宫缩引起下腹部轻微胀痛，宫颈管不短缩，宫口扩张不明显，给予镇静剂能抑制假临产。
 2.胎儿下降感 多数初孕妇感到上腹部较前舒适，进食量增多，呼吸较轻快，系胎先露部下降进入骨盆入口使宫底下降的缘故。因压迫膀胱常有尿频症状。
 3.见红在分娩发动前24-48小时内，因宫颈内口附近的胎膜与该处的子宫壁分离，毛细血管破裂经阴道排出少量血液，与宫颈管内的粘液相混排出，称见红，是分娩即将开始的比较可靠征象。若阴道流血量较多，超过平时月经量，不应认为是先兆临产，应想到妊娠晚期出血如前置胎盘等。
 (二)临产的诊断
 临产开始的标志为有规律且逐渐增强的子宫收缩，持续30秒或以上，间歇5-6分钟，同时伴随进行性宫颈管消失、宫口扩张和胎先露部下降。

第五节  总产程及产程分期

 总产程即分娩全过程，是指从开始出现规律宫缩直到胎儿胎盘娩出。临床分为3个产程。
 第一产程又称宫颈扩张期。从开始出现间歇5-6分钟的规律宫缩到宫口开全。初产妇的宫颈较紧，宫口扩张较慢，约需11-12小时;经产妇的宫颈较松，宫口扩张较快，约需6-8小时。
 第二产程又称胎儿娩出期。从宫口开全到胎儿娩出。初产妇约需1-2小时;经产妇通常数分钟即可完成，但也有长达1小时者。
 第三产程又称胎盘娩出期。从胎儿娩出到胎盘娩出，约需5-15分钟，不应超过30分钟。

第六节 第一产程的临床经过及处理
 (一)临床表现
 1.规律宫缩 产程开始时，宫缩持续时间较短(约30秒)且弱，间歇期较长(5-6分钟)。随产程进展，持续时间渐长(50-60秒)且强度增加，间歇期渐短(2-3分钟)。当宫口近开全时，宫缩持续时间可长达1分钟或以上，间歇期仅1-2分钟。
 2.宫口扩张 通过肛诊或阴道检查，可以确定宫口扩张程度。当宫缩渐频且不断增强时，宫颈管逐渐短缩直至消失，宫口逐渐扩张。宫口于潜伏期扩张速度较慢，进入活跃期后宫口扩张速度加快。若不能如期扩张，多因宫缩乏力、胎位不正、头盆不称等原因。当宫口开全(lOcm)时，宫口边缘消失，子宫下段及阴道形成宽阔管腔。
 3.胎头下降程度 是决定能否经阴道分娩的重要观察项目。为能准确判断胎头下降程度，应定时行肛门检查，以明确胎头颅骨最低点的位置，并能协助判断胎位。
 4.胎膜破裂 简称破膜。宫缩时，子宫羊膜腔内压力增高，胎先露部下降，将羊水阻断为前后两部，在胎先露部前面的羊水量不多约100ml称前羊水，形成的前羊水囊称胎胞，它有助于扩张宫口。宫缩继续增强，子宫羊膜腔内压力更高，可达5.3-8.0kPa（40-60mmHg)。当羊膜腔压力增加到一定程度时胎膜自然破裂。破膜多发生在宫口近开全时。
 (二)观察产程及处理
 为了细致观察产程，做到检查结果记录及时，发现异常能尽早处理，目前多采用产程图。产程图横坐标为临产时间(小时)，纵坐标左侧为宫口扩张程度(cm)，右侧为先露下降程度(cm)，划出宫口扩张曲线和胎头下降曲线，对产程进展可一目了然。
 1．子宫收缩 最简单的方法是由助产人员一手手掌放于产妇腹壁上，宫缩时宫体部隆起变硬，间歇期松弛变软。定时连续观察宫缩持续时间、强度、规律性以及间歇期时间，并及时记录。用胎儿监护仪描记的宫缩曲线，可以看出宫缩强度、频率和每次宫缩持续时间，是较全面反映宫缩的客观指标。监护仪有外监护与内监护两种类型:
 (1)外监护:属宫外监护，临床上最常用，将测量宫缩强度的压力探头放置在宫体接近宫底部，以窄腹带固定于产妇腹壁上，连续描记曲线40分钟，必要时延长或重复数次，适用于胎膜未破、宫口未开时。
 (2)内监护:属宫内监护，仅适用于胎膜己破、宫口扩张lcm能放入内电极，将其固定在胎儿头皮上，宫腔静止压力及宫缩时压力测定经塑料导管通过宫口进入羊膜腔内，塑料导管内充满液体，外端联接压力探头即可记录宫缩产生的压力，所得结果较准确，但有引起宫腔内感染的缺点。
 2．胎心
 (1)用听诊器:于潜伏期在宫缩间歇时每隔1-2小时听胎心一次。进入活跃期后，宫缩频时应每15-30分钟听胎心一次，每次听诊1分钟。此法简便，但仅能获得每分钟的胎心率，不能分辨瞬间变化，不能识别胎心率的变异及其与宫缩、胎动的关系，容易忽略胎心率的早期改变。
 (2)用胎心监护仪:描记的胎心曲线，多用外监护。将测量胎心的探头置于胎心音最响亮的部位，以窄腹带固定于腹壁上，观察胎心率的变异及其与宫缩、胎动的关系。此法能判断胎儿在宫内的状态，明显优于用听诊器。于第一产程后半期，当宫缩时胎头受压，脑血流量一时性减少，致使胎儿一时性缺氧，胎心率一过性减慢，但每分钟不应少于l00次，宫缩后胎心率迅即恢复原来水平为早期减速。若宫缩后出现胎心率减慢且不能迅即恢复，或胎心率＜120次/分或＞160次/分，均为胎儿缺氧表现，应边找原因边处理，需立即给产妇吸氧，改左侧卧位等处理。
 3．宫口扩张及胎头下降 描记出宫口扩张曲线及胎头下降曲线，是产程图中重要的两项，最能说明产程进展情况，并能指导产程的处理。只有掌握宫口扩张及胎头下降的规律性，才能避免在产程进展中进行不适当干预。
 (1)宫口扩张曲线:第一产程分为潜伏期和活跃期。潜伏期是指从开始出现规律宫缩至宫口扩张3cm。此期间扩张速度较慢，平均每2-3小时扩张lcm，约需8小时，最大时限为16小时，超过16小时称潜伏期延长。活跃期是指宫口扩张3-l0cm。此期间扩张速度明显加快，约需4小时，最大时限为8小时。超过8小时称活跃期延长，可疑有难产因素存在。活跃期又划分3期，最初是加速期，是指宫口扩张3cm至4cm，约需1小时30分钟;接着是最大加速期，是指宫口扩张4cm至9cm，约需2小时;最后是减速期，是指宫口扩张9cm至l0cm，约需30分钟，然后进入第二产程。
 (2)胎头下降曲线:是以胎头颅骨最低点与坐骨棘平面的关系标明。坐骨棘平面是判断胎头高低的标志。胎头颅骨最低点平坐骨棘平面时，以"0"表达;在坐骨棘平面上lcm时，以"-1"表达;在坐骨棘平面下lcm时，以"+1"表达，余依此类推。胎头于潜伏期下降不明显，于活跃期下降加快，平均每小时下降0.86cm，可作为估计分娩难易的有效指标之一。
 4．胎膜破裂 胎膜多在宫口近开全时自然破裂，前羊水流出。一当胎膜破裂，应立即听胎心，观察羊水性状、颜色和流出量，并记录破膜时间。先露为胎头时羊水呈黄绿色混有胎粪，警惕胎儿窘迫，应立即行阴道检查明确有无脐带脱垂，并给予紧急处理。羊水清而胎头仍浮动未入盆时需卧床防止脐带脱垂。破膜超过12小时尚未分娩应给予抗炎药物预防感染。
 5．精神安慰 产妇的精神状态能够影响宫缩和产程进展。特别是初产妇，由于产程较长，容易产生焦虑、紧张和急躁情绪，不能按时进食和很好休息。助产人员应安慰产妇并耐心讲解分娩是生理过程，增强产妇对自然分娩的信心，调动产妇的积极性与助产人员密切合作，以便能顺利分娩。若产妇精神过度紧张，宫缩时喊叫不安，应在宫缩时指导作深呼吸动作，或用双手轻揉下腹部。若产妇腰骶部胀痛时，用手拳压迫腰骶部，常能减轻不适感。也可选用针刺双侧太冲及三阴交穴，以减轻疼痛感觉。
 6．血压 于第一产程期间，宫缩时血压常升高5-l0mmHg，间歇期恢复原状。应每隔4-6小时测量一次。若发现血压升高，应酌情增加测量次数，并给予相应处理。
 7．饮食 鼓励产妇少量多次进食，吃高热量易消化食物，并注意摄入足够水分，以保证精力和体力充沛。
 8．活动与休息 临产后，若宫缩不强，未破膜，产妇可在病室内活动，加速产程进展。若初产妇宫口近开全，或经产妇宫口已扩张4cm时，应卧床并行左侧卧位。
 9．排尿与排便 临产后，应鼓励产妇每2-4小时排尿一次，以免膀胱充盈影响宫缩及胎头下降。因胎头压迫引起排尿困难者，应警惕有头盆不称，必要时导尿。初产妇宫口扩张<4cm、经产妇<2cm时应行温肥皂水灌肠，既能清除粪便避免分娩时排便污染，又能通过反射作用刺激宫缩加速产程进展。但胎膜早破、阴道流血、胎头未衔接、胎位异常、有剖宫产史、宫缩强估计1小时内即将分娩以及患严重心脏病等，均不宜灌肠。
 10．肛门检查 临产后应适时在宫缩时进行，次数不应过多。临产初期隔4小时查一次，经产妇或宫缩频者间隔应缩短。肛查能了解宫颈软硬程度、厚薄，宫口扩张程度(其直径以cm计算)，是否破膜，骨盆腔大小，确定胎位以及胎头下降程度。肛门检查方法:产妇仰卧，两腿屈曲分开。检查者站在产妇右侧，检查前用消毒纸遮盖阴道口避免粪便污染阴道。右手食指戴指套蘸肥皂水轻轻伸入直肠内，拇指伸直，其余各指屈曲以利食指深人。检查者在直肠内的食指向后触及尾骨尖端，了解尾骨活动度，再查两侧坐骨棘是否突出并确定胎头高低，然后用指端掌侧探查子宫颈口，摸清其四周边缘，估计宫口扩张的厘米数。当宫口近开全时，仅能摸到一个窄边。当宫口开全时，则摸不到宫口边缘，未破膜者在胎头前方可触到有弹性的胎胞。已破膜者则能直接触到胎头，若无胎头水肿，还能扪清颅缝及囟门的位置，有助于确定胎位。若触及有血管搏动的索状物，考虑为脐带先露或脐带脱垂，需及时处理。
 11．阴道检查 应在严密消毒后进行，并不增加感染机会。阴道检查能直接摸清胎头，并能触清矢状缝及囟门确定胎位、宫口扩张程度，以决定其分娩方式。适用于肛查胎先露部不明、宫口扩张及胎头下降程度不明、疑有脐带先露或脐带脱垂、轻度头盆不称经试产4-6小时产程进展缓慢者。
 12．其他 外阴部位应剃除阴毛，并用肥皂水和温开水清洗;初产妇、有难产史的经产妇，应再次行骨盆外测量;有妊娠合并症者，应给予相应治疗等。

第七节 第二产程的临床经过及处理

 (一)临床表现
 宫口开全后，胎膜多已自然破裂。若仍未破膜，常影响胎头下降，应行人工破膜。破膜后，宫缩常暂时停止，产妇略感舒适，随后重现宫缩且较前增强，每次持续1分钟或以上，间歇期仅1-2分钟。当胎头降至骨盆出口压迫骨盆底组织时，产妇有排便感，不自主地向下屏气。随着产程进展，会阴渐膨隆和变薄，肛门括约肌松弛。于宫缩时胎头露出于阴道口，露出部分不断增大。在宫缩间歇期，胎头又缩回阴道内，称胎头拨露，直至胎头双顶径越过骨盆出口，宫缩间歇时胎头也不再回缩，称胎头着冠。此时会阴极度扩张，产程继续进展，胎头枕骨于耻骨弓下露出，出现仰伸动作，接着出现胎头复位及外旋转后，前肩和后肩相继娩出，胎体很快娩出，后羊水随之涌出。经产妇的第二产程短，上述临床表现不易截然分开，有时仅需几次宫缩，即可完成胎头的娩出。
 (二)观察产程及处理
 1．密切监测胎心 此期宫缩频而强，需密切监测胎儿有无急性缺氧，应勤听胎心，通常每5-10分钟听一次，必要时用胎儿监护仪观察胎心率及其基线变异。若发现胎心确有变化，应立即作阴道检查，尽快结束分娩。
 2．指导产妇屏气 宫口开全后，指导产妇正确运用腹压，方法是让产妇双足蹬在产床上，两手握住产床上的把手，宫缩时先行深吸气屏住，然后如解大便样向下用力屏气以增加腹压。于宫缩间歇时，产妇全身肌肉放松、安静休息宫缩再现时，再作同样的屏气动作，以加速产程进展。若发现第二产程延长，应及时查找原因，尽量采取措施结束分娩，避免胎头长时间受压。
 3．接产准备 初产妇宫口开全、经产妇宫口扩张4cm且宫缩规律有力时，应将产妇送至产室作好接产准备工作。让产妇仰卧于产床(或坐于特制产椅上行坐位分娩)，两腿屈曲分开，露出外阴部，在臀下放一便盆或塑料布，用消毒纱布球蘸肥皂水擦洗外阴部，顺序是大阴唇、小阴唇、阴阜、大腿内1/3、会阴及肛门周围。然后用温开水冲掉肥皂水，为防止冲洗液流人阴道，用消毒干纱布球盖住阴道口，最后以新洁尔灭冲洗或涂以碘附进行消毒，随后取下阴道口的纱布球和臀下的便盆或塑料布，铺以消毒巾于臀下。接产者按无菌操作常规洗手、戴手套及穿手术衣后，打开产包，铺好消毒巾准备接产。
 4．接产
 (1)会阴撕裂的诱因:会阴水肿、会阴过紧缺乏弹力、耻骨弓过低、胎儿过大、胎儿娩出过快等，均易造成会阴撕裂，接产者在接产前应作出正确判断。
 (2)接产要领:保护会阴的同时，协助胎头俯屈，让胎头以最小径线在宫缩间歇时缓慢地通过阴道口，是预防会阴撕裂的关键，产妇与接产者充分合作才能做到。接产者还必须正确娩出胎肩，胎肩娩出时也要注意保护好会阴。
 (3)接产步骤:接产者站在产妇右侧，当胎头拨露使阴唇后联合紧张时，应开始保护会阴。方法是:在会阴部盖消毒巾，接产者右肘支在产床上，右手拇指与其余四指分开，利用手掌大鱼际肌顶住会阴部。每当宫缩时应向上内方托压，同时左手应轻轻下压胎头枕部，协助胎头俯屈和使胎头缓慢下降。宫缩间歇时，保护会阴的右手稍放松，以免压迫过久引起会阴水肿。当胎头枕部在耻骨弓下露出时，左手应按分娩机制协助胎头仰伸。此时若宫缩强，应嘱产妇张口哈气消除腹压作用，让产妇在宫缩间歇时稍向下屏气，使胎头缓慢娩出。当胎头娩出见有脐带绕颈一周且较松时，可用手将脐带顺胎肩推下或从胎头滑下。若脐带绕颈过紧或绕颈2周或以上，可先用两把血管钳将其一段夹住从中剪断脐带，注意勿伤及胎儿颈部。胎头娩出后，右手仍应注意保护会阴，不要急于娩出胎肩，而应先以左手自鼻根向下颏挤压，挤出口鼻内的粘液和羊水，然后协助胎头复位及外旋转，使胎儿双肩径与骨盆出口前后径相一致。接产者的左手向下轻压胎儿颈部，使前肩从耻骨弓下先娩出，再托胎颈向上使后肩从会阴前缘缓慢娩出。双肩娩出后，保护会阴的右手方可放松，然后双手协助胎体及下肢相继以侧位娩出，并记录胎儿娩出时间。胎儿娩出后1-2分钟内断扎脐带，在距脐带根部15-2Ocm处，用两把血管钳钳夹，在两钳之间剪断脐带。胎儿娩出后，在产妇臀下放一弯盘接血，以测量出血量。
 (4)会阴切开指征:会阴过紧或胎儿过大，估计分娩时会阴撕裂不可避免者，或母儿有病理情况急需结束分娩者，应行会阴切开术。
 (5)会阴切开术:包括会阴后-斜切开术及会阴正中切开术。
 1)会阴左侧后-斜切开术:阴部神经阻滞及局部浸润麻醉生效后，术者于宫缩时以左手中、食两指伸入阴道内，撑起左侧阴道壁起到引导剪开方向并保护胎头不受损伤。右手用钝头直剪自会阴后联合中线向左侧45。方向切开会阴，会阴高度膨隆时应为60o-70o。切口长约4-5cm，注意阴道粘膜与皮肤切口长度一致。会阴切开后出血较多，不应过早切开。切开后用纱布压迫止血，必要时钳夹结扎止血。缝合最好在胎盘娩出后进行。
 2)会阴正中切开术:局部浸润麻醉后，术者于宫缩时沿会阴后联合中央垂直切开，长约2cm，切勿损伤肛门括约肌。此法有剪开组织少、出血量不多、术后局部组织肿胀及疼痛均轻微等优点，但切口有自然延长撕裂肛门括约肌的危险。故胎儿大、接产技术不熟练者不宜采用。

第八节 第三产程的临床经过及处理
 (一)临床表现
 胎儿娩出后，宫底降至脐平，产妇感到轻松，宫缩暂停数分钟后重又出现。由于宫腔容积明显缩小，胎盘不能相应缩小与子宫壁发生错位而剥离。剥离面有出血，形成胎盘后血肿。由于子宫继续收缩，增加剥离面积，直至胎盘完全剥离而排出。胎盘剥离征象有:（1)宫体变硬呈球形，胎盘剥离后降至子宫下段，下段被扩张，宫体呈狭长形被推向上，宫底升高达脐上;(2)剥离的胎盘降至子宫下段，阴道口外露的一段脐带自行延长;（3)阴道少量流血;（4)用手掌尺侧在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段时，宫体上升而外露的脐带不再回缩。胎盘剥离及排出方式有两种:（1)胎儿面娩出式:胎盘胎儿面先排出。胎盘从中央开始剥离，而后向周围剥离，其特点是胎盘先排出，随后见少量阴道流血，多见;(2)母体面娩出式:胎盘母体面先排出。胎盘从边缘开始剥离，血液沿剥离面流出，其特点是先有较多量阴道流血，胎盘后排出，少见。
 (二)处理
 1．新生儿处理
 (1)清理呼吸道:断脐后继续清除呼吸道粘液和羊水，用新生儿吸痰管或导尿管轻轻吸除新生儿咽部及鼻腔粘液和羊水，以免发生吸入性肺炎。当确认呼吸道粘液和羊水己吸净而仍未啼哭时，可用手轻拍新生儿足底。新生儿大声啼哭表示呼吸道已通畅。
 (2)阿普加评分及其意义:新生儿阿普加评分法用以判断有无新生儿窒息及窒息严重程度，是以出生后一分钟内的心率、呼吸、肌张力、喉反射及皮肤颜色5项体征为依据，每项为0-2分。满分为10分，属正常新生儿。7分以上只需进行一般处理;4-7分缺氧较严重，需清理呼吸道、人工呼吸、吸氧、用药等措施才能恢复;4分以下缺氧严重，需紧急抢救，行喉镜在直视下气管内插管并给氧。缺氧较严重和严重的新生儿，应在出生后5分钟、10分钟时分别评分，直至连续两次均≥8分为止。一分钟评分反映在宫内的情况，是出生当时的情况;而5分钟及以后评分则反映复苏效果，与预后关系密切。阿普加评分以呼吸为基础，皮肤颜色最灵敏，心率是最终消失的指标。临床恶化顺序为皮肤颜色- 呼吸- 肌张力- 反射 -心率。复苏有效顺序为心率- 反射- 皮肤颜色- 呼吸- 肌张力。肌张力恢复越快，预后越好。
 (3)处理脐带:清理新生儿呼吸道约需30秒钟。随后用75％乙醇消毒脐带根部周围，在距脐根0.5cm处用粗丝线结扎第二道，再在结扎线外0.5cm处结扎第二道。必须扎紧防止脐出血，避免用力过猛造成脐带断裂。在第二道结扎线外0.5cm处剪断脐带，挤出残余血液，用20%高锰酸钾液消毒脐带断面，药液切不可接触新生儿皮肤，以免发生皮肤灼伤。待脐带断面干后，以无菌纱布包盖好，再用脐带布包扎。目前还有用气门芯、脐带夹、血管钳等方法取代双重结扎脐带法，据报道均获得脐带脱落快和减少脐带感染的良好效果。处理脐带时，应注意新生儿保暖。
 (4)处理新生儿:擦净新生儿足底胎脂，打足印及拇指印于新生儿病历上，经详细体格检查后，系以标明新生儿性别、体重、出生时间、母亲姓名和床号的手腕带和包被。将新生儿抱给母亲，让母亲将新生儿抱在怀中进行首次吸吮乳头。
 2．协助胎盘娩出 正确处理胎盘娩出可减少产后出血的发生。接产者切忌在胎盘尚未完全剥离时用手按揉、下压宫底或牵拉脐带，以免引起胎盘部分剥离而出血或拉断脐带，甚至造成子宫内翻。当确认胎盘己完全剥离时，于宫缩时以左手握住宫底(拇指置于子宫前壁，其余4指放于子宫后壁)并按压，同时右手轻拉脐带，协助娩出胎盘。当胎盘娩出至阴道口时，接产者用双手捧住胎盘，向一个方向旋转并缓慢向外牵拉，协助胎盘胎膜完整剥离排出。若在胎膜排出过程中，发现胎膜部分断裂，可用血管钳夹住断裂上端的胎膜，再继续向原方向旋转，直至胎膜完全排出。胎盘胎膜排出后，按摩子宫刺激其收缩以减少出血，同时注意观察并测量出血量。
 3．检查胎盘胎膜 将胎盘铺平，先检查胎盘母体面胎盘小叶有无缺损。若疑有缺损，可用牛乳测试法，从脐静脉注入牛乳，若见牛乳自胎盘母体面溢出，则溢出部位为胎盘小叶缺损部位。然后将胎盘提起，检查胎膜是否完整，再检查胎盘胎儿面边缘有无血管断裂，及时发现副胎盘。副胎盘为一小胎盘，与正常胎盘分离，但两者间有血管相连。若有副胎盘、部分胎盘残留或大部分胎膜残留时，应在无菌操作下伸手入宫腔取出残留组织。若确认仅有少许胎膜残留，可给予子宫收缩剂待其自然排出。此外，还应检查胎盘、胎膜有无其他异常。
 4．检查软产道 胎盘娩出后，应仔细检查会阴、小阴唇内侧、尿道口周围、阴道及宫颈有无裂伤。若有裂伤，应立即缝合。
5．预防产后出血 正常分娩出血量多数不超过300ml。遇既往有产后出血史或易发生宫缩乏力的产妇，可在胎儿前肩娩出时静注麦角新碱0.2mg，或缩宫素lOU加于25％葡萄糖液静注，也可在胎儿娩出后立即经脐静脉快速注入生理盐水2Oml内加缩宫素lOU，均能促使胎盘迅速剥离减少出血。若胎盘未全剥离而出血多时，应行手取胎盘术。若胎儿已娩出30分钟，胎盘仍未排出，但出血不多时，应注意排空膀胱，再轻轻按压子宫及静注子宫收缩剂后仍不能使胎盘排出时，再行手取胎盘术。若胎盘娩出后出血多时，可经下腹部直接注入宫体肌壁内或肌注麦角新碱0.2-0.4mg，并将缩宫素20U加于5％葡萄糖液500ml内静脉滴注。
手取胎盘术:若检查发现宫颈内口较紧者，应肌注阿托品0.5mg及派替啶l00mg。术者更换手术衣及手套，外阴再次消毒后，将一手手指并拢呈圆锥状直接伸入宫腔，手掌面向着胎盘母体面，手指并拢以手掌尺侧缘缓慢将胎盘从边缘开始逐渐自子宫壁分离，另手在腹部按压宫底。待确认胎盘已全部剥离方可取出胎盘。取出后立即肌注子宫收缩剂。注意操作必须轻柔，避免暴力强行剥离或用手抓挖子宫壁导致穿破子宫。若找不到疏松的剥离面不能分离者，可能是植入性胎盘，不应强行剥离。取出的胎盘需立即检查是否完整，若有缺损应再次以手伸入宫腔清除残留胎盘及胎膜，但应尽量减少进入宫腔的次数。

  第六章  妊娠合并症

 第一节 心脏病

 妊娠合并心脏病是严重的妊娠合并症，其发病率各国报道不一，约为1％-4％。我国1992年报道本病发病率为1.06％，死亡率为0.73％。在我国孕产妇死因顺位中，妊娠合并心脏病高居第2位。只有加强孕期保健，才能降低心脏病孕产妇死亡率。
[妊娠、分娩对心脏病的影晌]
 1．妊娠期 血容量增加，心排出量增加，心率加快，心肌耗氧量加大，显著加重了心脏负担。血容量增加始于妊娠第6周，至32-34周达高峰，较妊娠前增加30％-45％，从而引起心率加快及心排出量增加。妊娠早期是以心排出量增加为主，妊娠晚期需增加心率以适应血容量增多。至分娩前1-2个月，心率平均每分钟约增加10次，使心脏负担加重。此外，妊娠晚期子宫增大、膈肌上升使心脏向左向上移位，出入心脏的大血管扭曲，机械性地增加心脏负担，更易使心脏病孕妇发生心力衰竭。
 2．分娩期 分娩期为心脏负担最重的时期。在第一产程，子宫收缩能增加周围循环阻力，血压稍升高，幅度为5-10mmHg。每次宫缩约有250-500ml血液从子宫中被挤出，中心静脉压升高。第二产程时，除子宫收缩外，产妇出现用力屏气，腹壁肌及骨骼肌同时工作，使周围循环阻力及肺循环阻力均增加;同时加腹压能使内脏血液涌向心脏。先天性心脏病患者原有血液自左向右分流，可因肺循环阻力增加，右心房压力增高而转变为血液自右向左分流，出现紫绀。第三产程胎儿胎盘娩出后，子宫突然缩小，胎盘循环停止，子宫血窦内大量血液突然进入全身循环。同时腹压骤减，血液向内脏倾流，回心血量急剧减少，使功能不良的心脏易在此时发生心力衰竭。
 3．产褥期 产后3日内仍是心脏负担较重的时期。除子宫缩复使一部分血液进入体循环以外，孕期组织间潴留的液体也开始回到体循环，此时的血容量暂时性增加，仍要警惕心力衰竭的发生。综上可见，妊娠32-34周及以后、分娩期及产后3日内均是心脏病孕产妇发生心力衰竭的最危险时期，临床上应给予密切监护。
[妊娠合并心脏病的种类] 风湿性心脏病是以往妊娠合并心脏病中最常见的二种，但近年由于风湿热得到积极和彻底的治疗，妊娠合并风湿性心脏病患者已明显减少，退居第二位。与此同时由于先天性心脏病诊断技术的提高和心脏手术的改善，先心病女性生存至育龄且妊娠者逐渐增加。妊娠合并先天性心脏病己跃居首位，己占35％-50％。此外，由于诊断水平的提高，妊高征心脏病、围生期心肌病、心肌炎、各种心律失常、贫血性心脏病等在妊娠合并心脏病中也占有一定比例。而二尖瓣脱垂、慢性高血压心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病等较少见。
 1．先天性心脏病 分为无紫绀型和紫绀型两类。
 无紫绀型以房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭合并妊娠者多见。除个别重症外，大多数能耐受妊娠、分娩和产褥期的血流动力学变化。一部分患者因有不同程度的肺动脉高压，在第二产程，产妇屏气用力使肺动脉压力进一步升高，以及产后出血体循环压力下降而发生血液右向左分流，出现紫绀而诱发心衰。紫绀型先天性心脏病有法洛四联征及艾森曼格综合征等。此类患者对妊娠期血容量增加和血流动力学改变的耐受力很差，一旦妊娠，母体和胎儿死亡率可高达30%-50%。因此不宜妊娠，若已妊娠也应尽早终止。
 2．风湿性心脏病 以单纯性二尖瓣狭窄最多见，占2/3-3/4。部分为二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣病变者少见。
 (1)二尖瓣狭窄:二尖瓣狭窄给妊娠期血流动力学改变带来极大危害。由于妊娠期血容量增加，心排出量增大，心率加快，使左室充盈时间缩短，左房压力不断增高，可诱发急性肺水肿及充血性心力衰竭。此外若并发心房扑动或颤动，以及分娩时子宫收缩，屏气用力，胸腔压力增高，则更易诱发心力衰竭。
 (2)二尖瓣关闭不全:单纯二尖瓣关闭不全多能耐受妊娠及分娩，较少发生肺水肿和心力衰竭。
 (3)主动脉瓣狭窄:主动脉瓣狭窄常伴主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。轻型孕妇常能安全渡过妊娠、分娩及产褥期。重型也可发生充血性心力衰竭，甚至突然死亡。
 (4)主动脉瓣关闭不全:妊娠期心率加快缩短了心室舒张期时间，虽然血容量增加，但主动脉回流至左心室的血量相应减少。除个别重症外，主动脉瓣关闭不全孕妇多能耐受妊娠与分娩所带来的血流动力学变化。
 3．妊高征心脏病 妊高征孕妇，以往无心脏病史及体征，而突然发生以左心衰竭为主的全心衰竭者称妊高征心脏病。是由于妊高征时冠状动脉痉挛，心肌缺血受累，周围小动脉阻力增加，水、钠潴留及血粘度增加等，加重了心脏负担而诱发急性心力衰竭。经过积极治疗，常能渡过妊娠及分娩，产后病因消除，病情会逐渐缓解，多不遗留器质性心脏病变。
 4．围生期心肌病 是发生于妊娠期最后3个月至产后6个月内的扩张型心肌病。与原发性扩张型心肌病的不同点是本病与妊娠分娩有密切关系。确切病因还不十分清楚，可能与病毒感染、营养不良、冠状血管病变、激素及遗传免疫等因素有关。临床表现不尽相同，主要表现为呼吸困难、咯血、胸痛、肝肿大、浮肿等心力衰竭的症状。胸部X线摄片见心脏增大、肺淤血，心电图示左室肥大及ST段及T波异常改变，可伴有各种心律失常。本病患者一部分可因心衰、肺梗塞或心律失常而死亡。一部分患者经临床治疗得以恢复，再次妊娠可能复发。治疗上，在安静及增加营养的同时，针对心衰可给强心利尿剂及血管扩张剂，有栓塞征象可以适当应用肝素。曾患围生期心肌病心力衰竭且遗留心脏扩大者，应避免再次妊娠。
 5．心肌炎 近年病毒性心肌炎呈增多趋势，心肌炎及其后遗症合并妊娠的比率也在增加。急慢性心肌炎个体表现差异较大，临床诊断较为困难。主要表现为既往无心瓣膜病、冠心病或先心病，在病毒感染后1-3周内出现乏力、心悸、呼吸困难和心前区不适。检查可见心脏扩大，出现与发热不相称的持续性心动过速、室性早搏、房室传导阻滞和时段及T波异常改变等。病原学检查和心肌酶谱可协助诊断。一部分患者呈慢性病程，表现为扩张型心肌病。心肌炎及扩张型心肌病一旦妊娠，发生心力衰竭的危险性很大，一般不宜妊娠。急性心肌炎病情控制良好者，可在密切监护下妊娠。
[妊娠合并心脏病对胎儿的影响] 不宜妊娠的心脏病患者一旦妊娠，或妊娠后心功能恶化者，流产、早产、死胎、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生率均明显增高。心脏病孕妇心功能良好者，胎儿相对安全，剖宫产机会多。某些治疗心脏病药物对胎儿也存在潜在的毒性反应，如地高辛可以自由通过胎盘到达胎儿体内。一部分先天性心脏病与遗传因素有关。国外报道，双亲中任何一方患有先天性心脏病，其后代先心病及其他畸形的发生机会较对照组增加5倍。如室间隔缺损、肥厚性心肌病、马凡综合征等均有较高的遗传性。
[诊断]
 1．妊娠合并心脏病的诊断 由于妊娠本身可以出现一系列酷似心脏病的症状和体征，如心悸、气短、呼吸困难、浮肿、乏力、心动过速等。妊娠还可使原有心脏病的某些体征发生变化，增加了心脏病诊断的难度。诊断时应注意以下有意义的依据:妊娠前有心脏病的病史及风湿热的病史。出现心功能异常的有关症状，如劳力性呼吸困难、经常性夜间端坐呼吸、咯血、经常性胸闷胸痛等。紫绀、杵状指，持续颈静脉怒张。心脏听诊有舒张期杂音或粗糙的全收缩期杂音。心电图有严重的心律失常，如心房颤动、心房扑动、Ⅲ度房室传导阻滞、ST段及T波异常改变等。X线胸片或二维超声心动图检查显示显著的心界扩大及心脏结构异常。
 2．心脏病心功能分级 纽约心脏病协会将心脏病心功能分为4级:
 Ⅰ级:一般体力活动不受限制。
 Ⅱ级:一般体力活动稍受限制，活动后心悸、轻度气短，休息时无症状。
 Ⅲ级:一般体力活动显著受限制，休息时无不适，轻微日常工作即感不适、心悸、呼吸困难，或既往有心力衰竭史者。
 Ⅳ级:不能进行任何活动，休息时仍有心悸、呼吸困难等心力衰竭表现。
 心功能分级应动态进行，每月一次。它与决定可否妊娠、分娩时机、分娩方式及判断预后有关。
 3．妊娠期早期心力衰竭的诊断 妊娠合并心脏病孕妇，若出现下述症状与体征，应考虑为早期心力衰竭:①轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。②休息时心率每分钟超过110次，呼吸每分钟超过40次。③夜间常因胸闷而坐起呼吸，或到窗口呼吸新鲜空气。④肺底部出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失。
 4．心脏病患者对妊娠耐受能力的判断 能否安全渡过妊娠期、分娩及产褥期，取决于心脏病的种类、病变程度、是否手术矫治、心功能级别及具体医疗条件等因素。
  (1)可以妊娠:心脏病变较轻，心功能I-Ⅱ级，既往无心衰史，亦无其他并发症者，妊娠后经密切监护、适当治疗多能耐受妊娠和分娩。
 (2)不宜妊娠:心脏病变较重、心功能Ⅲ级或Ⅲ级以上、既往有心衰史、有肺动脉高压、紫绀型先心病、严重心律失常、活动风湿热、心脏病并发细菌性心内膜炎者，孕期极易发生心衰，不宜妊娠。若已妊娠，应在妊娠早期行治疗性人工流产。
[防治] 心脏病孕产妇的主要死亡原因是心力衰竭和严重感染。对于有心脏病的育龄妇女，一定要求做到孕前咨询，以明确心脏病的类型、程度、心功能状态，并确定能否妊娠。允许妊娠者一定要从早孕期开始，定期进行产前检查。未经系统产前检查的心脏病孕妇心力衰竭发生率和孕产妇死亡率，较经产前检查者高10倍。
 1．妊娠期
 (1)终止妊娠:凡不宜妊娠的心脏病孕妇应在孕12周前行人工流产。妊娠12周以上者可行钳刮术或中期引产。若已发生心衰，须在心衰控制后再终止妊娠。妊娠已达28周以上者，引产的危险不亚于继续妊娠，不宜施行引产。对顽固性心衰病例，为减轻心脏负荷，应与内科医生配合，严格监护下行剖宫产术，常能改善预后。
 (2)心力衰竭的预防:预防心力衰竭是改善母儿预后的关键所在。因此要从以下几个方面入手:
 1)定期产前检查，能及早发现心衰的早期征象。在妊娠20以前，应每2周行产前检查1次。20后，尤其是32周以后，发生心衰的机会增加，产前检查应每周1次。发现早期心衰征象应住院治疗。先天性心脏病紫绀型孕妇应于预产期前3周住院待产。二尖瓣狭窄孕妇，即使未出现症状，亦应于预产期前2周住院待产。
  2)应避免过劳及情绪激动。保证有充分的休息，每日至少保证10小时睡眠。
  3)高蛋白、高维生素、低盐、低脂肪饮食。孕期应适当控制体重，整个孕期体重增加不宜超过lOkg，以免加重心脏负担。孕16周以后，每日食盐量不超过4-5g。
  4)积极预防和及早纠正各种妨碍心功能的因素，如贫血、维生素B族缺乏、心律失常、妊高征等。预防各种感染，尤其是上呼吸道感染。
 5)多不主张预防性应用洋地黄。对有早期心衰表现的孕妇，常选用作用和排泄较快的地高辛0.25mg口服，2-3日后可根据临床效果改为每日一次，不要求达到饱和量，以备发生病情变化时能有加大剂量的余地。不主张长期应用维持剂量，病情好转后停药。
 (3)急性左心衰竭的紧急处理:原则是减少肺循环血量和静脉回心血量、改善肺气体交换、增加心肌收缩力和减轻心脏前后负荷。取半卧位或坐位，高流量面罩或加压供氧。给呋塞米40mg或依他尼酸5Omg以25%葡萄糖液稀释后静注，可快速减少血容量。适当应用血管扩张剂，如硝酸甘油0.3mg舌下含服，可降低肺毛细血管楔压或左房压，缓解症状。氨茶碱0.25g稀释后缓慢静注，可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，增强心肌收缩力。速效洋地黄制剂毛花甙丙0.4mg稀释后缓慢静注，以增强心肌收缩力和减慢心率。急性肺水肿时，可用吗啡3-5mg静脉注射(或5-lOmg皮下注射)可减少烦躁不安和呼吸困难，并能减少回心血量而起静脉泻血作用。地塞米松10-2Omg静脉注射可降低外周血管阻力，减少回心血量和解除支气管痉挛。妊娠晚期心衰的患者，原则是待心衰控制后再行产科处理，应放宽剖宫产指征。如为严重心衰，经内科各种措施均未能奏效，若继续发展必将导致母儿死亡时，也可边控制心衰边紧急剖宫产，取出胎儿，减轻心脏负担，以挽救孕产妇生命。
 2.分娩期
 (1)分娩方式的选择:到妊娠晚期应提前选择好适宜的分娩方式。
 1)阴道分娩:心功能I-Ⅱ级，胎儿不大，胎位正常，宫颈条件良好者，可考虑在严密监护下经阴道分娩。
 2)剖宫产:胎儿偏大，产道条件不佳及心功能在Ⅲ级及Ⅲ级以上者，均应择期剖宫产。剖宫产可减少产妇因长时间宫缩所引起的血流动力学改变，减轻心脏负担。由于手术及麻醉技术的提高，术中监护措施的完善及高效广谱抗生素的应用，剖宫产已比较安全，故应放宽剖宫产指征。以选择连续硬膜外阻滞麻醉为好，麻醉剂中不应加肾上腺素，麻醉平面不宜过高。为防止仰卧位低血压综合征，可采取左侧卧位15o。，上半身抬高30o。术中、术后应严格限制输液量。不宜再妊娠者，应同时行输卵管结扎术。
 (2)分娩期处理
 1) 第一产程:安慰及鼓励产妇，消除紧张情绪。适当应用地西泮、派替啶等镇静剂。密切注意血压、脉搏、呼吸、心率，一旦发现心衰征象，应取半卧位、高浓度面罩吸氧，并给毛花甙丙0.4m9加25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注射，必要时4-6小时重复给药一次，每次0.2mg。产程开始后即应给予抗生素预防感染。
 2) 第二产程:要避免屏气加腹压，应行会阴后-斜切开、胎头吸引或产钳助产术，尽可能缩短第二产程。
 3)第三产程:胎儿娩出后，产妇腹部放置砂袋，以防腹压骤降而诱发心衰。要防止产后出血过多而加重心肌缺血，诱发先心病发生紫绀，加重心衰。可静注或肌注缩宫素10-20U，禁用麦角新碱，以防静脉压增高。产后出血过多者，应适当输血、输液，但需注意输液速度。
 3.产褥期 产后3日内尤其24小时内仍是发生心衰的危险时期，产妇须充分休息并密切监护。应用广谱抗生素预防感染，直至产后1周左右，无感染征象时停药。心功能在Ⅲ级以上者，不宜哺乳。不宜再妊娠者，可在产后1周行绝育术。
 4.心脏手术的指征 妊娠期血流动力学的改变使心脏储备能力下降，影响心脏手术后的恢复，加之术中用药及体外循环对胎儿的影响，一般不主张在孕期手术，尽可能在幼年、孕前或延至分娩后再行心脏手术。若妊娠早期出现循环障碍症状，孕妇不愿做人工流产，内科治疗效果不佳;手术操作不复杂，可考虑手术治疗。手术时期宜在妊娠12周以前进行，在手术前注意保胎及预防感染。

第二节  急性病毒性肝炎
  妊娠合并病毒性肝炎严重威胁孕产妇生命安全:据全国监测资料报道，本病占孕产妇间接死因的第2位，仅次于妊娠合并心脏病。按病原分为甲、乙、丙、丁、戊型5种肝炎，以乙型肝炎多见。
[妊娠时肝脏的生理变化] 妊娠期肝大小形态不变，组织学正常。肝糖原稍增加。部分正常孕妇的肝功能，于妊娠晚期轻度超过正常值，于分娩后多能迅速恢复正常。
 1.血清蛋白 血清总蛋白值因血液稀释，约半数低于60g/L，主要是白蛋白降低。
 2.血清酶活性 谷-丙转氨酶和谷-草转氨酶多在正常范围内，少数在妊娠晚期稍升高。碱性磷酸酶，在妊娠前半期轻度升高，妊娠7个月后可达非孕时2倍，其升高主要来自胎盘。
 3.凝血功能检查 妊娠晚期时，血浆纤维蛋白原较非孕时增加50%，凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ均增加0.2-0.8倍，凝血酶原时间正常。
[妊娠对病毒性肝炎的影响] 妊娠加重肝负担，易感染病毒性肝炎，也易使原有的肝炎病情加重，重症肝炎的发生率较非孕时明显增加，与以下因素有关:妊娠期新陈代谢明显增加，营养消耗增多，肝内糖原储备降低，不利于疾病恢复。妊娠期产生多量雌激素需在肝内灭活并妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。胎儿代谢产物需在母体肝内解毒。并发妊高征时常使肝脏受损，易发生急性肝坏死。分娩时体力消耗、缺氧、酸性代谢物质产生增加，加重肝损害。
[病毒性肝炎对妊娠的影响]
 1.对母体的影响 妊娠早期可使早孕反应加重。妊娠晚期易患妊娠高血压综合征，这与肝炎时醛固酮的灭活能力下降可能有关。分娩时，因肝功能受损、凝血因子合成功能减退，产后出血率增高。若为重症肝炎，常并发DIC，出现全身出血倾向，直接威胁母婴生命。有资料报道病毒性肝炎孕妇病死率为18.3%，明显高于非孕期肝炎对照组的5.6％，其中重症肝炎14例，发生于妊娠晚期的8例中死亡7例。国内另一资料报道病死率为1.7％-8.1％。
 2.对胎儿的影响 妊娠早期患病毒性肝炎，胎儿畸形发病率约高2倍。流产、早产、死胎、死产和新生儿死亡率明显增高。有资料报道，肝功能异常孕产妇的围生儿死亡率高达4.6%。
  3.母婴传播 其传播情况因病毒类型不同而有所不同。
  (1)甲型肝炎病毒:为嗜肝RNA病毒，主要经粪-口途径传播。HAV不会经胎盘感染胎儿，仅在分娩期前后产妇患HAV病毒血症时，对胎儿有威胁。
 (2)乙型肝炎病毒:为嗜肝DNA病毒。外层含表面抗原，内层含核心抗原及核心相关抗原。HBV的母婴传播方式为重要传播途径，包括:子宫内经胎盘传播;分娩时经软产道接触母血及羊水传播;产后接触母亲唾液或母乳传播。
 HBV的母婴传播报道资料: ①妊娠晚期患急性乙型肝炎者，约70％胎儿被感染;妊娠中期患急性肝炎者胎儿感染率为25％;妊娠早期患急性肝炎者胎儿无一例感染。②围生期感染的婴儿，85-90％转为慢性病毒携带者。③孕妇HBsAg阳性，其新生儿约半数为阳性。④孕妇HBeAg阳性，表示为感染期，胎儿大多数受感染。
 (3)丙型肝炎病毒(HCV):存在母婴传播。HCV感染后易导致慢性肝炎，最后发展为肝硬化和肝癌。
 (4)丁型肝炎病毒:是一种缺陷性病毒。需同时有乙肝病毒感染，此点为必备条件。母婴传播较少见，可与HBV同时感染或在乙型肝炎基础上重叠感染。
 (5)戊型肝炎病毒:其传播途径及临床表现类似甲型肝炎，但孕妇易感且易为重症，死亡率较高。国内某省戊肝流行期，重症孕妇为非孕妇的6倍。戊肝患者总死亡率为5.2％，其中孕妇占70％-80％。对戊肝母婴传播研究较少，尚未发现母婴传播病例。
[诊断] 妊娠期病毒性肝炎诊断比非孕期困难，尤其在妊娠晚期，因可伴有其它因素引起的肝功能异常，不能仅凭转氨酶升高作出肝炎诊断。
 1.病史 有与病毒性肝炎患者密切接触史，半年内曾接受输血、注射血制品史。
 2.病毒性肝炎的潜伏期 甲型肝炎为2-7周;乙型肝炎为1.5-5个月;丙型肝炎为2-26周;丁型肝炎为4-20周;戊型肝炎为2-8周。
 3.临床表现 常出现消化系统症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛等，不能用妊娠反应或其它原因加以解释;继而出现乏力、畏寒、发热，部分患者有皮肤巩膜黄染、尿色深黄;可触及肝肿大，肝区有叩击痛。妊娠晚期受增大子宫影响肝脏极少被触及，如能触及应想到异常。
 4.辅助检查 血清ALT增高。病原学检查，相应肝炎病毒血清学抗原抗体检测出现阳性。血清总胆红素升高，尿胆红素阳性。
 凡具有上述不同程度的肝炎症状、体征及化验检查异常结果，则可确诊。
 5.妊娠合并重症肝炎的诊断要点
 (1)消化道症状严重，表现食欲极度减退，频繁呕吐，腹胀，出现腹水。
 (2)黄疸迅速加深，血清总胆红素值>171μmol/L(l0mg/dl)。
 (3)出现肝臭气味，肝呈进行性缩小，肝功能明显异常，酶胆分离，白/球蛋白倒置。
 (4)凝血功能障碍，全身出血倾向。
 (5)迅速出现肝性脑病表现，烦躁不安、嗜睡、昏迷。
 (6)肝肾综合征出现急性肾功能衰竭。
 6.乙型肝炎病毒血清学标记及其临床意义
 随着分子生物学技术的日趋发展，聚合酶链反应(PCR)等技术逐渐广泛应用于临床。检测病毒DNA或RNA片段是诊断病毒性肝炎准确而有效的手段。阳性者视为体内有病毒复制。
[鉴别诊断]
 1.妊娠剧吐引起的肝损害 黄疸较轻，ALT轻度升高，尿酮体阳性。纠正酸碱失衡与水、电解质紊乱后，病情迅速好转。肝炎病毒抗原系统血清学标志有助于鉴别。
 2.妊高征引起的肝损害 ALT、AKP轻度或中度升高，胃肠道症状不明显，伴高血压、蛋白尿和水肿，结束妊娠后迅速恢复。但应注意妊娠期肝炎常合并妊高征。
 3．妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP) 常有家族史或口服避孕药后发生上述症状的病史。为妊娠28周前后出现、表现瘙痒和轻度黄疸的综合征。其发病率仅次于病毒性肝炎，占妊娠期黄疸的1/5以上。因肝小叶中央区毛细胆管内胆汁淤积而发病。临床表现为全身瘙痒，随后发生黄疸，产后迅速消退，再次妊娠常复发。因胎盘组织也有胆汁淤积，引起滋养层细胞肿胀和绒毛间质水肿，胎盘血流灌注不足，易导致胎儿窘迫、早产、流产、死胎，围生儿死亡率增高。病人一般状态好，无消化道症状。呈梗阻性黄疸表现，血清直接胆红素升高，多不超过102.6μmol/L。ALT正常或轻度升高。早期诊断依赖于血清胆酸测定，正常时≤5μmol/L，患本病时明显升高。
 4．妊娠急性脂肪肝为妊娠晚期特有的疾病，以初产妇及妊高征居多，有与重症肝炎相似的消化道症状、黄疸、出血倾向和肝肾功能衰竭，易误诊为急性重症肝炎。病因不明。本病虽有明显黄疸，但尿胆红素多为阴性，可能与肾小球基底膜增厚、胆红素不能滤过有关。B型超声显示强回声的"亮肝"，CT见肝大片密度减低区对诊断极有帮助。肝活检小叶中心肝细胞急性脂肪变性与急性重症肝炎时肝细胞广泛坏死截然不同。
 5．妊娠期药物性肝损害 有应用损害肝细胞药物(氯丙嗪、苯巴比妥、红霉素、异烟肼、利福平等)史，无肝炎接触史，无肝炎典型症状，主要表现为黄疸及ALT升高，有时有皮疹、皮肤瘙痒，嗜酸粒细胞增高。停药后多可恢复。
[预防] 孕妇应加强营养，摄取高蛋白、高碳水化合物和高维生素食物。注意个人卫生与饮食卫生。有与甲型肝炎患者密切接触史者，可注射丙种球蛋白。预防乙肝可注射乙型肝炎免疫球蛋白。
 1．加强围生期保健 重视孕期监护，将肝功及肝炎病毒血清学抗原、抗体检测列为产前检测常规，并定期复查。对HBsAg和HBeAg阳性孕妇分娩时，应严格施行消毒隔离制度，防止产伤及新生儿损伤、羊水吸入等，以减少垂直传播。
 2．乙型肝炎的免疫预防 有效办法是注射HBIG或乙型肝炎血源疫苗。我国新生儿出生后常规进行免疫接种。
 (1)主动免疫:新生儿出生后24小时内肌内注射乙型肝炎疫苗30μg，生后1个月、6个月再分别注射10μg。新生儿对疫苗的免疫应答良好，体内产生HBsAb，可有效保护肝脏不受HBV的感染，免疫率达75%。
 (2)被动免疫:新生儿出生后立即肌内注射HBIG0.5m1，生后1个月、3个月再各肌内注射0.16ml/kg，可减少或阻止HBV进入肝脏，免疫率达71%。
 (3)联合免疫:乙型肝炎疫苗按上述方法进行，HBIG改为出生后48小时肌注0.5m1一次。在主动免疫建立之前，先获得被动免疫。使有效保护率达94%。
 3.丙型肝炎的预防 目前丙型肝炎病毒尚无特异的免疫方法。丙型肝炎以医源性传播为主。在日本经输血感染的急性肝炎中95%为丙型肝炎。减少医源性感染是预防丙型肝炎的重要环节。保护易感人群可用丙种球蛋白对人群进行被动免疫。对抗HCV阳性母亲的婴儿，在1岁前注射免疫球蛋白可对婴儿起保护作用。
[处理]
 1.妊娠期病毒性肝炎处理原则 与非孕期相同。注意休息，加强营养，高维生素、高蛋白、足量碳水化合物、低脂肪饮食。应用中西药物，积极进行保肝治疗。有黄疸者应立即住院，按重症肝炎处理。避免应用可能损害肝的药物(镇静药、麻醉药、雌激素)。注意预防感染，产时严格消毒，并用广谱抗生素，以防内源性感染诱发肝昏迷。
 2.重症肝炎的处理要点
 (1)预防及治疗肝昏迷:重症肝炎时，因蛋白质代谢异常，出现高血氨、高芳香类氨基酸。后者在体内可能转变为胺类化合物，此为假性神经介质，可通过血脑屏障使中枢神经功能紊乱而昏迷。为控制血氨，应限制蛋白质摄入，每日应<0.5g/kg,增加碳水化合物，使热量每日维持在7431.2KJ以上。保持大便通畅，减少氨及毒素的吸收。口服新霉素抑制大肠杆菌、减少游离氨及其他毒素的形成。给谷氨酸钠(钾)每日23-46g或精氨酸25-50g静脉滴注以降低血氨，改善脑功能。六合氨基酸注射液250ml，每日1-2次静滴，若个别耐受能力欠佳者，可以等量10％葡萄糖液稀释后静滴，能调整血清氨基酸比值，使肝昏迷清醒。高血糖素1mg、胰岛素8U溶于10％葡萄糖250ml内，再加50％葡萄糖20ml、l0％氯化钾8m1缓慢静滴每日1-2次，可促使肝细胞再生，调节肝细胞代谢。每日给予辅酶A5OU、三磷酸腺苷20mg加人输液中以保肝。新鲜血浆200-400ml，每周2-4次;人血白蛋白10-20g，每周1-2次，静脉滴注，既补充营养又增强免疫功能。
  (2)预防及治疗DIC:DIC是妊娠期重症肝炎的主要死因，特别在妊娠晚期，应进行凝血功能检查。若有异常应补充凝血因子，如输新鲜血、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ和维生素K等。有DIC者可在凝血功能监测下，酌情应用肝素治疗。肝素钠用量宜小不宜大，可先用3750单位(25mg)静脉滴注，根据病情和凝血功能调整剂量。产前4小时至产后12小时内不宜应用肝素钠，以免发生产后出血。
 3.产科处理
 (1)妊娠期:妊娠早期患急性肝炎，应积极治疗，待病情好转行人工流产。妊娠中、晚期给予维生素C、K，并积极治疗妊高征，若经治疗病情继续进展，应考虑终止妊娠。
 (2)分娩期:分娩前准备好新鲜血液，宫口开全后可行胎头吸引术助产，以缩短第二产程。防止产道损伤和胎盘残留。胎肩娩出后立即静注缩宫素以减少产后出血。对重症肝炎，经积极控制24小时后迅速终止妊娠。因母儿耐受能力较差，过度的体力消耗可加重肝脏负担。分娩方式以剖宫产为宜。
 (3)产褥期:应用对肝脏损害较小的广谱抗生素控制感染，是防止肝炎病情恶化的关键。给予头孢菌素或氨苄西林等。严密观察病情及肝功能变化，予以对症治疗，防止演变为慢性肝炎。HsAg阳性产妇产后可以哺乳。防止母婴传播的根本办法是免疫预防。对HBeAg阳性产妇应予回奶。回奶不用对肝脏有损害的雌激素，可口服生麦芽或乳房外敷芒硝。

第七章  异常分娩

第八章   分娩期并发症

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第九章 女性生殖器肿瘤

第一节 子 宫 肌 瘤
 子宫肌瘤(myoma of uterus)是女性生殖器最常见的良性肿瘤，也是人体最常见的肿瘤。由子宫平滑肌组织增生而成，其间有少量纤维结缔组织。多见于30～50岁妇女，以40～50岁最多见，20岁以下少见。其发病率较难统计，根据尸检资料，35岁以上妇女约20％有子宫肌瘤，因很多患者无症状，或因肌瘤很小，因此临床报道的发病率远较其真实的发病率为低。

  【病因】确切病因尚不明了，根据好发于生育年龄妇女，绝经后肌瘤停止生长，甚至萎缩、消失等，提示子宫肌瘤的发生可能与女性激素有关。雌激素能使子宫肌细胞增生肥大，肌层变厚，子宫增大。女性激素通过相应激素受体起作用。子宫肌组织内雌激素受体含量随月经周期不同雌激素水平而变化。子宫肌瘤组织中雌激素受体和雌二醇含量较正常子宫肌组织高，但17-β羟类固醇脱氢酶含量较低，故雌二醇转变为雌酮的量少。合并妊娠时胎盘生乳素有促进雌二醇对肌瘤的作用，故子宫肌瘤生长加快。同时卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的调控，故神经中枢活动对肌瘤发病也可能起重要作用。

  【分类】 按肌瘤所在部位分为宫体肌瘤(占92%)和宫颈肌瘤(占8%)。肌瘤原发于子宫肌层，根据肌瘤发展过程中与子宫肌壁的关系分3类。(图33-1)
 1．肌壁间肌瘤 肌瘤位于子宫肌壁内，周围均被肌层包围。占60～70％。
 2.浆膜下肌瘤 肌瘤向子宫浆膜面生长，突起在子宫表面，约占20%。肌瘤表面仅由子宫浆膜层覆盖。当瘤体继续向浆膜面生长，仅有一蒂与子宫肌壁相连，成为带蒂的浆膜下肌瘤，营养由蒂部血管供应。因血供不足易变性、坏死。若蒂部扭转而断裂，肌瘤脱落至腹腔或盆腔，形成游离性肌瘤。若肌瘤位于宫体侧壁向宫旁生长，突人阔韧带两叶之间称阔韧带肌瘤。
 3.粘膜下肌瘤 肌瘤向子宫粘膜方向生长，突出于宫腔，仅由粘膜层覆盖，称为粘膜下肌瘤。占10-15%。肌瘤多为单个，使宫腔变形增大，子宫外形无明显变化。粘膜下肌瘤易形成蒂，在宫腔内生长犹如异物，常引起子宫收缩，肌瘤被挤经宫颈突入阴道。
 子宫肌瘤常为多个性，各种类型的肌瘤可发生在同一子宫，称多发性子宫肌瘤。

  【病理】

  1.巨检 肌瘤为实质性球形结节，表面光滑，与周围肌组织有明显界限。虽无包膜，但肌瘤周围的子宫肌层受压形成假包膜，其与肌瘤间有一层疏松网隙区域，切开包膜后肿瘤会跃出，手术时容易剥出。血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养，肌瘤越大，血管越多越粗;假包膜中的血管呈放射状，壁缺乏外膜，受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变。肌瘤呈白色，质硬，切面呈漩涡状结构。肌瘤颜色与硬度因纤维组织多少而变化，含平滑肌多，色略红，质较软，纤维组织多则色较白，质较硬。
 2.镜检 肌瘤由皱纹状排列的平滑肌纤维相互交叉组成。漩涡状，其间掺有不等量的纤维结缔组织。细胞大小均匀，呈卵圆形或杆状，核染色较深。

【肌瘤变性】  肌瘤失去其原有典型结构时称肌瘤变性，常见的变性有:
 1．玻璃样变 最多见。肌瘤部分组织水肿变软，剖面漩涡状结构消失，被均匀的透明样物质取代，色苍白。镜下见病变区域肌细胞消失，为均匀粉红色无结构区，与无变性区边界明显。
 2.囊性变 继发于玻璃样变，组织坏死、液化形成多个囊腔，其间有结缔组织相隔，也可融合成一个大囊腔，囊内含清澈无色液体，也可自然凝固成胶冻状。镜下见囊腔壁由玻璃样变的肌瘤组织构成，内壁无上皮衬托。
 3.红色变 多见于妊娠期或产褥期，为一种特殊类型的坏死，其发生原因尚不清楚。肌瘤体积迅速改变，发生血管破裂，出血弥散于组织内。患者主诉急性腹痛、发热，检查肌瘤迅速增大等。肌瘤剖面呈暗红色，如半熟的烤牛肉，腥臭，质软，漩涡状结构消失。镜下见假包膜内大静脉及瘤体内小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多脂肪小球沉积。
 4.肉瘤变 肌瘤恶变即为肉瘤变。少见，国内资料发病率为0.4～0.8％。多见于年龄较大妇女。因无明显症状，易被忽视。肌瘤在短期内迅速增大或伴不规则阴道流血者，应考虑有肉瘤变可能，若绝经后妇女肌瘤增大，更应警惕发生恶变。
 5.钙化 多见于蒂部狭小、血供不足的浆膜下肌瘤及绝经后妇女的肌瘤。常在脂肪变之后，分解成甘油三酯再与钙盐结合成碳酸钙石，形成营养不良性钙化。镜下见钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木素染色有深蓝色微细颗粒浸润。

【临床表现】
 1.症状 多无明显症状，仅于盆腔检查时偶被发现。症状出现与肌瘤部位、生长速度及肌瘤变性关系密切，与肌瘤大小、数目多少关系不大。
 (1)月经改变:为最常见症状。大的肌壁间肌瘤使宫腔及内膜面积增大，宫缩不良或子宫内膜增生过长等致使周期缩短、经量增多、经期延长、不规则阴道流血等。粘膜下肌瘤常为月经过多，随肌瘤渐大，经期延长。一旦肌瘤发生坏死、溃疡、感染时，则有持续性或不规则阴道流血或脓血性排液等。浆膜下肌瘤及肌壁间小肌瘤常无明显月经改变。
 (2)腹块:患者常自诉腹部胀大，下腹正中扪及块物。当清晨膀胱充盈将子宫推向上方时更易扪及，质地坚硬，形态不规则。
 (3)白带增多:肌壁间肌瘤使宫腔面积增大，内膜腺体分泌增多，并伴有盆腔充血致使白带增多;悬吊于阴道内的粘膜下肌瘤，其表面易感染、坏死，产生大量脓血性排液及腐肉样组织排出，伴臭味。
 (4)腹痛、腰酸、下腹坠胀:患者通常无腹痛，浆膜下肌瘤蒂扭转时出现急性腹痛。肌瘤红色变时，腹痛剧烈且伴发热。下腹坠胀、腰酸背痛常见，且经期加重。
 (5)压迫症状:肌瘤压迫膀胱出现尿频、排尿障碍、尿潴留等。压迫输尿管可致肾盂积水。压迫直肠可致排便困难等。
 (6)不孕:文献报道占25％～40％。可能是肌瘤压迫输卵管使之扭曲，或使宫腔变形，妨碍受精卵着床。
 (7)继发性贫血:长期月经过多导致继发性贫血。严重时有全身乏力、面色苍白、气短、心悸等症状。
 2.体征 与肌瘤大小、位置、数目以及有无变性有关。肌瘤较大在腹部扪及质硬、不规则、结节状块物。妇科检查时，肌壁间肌瘤子宫常增大，表面不规则、单个或多个结节状突起;浆膜下肌瘤可扪及质硬、球状块物与子宫有细蒂相连，活动;粘膜下肌瘤子宫多为均匀增大，有时宫口扩张，肌瘤位于宫口内或脱出在阴道内，呈红色、实质、表面光滑，伴感染则表面有渗出液覆盖或溃疡形成，排液有臭味。

  【诊断及鉴别诊断】根据病史、症状和体征，诊断多无困难。但对小的、症状不明显或囊性变肌瘤有时诊断困难。可借助B型超声、探针探测宫腔深度及方向或采用子宫镜、腹腔镜、子宫输卵管造影等协助确诊。子宫肌瘤需与下列疾病鉴别。
 1.妊娠子宫 妊娠时有停经史、早孕反应，子宫随停经月份增大、质软等;而子宫肌瘤无停经史，有月经改变，子宫增大、质硬、表面不规则、结节状突起。肌瘤囊性变可误诊为妊娠子宫，先兆流产也可被误认为子宫肌瘤。借助尿或血HCG测定、B型超声、多普勒超声检查可确诊。
 2.卵巢肿瘤 一般无月经改变，多为偏于一侧的囊性肿块，能与子宫分开。实质性卵巢肿瘤可误认为是带蒂浆膜下肌瘤;肌瘤囊性变可被误诊为卵巢囊肿。应详细询问病史，仔细行三合诊检查，注意肿块与子宫的关系。必要时行探宫腔术测宫腔长度及方向。对鉴别有困难者应用B型超声、腹腔镜检查可确诊。
 3．子宫腺肌病及腺肌瘤 两者均可使子宫增大，经量增多，但子宫腺肌病时，子宫常均匀性增大，子宫肌瘤则表现子宫有局限性、质硬的结节状突起。腺肌病及腺肌瘤患者多数有继发性痛经，且进行性加重；子宫很少超过2～3月妊娠大小，且有经期子宫增大、经后缩小的特征。两者鉴别有时较困难。
 4.盆腔炎性块物 常有盆腔感染病史。块物边界不清，与子宫粘连或不粘连，有压痛，抗炎治疗后症状、体征好转。B型超声检查可协助鉴别。
 5.子宫畸形 双子宫或残角子宫易误诊为子宫肌瘤。子宫畸形自幼即有，无月经改变等。B型超声检查、腹腔镜检查、子宫输卵管造影可协助诊断。

  【治疗】治疗必须根据患者年龄、生育要求、症状、肌瘤大小等情况全面考虑。
 1.随访观察 若肌瘤小且无症状，通常不需治疗，尤其近绝经年龄患者，雌激素水平低落，肌瘤可自然萎缩或消失，每3-6个月随访一次;随访期间若发现肌瘤增大或症状明显时，再考虑进一步治疗。
 2.药物治疗 肌瘤在2个月妊娠子宫大小以内，症状不明显或较轻，近绝经年龄及全身情况不能手术者，均可给予药物对症治疗。
 (1)雄激素:可对抗雌激素，使子宫内膜萎缩，直接作用于平滑肌，使其收缩而减少出血，并使近绝经期患者提早绝经。常用药物:丙酸睾酮25mg肌注，每5日一次，月经来潮时25mg肌注，每日一次共3次，每月总量不超过300mg，以免引起男性化。
 (2)黄体生成激素释放激素类似物（LHRHα)：可抑制垂体、卵巢功能，降低雌激素水平，适用于治疗小肌瘤(≤2个月妊娠子宫大小)、经量增多或周期缩短、更年期或近绝经期患者。LHRHα每日肌注150mg，连续使用3～6个月。使用后患者经量减少或闭经，贫血逐渐纠正，肌瘤也能缩小，但停药后又逐渐增大，恢复其原来大小。副反应为围绝经期综合征症状，如潮热、出汗、阴道干燥等。LHRHα不宜长期持续使用，长期应用可使雌激素缺乏导致骨质疏松。
  3．手术治疗 若肌瘤大于2.5月妊娠子宫大小或症状明显致继发贫血者，常需手术治疗，手术方式有:
 (1)肌瘤切除术:适用于35岁以下未婚或已婚未生育、希望保留生育功能的患者。多经腹或经腹腔镜下切除肌瘤。突出宫口或阴道内的粘膜下肌瘤经阴道或经宫腔镜切除，在蒂根部用肠线缝扎或用血管钳钳夹24～48小时后取去血管钳，或直接切除之。
 (2)子宫切除术:肌瘤较大，症状明显，经药物治疗无效，不需保留生育功能，或疑有恶变者，可行子宫次全切除术或子宫全切除术。50岁以下、卵巢外观正常者可保留卵巢。

  【子宫肌瘤合并妊娠】子宫肌瘤合并妊娠的发病率占肌瘤患者的0.5～1％,占妊娠的0.3-0.5％。肌瘤合并妊娠的实际发病率远较上述数字高，因肌瘤小又无症状，在妊娠分娩过程中易被忽略。
 妊娠合并子宫肌瘤对妊娠、分娩均有影响。粘膜下肌瘤阻碍受精卵着床或致早期流产。较大肌壁间肌瘤合并妊娠时由于机械性阻碍或宫腔畸形也易流产。妊娠期子宫充血，组织水肿，平滑肌细胞肥大，肌瘤明显增大，分娩后逐渐缩小。妊娠期肌瘤迅速增大可发生红色变，出现剧烈腹痛伴恶心、呕吐，发热，白细胞计数升高。确诊后采用保守治疗，不作手术。浆膜下肌瘤可发生慢性或急性蒂扭转，导致肌瘤坏死、感染、化脓等。较大肌瘤于妊娠期可使胎位异常，并发生胎儿宫内发育迟缓、胎盘低置或前置等。在分娩过程中可发生产道阻塞、胎先露部下降困难造成难产。又可引起子宫收缩乏力而致产程延长、产后出血等。妊娠合并肌瘤者多能自然分娩，不需急于干预，但要预防产后出血。若肌瘤阻碍胎儿下降可作剖宫产。剖宫产时是否同时切除肌瘤或切除子宫，需根据肌瘤大小、部位和患者情况决定。产褥期肌瘤易发生红色变，采用保守治疗，对症处理后几乎均能自行缓解。

第二节 宫颈癌

宫颈癌(cervical cancer)是最常见的妇科恶性肿瘤。患者年龄分布呈双峰状，35～39岁和60～64岁，平均年龄为52.2岁。由于宫颈癌有较长癌前病变阶段，因此宫颈细胞学检查可使宫颈癌得到早期诊断与早期治疗。近40年来，国内外均己普遍开展宫颈细胞防癌涂片检查，宫颈癌发病率明显下降，死亡率也随之不断下降。

宫颈癌病因至今尚未完全明了。根据国内外资料，认为其发病与早婚、性生活紊乱、过早性生活、早年分娩、密产、多产、经济状况、种族和地理环境等因素有关。过早性生活指18岁前已有性生活;早婚指20岁前已结婚，此时其下生殖道发育尚未成熟，对致癌因素的刺激比较敏感，一且感染某些细菌或病毒后，又在多个男子性关系刺激下发展而导致宫颈癌。在未婚及未产妇中，宫颈癌发病率明显低。约50％患者有早婚史。多次结婚也是发病因素之一。高危男子是宫颈癌发病因素的论点己被重视，凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患宫颈癌均为高危男子，与高危男子有性接触的妇女，易患宫颈癌。
 近年发现通过性交感染某些病毒如单纯疤疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒等可能与宫颈癌发病有一定关系。
综上所述，宫颈癌发病可能是多种因素综合引起的，至于各因素间有无协同或对抗作用，尚待进一步研究。

  【组织发生和发展】

 1.正常宫颈上皮的生理 宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞-柱交接部或鳞柱交界。但此交接部并非恒定，当新生女婴在母体内受到胎儿-胎盘单位分泌的高雌激素影响时，柱状上皮向外扩展，占据一部分宫颈阴道部;当幼女期由母体来的雌激素作用消失后，柱状上皮退至宫颈管内。青春期和生育期，尤其是妊娠期，雌激素增多使柱状上皮又外移至宫颈阴道部，绝经后雌激素水平低落，柱状上皮再度内移至宫颈管。这种随体内雌激素水平变化而移位的鳞-柱交接部称生理性鳞-柱交接部。在原始鳞-柱交接部和生理性鳞-柱交接部间所形成的区域称移行带区。
 在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有:①鳞状上皮化生:当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称鳞状上皮化生。化生的鳞状上皮偶可分化为成熟的角化细胞，但一般均为大小形态一致，形圆而核大的未成熟鳞状细胞，无明显表、中、底三层之分，也无核深染、异型或异常分裂相。化生的鳞状上皮既不同于宫颈阴道部的正常鳞状上皮，镜检时见到两者间的分界线;又不同于不典型增生，因而不应混淆。宫颈管腺上皮也可鳞化而形成鳞化腺体。②鳞状上皮化:宫颈阴道部鳞状上皮直接长人柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代，称鳞状上皮化。鳞状上皮化多见于宫颈糜烂愈合过程中，愈合后的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。
 2.宫颈癌的癌前病变 移行带区成熟的化生鳞状上皮(特征是细胞内有糖原合成)对致癌物的刺激相对不敏感。但未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质(例如精子、精液组蛋白、阴道毛滴虫、衣原体、单纯疱疹病毒以及人乳头瘤病毒等)的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤样病变(CIN)。根据异型细胞占据宫颈上皮层内的范围，CIN分为:CINⅠ级，异型细胞局限在上皮层的下1/3;CINⅡ且级，异型细胞局限在上皮层的下1/3-2/3;CINⅢ级，异型细胞几乎累及或全部累及上皮层，即宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌。
各级CIN均有发展为浸润癌的趋向。级别越高发展为浸润癌机会越多;级别越低，自然退缩机会越多。
 3.宫颈浸润癌的形成 当宫颈上皮化生过度活跃，伴某些外来致癌物质刺激，或CIN继续发展，异型细胞突破上皮下基底膜，累及间质，则形成宫颈浸润癌。

  【病理】

 1.宫颈上皮内瘤样病变
 (1)宫颈不典型增生:镜下见底层细胞增生，从1～2层增至多层，甚至占据
上皮大部分，且有细胞排列紊乱，核增大深染、染色质分布不均等核异质改变。轻度时细胞异型性较轻，细胞排列稍紊乱;中度时异型性明显，细胞排列紊乱;重度时细胞显著异型，极性几乎均消失，不易与原位癌区别。
 (2)宫颈原位癌:又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大、深染、染色质分布不均，有核分裂相。但病变限于上皮层内，基底膜未穿透，间质无浸润。异型细胞可沿宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞替代，但腺体基底膜保持完整，称宫颈原位癌累及腺体。
 2.宫颈浸润癌
  (1)鳞状细胞癌:占95％。鳞癌与腺癌在外观上无特殊差异，两者均可发生在宫颈阴道部或宫颈管内。
 1)巨检:宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，肉眼观察无明显异常，或类似宫颈糜烂，随着病变逐步发展，有以下4种类型:
 ①外生型:最常见。病灶向外生长，状如菜花又称菜花型。组织脆，初起为，息肉样或乳头状隆起，继而发展为向阴道呵突出时菜花状赘生物，触之易出血。
 ②内生型:癌灶向宫颈深部组织浸润，使宫颈扩张并侵犯子宫峡部。宫颈肥大而硬，表面光滑或仅见轻度糜烂，整个宫颈段膨大如桶状。
 ③溃疡型:上述两型癌灶继续发展，癌组织坏死脱落形成凹陷性溃疡或空洞样形如火山口。
 ④颈管型:癌灶发生在宫颈外口内，隐蔽在宫颈管;侵入宫颈及子宫峡部供血层以及转移到盆壁的淋巴结，不同于内生型，后者是由特殊的浸润性生长扩散到宫颈管。
 2)显微镜检
 ①镜下早期浸润癌:原位癌基础上，在镜下发现癌细胞小团似泪滴状。锯齿状穿破基底膜，或进而出现膨胀性间质浸润。镜下早期浸润癌的标准参见临床分期。
  ②宫颈浸润癌:指癌灶辉润间质的范围己超出可测量的早期浸润癌，呈网状或团块状融合浸润间质。根据细胞分化程度分3级:Ⅰ级，即角化性大细胞型。分化较好，癌巢中有多数角化现象，可见癌珠，核分裂相<2/高倍视野。Ⅱ级，即非角化性大细胞型。中度分化，达宫颈上皮中层细胞的分化程度，细胞大小不一，癌巢中无明显角化现象，核分裂相2～4/高倍视野。Ⅲ级，即小细胞型。多为未分化的小细胞(相当于宫颈上皮底层的未分化细胞)，核分裂相>4/高倍视野。
 (2)腺癌:占5～10％。
 1)巨检:来自宫颈管，并浸润宫颈管壁。当癌灶长至一定程度即突向宫颈外口，常侵犯宫旁组织。癌灶呈乳头状、芽状、溃疡或浸润型。病灶向宫颈管内生长，宫颈外观完全正常，但宫颈管膨大如桶状。
 2)显微镜检:有下列3型。
 ①粘液腺癌:最常见，来源于宫颈粘膜柱状粘液细胞，镜下见腺体结构，腺腔内有乳头状突起，腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，见核分裂相，细胞内含粘液。
 ②宫颈恶性腺瘤:又称偏差极小的腺癌。肿瘤细胞貌似良性，腺体由柱状上皮覆盖，细胞无异型性，表皮为正常宫颈管粘膜腺体，腺体多，大小不一，形态多变，常含点状突起，浸润宫颈壁深层，并有间质反应包绕。
 ③鳞腺癌:来源于宫颈粘膜柱状细胞，较少见，癌细胞幼稚，同时向腺癌和鳞癌方向发展故名。是储备细胞同时向腺癌和不典型鳞状上皮化生发展而成。两种上皮性癌在同一部位紧密结合，有时可见从一种上皮癌过渡到另一种癌。
  【转移途径】主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移极少见。
 1.直接蔓延 最常见。癌组织局部浸润，并向邻近器官及组织扩散。外生型常向阴道壁蔓延，宫颈管内的病灶扩张宫颈管并向上累及官腔。癌灶向两侧蔓延至主韧带、阴道旁组织，甚至延伸到骨盆壁，晚期可引起输尿管阻塞。癌灶向前后蔓延侵犯膀恍或直肠，甚至造成生殖道瘘。
 2.淋巴转移 当宫颈癌局部浸润后，即侵人淋巴管，形成瘤栓，随淋巴液引流到达局部淋巴结，在淋巴管内扩散。宫颈癌淋巴结转移分为一级组(包括宫旁、宫颈旁或输尿管旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结)及二级组(包括髂总，腹股沟深、浅及腹主动脉旁淋巴结)。
 3.血行转移 很少见。可转移至肺、肾或脊柱等。

  【临床分期】采用国际妇产科联盟(FIGO，1995年)修订的临床分期。
  【临床表现】
 1.症状 早期宫颈癌常无症状，也无明显体征，与慢性宫颈炎无明显区别，有时甚至见宫颈光滑，尤其老年妇女宫颈已萎缩者。有些宫颈管癌患者，病灶位于宫颈管内，宫颈阴道部外观正常，易被忽略而漏诊或误诊。患者一旦出现症状，主要表现为:
  (1)阴道流血:年轻患者常表现为接触性出血，发生在性生活后或妇科检查后出血。出血量可多可少，根据病灶大小、侵及间质内血管的情况而定。早期流血量少，晚期病灶较大表现为多量出血，一旦侵蚀较大血管可能引起致命性大出血。年轻患者也可表现为经期延长、周期缩短、经量增多等。老年患者常主诉绝经后不规则阴道流血。一般外生型癌出血较早，血量也多;内生型癌出血较晚。
 (2)阴道排液:患者常诉阴道排液增多，白色或血性，稀薄如水样或米泔状，有腥臭。晚期因癌组织破溃，组织坏死，继发感染有大量脓性或米汤样恶臭白带。
  (3)晚期癌的症状:根据病灶侵犯范围出现继发性症状。病灶波及盆腔结缔组织、骨盆壁、压迫输尿管或直肠、坐骨神经时，患者诉尿频、尿急、肛门坠胀、大便秘结、里急后重、下肢肿痛等;严重时导致输尿管梗阻、肾盂积水，最后引起尿毒症。到了疾病末期，患者出现恶病质。
  2.体征 宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，局部 无明显病灶，宫颈光滑或轻度糜烂如一般宫颈炎表现。随着宫颈浸润癌的生长发展，根据不同类型，局部体征亦不同。外生型见宫颈赘生物向外生长，呈息肉状或乳头状突起，继而向阴道突起形成菜花状赘生物，表面不规则，合并感染时表面覆有灰白色渗出物，触之易出血。内生型则见宫颈肥大、质硬，宫颈管膨大如桶状，宫颈表面光滑或有浅表溃疡。晚期由于癌组织坏死脱落，形成凹陷性溃疡，整个宫颈有时被空洞替代，并覆有灰褐色坏死组织，恶臭。癌灶浸润阴道壁见阴道壁有赘生物，向两侧旁组织侵犯，妇科检查们及两侧增厚，结节状，质地与癌组织相似，有时浸润达盆壁，形成冰冻骨盆。
  【诊断】根据病史和临床表现，尤其有接触性出血者，应想到宫颈癌的可能，需做详细的全身检查及妇科三合诊检查，并采用以下辅助检查。
 1.宫颈刮片细胞学检查 普遍用于筛检宫颈癌。必须在宫颈移行带区刮片检查。光镜下读片需认真细致，以免漏诊及误诊。防癌涂片用巴氏染色，结果分5级Ⅰ级正常，Ⅱ级炎症引起，Ⅲ级可疑，Ⅳ级可疑阳性，Ⅴ级阳性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级涂片者应重复刮片检查并行宫颈活组织检查，Ⅱ级涂片需先按炎症处理后重复涂片进一步检查。
  2.碘试验 是将碘溶液涂在宫颈和阴道壁上，观察其着色情况。正常宫颈阴道部和阴道鳞状上皮含糖原丰富，被碘溶液染为棕色或深赤褐色。若不染色，为阳性，说明鳞状上皮不含糖原。瘢痕、囊肿、宫颈炎或宫颈癌等鳞状上皮不含或缺乏糖原，均不染色，故本试验对癌无特异性。然而碘试验用于检测CIN主要是识别宫颈病变的危险区，以便确定活检取材部位，提高诊断率。
 3.氮激光肿瘤固有荧光诊断法 根据荧光素与肿瘤亲和作用，利用人体内原有荧光(即固有荧光)，通过光导纤维传送激光(常用氮激光)激发病变部位，目测病灶组织与正常组织发出的不同颜色加以诊断:见宫颈表面呈紫色或紫红色为阳性，提示有病变;出现蓝白色为阴性，提示无恶性病变。
 4.阴道镜检查 宫颈刮片细胞学检查Ⅲ级或Ⅲ级以上，或肿瘤固有荧光检测阳性患者，应在阴道镜检查下，观察宫颈表面有无异型上皮或早期癌变;并选择病变部位进行活组织检查，以提高诊断正确率。
 5.宫颈和宫颈管活组织检查 是确诊宫颈癌及其癌前病变最可靠和不可缺少的方法。选择宫颈鳞-柱交接部的3、6、9、12点处取4点活检，或在碘试验、肿瘤固有荧光检测、阴道镜观察到的可疑部位取活组织作病理检查。所取组织既要有上皮组织，又要有间质组织。若宫颈刮片为Ⅲ级或Ⅲ级以上涂片，宫颈活检阴性时，应用小刮匙搔刮宫颈管，刮出物送病理检查。
 6.宫颈锥切术 当宫颈刮片多次检查为阳性，而宫颈活检为阴性;或活检为原位癌，但不能排除浸润癌时，均应作宫颈锥切术，并将切下的宫颈组织分成12块，每块作2-3张切片检查以确诊。但现在有多种辅助检查，再加上宫颈多点活检及宫颈管刮术可代替绝大多数的宫颈锥切术，故目前己很少作诊断性宫颈锥切术。
 确诊宫颈癌后，根据具体情况，进行胸部X线摄片、淋巴造影、膀胱镜、直肠镜检查等，以确定其临床分期。
  【鉴别诊断】宫颈糜烂或宫颈息肉均可引起接触性出血，外观难与CIN及Ia期宫颈癌相区别，应作宫颈刮片、阴道镜;荧光检查等，最后作活检以除外癌变。宫颈结核偶表现不规则阴道流血和白带增多，局部见多个溃疡，甚至菜花样赘生物，需与宫颈癌鉴别，宫颈活检是唯一可靠的鉴别方法。宫颈乳头状瘤为良性病变，多见于妊娠期，表现为接触性出血和白带增多，外观乳头状或菜花状，经活检除外癌变，即可确诊。子宫内膜异位症有时宫颈有多个息肉样病变，甚至波及穹隆部，肉眼不易鉴别，需经病理检查才可确诊。此外，子宫内膜癌转移宫颈必须与原发性宫颈腺癌相鉴别。

  【预防】主要应做好以下工作。
 1.普及防癌知识，提倡晚婚、少育，开展性卫生教育，是减少宫颈癌发病率的有效措施。凡已婚妇女，特别是围绝经期妇女有月经异常或性交后出血者，应警惕生殖道癌的可能，及时就医。
 2.发挥妇女防癌保健网作用，定期开展宫颈癌的普查普治，每1～2年一次，做到早发现、早诊断和早治疗。凡30岁以上妇女至妇科门诊就诊者，应常规作宫颈刮片检查，有异常者应进一步处理。
 3.积极治疗中、重度宫颈糜烂;及时诊断和治疗CIN ，以阻断宫颈癌的发生。
  【处理】应根据临床分期、患者年龄、全身情况、设备条件和医疗技术水平决定治疗措施，常用的方法有手术、放疗及化疗等综合应用。
 1.宫颈上皮内瘤样病变 确诊为CIN Ⅰ级者，暂时按炎症处理，每3～6个月随访刮片，必要时再次活检，病变持续不变者继续观察。确认为CIN Ⅱ级者，应选用电熨、激光、冷凝或宫颈锥切术进行治疗，术后每3～6个月随访一次。确诊为CINⅢ级者，主张行子宫全切术。年轻患者若迫切要求生育，可行宫颈锥切术，术后定期随访。
 2.宫颈浸润癌
 (1)手术治疗:适应证: Ⅰa～Ⅱa期患者，无严重内外科合并症，无手术禁忌证，年龄不限，需根据全身情况能否耐受手术而定;肥胖患者根据术者经验及麻醉条件而定。
 Ⅰa1期:采用经腹全子宫切除术，卵巢正常者应予保留。
 Ⅰa2期:子宫根治术，卵巢正常者应予保留。如淋巴管、血管中有瘤栓者，应清除盆腔淋巴结。
 Ⅰb～Ⅱa期:采用子宫根治术及盆腔淋巴结清扫术，卵巢正常者应予保留。
 (2)放射治疗:包括腔内及体外照射两方面:腔内照射多用后装治疗机，放射源为137铯 （137CS)、192铱(192Ir)等。体外照射多用直线加速器、60钴（60CO)。早期病例以腔内放疗为主，体外照射为辅。晚期则以体外照射为主，腔内放疗为辅。腔内照射用于控制局部病灶，体外照射用以治疗盆腔淋巴结及宫旁组织等处的病灶。放疗并发症有放射性直肠炎和膀胱炎。近期反应一般多能自愈;远期反应均在1～3年出现，主要为缺血引起直肠溃疡、狭窄及血尿;甚至形成直肠阴道痰及膀胱阴道瘘等。预防措施是避免放疗过量及正确放置放射源。
 (3)手术及放射综合治疗:适用于较大病灶，术前先放疗，待癌灶缩小后再行手术。或术后证实淋巴结或宫旁组织有转移或切除残端有癌细胞残留，放疗作为手术后的补充治疗。
 (4)化疗:宫颈癌的化疗主要用于晚期或复发转移的患者。近年也采用化疗作为手术或放疗的辅助治疗，用以治疗局部巨大肿瘤。常用的有效药物有顺铂、卡铂、环磷酰胺、异环磷酰胺、氟尿嘧啶、博莱霉素、丝裂霉素、长春新碱等，其中以顺铂疗效较好。一般采用联合化疗。治疗鳞癌常用的有:PVB方案(顺铂、长春新碱与博莱霉素)与BIP方案(博莱霉素、异环磷酰胺与顺铂)。治疗腺癌有:PM方案
(顺铂与丝裂霉素)与FIP(氟尿嘧啶、异环磷酰胺与顺铂)。化疗途径可采用静脉或介人化疗 (超选择性动脉灌注化疗)。
  【预后】与临床期别、病理类型及治疗方法有关。早期时手术与放疗效果相近，腺癌放疗效果不如鳞癌。淋巴结无转移者，预后好。晚期病例的主要死因有①尿毒症:肿瘤压迫双侧输尿管引起;②出血:癌灶侵犯大血管而引起;③感染:局部或全身感染;④恶病质:全身重要器官转移或全身衰竭而死亡。
 【随访】宫颈癌患者治疗后出院时，应向其说明随访的重要性，并核对通信地址。随访时间:一般在出院后第1年内，出院后1个月行第1次随访，以后每隔2～3个月复查1次。出院后第2年每3～6个月复查1次。出院后第3～5年，每半年复查1次。第6年开始每年复查1次。随访内容除临床检查外，应定期进行胸透和血常规检查。
  【宫颈癌合并妊娠】较少见。国内报道占宫颈癌的9.2～70.5‰。早期妊娠或妊娠期出现阴道流血均需常规作阴道窥器检查，若宫颈有可疑病变应作宫颈刮片细胞学检查、荧光检查、阴道镜检查、宫颈活检，以免漏诊和误诊。妊娠时宫颈锥切术可导致母亲与胎儿的不良后果，因此仅应用于阴道镜检查异常和宫颈细胞学检查高度怀疑宫颈癌者，且手术时间应选择在妊娠中期。妊娠早期宫颈锥切术的流产率高达33％以上。必须指出，妊娠期宫颈鳞-柱交接部因受高雌激素影响而外移，移行带区的基底细胞出现不典型增生，可类似原位癌病变，不必处理，产后能恢复正常。
 宫颈癌Ⅰa期合并妊娠的处理，目前国内尚无成熟意见。国外根据宫颈锥切术后的病理诊断所采用的治疗方法可供参考: ①Ⅰa1间质浸润深度<3mm，无脉管浸润者，可维持妊娠至足月，经阴道分娩;若不需再生育者，于产后6周行全子宫切除术。②Ⅰa2期:间质浸润深度为3～5mm，伴脉管浸润者，妊娠也可维持至足月。分娩方式采用剖宫产，同时行子宫根治术及盆腔淋巴结清扫术。
 宫颈癌 Ⅰb期合并妊娠一经确诊，尽快行子宫根治术及盆腔淋巴结清扫术。
 宫颈癌Ⅱ～Ⅳ期合并早期妊娠者，先行体外照射，待胎儿自然流产后再给腔内放疗;中、晚期妊娠者，应先剖宫取胎，然后给予常规体外及腔内放疗。

第三节 子宫内膜癌

子宫内膜癌(carcinoma of endometrium)又称子宫体癌，是指子宫内膜发生的癌，绝大多数为腺癌。为女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一，高发年龄为58～61岁，约占女性癌症总数的7％，占女性生殖道恶性肿瘤的20～30％，近年发病率有上升趋势，与宫颈癌比较，己趋于接近甚至超过。

  【病因】确切病因仍不清楚，可能与下列因素有关:
 1.雌激素对子宫内膜的长期持续刺激 与无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢肿瘤、绝经后长期服用雌激素而无孕酮拮抗有关。
 2.与子宫内膜增生过长有关 国际妇科病理学协会(ISGP,1987)将子宫内膜增生过长分为单纯型、复杂型与不典型增生过长。单纯型增生过长发展为子宫内膜癌约为1％;复杂型增生过长约为3％;而不典型增生过长发展为子宫内膜癌约为30％。
  3.体质因素 内膜癌易发生在肥胖、高血压、糖尿病、未婚、少产的妇女。这些因素是内膜癌高危因素。
  4.绝经后延 绝经后延妇女发生内膜癌的危险性增加4倍。内膜癌患者绝经年龄比一般妇女平均晚6年。
 5.遗传因素 约20%内膜癌患者有家族史。内膜癌患者近亲有家族肿瘤史者比宫颈癌患者高2倍。

&nwww.med126.combsp; 【病理】
 1.巨检 病变多见于宫底部内膜，以子宫两角附近居多。依病变形态和范围分为弥漫型和局限型。
 (1)弥漫型:子宫内膜大部或全部为癌组织侵犯，癌灶常呈菜花样物从内膜表层长出并突向官腔内，充满宫腔甚至脱出于宫口外。癌组织灰白或淡黄色，表面有出血、坏死，有时形成溃疡。虽广泛累及内膜，但较少浸润肌层，晚期侵犯肌壁全层并扩展至宫颈管，一旦癌灶阻塞宫颈管则可导致宫腔积脓。
 (2)局限型:癌灶局限于宫腔，多见于宫底部或宫角部，呈息肉或小菜花状，表面有溃疡，易出血。极早期病变很小，诊刮可能将其刮净。局限型癌灶易侵犯肌层，有时病变虽小，但却已浸润深肌层。
 2.镜检 有多种组织类型。
 (1)内膜样腺癌:占80～90％。内膜腺体高度异常增生，上皮复层，并形成筛孔状结构。癌细胞异型明显，核大、不规则、深染，核分裂活跃，分化差的腺癌腺体少，腺结构消失，成实性癌块。
 国际妇产科联盟(FIGO，1988)提出内膜样癌组织3级分类法。Ⅰ级(分化好腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域≤5％; Ⅱ级(中度分化腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域占6%-50％; Ⅲ级(低分化腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域>50%。
 (2)腺癌伴鳞状上皮分化:腺癌组织中含有鳞状上皮成分。按鳞状上皮的良恶性，良性为腺角化癌，恶性为鳞腺癌，介于两者之间称腺癌伴鳞状上皮不典型增生。
 (3)透明细胞癌:癌细胞呈实性片状;腺管状或乳头状排列，癌细胞胞浆丰富、透亮，核异型居中，或由鞋钉状细胞组成。恶性程度较高，易早期转移。
 (4)浆液性腺癌:复杂的乳头样结构，裂隙样腺体，明显的细胞复层和芽状结构形成，核异型性较大，约1/3患者伴砂粒体。恶性程度很高，易广泛累及肌层、脉管;无明显肌层浸润时，也可能发生腹膜播散。

  【转移途径】内膜癌生长缓慢，局限在内膜时间较长。也有极少数发展较快。转移途径主要为直接蔓延、淋巴转移，晚期有血行转移。
  1.直接蔓延 癌灶初期沿子宫内膜蔓延生长，向上经宫角至输卵管，向下至宫颈管，并继续蔓延至阴道。也可经肌层浸润至子宫浆膜面而延至输卵管、卵巢。并可广泛种植在盆腔腹膜、直肠子宫陷凹及大网膜。
 2.淋巴转移 为内膜癌的主要转移途径。当癌肿浸润至深肌层，或扩散到宫颈管，或癌组织分化不良时，易发生淋巴转移。其转移途径与癌灶生长部位有关。宫底部癌灶沿阔韧带上部淋巴管网，经骨盆漏斗韧带至卵巢。向上至腹主动脉旁淋巴结。宫角部癌灶沿圆韧带至腹股沟淋巴结。子宫下段及宫颈管癌灶与宫颈癌淋巴转移途径相同，可至宫旁、髂内、髂外、髂总淋巴结。子宫后壁癌灶可沿宫骶韧带扩散到直肠淋巴结。内膜癌也可向子宫前方扩散到膀胱，通过逆行引流到阴道前壁。
 3.血行转移 少见。晚期经血行转移至肺、肝、骨等处。

  【临床分期】至今仍用国际妇产科联盟 1971年的临床分期 ,对手术治疗者采用手术-病理分期 。
  

  【临床表现】
 1.症状 极早期无明显症状，仅在普查或因其他原因检查时偶然发现，一旦出现症状则多表现为:
 (1)阴道流血:主要表现绝经后阴道流血，量一般不多，大量出血者少见，或为持续性或间歇性流血;尚未绝经者则诉经量增多、经期延长或经间期出血。
  (2)阴道排液:少数患者诉排液增多，早期多为浆液性或浆液血性排液，晚期合并感染则有脓血性排液，并有恶臭。
  (3)疼痛:通常不引起疼痛。晚期癌瘤浸润周围组织或压迫神经引起下腹及腰骶部疼痛，并向下肢及足部放射。癌灶侵犯宫颈，堵塞宫颈管导致宫腔积脓时，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛。
 (4)全身症状:晚期患者常伴全身症状，如贫血、消瘦、恶病质、发热及全身衰竭等。
 2.体征 早期时妇科检查无明显异常，子宫正常大、活动，双侧附件软、无块物。当病情逐渐发展，子宫增大、稍软;晚期时偶见癌组织自宫口脱出，质脆触之易出血。若合并宫腔积脓，子宫明显增大，极软。癌灶向周围浸润，子宫固定或在宫旁或盆腔内扪及不规则结节状块物。

  【诊断】除根据病史、症状和体征外，最后确诊须根据分段刮宫病理检查结果。
 1.病史 注意本病的高危因素如老年、肥胖、绝经延迟、少育或不育等病史，并需询问家族肿瘤史。
 2.临床表现 根据上述症状、体征，即可疑为子宫内膜癌。围绝经期妇女月经紊乱或绝经后再现不规则阴道流血，均应先除外内膜癌后，再按良性疾病处理。
 3.分段刮宫 是确诊内膜癌最常用最可靠的方法。先用小刮匙环刮宫颈管，再进宫腔搔刮内膜，取得的刮出物分瓶标记送病理检查。分段刮宫操作要小心，以免穿孔，尤其当刮出多量豆腐渣样组织疑为内膜癌时。只要刮出物己足够送病理检查，即应停止操作。
 4.其他辅助诊断方法
 (1)细胞学检查:仅从阴道后穹隆或宫颈管，吸取分泌物作涂片寻找癌细胞，阳性率不高;若用特制的宫腔吸管或宫腔刷放入宫腔，吸取分泌物找癌细胞，阳性率达90％。此法作为筛选，最后确诊仍须根据病理检查结果。
 (2)B型超声检查:极早期时见子宫正常大，仅见宫腔线紊乱、中断。典型内膜癌声像图为子宫增大或绝经后子宫相对增大，宫腔内见实质不均回声区，形态不规则，宫腔线消失，有时见肌层内不规则回声紊乱区，边界不清，可作出肌层浸润程度的诊断。
 (3)子宫镜检查:可直视宫腔，若有癌灶生长，能直接观察病灶大小、生长部位、形态，并可取活组织送病理检查。
 (4)MRI、CT、淋巴造影等检查 有条件者可选用MRI、CT和淋巴造影检查及血清CAl25检测。

  【鉴别诊断】需与下列疾病作鉴别。
 1.绝经过渡期功能失调性子宫出血(简称绝经过渡期功血) 主要表现为月经紊乱，如经量增多、经期延长、经间期出血或不规则流血等。妇科检查无异常发现，与内膜癌的症状和体征相似。临床上难以鉴别。应先行分段刮宫，确诊后再对症处理。
 2.老年性阴道炎 主要表现为血性白带，需与内膜癌相鉴别。前者见阴道壁充血或粘膜下散在出血点，后者见阴道壁正常，排液来自宫颈管内。老年妇女还须注意两种情况并存的可能。
 3.子宫粘膜下肌瘤或内膜息肉 多表现为月经过多及经期延长，需与内膜癌相鉴别。及时行分段刮宫、子宫镜检查及B型超声检查等，确诊并不困难。
 4.原发性输卵管癌 主要表现为阴道排液、阴道流血和下腹疼痛。分段刮宫阴性，宫旁扪及块物，而内膜癌刮宫阳性，宫旁无块物扪及。B型超声检查有助于鉴别。
  5．老年性子宫内膜炎合并宫腔积脓 常表现阴道排液增多，浆液性、脓性或脓血性。子宫正常大或增大变软，扩张宫颈管及诊刮即可明确诊断。扩张宫颈管后即见脓液流出，刮出物见炎性细胞，无癌细胞。内膜癌合并宫腔积脓时，除有脓液流出外，还应刮出癌组织，病理检查即能证实。但要注意两者并存的可能。
 6.宫颈管癌、子宫肉瘤 均表现为不规则阴道流血及排液增多。宫颈管癌病灶位于宫颈管内，宫颈管扩大形成桶状宫颈。子宫肉瘤一般多在宫腔内以至子宫增大。分段刮宫及宫颈活检即能鉴别。

  【预防】预防及早期发现内膜癌的措施有:①普及防癌如识，定期行防癌检查。②正确掌握使用雌激素的指征。③围绝经期妇女月经紊乱或不规则阴道流血者应先除外内膜癌。④绝经后妇女出现阴道流血警惕内膜癌可能。⑤注意高危因素，重视高危患者。

  【治疗】治疗应根据子宫大小、肌层是否被癌浸润、宫颈管是否累及、癌细胞分化程度及患者全身情况等而定。主要的治疗为手术、放疗及药物治疗，可单用或综合应用。
 1.手术治疗 为首选的治疗方法，尤其对早期病例。Ⅰ期患者应行子宫次根治术及双侧附件切除术，具有以下情况之一者，应行盆腔及腹主动脉旁淋巴结取样和(或)清扫术:①病理类型为透明细胞癌，浆液性癌、鳞形细胞癌或G3的内膜样癌。②侵犯肌层深度≥1/2。③肿瘤直径>2cm。Ⅱ期应行广泛子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清扫与腹主动脉旁淋巴结清扫术。当进入腹腔后应立即取腹水，若无腹水则注人生理盐水200ml冲洗腹腔，取腹水或腹腔冲洗液离心沉淀后找癌细胞。
 2.手术加放射治疗 Ⅰ期患者腹水中找到癌细胞或深肌层已有癌浸润，淋巴结可疑或已有转移，手术后均需加用放射治疗，60Co或直线加速器外照射。Ⅲ、Ⅳ期患者根据病灶大小，可在术前加用腔内照射或体外照射。腔内放疗结束后1～2周内进行手术。体外照射结束4周后进行手术。
 3.放射治疗 腺癌虽对放射线不敏感，但在老年或有严重合并症不能耐受手术与Ⅲ、Ⅳ期病例不宜手术者均可考虑放射治疗，仍有一定效果。放疗应包括腔内照射及体外照射。腔内照射多用137Cs、60Co等，体外照射多用60Co及直线加速器。Ra已废弃不用。
 4.孕激素治疗 对晚期或复发癌患者、不能手术切除或年羟、早期、要求保留生育功能者，均可考虑孕激素治疗。各种人工合成的孕激素制剂如甲羟孕酮、己酸孕酮等均可应用。用药剂量要大，甲羟孕酮200～400mg/d； 己酸孕酮500mg，每周2次，至少用10～12周才能评价有无效果。其作用机制可能是直接作用于癌细胞，延缓DNA 和RNA的复制，从而抑制癌细胞的生长。对分化好、生长缓慢、雌孕激素受体含量高的内膜癌，孕酮治疗效果较好。副反应较轻，可引起水钠潴留、浮肿、药物性肝炎等，停药后逐渐好转。
 5.抗雌激素制剂治疗 他莫西芬，为一种非甾体类抗雌激素药物，并有微弱的雌激素作用。也可用以治疗内膜癌。其适应证与孕激素治疗相同。一般剂量为10～2Omg，每日口服2次，长期或分疗程应用。他莫西芬有促使孕激素受体水平升高的作用，受体水平低的患者可先服他莫西芬使孕激素受体含量上升后，再用孕激素治疗或两者同时应用可望提高疗效。副反应有潮热、畏寒、急躁等类似围绝经期综合征的表现;骨髓抑制表现为白细胞、血小板计数下降;其他副反应可有头晕、恶心、呕吐、不规则阴道少量流血、闭经等。
 6.化疗 晚期不能手术或治疗后复发者可考虑使用化疗，常用的化疗药物有阿霉素、氟尿嘧啶(5-FU)、环磷酰胺(CTX)、丝裂霉素(MMC)等;可以单独应用，也可几种药物联合应用，也可与孕激素合并应用。

  【随访】完成治疗后应定期随访，及时确定有无复发。随访时间:术后2年内，每3～6个月1次;术后3～5年，每6个月至1年1次。随访检查内容包括:①盆腔检查(三合诊);②阴道细胞学涂片检查;③胸片(6个月至1年);④期别晚者，可进行血清CA125检查。根据不同情况，亦可选用CT、MRI等。

第四节 卵 巢 肿 瘤

卵巢肿瘤是女性生殖器常见肿瘤。卵巢恶性肿瘤是女性生殖器三大恶性肿瘤之一。至今缺乏有效诊断方法，卵巢恶性肿瘤五年存活率仍较低，徘徊在25%～30％。随着宫颈癌及子宫内膜癌诊断和治疗的进展，卵巢癌已成为严重威胁妇女生命的肿瘤。
 卵巢虽小，组织复杂，是全身各脏器肿瘤类型最多的部位。卵巢肿瘤组织学类型多且有良性、临界恶性及恶性。卵巢位于盆腔深部，不易扪及或查得。等到患者自己发觉再就医，恶性肿瘤已不是早期，应提高警惕。

  【组织学分类】分类方法虽多，普遍采用仍是世界卫生组织(WHO，1972)制定的卵巢肿瘤组织学分类法。
 体腔上皮来源的肿瘤占原发性卵巢肿瘤的50%～70％，其恶性类型占卵巢恶性肿瘤的85%～90％。来源于卵巢表面的生发上皮，而生发上皮来自原始的体腔上皮，具有分化为各种苗勒上皮的潜能。若向输卵管上皮分化，形成浆液性肿瘤;向宫颈粘膜分化，形成粘液性肿瘤;向子宫内膜分化，形成子宫内膜样肿瘤。
 生殖细胞肿瘤占卵巢肿瘤的20%-40%。生殖细胞来源于生殖腺以外的内胚叶组织，在其发生、移行及发育过程中，均可发生变异而形成肿瘤。生殖细胞有发生所有组织的功能。未分化者为无性细胞瘤，胚胎多能者为胚胎癌，向胚胎结构分化为畸胎瘤，向胚外结构分化为内胚窦瘤、绒毛膜癌。
 特异性性索间质肿瘤约占卵巢肿瘤的5％。性索间质来源于原始体腔的间叶组织，可向男女两性分化。性索向上皮分化形成颗粒细胞瘤或支持细胞瘤;向间质分化形成卵泡膜细胞瘤或间质细胞瘤。此类肿瘤常有内分泌功能，故又称功能性卵巢肿瘤。
  转移性肿瘤占卵巢肿瘤的5%～10％。其原发部位常为胃肠道、乳腺及生殖器官。

  【发病的高危因素】
 1.遗传和家族因素 20%-25％卵巢恶性肿瘤患者有家族史。所谓家族聚集性卵巢癌是指一家数代均发病，主要是上皮性癌。皮-杰综合征(Peutz－Jeghers syndrome)妇女有5%～14％发生卵巢肿瘤。
 2.环境因素 工业发达国家卵巢癌发病率高，与饮食中胆固醇含量高可能有关。
 3.内分泌因素 卵巢癌患者平均妊娠数低，未孕妇女发病多，说明妊娠可能保护妇女不患或少患卵巢癌，因为妊娠期停止排卵，减少卵巢上皮损伤。乳腺癌或子宫内膜癌合并功能性卵巢癌的机会较一般妇女高2倍，说明三者都是激素依赖性肿瘤。
 

  【病理】
 1.卵巢上皮性肿瘤发病年龄多为30～60岁。有良性、临界恶性和恶性之分。临界恶性肿瘤是指上皮细胞增生活跃及核异型，表现为上皮细胞层次增加，但无间质浸润，是一种低度潜在恶性肿瘤，生长缓慢，转移率低，复发迟。
 (1)浆液性囊腺瘤:常见，约占卵巢良性肿瘤的25％。多为单侧，球形，大小不等，表面光滑，囊性，壁薄，囊内充满淡黄色清澈液体。有单纯性及乳头状两型，前者多为单房，囊壁光滑;后者常为多房，内见乳头，偶见向囊外生长。镜下见囊壁为纤维结缔组织，内衬单层立方形或柱状上皮，间质内见砂粒体，系钙盐沉淀所致。乳头分支较粗。
  临界恶性浆液性囊腺瘤为中等大小，多为双侧，乳头状生长在囊内较少，多向囊外生长。镜下见乳头分支纤细而稠密，上皮复层不超过3层，细胞核轻度异型，核分裂相<1/lHP，无间质浸润。5年存活率达90％以上。
 浆液性囊腺癌为最常见的卵巢恶性肿瘤，占40％～50％。多为双侧，体积较大，半实质性。结节状或分叶状，表面光滑，灰白色，或有乳头状增生，切面为多房，腔内充满乳头，质脆，出血、坏死，囊液混浊。镜下见囊壁上皮明显增生，复层排列，一般在4～5层以上。癌细胞为立方形或柱状，细胞异型明显，并向间质浸润。5年存活率仅为20%～30％。
 (2)粘液性囊腺瘤:常见，占卵巢良性肿瘤的20%～30％。多为单侧，圆形或卵圆形，表面光滑，灰白色，体积较大或巨大。切面常为多房，囊腔内充满胶冻样粘液，含粘蛋白和糖蛋白。囊内很少有乳头生长。镜下见囊壁为纤维结缔组织，内衬单层高柱状上皮，产生粘液;有时可见杯状细胞及嗜银细胞。恶变率为5%～10％。粘液性囊腺瘤偶可自行穿破，粘液性上皮种植在腹膜上继续生长并分泌粘液，在腹膜表面形成许多胶冻样粘液团块，外观极像卵巢癌转移，称腹膜粘液瘤，占粘液性囊腺瘤的2%～5％。瘤细胞呈良性，分泌旺盛，很少见细胞异型和核分裂，多限于腹膜表面生长，一般不浸润脏器实质。
  临界恶性粘液性囊腺瘤一般较大，少数为双侧，表面光滑，常为多房。切面见囊壁增厚，实质区和乳头形成，乳头细小、质软。镜下见上皮不超过3层，细胞轻度异型，细胞核大、染色深，有少量核分裂，增生上皮向腔内突出形成短而粗的乳头，但无间质浸润。
 粘液性囊腺癌占卵巢恶性肿瘤的10％。单侧多见，瘤体较大，囊壁可见乳头或实质区，切面半囊半实，囊液混浊或血性。镜下见腺体密集，间质较少，腺上皮超过3层，细胞明显异型，并有间质浸润。预后较浆液性囊腺癌好，5年存活率为40%～50%。
 (3)卵巢内膜样肿瘤:良性瘤较少见。多为单房，表面光滑，囊壁衬以单层柱状上皮，酷似正常子宫内膜腺上皮。囊内被覆扁平上皮，间质内可有含铁血黄素的吞噬细胞。临界恶性瘤很少见。
恶性为卵巢内膜样癌，占原发性卵巢恶性肿瘤的10％～24％，肿瘤单侧多，中等大，囊性或实性，有乳头生长，囊液多为血性。镜下特点与子宫内膜癌极相似，多为腺癌或腺棘皮癌，并常并发子宫内膜癌，不易鉴别何者为原发或继发。5年存活率为40%～50％。
 2.卵巢生殖细胞肿瘤为来源于原始生殖细胞的一组卵巢肿瘤，其发病率仅次于上皮性肿瘤，好发于儿童及青少年，青春期前发病率占60%～90％，绝经后仅占4％。
 (1)畸胎瘤:由多胚层组织构成的肿瘤，偶见含一个胚层成分。肿瘤组织多数成熟，少数未成熟。质地多数为囊性，少数为实性。肿瘤的良、恶性及恶性程度取决于组织分化程度，而不决定于肿瘤质地。
  成熟畸胎瘤属良性肿瘤，又称皮样囊肿，是最常见的卵巢肿瘤，占卵巢肿瘤的10%～20％，占生殖细胞肿瘤的85%～97％，占畸胎瘤的95%以上。发生于任何年龄，以20～40岁居多。多为单侧，双侧仅占10%～17％。中等大小，呈圆形或卵圆形，表面光滑，壁薄质韧。切面多为单房，腔内充满油脂和毛发，有时见牙齿或骨质。囊壁上常见小丘样隆起向腔内突出称“头节”。肿瘤可含外、中、内胚层组织，偶见向单一胚层分化，称有高度特异性畸胎瘤，如卵巢甲状腺肿，分泌甲状腺激素，甚至引起甲亢。成熟囊性畸胎瘤恶变率为2%～4%，多发生于绝经后妇女，任何一种组织成分均可恶变而形成各种恶性肿瘤。“头节”的上皮易恶变，形成鳞状细胞癌，其扩散方式主要为直接浸润和腹膜种植，预后较差，5年存活率为15%～30%。
 未成熟畸胎瘤是恶性肿瘤。含2～3胚层。肿瘤由分化程度不同的未成熟胚胎组织构成，主要为原始神经组织。好发于青少年。肿瘤多为实性，其中可有囊性区域。肿瘤的恶性程度根据未成熟组织所占比例、分化程度及神经上皮含量而定。复发及转移率均高。但复发后再次手术，可见肿瘤组织有自未成熟向成熟转化的特点，即恶性程度的逆转现象。5年存活率仅20％左右。
  (2)无性细胞瘤:为中等恶性的实性肿瘤，约占卵巢恶性肿瘤的5％。好发于青春期及生育期妇女，幼女及老年妇女少见。单侧居多，右侧多于左侧，少数为双侧。肿瘤为圆形或椭圆形，中等大，实性，触之如橡皮样。表面光滑或呈分叶状。切面淡棕色。镜下见圆形或多角形大细胞，细胞核大，胞浆丰富，瘤细胞呈片状或条索状排列，有少量纤维组织相隔。间质中常有淋巴细胞浸润。对放疗特别敏感。纯无性细胞瘤的5年存活率可达90％。
 (3)内胚窦瘤:其组织结构与大鼠胎盘的内胚窦十分相似得名。其形态与人胚卵黄囊相似，又名卵黄囊瘤。较罕见，恶性程度高。多见于儿童及年青妇女。多为单侧，肿瘤较大，圆形或卵圆形。切面部分囊性，组织质脆，有出血坏死区，也可见囊性或海绵样区，呈灰红或灰黄色，易破裂。镜下见疏松网状和内皮窦样结构。瘤细胞扁平、立方、柱状或多角形，产生甲胎蛋白(AFP)，故患者血清AFP浓度很高，其浓度与肿瘤消长相关，是诊断及治疗监护时的重要标志物。生长迅速，易早期转移，预后差。既往平均生存期仅1年，现经手术及联合化疗后，生存期明显延长。
 3.卵巢性索间质肿瘤 来源于原始性腺中的性索及间质组织，占卵巢恶性肿瘤的5%～8％，一旦原始性索及间质组织发生肿瘤，仍保留其原来的分化特性，各种细胞均可构成一种肿瘤。
 (1)颗粒细胞-间质细胞瘤:由性索的颗粒细胞及间质的衍生成分如纤维母细胞及卵泡膜细胞组成。
 1)颗粒细胞瘤:为低度恶性肿瘤，占卵巢肿瘤的3%～6％，占性索间质肿瘤的80％左右，发生于任何年龄，高峰为45～55岁。肿瘤能分泌雌激素，故有女性化作用。青春期前患者可出现假性性早熟，生育年龄患者出现月经紊乱，绝经后患者则有不规则阴道流血，常合并子宫内膜增生过长，甚至发生腺癌。多为单侧，双侧极少。大小不一，圆形或椭圆形，呈分叶状，表面光滑，实性或部分囊性，切面组织脆而软，伴出血坏死灶。镜下见颗粒细胞环绕成小圆形囊腔，菊花样排列，即Call－Exner小体。囊内有嗜伊红液体。瘤细胞呈小多边形，偶呈圆形或圆柱形，胞浆嗜淡伊红或中性，，细胞膜界限不清，核圆，核膜清楚。预后良好，5年存活率为80%以上，少数在治疗多年后复发。
 2)卵泡膜细胞瘤：为有内分泌功能的卵巢实性肿瘤，因能分泌雌激素，故有女性化作用。常与颗粒细胞瘤合并存在（以颗粒细胞瘤成分为主者称颗粒-卵泡膜细胞瘤，以卵泡膜细胞瘤成分为主者称卵泡膜-颗粒细胞瘤)，但也有纯卵泡膜细胞瘤。为良性肿瘤，多为单侧，大小不一。圆形或卵圆形，也有分叶状。表面被覆有光泽、薄的纤维包膜。切面实性，灰白色。镜下见瘤细胞短梭形，胞浆富含脂质，细胞交错排列呈旋涡状。瘤细胞团为结蒂组织分隔。常合并子宫内膜过生长，甚至子宫内膜癌。恶性卵泡膜细胞瘤较少见，可直接浸润临近组织，并发生远处转移。其预后较一般卵巢癌为佳。
 3)纤维瘤：为较常见的良性卵巢肿瘤，占卵巢瘤的2%-5%，多见于中年妇女，单侧居多，中等大小，表面光滑或结节状，切面灰白色，实性、坚硬。镜下见由胶原纤维的梭形瘤细胞组成，排列呈编织状。偶见患者伴有腹水或胸水称梅格斯综合征，腹水经淋巴或横隔至胸腔，右侧横隔淋巴丰富，故多见右侧胸水。手术切除肿瘤后，胸水、腹水自行消失。
 （2)支持细胞-间质细胞瘤：又称睾丸母细胞瘤，罕见。多发生在40岁以下的妇女。单侧居多，通常较小，可局限在卵巢门区或皮质区，实性，表面光滑而湿润，有时呈分叶状，切面灰白色伴囊性变，囊内壁光滑，含血性浆液或粘性液体。镜下见由不同分化程度的支持细胞及间质细胞组成。多为良性，具有男性化作用；少数无内分泌功能呈现女性化，雌激素可由瘤细胞直接分泌或由雄激素转化而来。10%-30%呈恶性行为。5年存活率为70%-90%。
  4．卵巢转移性肿瘤 体内任何部位原发性癌均可能转移到卵巢。常见原发性癌有乳腺、肠、胃、生殖道、泌尿道以及其他脏器等，占卵巢肿瘤的5%-10%。库肯勃瘤是一种特殊的转移性腺癌，原发部位为胃肠道，肿瘤为双侧性，中等大，多保持卵巢原状或呈肾形。一般无粘连，切面实性。胶质样，多伴腹水。镜下见典型的印戒细胞，能产生粘液，周围是结缔组织或粘液瘤性间质。预后极差。

  【转移途径】 卵巢恶性肿瘤的转移特点是：外观局限的肿瘤，却在腹膜、大网膜、腹膜后淋巴结、横隔等部位已有亚临床转移。其转移途径主要通过直接蔓延及腹腔种植，瘤细胞可直接侵犯包膜，累及临近器官，并广泛种植于腹膜及大网膜表面。淋巴道也是重要的转移途径，有3种方式：①沿卵巢血管走行，从卵巢淋巴管向上达腹主动脉旁淋巴结；②从卵巢门淋巴管达髂内、髂外淋巴结，经髂总至腹主动脉旁淋巴结；③沿圆韧带入髂外及腹股沟淋巴结。横隔为转移的好发部位，尤其右隔下淋巴从密集，故最易受侵犯。血行转移少见，终末期时可转移到肝及肺。

  【组织学分级】WHO分级标准主要依据组织结构，并参照细胞分化程度分3级：①分化1级，为高度分化；②分化2级，为中度分化；③分化3级，为低度分化。组织学分级对预后的影响较组织学类型更重要，低度分化预后最差。

  【临床分期】现采用FIGO制定的标准，根据临床、手术和病理来分期，用以估计预后和比较疗效。FIGO(1986年)修订的临床分期。

  【临床表现】
 1.卵巢良性肿瘤 发展缓慢。早期肿瘤较小，多无症状，腹部无法扪及，往往在妇科检查时偶然发现。肿瘤增至中等大时，常感腹胀或腹部扪及肿块，逐渐增大。块物边界清楚。妇科检查在子宫一侧或双侧触及球形肿块，囊性或实性，表面光滑，与子宫无粘连，蒂长者活动良好。若肿瘤大至占满盆、腹腔即出现压迫症状，如尿频、便秘、气急、心悸等。腹部隆起，块物活动度差，叩诊呈鼓音，无移动性浊音。
 表34－2原发性卵巢恶性肿瘤的分期
 2.卵巢恶性肿瘤 早期常无症状，仅因其他原因作妇科检查偶然发现。一旦出现症状常表现为腹胀、腹部肿块及腹水等。症状的轻重决定于:①肿瘤的大小、位置、侵犯邻近器官的程度;②肿瘤的组织学类型;③有无并发症。肿瘤若向周围组织浸润或压迫神经，可引起腹痛、腰痛或下肢疼痛;若压迫盆腔静脉，出现下肢浮肿;若为功能性肿瘤，产生相应的雌激素或雄激素过多症状。晚期时表现消瘦、严重贫血等恶病质征象。三合诊检查在阴道后穹隆触及盆腔内散在质硬结节，肿块多为双侧，实性或半实性，表面高低不平，固定不动，常伴有腹水。有时在腹股沟、腋下或锁骨上可触及肿大的淋巴结。

  【诊断】卵巢肿瘤虽无特异性症状，应根据患者年龄、病史特点及局部体征可初步确定是否为卵巢肿瘤，并对良、恶性作出估计，诊断困难时应行如下辅助检查。
 1．细胞学检查 阴道脱落细胞涂片找癌细胞以诊断卵巢恶性肿瘤，阳性率不高，诊断价值不大。腹水或腹腔冲洗液找癌细胞对Ⅰ期患者进一步确定临床分期及选择治疗方法有意义，并可用以随访观察疗效。
 2．B型超声检查 能检测肿块部位、大小、形态及性质，既可对肿块来源作出定位，是否来自卵巢，又可提示肿瘤性质，囊性或实性，良性或恶性，并能鉴别卵巢肿瘤、腹水和结核性包裹性积液。B型超声检查的临床诊断符合率>90%，但直径<lcm的实性肿瘤不易测出。通过彩色多普勒超声扫描，能测定卵巢及其新生组织血流变化，有助于诊断。
 3．放射学诊断 若为卵巢畸胎瘤，腹部平片可显示牙齿及骨质，囊壁为密度增高的钙化层，囊腔呈放射透明阴影。静脉肾盂造影可辨认盆腔肾、输尿管阻塞或移位。吞钡检查、钡剂灌肠空气对比造影或乳房软组织摄片了解胃肠道或乳腺有无肿瘤存在。淋巴造影可判断有无淋巴结转移，提高分期诊断的正确性。
CT检查可清晰显示肿块，良性肿瘤多呈均匀性吸收，囊壁薄，光滑。恶性肿瘤轮廓不规则，向周围浸润或伴腹水，尤其对盆腔肿块合并肠梗阻的诊断特别有价值。CT还能清楚显示肝、肺结节及腹膜后淋巴结转移。
 4．腹腔镜检查 直接看到肿块大体情况，并对整个盆、腹腔进行观察，又可窥视横膈部位，在可疑部位进行多点活检，抽吸腹腔液行细胞学检查，用以确诊及术后监护。但巨大肿块或粘连性肿块禁忌行腹腔镜检查。腹腔镜检查无法观察腹膜后淋巴结。
 5．肿瘤标志物
 (l)CAl25：80%的卵巢上皮性癌患者CAl25水平高于正常值；90%以上患者CAl25水平的消长与病情缓解或恶化相一致，尤其对浆液性腺癌更具特异性。
 (2)AFP:对卵巢内胚窦瘤有特异性价值，或未成熟畸胎瘤、混合性无性细胞瘤中含卵黄囊成分者有协助诊断意义。
 (3)HCG:对于原发性卵巢绒癌有特异性。
 (4)性激素:颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤产生较高水平雌激素。浆液性、粘液性或勃勒纳瘤有时也可分泌一定量的雌激素。

  【鉴别诊断】
 1．卵巢良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别。
 2．卵巢良性肿瘤的鉴别诊断
  (1)卵巢瘤样病变:滤泡囊肿和黄体囊肿最常见。多为单侧，直径<5cm，壁薄，暂行观察或口服避孕药，2个月内自行消失，若持续存在或长大，应考虑为卵巢肿瘤。
 (2)输卵管卵巢囊肿:为炎性囊块，常有不孕或盆腔感染史，有急性或亚急性盆腔炎病史，两侧附件区形成囊性块物，边界清或不清，活动受限。
 表34－3卵巢良性肿槽和恶性肿瘤的鉴别
 (3)子宫肌瘤:浆膜下肌瘤或肌瘤囊性变易与卵巢实质性肿瘤或囊肿相混淆。肌瘤常为多发性，与子宫相连，并伴月经异常如月经过多等症状，检查时肿瘤随宫体及宫颈移动。探针检查子宫大小及方向是有效的鉴别肿块与子宫关系的方法。
 (4)妊娠子宫:妊娠早期或中期时，子宫增大变软，峡部更软，三合诊时宫体与宫颈似不相连，易将柔软的宫体误认为卵巢肿瘤。但妊娠妇女有停经史，若能详细询问病史，作HCG测定或超声检查即可鉴别。
 (5)腹水:大量腹水应与巨大卵巢囊肿鉴别，腹水常有肝病、心脏病史，平卧时腹部两侧突出如蛙腹，叩诊腹部中间鼓音，两侧浊音，移动性浊音阳性;B型超声检查见不规则液性暗区，其间有肠曲光团浮动，液平面随体位改变，无占位性病变。巨大囊肿平卧时腹部中间隆起，叩诊浊音，腹部两侧鼓音，移动性浊音阴性;下腹块物边界清楚，B型超声检查见圆球形液性暗区，边界整齐光滑，液平面不随体位移动。
 3.卵巢恶性肿瘤的鉴别诊断
 (1)子宫内膜异位症:异位症形成的粘连性肿块及直肠子宫陷凹结节与卵巢恶性肿瘤很难鉴别。前者常有进行性痛经、月经过多、经前不规则阴道流血等。试用孕激素治疗可辅助鉴别，B型超声检查、腹腔镜检查是有效的辅助诊断方法，有时需剖腹探查才能确诊。
  (2)盆腔结缔组织炎:有流产或产褥感染病史，表现为发热、下腹痛，妇科检查附件区组织增厚、压痛、片状块物达盆壁。用抗生素治疗症状缓解，块物缩小。若治疗后症状、体征无改善，块物反而增大，应考虑为卵巢恶性肿瘤。B型超声检查有助于鉴别。
 (3)结核性腹膜炎:常合并腹水，盆、腹腔内粘连性块物形成，多发生于年轻、不孕妇女。多有肺结核史，全身症状有消瘦、乏力、低热、盗汗、食欲不振、月经稀少或闭经。妇科检查肿块位置较高，形状不规则，界限不清，固定不动。叩诊时鼓音和浊音分界不清，B型超声检查、X线胃肠检查多可协助诊断，必要时行剖腹探查确诊。
 (4)生殖道以外的肿瘤:需与腹膜后肿瘤、直肠癌、乙状结肠癌等鉴别。腹膜后肿瘤固定不动，位置低者使子宫或直肠移位，肠癌多有典型消化道症状，B型超声检查、钡剂灌肠、静脉肾盂造影等有助于鉴别。
 (5)转移性卵巢肿瘤:与卵巢恶性肿瘤不易鉴别。若在附件区扪及双侧性、中等大、肾形、活动的实性肿块，应疑为转移性卵巢肿瘤。若患者有消化道症状，有消化道癌、乳癌病史，诊断基本可成立。但多数病例无原发性肿瘤病史。

  【并发症】
 1.蒂扭转 为常见的妇科急腹症。约10％的卵巢肿瘤并发蒂扭转。好发于瘤蒂长、中等大、活动度良好、重心偏于一侧的肿瘤(如皮样囊肿)。患者突然改变体位或向同一方向连续转动，妊娠期或产褥期子宫位置改变均易发生蒂扭转。卵巢肿瘤的蒂由骨盆漏斗韧带、卵巢固有韧带和输卵管组成(图34-1)。发生急性扭转后，静脉回流受阻，瘤内高度充血或血管破裂，致使瘤体急剧增大，瘤内出血，最后动脉血流受阻，肿瘤发生坏死变为紫黑色，易破裂和继发感染。
其典型症状是突然发生一侧下腹剧痛，常伴恶心、呕吐甚至休克，系腹膜牵引绞窄引起。妇科检查扪及肿物张力较大，有压痛，以瘤蒂部最明显，并有肌紧。有时扭转自然复位，腹痛随之缓解。蒂扭转一经确诊，应尽快行剖腹手术。术时应在蒂根下方钳夹，将肿瘤和扭转的瘤蒂一并切除，钳夹前不可回复扭转，以防栓塞脱落。
 2.破裂 约3％的卵巢肿瘤会发生破裂 ，卵巢肿瘤蒂扭转，破裂有外伤性和自发性两种。外伤性破裂常因腹部重击、分娩、性交、妇科检查及穿刺等引起，自发性破裂常因肿瘤过速生长所致，多数为肿瘤浸润性生长穿破囊壁。其症状轻重取决于破裂口大小、流入腹腔囊液的性质和数量。小囊肿或单纯浆液性囊腺瘤破裂时，患者仅感轻度腹痛;大囊肿或成熟性畸胎瘤破裂后，常致剧烈腹痛、恶心呕吐，有时导致内出血、腹膜炎及休克。妇科检查可发现腹部压痛、腹肌紧张或有腹水征，原有肿块摸不到或扪及缩小瘪塌的肿块。疑有肿瘤破裂应立即剖腹探查。术中应尽量吸净囊液，并涂片行细胞学检查，清洗腹腔及盆腔，切除标本送病理学检查，尤需注意破口边缘有无恶变。
 3.感染 较少见，多因肿瘤扭转或破裂后引起，也可来自邻近器官感染灶如阑尾脓肿扩散。临床表现为发热、腹痛、肿块及腹部压痛、腹肌紧张及白细胞升高等。治疗应先用抗生素，然后手术切除肿瘤。若短期内感染不能控制，宜即刻手术。
 4.恶变 卵巢良性肿瘤可恶变，恶变早期无症状不易发现。若发现肿瘤生长迅速，尤其双侧性，应疑恶变。出现腹水属晚期。因此，确诊为卵巢肿瘤者应尽早手术。

  【预防】卵巢恶性肿瘤的病因尚不清楚，难以预防。但若能积极采取下述措施，会有所裨益。
 1.高危因素的预防 大力开展宣教，加强高蛋白、富含维生素A的饮食，避免高胆固醇食物。高危妇女宜用口服避孕药预防。
 2.开展普查普治 30岁以上妇女每年应行妇科检查，高危人群最好每半年检查一次，以排除卵巢肿瘤。若配合B型超声检测、CAl25及AFP检测等则更好。
 3.早期发现及处理 卵巢实性肿瘤或囊肿直径>5cm者，应及时手术切除。青春期前、绝经后或生育年龄口服避孕药的妇女，若发现卵巢肿大，应考虑为卵巢肿瘤。盆腔肿块诊断不清或治疗无效者，应及早行腹腔镜检查或剖腹探查。凡乳癌、胃肠癌等患者，治疗后应严密随访，定期作妇科检查。

  【治疗】
 1.良性肿瘤 一经确诊，应手术治疗。疑为卵巢瘤样病变，可作短期观察。根据患者年龄、生育要求及对侧卵巢情况决定手术范围。年轻、单侧良性肿瘤应行患侧附件或卵巢切除术或卵巢肿瘤剥出术，保留对侧正常卵巢;即使双侧肿瘤，也应争取行卵巢肿瘤剥出术，以保留部分卵巢组织。围绝经期妇女应行全子宫及双侧附件切除术。术中除剖开肿瘤肉眼观察区分良、恶性外，必要时作冰冻切片组织学检查以确定手术范围。必须完整取出肿瘤，以防囊液流出及瘤细胞种植于腹腔。巨大囊肿可穿刺放液，待体积缩小后取出。穿刺前须保护穿刺点周围组织，以防瘤细胞外溢。放液速度应缓慢，以免腹压骤降发生休克。
 2.恶性肿瘤 治疗原则是手术为主，加用化疗、放疗的综合治疗。
 (1)手术:手术起关键作用，尤其是首次手术更重要。一经疑为恶性肿瘤，应尽早剖腹探查。先吸取腹水或腹腔冲洗液作细胞学检查;然后全面探查盆、腹腔，包括横膈、肝、脾、消化道、腹膜后各组淋巴结及内生殖器等。对可疑病灶及易发生转移部位多处取材作组织学检查。根据探查结果，决定肿瘤分期及手术范围。对晚期病例应放弃既往仅作剖腹探查及取活组织检查的观点，尽量争取手术治疗。
手术范围:Ⅰa、Ⅰb期应作全子宫及双侧附件切除术。Ⅰc期及其以上同时行大网膜切除术。肿瘤细胞减灭术是指对晚期(Ⅱ期及其以上)患者应尽量切除原发病灶及转移灶，使肿瘤残余灶直径<2cm，必要时切除部分肠曲，行结肠造瘘、切除胆囊或脾等，现多主张同时常规行后腹膜淋巴结清扫术(包括腹主动脉旁及各组盆腔淋巴结)。符合下列条件的年轻患者可考虑保留对侧卵巢:①临床Ⅰa期，肿瘤分化好;②肿瘤为临界恶性或低度恶性;③术中剖视对侧卵巢未发现肿瘤;④术后有条件严密随访。
  (2)化学药物治疗:为主要的辅助治疗。因卵巢恶性肿瘤对化疗较敏感，即使已广泛转移也能取得一定疗效。既可用于预防复发，也可用于手术未能全部切除者，患者可获暂时缓解，甚至长期存活。已无法施行手术的晚期患者，化疗可使肿瘤缩小，为以后手术创造条件。常用药物有铂类:顺铂和卡铂。烷化剂:环磷酰胺、异环磷酰胺、塞替哌和美法仑等。抗代谢类:氟尿嘧啶。抗瘤抗生素类:放线菌素D、平阳霉素等。抗肿瘤植物成分类:长春新碱、紫杉醇等。近年来多为联合应用，并以铂类药物为主药。常用联合化疗方案见表34－4。腹腔内化疗不仅能控制腹水，又能使种植病灶缩小或消失。其优点在于药物可直接作用于肿瘤，局部浓度明显高于血浆浓度。副反应较全身用药为轻。主要是用于早期病例，腹水和小的腹腔内残余种植癌灶。将顺铂100mg/m2置于生理盐水2000ml中，缓慢滴入腹腔，同时行静脉水化，使每小时尿量达100ml，静脉滴注硫代硫酸钠4g/m2，以减轻肾毒性反应。每3周重复疗程。通常应用6-8疗程化疗后，应行二次探查，目的在于判断治疗效果，早期发现复发。二次探查对估价化疗的效应及指导以后的治疗有价值。
 表34－4 卵巢恶性肿槽常用联合化疗方案
 (3)放射治疗:为手术和化疗的辅助治疗。无性细胞瘤对放疗最敏感，颗粒细胞瘤中度敏感，上皮性癌也有一定敏感性。无性细胞瘤即使是晚期病例，仍能取得较好疗效。放疗主要应用60Co或直线加速器作外照射，适用于残余灶直径<2cm,无腹水、无肝、肾转移。照射范围包括全腹及盆腔，肝、肾区应加保护，盆腔放射40～50Gy(4000～5000rad)，上腹部20～3OGy(2000～3000rad)，疗程30～40日。
内照射是指腹腔内灌注放射性核素，常用32P，可使腹膜和大网膜受到外照射不易达到的剂量，从而提高治愈率。内照射适用于:①早期病例术中肿瘤破裂，肿瘤侵犯包膜与邻近组织粘连，腹水或腹腔冲洗液阳性;②晚期病例肿瘤已基本切净，残余灶直径<2cm。32P 剂量一般为370～555MBq(10-l5mCi)，置于300 ～500ml生理盐水中，缓慢注入腹腔，32P注完后，应嘱患者多转动身体，使32P 能均匀分布在腹腔内。腹腔内有粘连时禁用。

  【预后】预后与临床分期、组织学分类及分级、患者年龄及治疗方式有关。以临床分期最重要，期别越早疗效越好。据文献报道Ⅰ期癌局限于包膜内，5年生存率达90％。若囊外有赘生物、腹腔冲洗液找到癌细胞降至68％。低度恶性肿瘤疗效较恶性程度高者为佳，细胞分化良好者疗效较分化不良者好。对化疗药物敏感者，疗效较好。术后残余癌灶直径<2cm者，化疗效果较明显。老年患者免疫功能低，预后不如年轻患者。

  【随访与监测】卵巢癌易于复发，应长期予以随访和监测。
 1.随访时间 术后1年内，每月1次;术后第2年，每3月1次;术后第3 年，每6月1次;3年以上者，每年1次。
  2.监测内容 临床症状、体征、全身及盆腔检查。B型超声检查，必要时作CT或MRI检查。肿瘤标志物测定，如CAl25、AFP、HCG等。对可产生性激素的肿瘤检测雌激素、孕激素及雄激素。

  【妊娠合并卵巢肿瘤】卵巢囊肿合并妊娠较常见，但恶性肿瘤很少妊娠。妊娠合并卵巢肿瘤较非孕期危害大。早孕时肿瘤嵌入盆腔可能引起流产，中期妊娠时易并发蒂扭转，晚期妊娠时若肿瘤较大可导致胎位异常，分娩时肿瘤易发生破裂，若肿瘤位置低可梗阻产道导致难产。妊娠时盆腔充血，可能使肿瘤迅速增大，并促使恶性肿瘤扩散。妊娠合并良性肿瘤，以成熟囊性畸胎瘤及浆液性(或粘液性)囊腺瘤居多，占妊娠合并卵巢肿瘤的90％，恶性者以无性细胞瘤及浆液性囊腺癌为多。妊娠合并卵巢肿瘤症状一般不明显，除非有并发症存在。早孕时三合诊即能查得，中期妊娠以后不易查得，需依靠病史及B型超声诊断。
 早孕合并卵巢囊肿，以等待至妊娠3个月后进行手术为宜，以免诱发流产。妊娠晚期发现者，可等待至足月，临产后若肿瘤阻塞产道即行剖宫产，同时切除肿瘤。若诊断或疑为卵巢恶性肿瘤，应尽早手术，其处理原则同非孕期。

第十章 不孕症

凡婚后未避孕、有正常性生活、同居2年而未曾受孕者，称不孕症。据1989年资料，婚后1年初孕率为87.7％，婚后2年的初孕率为94.6％，婚后未避孕而从未妊娠者称原发性不孕;曾有过妊娠而后未避孕连续2年不孕者称继发不孕。夫妇一方有先天或后天解剖生理方面的缺陷，无法纠正而不能妊娠者称绝对不孕;夫妇一方因某种因素阻碍受孕，导致暂时不孕，一旦得到纠正仍能受孕者称相对不孕。
  【原因】

 阻碍受孕的因素可能在女方、男方或男女双方。据调查不孕属女性因素约占60％;属男性因素约占30％，属男女双方因素约占10％。
 1.女性不孕因素
 (1)输卵管因素:是不孕症最常见因素。输卵管有运送精子、捡拾卵子及将受精卵运送到宫颈的功能。任何影响输卵管功能的因素，如输卵管发育不全(过度细长扭曲、纤毛运动及管壁蠕动功能丧失等)，输卵管炎症(淋菌、结核菌等)引起伞端闭锁或输卵管粘膜破坏时输卵管闭塞，均可导致不孕。此外，阑尾炎或产后、术后所引起的继发感染，也可导致输卵管阻塞造成不孕。
 (2)卵巢因素:引起卵巢功能紊乱导致持续不排卵的因素有:①卵巢病变，如先天性卵巢发育不全、多囊卵巢综合征、卵巢功能早衰、功能性卵巢肿瘤、卵巢子宫内膜异位囊肿等;②丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱，引起无排卵性月经、闭经等;③全身性疾病(重度营养不良、甲状腺功能亢进等)影响卵巢功能导致不排卵。
 (3)子宫因素:子宫先天畸形、子宫粘膜下肌瘤可造成不孕或孕后流产;子宫内膜炎、内膜结核、内膜息肉、宫颈粘连或子宫内膜分泌反应不良等影响受精卵着床。
 (4)宫颈因素:宫颈粘液量相性状与精子能否进入宫颈关系密切。雌激素不足或宫颈管感染时，均会改变粘液性质和量，影响精子活力和进入数量。宫颈息肉、宫颈肌瘤能堵塞宫颈管影响精子穿过，宫颈口狭窄也可造成不孕。
 (5)阴道因素:阴道损伤后形成的粘连瘢痕性狭窄，或先天无阴道、阴道横隔、无孔处女膜，均能影响性交并阻碍精子进入。严重阴道炎症时，大量白细胞消耗精液中存在的能量物质，降低精子活力，缩短其存活时间而影响受孕。
 2.男性不孕因素 主要是生精障碍与输精障碍。应行外生殖器和精液的检查，明确有无异常。
 (1)精液异常:如无精子或精子数过少，活力减弱，形态异常。影响精子产生的因素有:①先天发育异常:先天性睾丸发育不全不能产生精子;双侧隐睾导致曲细精管萎缩等妨碍精子产生。②全身原因:慢性消耗性疾病，如长期营养不良、慢性中毒(吸烟、酗酒)、精神过度紧张，可能影响精子产生。②局部原因:腮腺炎并发睾丸炎导致睾丸萎缩;睾丸结核破坏睾丸组织;精索静脉曲张有时影响精子质量。
 (2)精子运送受阻:附睾及输精管结核可使输精管阻塞，阻碍精子通过;阳痿、早泄不能使精子进入女性阴道。
 (3)免疫因素:精子、精浆在体内产生对抗自身精子的抗体可造成男性不孕，射出的精子发生自身凝集而不能穿过宫颈粘液。
 (4)内分泌功能障碍:男性内分泌受下丘脑-垂体-睾丸轴调节。垂体、甲状腺及肾上腺功能障碍可能影响精子的产生而引起不孕。
 (5)性功能异常:外生殖器发育不良或阳痿致性交困难等。
 3.男女双方因素
 (1)缺乏性生活的基本知识。
 (2)男女双方盼孕心切造成的精神过度紧张。
 (3)免疫因素:近年来对免疫因素的研究，认为有两种免疫情况影响受孕。①同种免疫:精子、精浆或受精卵，是抗原物质，被阴道及子宫内膜吸收后，通过免疫反应产生抗体物质，使精子与卵子不能结合或受精卵不能着床。②自身免疫:认为不孕妇女血清中存在透明带自身抗体，与透明带起反应后可防止精子穿透卵子，因而阻止受精。

  【检查步骤与诊断】

 通过男女双方全面检查找出原因，这是诊断不孕症的关键。
 1.男方检查 询问既往有无慢性疾病，如结核、腮腺炎等;了解性生活情况，有无性交困难。除全身检查外，重点应检查外生殖器有无畸形或病变，尤其是精液常规检查。正常精液量为2-6m1，平均为3-4ml，异常为<1.5ml;pH为7.2～7.5，在室温中放置5～30分钟内完全液化，精子总数>8000万/ml，异常<2000万/ml;活动数>50％，异常为<35％;异常精子<20％，异常为>50％。
 2.女方检查
 (1)询问病史:结婚年龄，男方健康状况，是否两地分居，性生活情况，是否采用避孕措施。月经史，既往史(有无结核病、内分泌疾病)，家族史(有无精神病、遗传病)。对继发不孕，应了解以往流产或分娩经过，有无感染史等。
 (2)体格检查:注意第二性征发育情况，内外生殖器的发育情况，有无畸形、炎症、包块及乳房泌乳等。胸片排除结核，必要时作甲状腺功能检查、作蝶鞍X线摄片和血催乳激素测定排除甲状腺及垂体病变，测定尿17-酮、17-羟及血皮质醇排除肾上腺皮质疾病。
 (3)女性不孕特殊检查
 l)卵巢功能检查:方法有B型超声监测卵泡发育、基础体温测定、阴道脱落细胞涂片检查、宫颈粘液结晶检查、月经来潮前子宫内膜活组织检查、女性激素测定等，了解卵巢有无排卵及黄体功能状态。
 2)输卵管通畅试验:常用方法有输卵管通液术、子宫输卵管碘油造影及B型超声下输卵管过氧化氢溶液通液术。输卵管通液术除可检查输卵管是否通畅外，还可分离轻度管腔粘连，有一定治疗作用。子宫输卵管造影可明确阻塞部位和有无子宫畸形及粘膜下肌瘤、子宫内膜或输卵管结核等病变。
 3)性交后精子穿透力试验:夫妇双方经上述检查未发现异常时进行此试验。应选择在预测的排卵期进行。在试验前3日禁止性交，避免阴道用药或冲洗。受试者在性交后2-8小时内就诊检查。先取阴道后穹隆液检查有无活动精子，若有精子证明性交成功。再取宫颈粘液，若宫颈粘液拉丝长，放在玻片干燥后形成典型的羊齿植物叶状结晶，表明试验时间选择恰当。用聚乙烯细导管吸取宫颈管粘液，涂于玻片上检查。若每高倍视野有20个活动精子为正常。若宫颈管有炎症，粘液粘稠并有白细胞时，不宜做此试验。若精子穿过粘液能力差或精子不活动，应疑有免疫问题。
 4)宫颈粘液、精液相合试验:试验选在预测的排卵期进行。取一滴宫颈粘液和一滴液化的精液放于玻片上，两者相距2-3mm，轻晃玻片使两滴液体相互接近，在光镜下观察精子的穿透能力。若精子能穿过粘液并继续向前运行，提示精子活动力和宫颈粘液性状均正常，表明宫颈粘液中无抗精子抗体。
 5)子宫镜检查:了解宫腔内膜情况，能发现宫腔粘连、粘膜下肌瘤、内膜息肉、子宫畸形等。
  6)腹腔镜检查:用于上述检查均未见异常者，仍未受孕，可作腹腔镜进一步了解盆腔情况，直接观察子宫、输卵管、卵巢有无病变或粘连，并可结合输卵管通色素液术，于直视下确定输卵管是否通畅，必要时在病变处取活检。约有20％患者通过腹腔镜可以发现术前未能诊断的病变。另外，对卵巢表面、盆腔腹膜等处的子宫内膜异位结节可以做电凝破坏，锐性分离附件周围粘连。

  【女性不孕的治疗】

引起不孕的原因虽很多，但首先要增强体质和增进健康，纠正营养不良和贫血;戒烟、不酗酒;积极治疗内科疾病;掌握性知识、学会预测排卵日期性交(排卵前2-3日或排卵后24小时内)，性交次数适度，以增加受孕机会。
 1.治疗生殖器器质性疾病 若发现妇科肿瘤、生殖器炎症、阴道横隔、宫腔粘连等疾病应积极治疗。若为宫颈口狭窄，可行宫颈管扩张术。
 2.诱发排卵 用于无排卵。
 (1)氯米芬:为首选促排卵药，适用于体内有一定雌激素水平者。月经周期第5日起，每日口服50mg(最大剂量达200mg)，连用5日，3个周期为一疗程。排卵率高达80％，但受孕率仅为30-40％，可能与其抗雌激素作用有关，若用药后有排卵但黄体功能不全，可加用绒促性素，于月经周期第15-17日连用5日，每日肌注1000-2000U。
 (2)绒促性素(HCG):具有类似LH作用，常与氯米芬合用。于氯米芬停药7日加用HCG2000-5000U一次肌注。
 (3)尿促性素(HMG):含有FSH和LH各75U，促使卵泡生长发育成熟。于月经来潮第6日起，每日肌注HMG一共7日。用药期间需检查宫颈粘液，测血雌激素水平及用B型超声监测卵泡发育，一旦卵泡发育成熟停用HMG。停药后24-36小时，加用HCG5000-10000U一次肌注，促进排卵及黄体形成。
 (4)黄体生成激素释放激素(LHRH)脉冲疗法:适用于下丘脑性无排卵。采用微泵脉冲式静脉注射，脉冲间隔90分钟，用小剂量1～5μg/脉冲较佳(排卵率91.4％，妊娠率为85.8％);大剂量为10-20μg 脉冲(排卵率为93.8%，妊娠率为40.6%)。用药17-20日。
 (5)溴隐亭:属多巴胺受体激动剂，能抑制垂体分泌催乳激素。适用于无排卵伴有高催乳激素血症者。从小剂量(1.25mg/d)开始，如无反应，一周后改为日量2.5mg，分2次口服。一般连续用药3-4周直至血催乳激素降至正常范围，多可排卵(排卵率为75%-80％，妊娠率为60％)。
 3.补充黄体分泌功能 适用于黄体功能不全。于月经周期第20日开始，每日肌注黄体酮10-20mg，连用5日。
  4.改善宫颈粘液 于月经周期第5日起，己烯雌酚0.1～0.2mg，连服10日，使宫颈粘液稀薄，有利于精子穿过。
 5.输卵管慢性炎症及阻塞的治疗
 (1)一般疗法:口服活血化瘀中药，中药保留灌肠，同时配合超短波、离子透入等促进局部血液循环，有利于炎症消除。
 （2)输卵管内注药:用地塞米松磷酸钠注射液5ml，庆大霉素40mg(4万U)，加于20ml生理盐水中，在20KPa(15OmmHg)压力下，以每分钟lml速度缓慢注入，有减轻局部充血、水肿，抑制纤维组织形成，达到溶解或软化粘连的目的。应于月经干净后2-3日始，每周2次，直到排卵期前。可连用2-3个周期。
 (3)输卵管成形术:对不同部位输卵管阻塞可行造口术、吻合术及输卵管子宫移植术等，应用显微外科技术达到输卵管再通目的。
 6.人工授精 指用器械将精液注入宫颈管内或宫腔内取代性交使女性妊娠的方法。精液来源分为两类:①丈夫精液人工授精(AIH):适用于男方患性功能障碍(阳痿、尿道下裂、性交后试验异常经治疗仍无显效者)和女方宫颈管狭窄、宫颈粘液异常、抗精子抗体阳性等。②供精者精液人工授精(AID):适用于男方无精症、不良遗传基因携带者(白化病、黑蒙性家族痴愚等)。女方Rh阴性，男方Rh阳性，多次妊娠均因新生儿溶血病死亡，可选Rh阴性男性精液行人工授精。但AID易造成后代近亲结婚和遗传性疾病传播，故不能滥用。
 7.体外受精与胚胎移植(IVF-ET)即试管婴儿。从妇女体内取出卵子，放入试管内培养一阶段与精子受精后，待发育成早期胚泡(8-16个细胞)时，移植到妇女宫腔内使其着床发育成胎儿的全过程。1978年世界第一例“试管婴儿”在英国诞生。我国第一例试管婴儿于l988年在北京诞生。主要适用于女性不可逆性输卵管损害，如输卵管阻塞严重不宜做成形术或输卵管切除术后。试管婴儿的主要步骤:①促进与监测卵泡发育:采用药物诱发排卵以获取较多的卵母细胞供使用。采用B型超声测量卵泡直径及测定E2、LH水平，监测卵泡发育。②取卵:于卵泡发育成熟尚未破裂时，经腹或经阴道穹隆处以细针(B超指引下)穿刺成熟卵泡，抽取卵泡液找出卵母细胞。③体外受精:取出的卵母细胞放入培养液中培养，使卵子进一步成熟，达到与排卵时相近状态，以提高受精率与卵裂率。培养5小时后与经过处理的精子混合在一起，受精后培养15小时取出，用显微镜观察如有两个原核，即表示卵子已受精。④胚胎移植:受精卵发育到8～16个细胞时，将胚泡以导管注入宫底部。⑤移植后处理:卧床24小时，限制活动3-4日，肌注黄体酮治疗，移植后第14日测定血β－HCG，明显增高提示妊娠成功，需按高危妊娠加强监测管理。
以IVF-ET为代表的辅助生育技术经历20余年的发展，对不孕症治疗范围和人类优生学应用己有长足进步。通常将1978年Steptoe和Edwards所创造的IVF-ET称第一代试管婴儿技术。1992年Palermo的卵母细胞单精子显微注射(ICSI)称第二代试管婴儿技术，主要用于治疗男性不孕。种植前遗传学诊断(PGD)称第三代试管婴儿技术，是指从体外受精的胚胎取部分细胞进行基因检测，排除带致病基因的胚胎后才移植，目前已有超过1200个PGD周期，166个健康婴儿诞生。随着临床的需要，人类自我控制的生殖调节将不断往更新一代技术发展。
 8.配子输卵管内移植(GIFT) 适用于输卵管正常的女性，开腹或腹腔镜直视下，用导管将培养液中的卵子与经处理的精液0.5m1一起注入双侧输卵管壶腹部。此法省略实验室培养阶段，方法简单。但GIFT有卵子受精和胚胎发育情况不明及移植配子时需全身麻醉或用腹腔镜等缺点，很少被采用。
 9.宫腔内配子移植 适用于输卵管异常的女性。将多个成熟卵子与经获能处理的精液和适量培养液用导管送入宫腔深部，即直接将配子移植在宫腔内受精后着床。1992年我国报道一例成功。
 10.供胚移植 供胚来源于IVF-ET中多余的新鲜胚胎或冻存胚胎，受者与供者的月经周期需同步。适用于患卵巢功能不良或严重遗传病女性。

第十一章  计划生育

第一节工具避孕法

 一、宫内节育器
 我国开始引进和推广使用宫内节育器(intrauterine device，IUD)己30多年。一次放入宫腔，可避孕多年，是一种相对安全、有效、简便、经济的可逆节育方法，深受广大妇女的欢迎。据统计，我国占世界使用IUD避孕总人数的80%，是世界上使用IUD最多的国家。
 国内外已有数十种不同种类的宫内节育器，为了提高避孕效果，曾对节育器的形状、大小、制作材料进行了多次改进。我国最早使用的金属单环已应用了30多年，其副反应小，但脱落率及带环妊娠率均较高，故于1993年停止生产。20世纪70年代后期发展了具有抗生育活性的含铜IUD。近期国内现有的IUD经专家论证，将TCu2OOB、TCu220C、TCu380A、MLCu 375及孕酮铜5种列为推荐的宫内节育器。
 (一)种类
 大致可分为两大类。
 1.惰性宫内节育器 为第一代IUD，由惰性原料如金属、硅胶、塑料或尼龙等制成。国外主要为Lippes蛇形和Dukon盾形节育器;国内主要为不锈钢圆环及其改良品。
 2.活性宫内节育器 为第二代IUD，其内含有活性物质如金属、激素、药物及磁性物质等，藉以提高避孕效果，减少副反应。
 (1)带铜宫内节育器
 1)带铜T形宫内节育器(TCu-IUD)，是我国目前临床首选的宫内节育器。带铜T形器按宫腔形态设计制成，以塑料为支架，纵杆上绕以铜丝，或在纵杆或横臂套以铜管。铜丝易断裂，现多改用铜套，使放置时间延长至15年。根据铜圈暴露于宫腔的面积不同而分为不同类型，铜的总面积为200mm2时称TCu-200，其他型号尚有TCu-220、TCu-380A等。带铜T形器在子宫内持续释放具有生物活性的铜离子，而铜离子具有较强的抗生育作用，避孕效果随着铜的表面积增大而增强，但表面积过大时，副反应也相应增多。T形器中以TCu-220应用最广，用生命表法统计其2年累积脱落率为6.55％，带器妊娠率为2.79％，因症取出率为14.71％，非因症取出率为6.77％，继续存放率为69.18％。T形器纵杆末端系以尾丝，便于检查及取出。TCu380A是目前国际公认性能最佳的宫内节育器，由美国、芬兰、加拿大制造，以聚乙烯为支架，内含少量钡，以便在X线下显影。TCu380Ag的铜丝内有银芯，能延缓铜的溶蚀，延长使用年限。
 2)带铜V型宫内节育器(VCu-IUD):是我国常用的宫内节育器之一。其形状更接近宫腔形态，由不锈钢作支架，外套硅橡胶管，横臂及斜臂铜丝或铜套的面积为200mm2。其带器妊娠、脱落率较低，但出血发生率较高，故因症取出率较高。
 (2)药物缓释宫内节育器
 1)含孕激素T形宫内节育器:采用T形支架，缓释药物储存在纵杆药管中，管外包有聚二甲基硅氧烷膜，控制药物释放。孕激素使子宫内膜变化不利于受精卵着床，带器妊娠率较低;孕激素促使子宫肌安静，故脱落率也低。副反应如腹痛、月经过多发生少，但易出现突破出血。目前研制的用左旋18甲基炔诺酮(LNG)代替孕酮，并以中等量释放(20μg/d)，有效期估计为10年，已在包括我国在内的20个国家使用。其优点不仅妊娠率、脱落率低，且月经量少。主要副反应为闭经和点滴出血。
 2)含其他活性物的宫内节育器:如含锌、磁、前列腺素合成酶抑制剂及抗纤溶药物等，尚处于研究阶段。
 3.第三代则IUD 已在研制。致力于降低脱落率和其他并发症。第三代IUD体积偏小，质地柔韧和容易放置，并能减少出血、疼痛等副反应。有比利时的锚式固定式IUD(无支架，表面积小，可弯曲，对子宫内膜刺激小，不引起出血、疼痛);产褥期运用的IUD(铬肠线作固定锚，在V型聚乙烯制的支架上绕铜丝)等。
 (二)避孕原理
 1929年公认IUD有避孕作用以来，大量研究认为其抗生育作用是多方面的，主要是子宫内膜长期受异物刺激引起一种无菌性炎性反应，白细胞及巨噬细胞增多，子宫液组成也有改变，可能起破坏胚激肽的作用，使受精卵着床受阻。异物反应也可损伤子宫内膜而产生前列腺素，前列腺素又可改变输卵管蠕动，使受精卵运行速度与子宫内膜发育不同步，从而影响着床。子宫内膜受压缺血，激活纤溶酶原，局部纤溶活性增强，致使囊胚溶解吸收。
 带铜IUD所致异物反应更重。长期缓慢释放的铜被宫内膜吸收，局部浓度增高改变内膜依锌酶系统活性(如碱性磷酸酶和碳酸酐酶)，并影响DNA合成、糖原代谢及雌激素摄入，使子宫内膜细胞代谢受到干扰，不利于受精卵着床及囊胚发育。铜还可能影响精子获能，增强避孕效果。
 含孕激素IUD所释放的孕酮主要引起子宫内膜腺体萎缩和间质蜕膜化，不利于受精卵着床，同时宫颈粘液变稠妨碍精子运行，还可对精子的代谢如氧的摄取及葡萄糖利用产生影响。  凡育龄妇女要求放置IUD而无禁忌证者均可放置。禁忌证有:①月经过多过频;②生殖道急性炎症;③生殖器官肿瘤;④宫颈过松、重度陈旧性宫颈裂伤或子宫脱垂;⑤严重全身性疾患;⑥子宫畸形。
 1.放置时间 常规为月经干净后3-7日放置，人工流产可立即放置，但术后宫腔深度应<lOcm为宜。产后一般在满3个月、剖宫产后半年放置。哺乳期放置应先排除早孕可能。
 2节育器大小选择 T型IUD依其横臂宽度(mm)分为26、28、30号3种。宫腔深度>7cm者用28号，≤7cm者用26号。
 3.放置方法 外阴部常规消毒铺巾，双合诊复查子宫大小、位置及附件情况。阴道窥器暴露宫颈后，再次消毒，以宫颈钳夹持宫颈前唇，用子宫探针顺子宫屈向探测宫腔深度。一般不需扩张宫颈管，宫颈管较紧者应以宫颈扩张器顺序扩至6号。用放置器将节育器推送入宫腔，其上缘必须抵达宫底部，带有尾丝者在距宫口2cm处剪断。观察无出血即可取出宫颈钳及阴道窥器。
 4.术后注意事项 术后休息3日，2周内忌性交及盆浴，3个月内每次经期或大便时注意有无IUD脱落，定期进行随访。
  (四)宫内节育器取出术
 1.取器适应证 ①因副反应治疗无效或出现并发症者;②改用其他避孕措施或绝育者;③带器妊娠者;④计划再生育者;⑤放置期限已满需更换者;⑥绝经一年者。如绝经年限较长，子宫已萎缩，难以取出，临床无症状者，可定期随访，暂不取出，以减少因取器困难而引起的并发症。
 2.取器时间 一般以月经后3-7日为宜。取器前通过宫颈口尾丝或B型超声、X线检查确定宫腔内是否存在节育器及其类型。
 3.取器方法 有尾丝者，用血管钳夹住后轻轻牵引取出。无尾丝者，先用子宫探针查清IUD位置，以长直血管钳放入宫颈管内夹住IUD纵杆牵引取出，多年前放置的金属单环，以取环钩钩住环下缘牵引取出，切忌粗暴用力。取器困难者可在B型超声监护下操作，也可暂予观察，下次经后再取。
 (五)宫内节育器的副反应
 1.出血 常发生于放置IUD后一年内，尤其是最初3个月内。表现为经量过多、经期延长或周期中点滴出血。出血系IUD的机械性压迫引起子宫内膜和血管内皮细胞损伤，释放大量前列腺素、纤溶酶原激活因子、激肽等物质，使血管渗透性增加，纤溶系统活性增加，导致月经过多。治疗需补充铁剂，并选用①吲哚美辛25-5Omg，每日服3次。②氨基己酸2－4g，每日服3次，7日为一疗程。按上述治疗3个周期仍未见效者，可能为IUD本身问题，应考虑取出或更换，仍无效应改用其他避孕措施。
 2.腰酸腹坠IUD若与宫腔大小或形态不符，可引起子宫频繁收缩而致腰酸或下腹坠胀。
 (六)宫内节育器的并发症
 1.子宫穿孔、节育器异位 引起穿孔原因为:①子宫位置检查错误，易从子宫峡部穿孔;子宫大小检查错误，易从子宫角部发生穿孔。②哺乳期子宫薄而软，术中易穿孔。穿孔后将节育器放入子宫外。确诊节育器异位后，应根据其所在部位，经腹(包括腹腔镜)或经阴道将节育器取出。
 2.感染 无菌操作不严或因节育器尾丝导致上行性感染，以及生殖道本身存在感染灶等均可发生急性或亚急性炎症发作。病原体除一般细菌外，厌氧菌、衣原体尤其放线菌感染占重要地位。一旦发生感染，应取出IUD，并给予抗生素治疗。
 3.节育器嵌顿 由于节育器放置时损伤宫壁引起，也可因选用的节育器过大或具尖端部分，放置后引起损伤，致部分器体嵌入子宫肌壁。一经诊断应及时取出。若取出困难应在B型超声下或在子宫镜直视下取出IUD，可减少子宫穿孔机会。
 (七)宫内节育器的脱落与带器妊娠
 1.脱落 由于未将IUD放至子宫底部，操作不规范，或IUD与宫腔大小、形态不符，均能引起宫缩将IUD排出。IUD制作材料的支撑力过小也易脱落。多发生于带器后第一年，尤其头3个月内，且常在月经期与经血一起排出。有时带器者未能察觉，因此放器后第一年内应定期随访。
 2.带器妊娠 由于IUD未放置到宫底部，或型号偏小而IUD位置下移，余下宫腔可供囊胚着床而妊娠;IUD嵌顿于肌壁或异位于盆腔或腹腔等情况，均可导致带器妊娠。

二、阴 茎 套
  阴茎套也称避孕套。由男方掌握，需要在每次性交时使用，否则易避孕失败。阴茎套为筒状优质薄型乳胶制品，顶端呈小囊状，筒径有29、31、33、35mm四种，排精时精液储留于小囊内，使精子不能进入宫腔达到避孕目的。现采用甲基硅油作隔离剂，以提高阴茎套的透明度和润滑性;储精小囊容量由原来的3.2m1减至1.8m1，可减轻使用时的异物感。我国湖南研制的生物膜阴茎套，用动物组织如鱼鲸、羊肠等制成，具有良好的生物相容性，表面光滑、透亮、不渗漏、无异味或刺激性，特别适用于对乳胶过敏者。每次性交时均应更换新的阴茎套，选择合适阴茎套型号，吹气检查证实确无漏孔，排去小囊内空气后方可应用。使用前套外涂上避孕膏以润滑。射精后阴茎尚未软缩时，即捏住套口和阴茎一起取出。阴茎套还具有防止性传播疾病的传染作用，故应用广泛。

第二节 药物避孕

 1956年Pincus等首先临床应用人工合成的甾体激素避孕，1963年国内也开始应用。避孕药物制剂大致分3类:①睾酮衍生物如炔诺酮、18甲基炔诺酮、双醋炔诺醇等;②孕酮衍生物如甲地孕酮、甲孕酮、氯地孕酮等;③雌激素衍生物如炔雌醇、炔雌醇环戊醚、戊酸炔雌醇等，常用制剂类型见表42-1。
 表42－1国内女性用甾体避孕药
 一、短效口服避孕药
 (一)复方短效口服避孕药
 由雌激素相孕激素配伍而成，它在各类避孕药物中问世最早且应用最广泛。只要按规定用药不漏服，避孕成功率按国际妇女年计算达99.95％。我国目前常用的为口服避孕片1号和2号，为减轻其副作用，对药物的剂量配伍进行调整。孕激素减至1/2、1/4或1/8量时，仍具有阻碍子宫内膜正常周期变化的作用，而雌激素减至1/8量(炔雌醇0.03mg)即易发生突破出血。用雌激素可以维持内膜的完整而不出血，故减量不宜过多。
药物剂型分为:①糖衣片:药含于糖衣内;②纸型片:药附于可溶性纸上，剂量可靠;③滴丸:药稀释于明胶液中，然后滴凝成丸，服后在肠道内缓慢释放，故可减少副反应。
 1.作用机制
 (1)抑制排卵:药物抑制下丘脑释放LHRH佣比 使垂体分泌FSH和LH减少，同时直接影响垂体对LHRH的反应，不出现排卵前LH峰，故不发生排卵。
 (2)改变宫颈粘液性状:宫颈粘液受孕激素影响，量变少而粘稠度增加，拉丝度减小，不利于精子穿透。
  (3)改变子宫内膜形态与功能:避孕药中孕激素成分干扰了雌激素效应，子宫内膜增殖变化受抑制;又因孕激素作用使腺体及间质提早发生类分泌期变化，形成子宫内膜分泌不良，不适于受精卵着床。
 2.适应证 生育年龄的健康妇女均可服用。
 3.禁忌证 ①严重心血管疾病不宜服用。避孕药中孕激素对血脂蛋白代谢有影响，加速冠状动脉粥样硬化发展;雌激素作用使凝血功能亢进，以致冠状动脉硬化者易并发心肌梗死。雌激素还增加血浆肾素活性，使血压升高，高血压患者脑出血发生率较末服药者高2倍。②急、慢性肝炎或肾炎。③血液病或血栓性疾病。④内分泌疾病如糖尿病需用胰岛素控制者、甲状腺功能亢进者。⑤恶性肿瘤、癌前病变、子宫或乳房肿块患者。⑥哺乳期不宜服用，因避孕药抑制乳汁分泌，并使其蛋白质、脂肪含量下降。⑦产后未满半年或月经未来潮者。⑧月经稀少或年龄>45岁者。⑨年龄>35岁的吸烟妇女不宜长期服用，以免卵巢功能早衰。⑩精神病生活不能自理者。
  4.用法及注意事项 表42-1中3种复方短效避孕药任选一种，均用低剂量，服法相同，自月经周期第5日开始，每晚1片，连服22日，不能间断，若漏服可于次晨补服1片。一般在停药后2-3日发生撤药性出血，犹如月经来潮。若停药7日尚无月经来潮，则当晚开始第2周期药物。若再次无月经出现，宜停药检查原因，酌情处理。
  5.药物副反应
 (1)类早孕反应:雌激素刺激胃粘膜引起食欲不振、恶心、呕吐以至乏力、头晕。轻症不需处理，历时数日可减轻或消失。较重者坚持1-3个周期后方可消失，可口服维生素B620mg、维生素Cl00mg及山莨菪碱10mg，每日3次，连续1周。
  (2)月经影响:服药时抑制内源性激素分泌，甾体避孕药替代性对子宫内膜发生作用。一般服药后月经变规则，经期缩短，经量减少，痛经减轻或消失。若用药后出现闭经，反映避孕药对下丘脑-垂体轴抑制过度，应停避孕药改用雌激素替代治疗或加用促排卵药物，仍无效者应进一步查找闭经原因。
服药期间发生不规则少量出血，称突破出血，多发生在漏服药后，少数人虽未漏服也能发生。若在服药前半周期出血，为雌激素不足以维持内膜的完整性所致。每晚增服炔雌醇O.005－0.0l5mg，与避孕药同时服至第22日停药。若在服药后半周期出血，多为孕激素不足引起，每晚增服避孕药1/2-1片，同时服至第22日停药。若出血量多如月经，应即停药，待出血第5日再开始下一周期用药。
 (3)体重增加:可能由于避孕药中孕激素成分的弱雄激素活性促进体内合成代谢引起，也可因雌激素使水钠潴留所致。
  (4)色素沉着:少数妇女颜面部皮肤出现淡褐色色素沉着如妊娠期所见，停药后不一定都能自然消退。
 (5)其他影响:长期服避孕药在停药6个月后妊娠者，随访胎儿无异常发现，遗传学检查无致畸证据，为避免避孕药影响，以停药6个月后再受孕为妥，短期服用者例外;据国内外多年的观察及远期安全性研究资料表明，长期服用甾体避孕药不增加生殖器官恶性肿瘤的发生率，由于孕激素的保护作用，可减少子宫内膜癌、卵巢上皮癌的发生。不影响日后生育，不影响子代发育，对人体三大代谢中某些改变是暂时性的，停药后可恢复正常。因此长期应用留体避孕药是安全的，不影响健康。
  (二)复方三相口服避孕药
 复方短效口服避孕药效果可靠，为减少其副反应，对甾体激素配方进行改革，现已研制出一种复方三相口服避孕药(简称三相片)。国内生产的三相片由炔雌醇和左旋18甲基炔诺酮组成。与单相片比较，雌激素剂量变化不大，孕激素服药周期总量减少30－40％。三相片模仿正常月经周期中内源性雌、孕激素水平变化，将1个周期服药日数分成3个阶段，各阶段雌、孕激素剂量均不相同，顺序服用，每日1片，共21日，具体如下:①第一相:即月经周期早期给予两种激素量均低的药片，计1-6片，浅黄色;②第二相:即月经周期中期给予两种激素量均高的药片，计7-11片，白色;③第三相:即月经周期后期用孕激素量高而雌激素量低的药片，计12一21片，棕色。第一周期从月经周期第1日开始服用，第二周期后改为第3日开始。若停药7日无撤药性出血，则自停药第8日开始服下周期三相片。三相片配方合理，避孕效果可靠，控制月经周期良好，突破出血和闭经发生率显著低于单相制剂，且恶心、呕吐、头晕等副反应少。

 二、长效口服避孕药
 1.机制 由长效雌激素和人工合成的孕激素配伍制成，这类药物主要是利用长效雌激素炔雌醇环戊醚(简称炔雌醚)，从胃肠道吸收后，储存于脂肪组织内缓慢释放起长效避孕作用。孕激素促使子宫内膜转化为分泌反应，作用消退时引起撤退出血。外源性甾体激素通过反馈抑制下丘脑-垂体-卵巢轴功能发生抗排卵作用。服药1次可避孕1个月，避孕有效率达96-98％。
 2.制剂 制剂有数种，见表42-1。
 3.用法 避孕效果与给药方法有关。最好采用在月经来潮第5日服第1片，第10日服第2片。以后按第1次服药日期每月服l片。
 4.副反应及其处理 副反应及其临床表现类似短效口服避孕药，处理方法也相同。
 长效避孕药停药时，应在月经周期第5日开始服用短效口服避孕药3个月，作为停用长效雌激素的过渡。因为此时体内往往还有雌激素蓄积，可能有2一3个月发生月经失调。

 三、长效避孕针
 目前供应的有单纯孕激素类和雌、孕激素混合类。单纯孕激素类优点是不含雌激素，可用于哺乳期避孕，但易并发月经紊乱，故主要应用雌、孕激素混合类。肌注1次可避孕1个月，有效率达98％。
 1.适应证与禁忌证 与短效口服避孕药相仿，月经频发或经量过多者不宜使用。
 2.用法 第一个月于月经周期第5日和第12日各肌注1支，以后在每次月经周期第10-12日肌注1支。一般于注射后12-16日月经来潮。
 3.副反应及其处理 用药头3个月可能发生月经周期不规则或经量多，对症用止血药，或用雌激素或短效口服避孕药调整。

 四、速效避孕药(探亲避孕药)
 这类药物为淄体化合物，除双炔失碳醋外均为孕激素类制剂或雌、孕激素复合制剂。服用时间不受经期限制，适用于短期探亲夫妇。
 1.机制 主要改变子宫内膜形态与功能，不利于受精卵着床。宫颈粘液变粘稠，不利于精子穿透。月经周期前半期服药还有抗排卵作用。
 2.用法
 (1)炔诺酮:每片5mg。若探亲时间在14日以内，于性交当晚及以后每晚口服1片;若己服14日而探亲期未满，可改用口服避孕药1号或2号至探亲结束。避孕率达99.7％。停药后一般7日内月经来潮，经量基本不变。
 (2)甲地孕酮:性交前8小时服1片，当晚再服1片，以后每晚服1片，直到探亲结束次晨加服1片。避孕率为99.7％。
 (3)18甲基炔诺酮:性交前1-2日开始应用，服法同炔诺酮。
 (4)事后探亲片:即53号避孕药。为带弱雌激素活性的失碳化合物。性交后立即服1片，次晨加服1片，服药时间不受月经周期限制，也不需连续服药，但副反应发生率较高，现多用于意外性生活的紧急补救措施。
 (5)甲醚抗孕丸:探亲当日中午含服1丸，以后每次性交后服1丸。避孕率为99.6％。
  (6)YUZPE片:每片含炔雌醇0.O5mg、18-甲基炔诺酮0.5mg，于性交后72小时内顿服2片，12小时后再服2片。我国有复方18-甲基炔诺酮避孕片，按剂量计算，顿服4片，12小时后再服4片，总失败率约为3％，缺点是有恶心(39％)、呕吐(15％)等副反应。

 五、缓释系统避孕药
 缓释系统避孕药是将避孕药(主要是孕激素)与具备缓慢释放性能的高分子化合物制成多种剂型，在体内持续恒定进行微量释放，起长效避孕作用。
 1.皮下埋植剂 是国外常用的一种缓释系统的避孕剂。此装置的第一代产品称NoplantⅠ，有6个硅胶囊，每个含左旋18甲基炔诺酮(LNG)36m9。第二代称NOorplantⅡ，只需2根硅胶棒，每根含LNG7Omg。用法:于周期第7日内aa在上臂内侧作皮下扇形插人。可避孕5年，有效率为99%以上。优点是不含雌激素，随时可取出，恢复生育功能快，不影响乳汁质量，使用方便。
副反应主要是不规则少量阴道流血或点滴出血，少数闭经。一般3-6个月后可逐渐减轻及消失。可用止血剂或激素止血，常用炔雌醇，每日1-2片(0.05－0.1mg)，连续数日，不超过两周，止血后停药。
  2.缓释阴道避孕环 ST-1435阴道环，ST-1435药由我国首先合成，含孕激素，不含雄激素和雌激素活性的避孕药。与硅胶混合制成缓释系统的阴道避孕环，因释放快，避孕期仅6个月。ST-1435药由小肠吸收，肝内代谢失活，全身血循环中浓度很低，故口服无效，但在乳汁中含量极少，是哺乳期妇女避孕首选药具。国内研制的硅胶阴道环，又叫甲硅环，为直径4cm、具有弹性的空芯软硅橡胶环，空芯内含甲地孕酮250mg，体外测定每日释放100-2OOμg，可连续使用3个月，月经期不需取出，有效率96.3％，脱落率4.6％。
  3.微球和微囊避孕针 是近年发展的一种新型缓释系统的避孕针。采用具有生物降解作用的高分子化合物与留体避孕药混合或包裹制成的微球或微囊，微球直径100μm，通过针头注人皮下，缓慢释放避孕药。而高分子化合物自然在体内降解、吸收，不必取出。是有发展前途的避孕针。
种类:庚炔诺酮微球针剂，每支含65mg或100mg。左旋18甲基炔诺酮微球针剂，每支含550mg。肟高诺酮微球针剂，每支含5Omg。此3种针剂每3个月皮下注射一次，可避孕3个月。
  4.透皮贴剂避孕 美国研制成与口服避孕药作用相同的局部用药。药物由3块有效期为7日的贴剂构成。用药3周，停药1周，以后再用。此贴剂含人工合成雌激素和孕激素储存区，可从药膜中按一定量及比例释放，效果同口服避孕药，可接受性比口服避孕药大得多。

 六、外用避孕药
 由阴道给药，以杀精或使精子灭活达到避孕。目前常用的避孕药膜以壬苯醇醚为主药，聚乙烯醇为水溶性成膜材料制成。壬苯醇醚具有快速高效的杀精能力，最快者5秒钟内使精细胞膜产生不可逆改变;每张药膜含主药5Omg，但其1/30剂量即足以杀灭一次射精中的全部精子。性交前5分钟将药膜揉成团置阴道深处，待其溶解后即可性交。正确使用的避孕效果达95以上。一般对局部粘膜无刺激或损害，少数妇女自感阴道灼热。我国南京研制以壬苯醇醚为主药，以水溶性基质制成胶冻，称乐乐迷胶冻。该药注人阴道后，对精子细胞蛋白膜起作用，杀死精子，达到避孕目的。上海试制成复方18-甲炔诺酮阴道泡腾片，有效率达99.3％，副反应小。

第三节  输卵管绝育术

  输卵管绝育术对世界范围内控制人口问题发挥重要作用，它通过切断、结扎、电凝、钳夹、环套输卵管或用药物粘堵、栓堵输卵管管腔，使精子与卵子不能相遇而达到绝育目的。这是一种安全、永久性节育措施，可逆性高，要求复孕妇女行输卵管吻合术的成功率达www.med126.com/yaoshi/80%上。手术操作可经腹壁或经阴道穹隆进入盆腔，也可直接经宫腔进行。
一、经腹输卵管结扎术
  1.适应证
 (1)自愿接受绝育手术且无禁忌证者。
 (2)患有严重全身疾病不宜生育行治疗性绝育术。
 2.禁忌证
 (1)各种疾病急性期。
 (2)全身情况不良不能胜任手术者，如心力衰竭、血液病等。
 (3)腹部皮肤有感染灶或患急、慢性盆腔炎者。"
 (4)患严重的神经官能症者。
 (5)24小时内两次体温在37.5℃或以上者。
 3.术前准备
 (1)解除受术者思想顾虑，作好解释和咨询。
 (2)手术时间选择:非孕妇女绝育时间最好选择在月经干净后3-4日。人工流产或分娩后宜48小时内施术。哺乳期或闭经妇女则应排除早孕后再行绝育术。
 (3)详细询问病史，进行全身体格检查及妇科检查，检验血常规、出凝血时间、肝功能及白带常规。
 (4)按妇科腹部手术前常规准备。
 4.麻醉 采用局部浸润麻醉。
  5.手术步骤
 (1)排空膀胱，取仰卧臀高位，手术野按常规消毒、铺巾。
  (2)切口:下腹正中耻骨联合上4cm处作2cm长纵切口，孕妇则在宫底下2cm作纵切口。
 (3)提取输卵管:术者左手食指伸大入腹腔，沿宫底后方滑向一侧，到达卵巢或输卵管后，右手持卵圆钳将输卵管夹住，轻轻提至切口外。亦可用指板法或吊钩法提取输卵管。
 (4)辨认输卵管:用鼠齿钳夹持输卵管，再以两把无齿镊交替使用依次夹取输卵管直至暴露出伞端，证实为输卵管无误，并检查卵巢。
 (5)结扎输卵管:我国目前多采用抽心包埋法。在输卵管峡部背侧浆膜下注入0.5％利多卡因lml使浆膜膨胀，用尖刀切开膨胀的浆膜层，再用弯蚊钳轻轻游离出该段输卵管，相距lcm处以4号丝线各作一道结扎，剪除其间的输卵管，最后用1号丝线连续缝合浆膜层，将近端包埋于输卵管系膜内，远端留于系膜外。同法处理对侧输卵管。
 6.术后并发症 一般不易发生。若发生，多系操作粗暴、未按常规进行所致。
 (1)出血、血肿:过度牵拉、钳夹而损伤输卵管或其系膜造成，或因创面血管结扎不紧引起腹腔内积血或血肿。
 (2)感染:体内原有感染灶未行处理，如牙龈、鼻咽、盆腔器官等，致术后创面发生内源性感染;手术器械、敷料消毒不严或手术操作无菌观念不强。
 (3)脏器损伤:膀胱、肠管损伤，多因解剖关系辨认不清或操作粗暴。
 (4)绝育失败:绝育措施本身缺陷，施术时技术误差引起。其结果多发生宫内妊娠，尚需警惕可能形成输卵管妊娠。

二、经腹腔镜输卵管绝育术
 1.禁忌证 主要为腹腔粘连、心肺功能不全、膈疝等，余同经腹输卵管结扎术。
 2.术前准备 同经腹输卵管结扎术，受术者应取头低仰卧位。
  3.手术步骤 局麻、硬膜外麻醉或静脉全身麻醉。脐孔下缘作1-1.5cm横弧形切口，将Veress气腹针插人腹腔，充气(二氧化碳)2-3L，然后换置腹腔镜。在腹腔镜直视下将弹簧夹(Hulka clip)钳夹或硅胶环(Falope ring)环套于输卵管峡部，以阻断输卵管通道。也可采用双极电凝烧灼输卵管峡部1－2cm长。有学者统计比较各种方法的绝育失败率，以电凝术最低为1.9‰，硅胶环为3.3‰，弹簧夹高达27.1‰，但机械性绝育术与电凝术相比，因毁损组织少，可能提供更高的复孕几率。
  4.术后处理 ①术后静卧数小时后可下床活动。②术后观察有无体温升高、腹痛、腹腔内出血或脏器损伤征象。

第四节 人 工 流 产

 因避孕失败所致的意外妊娠，可在妊娠早期人为地采取措施终止妊娠，作为避孕失败的补救措施;但不能直接用此作为节育方法。
 一、药物流产
 自20世纪90年代以来，催经止孕药物发展日臻完善。其优点是方法简便，不需宫内操作，故无创伤性，目前最常用的药物是米非司酮，最早由法国Roussel－Uclaf公司于20世纪80年代初首先合成，1992年国产米非司酮配伍PG被批准用于终止早孕，至今已数百万例，完全流产率在90％以上。
米非司酮是一种合成类固醇，其结构类似炔诺酮，具有抗孕酮、糖皮质醇和轻度抗雄激素特性。米非司酮对子宫内膜孕激素受体的亲和力比孕酮高5倍，因而能和孕酮竞争而与蜕膜的孕激素受体结合，从而阻断孕酮活性而终止妊娠。同时由于妊娠蜕膜坏死，释放内源性前列腺素(PG)，促进子宫收缩及宫颈软化。
通过临床研究已肯定药物流产采用米非司酮与PG配伍为目前最佳方案，因两者起协同作用能提高终止妊娠效果，用药量明显减少。米非司酮25mg，每日口服2次，连续3日，于第4日上午配伍米索前列醇0.6mg，一次服完。适用于停经7周内孕妇，完全流产率达90-95％，且副反应轻，仅有恶心、呕吐、下腹痛和乏力，但其远期副反应尚需进一步观察。用药后应严密随访，若药物流产失败，宜及时手术终止，以免遗留受损的妊娠继续发展;有时引起不全流产，出血量多者需急诊刮宫。值得指出的是，药物流产后出血时间过长和出血量过多是其主要副反应。尽管流产后加用缩宫素、益母草、口服避孕药、中药、抗生素或米非司酮等方法，直至今日尚无肯定、有说服力的疗效。此外，异位妊娠误行药物流产导致休克病例必须引起警惕。

  二、人工流产术
  人工流产术是指在妊娠早期用人工方法终止妊娠的手术。
 1.适应证
   (1)因避孕失败要求终止妊娠者;
 (2)因各种疾病不宜继续妊娠者。
   2.禁忌证
 (1)各种疾病的急性期或严重的全身性疾患，需待治疗好转后住院手术;
 (2)生殖器官急性炎症;
 (3)妊娠剧吐酸中毒尚未纠正;
   (4)术前两次体温享37.5℃。
 3.手术操作
 (1)人工流产负压吸引术:适用于妊娠10周以内者。
 1)术者穿清洁工作衣，戴帽及口罩，戴无菌手套。受术者排空膀胱，取膀胱截石位。用碘附或1‰苯扎溴胺液消毒外阴、阴道，铺盖消毒洞巾。作双合诊复查子宫位置、大小及附件情况。用阴道窥器暴露宫颈，消毒宫颈，用棉签蘸1％利多卡因溶液置宫颈管内3-5分钟。
 2)探测宫腔:宫颈钳夹持宫颈前唇后，用子宫探针探测子宫屈向和深度。
 3)扩张宫颈:宫颈扩张器以执笔式顺子宫位置方向扩张宫颈管，一般自5号开始，扩张至大于准备用的吸管半号或1号。扩张时用力要稳、准、轻，切忌强行伸入。
 4)吸管吸引:此前连接好吸引管，并己进行负压吸引试验无误。按孕周选择吸管粗细及负压大小，孕7周以下用5－6号吸管，负压为53.2 kPa孕7-9周用6-7号吸管，负压为53.2－66.5KPa（400～500mmHg);孕9周以上用7-8号吸管，负压为67-73.1kPa (500-550 mmHg)。负压不宜超过 79.8 KPa(600mmHg)。一般按顺时针方向吸引宫腔1-2周，即可将妊娠物吸引干净。当感觉宫腔缩小，宫壁粗糙、吸头紧贴宫壁、上下移动受阻时，慢慢取出吸管，仅见少量血性泡沫而无出血，表示己吸净。术前若经B型超声测知胎囊附着部位，将吸管开口处对准该处吸引，可迅速吸出妊娠物，使出血量减少。
 5)检查宫腔是否吸净:用小号刮匙轻刮宫腔一周，尤其宫底及两侧宫角部，检查是否吸刮干净。全部吸出物用纱布过滤，检查有无绒毛及胚胎或胎儿组织，有无水泡状物。肉眼观察发现异常者，即送病理检查。
 (2)人工流产钳刮术:适用于妊娠11-14周时，因胎儿较大，需作钳刮及吸宫终止妊娠。为保证钳刮术顺利进行，应先作扩张宫颈准备，术前将艾司唑仓丁卡因栓剂置于子宫颈管达内口处;或于术前3-4小时将前列腺素制剂塞入阴道或肌注;也可在术前12小时将16号或18号导尿管慢慢插入宫颈，直至宫腔深度的1/2以上，而露在阴道内的一段导尿管则用消毒纱布包裹，置于后穹隆，次日行钳刮术时取出导尿管。
 4.近期并发症
 (1)子宫穿孔:妊娠子宫柔软，尤其哺乳期子宫更软，剖宫产后妊娠子宫有瘢痕，子宫过度倾屈或有畸形等情况，施行人工流产时易致子宫穿孔。术者应查清子宫大小及位置，谨慎操作，探针沿子宫屈向伸入时，动作要轻柔;扩张宫颈时需从小号顺序渐进，切忌粗暴用力;应用吸管吸引、卵圆钳钳取妊娠物时，操作幅度不能过大。器械进入宫腔突然出现 “无底”感觉，或其深度明显超过检查时子宫大小，即可诊断为子宫穿孔，应停止手术，给予缩宫素和抗生素，严密观察患者的生命体征，有无腹痛、阴道流血及腹腔内出血征象。子宫穿孔后，若患者情况稳定，胚胎组织尚未吸净者，可在B型超声或腹腔镜监护下清宫;尚未进行吸宫操作者，则可等待1周后再清除宫腔内容物。发现内出血增多或疑有脏器损伤者，应立即剖腹探查修补穿孔处。
 (2)人工流产综合反应:指受术者在人工流产术中或手术结束时出现心动过缓、心律紊乱、血压下降、面色苍白、出汗、头晕、胸闷，甚至发生昏厥和抽搐。其发生主要由于宫颈和子宫遭受机械性刺激引起迷走神经兴奋所致，并与孕妇精神紧张，不能耐受宫颈扩张、牵拉和过高的负压有关。因此，术前应予精神安慰、操作力求轻柔，扩张宫颈不可施用暴力，吸宫时掌握适当负压，吸净后勿反复吸刮宫壁。术前宫颈管内放置利多卡因可能预防其发生。一旦出现心率减慢，静脉注射阿托品0.5-1mg，效果满意。
 (3)吸宫不全:为人工流产后常见并发症。主要是部分胎盘残留，也可能有分胎儿残留。宫体过度屈曲或技术不熟练容易发生。术后流血超过10日，血量过多，或流血停止后又有多量流血，应考虑为吸宫不全，B型超声检查有助于诊断。若无明显感染征象，应行刮宫术，刮出物送病理检查，术后用抗生素预防感染。
 (4)漏吸:确定为宫内妊娠，但术时未吸到胚胎及胎盘绒毛，往往因胎囊过小、子宫过度屈曲或子宫畸形造成。当吸出物过少，尤其未见胚囊时，应复查子宫位置、大小及形状，并重新探查宫腔，能及时发现问题而解决，吸出组织送病理检查，若未见绒毛或胚胎组织，除考虑漏吸外，还应排除宫外孕可能。确属漏吸，应再次行负压吸引术。
 (5)术中出血:多发生于妊娠月份较大的钳刮术，主要为组织不能迅速排出，影响子宫收缩。可在扩张宫颈后，宫颈注射缩宫素促使子宫收缩，同时尽快钳取或吸取胎盘及胎体，吸管过细或胶管过软时应及时更换。
 (6)术后感染:开始时为急性子宫内膜炎，治疗不及时可扩散至子宫肌层、附件、腹膜，甚至发展为败血症。多因吸宫不全或流产后过早性交引起，也可能因器械、敷料消毒不严或操作时缺乏无菌观念所致。主要表现为体温升高、下腹疼痛、白带混浊或不规则流血，双合诊时子宫或附件区有压痛。治疗为卧床休息，支持疗法、及时应用抗生素。宫腔内残留妊娠物者按感染性流产处理。
 (7)栓塞:目前应用的自动控制人工流产吸引器，因能自动制造负压和控制负压，故空气栓塞己被杜绝。羊水栓塞偶可发生在人工流产钳刮术，宫颈损伤、胎盘剥离使血窦开放，为羊水进入创造了条件，此时应用缩宫素更可促使发生。妊娠早、中期时羊水含细胞等物极少，即使并发羊水栓塞，其症状及严重性不如晚期妊娠发病凶猛。

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